Морфология.Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.
Культуральные свойства.Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум роста 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.
Биохимическая активность.Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.
Антигенная структура.В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.
Чувствительность к антимикробным препаратам.Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология.Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Патогенез.Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника.Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования — мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.
Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.
Лечение.Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика.Специфическая профилактика — нет. Неспецифическая — повышение иммунного статуса.
Дата добавления: 2015-04-18 ; просмотров: 17 ; Нарушение авторских прав
источник
Цель занятия: Изучить свойства возбудителя и методы микробиологической диагностики актиномикоза.
1. Изучить морфологические особенности возбудителя в патологическом материале и в
2. Ознакомиться с культуральными свойствами A. bovis.
Материалы и оборудование: Окрашенные микроскопические препараты из актиномиком, культуры возбудителя актиномикоза на плотных питательных средах, а также таблицы.
Классификация:
Секция – 14, неспорообразующие внутриклеточные Г “+” палочки;
Порядок – Actinomycetales — нитевидные, ветвящиеся клетки;
Возбудитель актиномикоза — бактерия A. bovis. Актиномикоз — хронически протекающая болезнь животных и человека, характеризующаяся образованием в различных тканях плотных, четко ограниченных припухлостей — актиномиком, подверженных некротическому распаду. Наиболее восприимчивы к актиномикозу крупный рогатый скот, болеют также лошади, овцы, свиньи и другие виды животных. У человека актиномикоз вызывается другим видом бактерий — A. israelii.
При подозрении на актиномикоз в лабораторию направляют пораженные лимфатические узлы в 30%-ном растворе глицерина, взятый стерильно гной из абсцессов. Материал для исследований должен быть свежим. Бактериологический диагноз устанавливают на основании результатов микроскопии препаратов из нативного неокрашенного материала и препаратов, окрашенных по Граму. Если микроскопическое исследование дает положительный результат, то этого достаточно для постановки диагноза. При отрицательном результате микроскопии производят высевы на питательные среды с целью выделения культуры возбудителя.
Рис.17 Друзы актиномицетов, окрашенные по Граму
Микроскопия. Для A. bovis характерно различие морфологии бактерий в препаратах из пат. материала и в чистой культуре. В пат. материале отыскивают твердые, серовато-белые зернышки с зеленоватым оттенком — друзы, которые представляют собой скопление клеток возбудителя. Их промывают в дистиллированной воде и переносят на предметное стекло в каплю с 10—20 %-ным раствором NaOH или КОН и выдерживают в течение 15 минут или слегка подогревают над пламенем горелки. Затем в препарат вносят каплю 50%-ного водного раствора глицерина, накрывают его покровным стеклом («раздавленная капля») и исследуют под микроскопом под малым увеличением или с помощью иммерсионной системы Друза имеет гомогенный центр, состоящий из густо переплетенных нитевидных палочек, булавовидно-утолщающихся к периферии. В препарате, окрашенном по Граму, центр друзы окрашивается в фиолетовый цвет (грамположительно), а периферическая часть — в розовый (грамотрицательно). Такая микроскопическая картина характерна и имеет диагностическое значение. Друзы в экссудате могут быть не всегда, несмотря на наличие отдельных клеток возбудителя. В препаратах из 10—15-дневных культур, выращенных на питательных средах и окрашенных по Граму, A. bovis имеет вид грамположительных палочек; они неподвижные, неспорообразующие, некислотоустойчивые.
Культуральные и биохимические свойства.
Для культивирования A. bovis используют МПА с 1% глюкозы, среду Китта-Тароцци, полужидкий МПА с 1% глюкозы, кровяной или сывороточный агар. Темпера-турный оптимум +37—38°С. Возбудитель может расти в аэробных и анаэробных условиях; рост замедленный, макроскопически видимые колонии появляются через 7-14, а иногда через 15—30 дней культивирования. На МПА с глюкозой в аэробных условиях колонии в начале роста белые, мягкой консистенции с ровными краями, нередко с клиновидными выступами по периферии.
Рис.18 Колонии актиномицетов на поверхности агара.
Со временем ониприобретают светло-коричневую окраску, становятся сухими, плотными, с неровной поверхностью и врастающие в глубь среды. В анаэробных условиях на глюкозном агаре формируются гладкие, выпуклые, непрозрачные влажные колонии. На кровяном МПА с 1% глюкозы в анаэробных условиях вокруг колоний видна слабая зона гемолиза. На полужидком МПА — колонии желтовато-белого цвета, округлые. В сывороточном рост характеризуется образованием осадка в виде зернышек. Это густое скопление нитей мицелия. По мере старения культуры на поверхности бульона появляется морщинистая пленка желтоватой окраски. МПБ В мазках из культур, выращенных в анаэробных условиях, преобладают короткие палочки, а в аэробных — нити и цепочки из палочек; и те и другие окрашиваются грамположительно.
A. bovis ферментирует с образованием кислоты глюкозу, левулезу, галактозу, глицерин. Разжижает желатин.
Биопроба: Вырочшую культуру используют для внутримышечного заражения крольчат, которых через 3-4 недели убивают и исследуют с целью диагностики.
Контрольные вопросы:
1. Патматериал и порядок исследования на актиномикоз;
2. Питательные среды для культивирования возбудителя актиномикоза.
3. Морфологические, культуральные и тинкториальные свойства возбудителя
источник
Возбудитель лепры. Таксономия. Характеристика. Факторы патогенности. Эпидемиология, клинические формы. Особенности иммунитета. Методы лабораторной диагностики.
Микобактерии лепры — возбудитель лепры (проказы) — генерализованной хронической инфекции с преимущественным поражением производных эктодермы (покровные ткани и периферическая нервная система).
Морфология в целом типична для микобактерий. Хорошо окрашиваются по Цилю — Нильсену, облигатные внутриклеточные паразиты. В мазках располагаются параллельными группами (пачка сигар) или шаровидными скоплениями.
Культуральные свойства. Очень плохо культивируются на питательных средах. Основной метод диагностики — бактериоскопический. Дифференциация с микобактериями туберкулеза может осуществляться в биопробе на белых мышах (M.leprae не патогенна для них).
Эпидемиология. Заболевание мало контагиозно. Имеет значение генетическая предрасположенность, индивидуальная резистентность к инфекции. Заражение происходит контактно — бытовым и воздушно — капельным путем. Содержат больных в лепрозориях (основной путь профилактики — изоляция).
Клинико — патогенетические особенности. Инкубационный период — очень длительный (от 4-6 лет). Выделяют туберкулоидную (более доброкачественную) и лепроматозную (более тяжелую) форму.
Лечение длительное, иногда пожизненное. Основные препараты — сульфоны, препараты выбора — дапсон, рифампицин, клофазимин.
28.Возбудители актиномикозов. Таксономия. Характеристика. Факторы патогенности. Эпидемиология, клинические формы. Особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики, особенности микроскопического и бактериологического исследования.
Актиномикоз является подострым, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. Bovis и A. israelii, актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов.
Вгнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Друзы имеют размеры в от 60 до 80 мкм диаметре и видимы невооруженным глазом.
Это желтоватые (с красноватым или коричневатым оттенком) частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту. Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты.
Актиномицеты образуют на плотных питательных средах несептированный одноклеточный мицелий, который имеет вид ветвящихся тонких нитей, достигающих 1000-600 мкм в длину и около 0,5-1,2 мкм в поперечнике. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.
Чтобы получить надежные результаты, целесообразно использовать прозрачные среды, чтобы чашки могли быть тщательно просмотрены с целью обнаружения характерных нитевидных колоний, и выращивать культуру, по крайней мере, 14 дней.
При культивировании в анаэробных условиях на мясном, декстрозном 1%-ном агаре, кровяном, сывороточном МПА, глицериновом агаре при t 37° C через 1-2 недели появляются белые, а затем светло-коричневые колонии. Могут быть складчатые, бугристые, корковидные, бархатистые, пушистые или мучнистые колонии, которые срастаются со средой и с трудом снимаются петлей. Актиномицеты могут быть бесцветными или пигментированными (синие, фиолетовые, красные, желтые, оранжевые, зеленые и т.д.), на плотных питательных средах часто образуют воздушный мицелий, на концах которого развиваются споры, придающие колониям определенный цвет.
Отличительной особенностью актиномицетов является способность к синтезу физиологически-активных веществ, антибиотиков, пигментов, пахучих соединений. Именно ими формируется специфический запах почвы и иногда воды.
Хирургическое рассечение актиномикотических очагов и дренаж гнойного содержимого всегда является основой лечения актиномикоза.
29.Легионеллы, таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Факторы патогенности. Патогенез, клинические формы легионеллезов. Лихорадка Понтиак. Принципы и методы микробиологической диагностики.
30. Трепонема сифилиса. Таксономия, свойства. Клинические периоды. Патогенез и особенности иммунитета. Принципы и методы лабораторной диагностики сифилиса с учетом периода заболевания. РИТ, ИФА и РИФ, реакции микропреципитации, осадочные реакции, РСК Вассермана.
31. Возбудители болезни Лайма. Таксономия. Свойства. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики.
32.Возбудитель лептоспироза. Таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики и лечения.
33. Микоплазма. Таксономия, особенности строения и культивирования, вызываемые заболевания. Эпидемиология. Роль микоплазмы в патологии беременности и поражения плода. Принципы и методы лабораторной диагностики.
34. Хламидии. Таксономия, свойства, вызываемые заболевания. Роль хламидий в патологии беременности и поражения плода. Патогенез, иммунитет. Принципы и методы лабораторной диагностики.
35.Ортомиксовирусы. Вирус гриппа, свойства. Антигенная структура, основные антигенные варианты, виды антигенной изменчивости (дрейф и шифт), ее механизмы. Эпидемиология. Патогенез и осложнения при гриппе, иммунитет. Принципы и методы микробиологической диагностики. Профилактические и лечебные противогриппозные препараты.
36. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа человека 1-5 типы. Характеристика, вызываемые ими заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики.
37. Парамиксовирус. Вирус эпидемического паротита. Характеристика. Эпидемиология. Патогенез, иммунитет, осложнения. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.
38. Морбиливирус. Вирус кори. Характеристика. Эпидемиология. Патогенез, иммунитет, осложнения. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Принципы и методы лабораторной диагностики, препараты специфической профилактики.
39. Тогавирусы. Вирус краснухи. Свойства. Эпидемиология. Патогенез, последствия для беременных. Принципы и методы лабораторной диагностики. Специфическая профилактика.
40. Рабдовирус. Вирус бешенства, характеристика. Тельца Бабеша-Негри. Эпидемиология. Патогенез. Клинические периоды. Особенности иммунитета и микробиологической диагностики. Фиксированный вирус бешенства, его отличия от «уличного». Показания для специфической профилактика и лечения.
41.Флавивирусы. Вирусы клещевого и японского энцефалитов, характеристика. Эпидемиология. Патогенез. Дифференциация вирусов клещевого и японского энцефалитов. Иммунитет. Принципы и методы микробиологической диагностики. Специфическая профилактика и лечение.
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы
источник
Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.
Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум роста 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.
Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.
Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.
Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования — мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.
Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.
Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика. Специфическая профилактика — нет. Неспецифическая — повышение иммунного статуса.
94. Возбудители риккетсиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.( сыпной тиф) Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.
Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.
Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.
Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.
Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).
Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.
Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.
Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.
Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.
Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.
Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.
Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.
источник
Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.
Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.
5-е издание, исправленное и дополненное
Актиномицеты – возбудители актиномикоза
Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, плотными зернами (друзами) в гное, вызываемое актиномицетами.
Заболевание у человека впервые было описано в 1845 г. Б. Лангенбеком. Возбудитель в чистой культуре был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.
Возбудители актиномикоза относятся к роду Actinomyces, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria. По уровню организации актиномицеты занимают промежуточное положение между бактериями и грибами (actinomyces – греч. aktis – луч и греч. mykes – гриб); иногда называются стрептомицетами. Наиболее частыми возбудителями актиномикоза у человека являются Actinomyces israelii, реже – A. albus, A. bovis, A. naeslundii и другие виды этого же рода, а также представители других родов, например Arachnia propionica.
Все актиномицеты имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный или воздушный, у большинства с плодоносными ветками и спорами в воздушных частях колоний. Нити мицелия прямые или волокнистые, длиной от 50 до 600 мкм и диаметром от 0,2 до 1 – 2 мкм. Поперечные перегородки у актиномицетов обычно не обнаруживаются, т. е. мицелий у них несептированный, в отличие от многих нитчатых грибов (см. рис. 111.1, с. 596). Мицелий актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольшой почки, которая постепенно вытягивается в палочку, а затем в короткую нить с боковыми ответвлениями. Являются грамположительными, кислотоподатливыми или кислотоустойчивыми организмами, морфологически сходны не только с нитчатыми грибами, но и с коринебактериями, микобактериями, пропионибактериями. Неподвижны, размножаются спорами, распадом мицелия на фрагменты и почкованием. Могут встречаться клетки V– и Y-образной формы. В составе клеточной стенки актиномицетов всегда присутствует лизин (или лизин и орнитин), отсутствуют диаминопимелиновая кислота, хитин и целлюлоза. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия, состоящую из гиалинизированного вещества.
В тканях пораженного организма актиномицеты образуют своеобразные морфологические структуры – друзы (см. рис. 111.2), представляющие собой беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия с радиально отходящими на периферию колбовидно расширенными на концах нитями («дубинками»). Гомогенный центр друзы окрашивается грамположительно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями, которые являются, по-видимому, комплексами «антиген + антитело». Диаметр друзы – 5 мкм и более. В своем развитии друзы проходят несколько стадий, причем вначале они представлены мягкими конгломератами с обильно растущим мицелием, а на конечных стадиях – кальцинированными плотными тельцами, где в большинстве случаев жизнеспособный возбудитель отсутствует. «Дубинки» обычно появляются на более поздних этапах развития друзы. Образование друз свойственно не каждой разновидности лучистых грибов, и они развиваются в организме больных не на всех этапах заболевания.
Актиномицеты, как и бактерии, не имеют истинного ядра, у них имеется нуклеоид. Могут быть чувствительны к фагам, антибиотикам.
Мицелий актиномицетов подразделяют на воздушный и субстратный. Молодой воздушный мицелий бархатисто-пушистый, зрелый – спороносящий. Концевые нити мицелия волнистые или штопорообразные, количество завитков в спирали колеблется от одного, иногда неполного, до 3 – 10 на одной нити. Споры актиномицетов подразделяют на наружные, располагающиеся одиночно по бокам или небольшими группами на мицелии, и внутренние, развивающиеся в специальных спорангиях. Наружные споры круглые, у некоторых видов цилиндрические, размером от 0,8 до 1,2 мкм, поверхность спор гладкая или с различными выступами.
Форма, цвет и размеры колоний на питательных средах, требовательность к питательной среде у актиномицетов весьма вариабельны и видоспецифичны. Молодые колонии более тонкие, плоские и круглые, нередко целиком снимаются с поверхности среды петлей. Зрелые культуры гладкие или исчерченные, складчатые или бугристые, мягкой восковидной или крошковидной консистенции. Они более прочно спаяны своими длинными или короткими густыми или рыхлыми отростками с питательной средой. Размеры молодых колоний – 0,3 – 0,5 мм, напоминают бактериальные; зрелые колонии достигают размеров 1 – 1,5 мм. Поверхность колоний различная: у одних гладкая, у других бархатистая, пушистая или мучнистая. Последнее связано с образованием воздушного мицелия и спор. Пигментация колоний является весьма характерным признаком актиномицетов, могут встречаться колонии темно– и светло-фиолетового, синего, пурпурного, красного, оранжевого, желтого, зеленого, бурого, черного, серого и белого цвета с различными оттенками. Пигменты могут быть растворимы в воде и спирте, растворимы в воде и нерастворимы в спирте и, наконец, нерастворимы ни в воде, ни в органических растворителях. У хромофорных актиномицетов пигмент образуется в протопласте, располагаясь зернышками по всей нити, поэтому окрашена только колония, но не питательный субстрат под ней и вокруг нее. У двупигментных актиномицетов пигменты, секретируясь наружу, попадают в среду и окрашивают ее, если они растворимы в воде. Различные виды актиномицетов обладают одним – двумя пигментами и буро-окрашивающим веществом, свойственным многим актиномицетам.
Актиномицеты способны утилизировать разные вещества, недоступные многим другим организмам, т. е. в большинстве случаев неприхотливы при росте.
Среди актиномицетов встречаются как облигатные, так и факультативные анаэробы. Они способны расти при температуре от 3 – 7 до 40 °C, температурный оптимум 35 – 37 °C, оптимальная рН от 6,0 до 6,8.
Ферментативная активность актиномицетов разнообразна. Почти все патогенные актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови и тканей. Многие образуют каталазу и фосфатазы. Почти все имеют амилазу, некоторые пептонизируют молоко, разжижают желатин. Многие актиномицеты образуют различные витамины группы В, обладают антагонистической активностью, продуцируя различные антибиотики. Это свойство используется в микробиологической промышленности: некоторые штаммы актиномицетов применяются в качестве суперпродуцентов антибиотиков. A. israelii не гидролизует крахмал, но ферментирует ксилозу и маннит, тогда как A. bovis вызывает гидролиз крахмала, но не ферментирует эти сахара. Углеводы актиномицеты ферментируют только с образованием кислоты без газа. Для межвидовой дифференциации актиномицетов используют культуральные, биохимические и другие признаки.
Антигенные свойства актиномицетов мало изучены; они обусловлены в основном полисахаридами клеточной стенки (видоспецифические антигены), а также цитоплазматическими компонентами. У A. israelii обнаружено несколько серовариантов, выявляемых в реакции преципитации в геле или в РИФ.
Вопрос о факторах патогенности актиномицетов также мало изучен, но экзотоксинов они не продуцируют. Фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер, что можно объяснить наличием у возбудителей капсулы. Вероятно, многие ферменты актиномицетов можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты.
Жизнеспособность актиномицетов во внешней среде довольно высокая. Они растут в широких пределах температуры, переносят рН от 5 до 9, многие растут при рН 4,5. Устойчивы к высушиванию, действию прямых солнечных лучей. Долго остаются жизнеспособными в дистиллированной воде, переносят повторное замораживание и оттаивание, годами сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии. Чувствительность к действию дезинфицирующих веществ в их рабочих концентрациях такая же, как у споровых патогенных микроорганизмов.
Эпидемиология. Актиномицеты распространены чрезвычайно широко в природе, встречаются в любых географических широтах, обитают в теплых и холодных морях и океанах, почве (особенно в богатой перегноем). Многие виды актиномицетов являются естественными обитателями организма человека и животных, заселяя слизистые оболочки. Особенно много их в строме зубного камня, десневых карманах, кариозных зубах, криптах миндалин, конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей, слюнных железах. Мужчины болеют актиномикозом в 3 раза чаще, чем женщины, особенно в возрасте от 20 до 50 лет. Болеют сельскохозяйственные животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики; собаки и дикие животные; иногда животные могут быть причиной инфицирования человека. Но в подавляющем большинстве случаев развитие актиномикоза следует рассматривать как проявление аутоинфекции, которая возникает и прогрессирует на фоне гнойно-воспалительных заболеваний, травм, различных иммунодефицитов. Среди всех актиномицетов наиболее патогенными являются облигатные анаэробы.
Патогенез и клиника. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным и, особенно, эндогенным поступлением возбудителя в ткани. Источником инфицирования могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможно также заражение аэрогенным путем. При эндогенном заражении возбудитель поступает в ткани из мест его сапрофитического обитания, главным образом из ротовой полости, пищеварительного тракта. В ряде случаев для развития заболевания необходимо наличие гиперсенсибилизации или ассоциации с другими бактериями, обитающими в организме (микст-инфекция). Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Встречаются также единичные гигантские многоядерные клетки, напоминающие клетки Пирогова – Лангганса при туберкулезе. В центре такой актиномикотической гранулемы наблюдается некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы, захватывают кусочки мицелия актиномицета и с ними мигрируют в соседние ткани, где образуют вторичные, третичные и т. д. гранулемы. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань. Чаще всего актиномикозом поражается область лица, шеи, челюстей (примерно в 50 % случаев), реже наблюдаются легочная, абдоминальная, септическая и иные формы заболевания. Сначала образуется гиперемированная безболезненная плотная припухлость, при прогрессировании которой наблюдается размягчение, расплавление подлежащих тканей (флюктуация), и через сформировавшиеся свищи гной выходит наружу или в плевру, брюшную полость и т. д. в зависимости от локализации очага. Течение вялое, свищи самостоятельно не излечиваются. Очаги поражения распространяются «по продолжению». При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг, другие внутренние органы заболевание часто заканчивается смертью.
У людей с первичными или вторичными иммунодефицитами актиномикоз вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных реакций иммунной системы.
Иммунитет. Неизвестно, образуются ли антитела и развивается ли клеточный иммунитет до инвазии тканей, так как актиномицеты составляют часть нормальной микрофлоры организма человека. Прочного иммунитета к актиномикозу после перенесенного заболевания не остается. Однако определенная иммунологическая перестройка в организме больного происходит: в сыворотке крови появляются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, появляется специфическая кожная аллергия замедленного типа.
Лабораторная диагностика. Наилучшие результаты дают микроскопический, бактериологический и некоторые иммунологические методы исследования, в то время как заражение животных и обычные серологические реакции практического значения не имеют, так как дают крайне нестабильные результаты. При микроскопическом исследовании в качестве материала используют гной из свищей, мокроту, мочу, биоптаты ткани, реже ликвор. Для обнаружения друз подозрительные комочки из патологического материала наносят на предметное стекло в каплю 10 – 20 %-ной щелочи, слегка подогревают, накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Для актиномикоза характерны каменисто-плотные комочки, хрустящие, как песок, при надавливании на покровное стекло. Друзы можно обнаруживать как в «раздавленной» капле при малом и больших увеличениях, так и в препаратах, окрашенных по Граму, Цилю – Нильсену или Романовскому – Гимзе. В начальных периодах заболевания при абсцедирующих формах друзы обнаруживаются непостоянно, в этом случае ценным диагностическим признаком заболевания служит обнаружение тонкого несептированного ветвящегося мицелия.
Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на кровяной и сывороточный МПА, глицериновый агар и бульон, на среды Сабуро и Чапека. Посевы инкубируют как в аэробных, так и в анаэробных условиях в течение 1 – 2 нед. Определение вида выделенного актиномицета проводится по совокупности культуральных, биохимических и других свойств.
Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая проба с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительность их к актинолизату.
Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют хирургические методы: иссечение пораженных тканей, выскабливание грануляций, удаление гноя и дренирование абсцессов. Специфическое лечение проводят актинолизатом (лучше всего из аутоштамма) по определенной схеме, а также используют антибиотики (в том числе пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол, пирогенал, продигиозан), общее стимулирующее воздействие (лазеротерапия, физиотерапия и т. д.).
источник
Кировская Государственная Медицинская Академия
Кафедра микробиологии и вирусологии
Дисциплина «Микробиология, вирусология, иммунология»
Тема: Актиномицеты – возбудители актиномикоза.
Актиномицеты — это группа микроорганизмов, соединяющая в себе черты бактерий и грибов.
Актиномицеты распространены чрезвычайно широко в природе, встречаются в любых географических широтах, обитают в теплых и холодных морях и океанах, почве. Многие актиномицеты являются естественными обитателями организма человека и животных, заселяя слизистые оболочки. Морфологические признаки актиномицет имеют аналогию со строением несовершенных грибов. Для них характерно нитевидное или палочковидное и кокковидное строение и наличие боковых выростов; способны к формированию ветвящегося мицелия на некоторых стадиях развития диаметром 0,4—1,5 мкм, которая проявляется у них в оптимальных для существования условиях. Подчеркивая бактериальное происхождение актиномицетов, ученые называют их аналог грибного мицелия тонкими нитями. Актиномицеты включают в себя организмы с наиболее характерными среди всех бактерий нитчатым строением.
Цель: ознакомиться с актиномицетами – возбудителями актиномикозов.
- Изучить тинкториальные свойства возбудителя;
- Охарактеризовать актиномицеты;
- Описать эпидемиологию, патогенез и клинику актиномикоза;
- Назначить профилактику и лечение актиномикоза.
История изучения возбудителя
В 1874 Ф. Кон в пробе из слёзного канала человека впервые обнаружил нитчатую бактерию
В 1845 г. Б. Лангерберг впервые описал заболевание актиномикоз у человека;
В 1877 г. О. Боллингер изучил детально актиномикоз у крупного рогатого скота;
В 1878 г. Д. Израэль описал поражения у человека актиномицетами;
В дальнейшем было обнаружено множество патогенных форм;
в 1890 — 1892 Госпирини составил список родов актиномицетов.
В 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьев выделили возбудителя в чистой культуре;
В 1912 — 1916 стали появляться первые описания непатогенных актиномицетов, выделенных из обычных природных субстратов [3].
Вид A. israelii, A. albus, A. bovis, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus
По уровню организации актиномицеты занимают промежуточное положение между бактериями и грибами.
Все актиномицеты имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный или воздушный, со временем распадающийся на полиморфные (кокковидные, колбовидные и др.) элементы, у большинства с плодоносными ветками и спорами в воздушных частях колоний. Нити мицелия прямые или волокнистые, длиной от 50 до 600 мкм и диаметром от 0, 2 до 1-2 мкм. Поперечные перегородки обычно не обнаруживаются. Мицелий актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольшой почки, которая постепенно вытягивается в палочку, а затем в короткую нить с боковыми ответвлениями. Неподвижны, размножаются спорами, распадом мицелия на фрагменты и почкованием. Могут встречаться клетки V- и Y- образной формы. В клеточной стенке всегда присутствует лизин, отсутствуют хитин, целлюлоза, диаминопимелиновая кислота. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия, состоящую из гиалинизированного вещества [1].
Окрашиваются по Граму положительно, т. е в фиолетовый, являются кислотоустойчивыми организмами.
Форма, цвет и размеры колоний на питательных средах, требовательность к питательной среде у актиномицетов вариабельны и видоспецифичны, но в большинстве случаев неприхотливы при росте. Все актиномицеты растут медленно, и посевы следует культивировать в течение 7-14 суток, хорошо растут на белковых средах, дополненных сывороткой, образуя S-формы колоний, на кровяном агаре формируют R- формы колоний, пигментация колоний является характерным признаком актиномицетов, колонии разнообразного цвета и оттенка. Пигменты могут быть растворимы в воде и спирте, растворимы в воде и нерастворимы в спирте, нерастворимы ни в воде, ни в органических растворителях. Размеры колоний от 0.3-0.5 до 1-1.5 мм. Температура культивирования от3-7 до 40 ° С, оптимум температуры 35-37° С, оптимальная рН от 6,0 до 6,8. Среди актиномицетов встречаются как облигатные, так и факультативные анаэробы.
Ферментативная активность актиномицетов разнообразна. Почти все патогенные актиномицеты обладают протеолитической и липолитической акитивностью. Многие образуют каталазу и фосфаты. Имеют амилазу, разжижают желатин, углеводы ферментируют до кислоты без газа. Способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.
Антигенные свойства актиномицетов мало изучены; они обусловлены в основном полисахаридами клеточной стенки (видоспецифические антигены), а также цитоплазматическими компонентами. У A. israelii обнаружено несколько серовариантов.
Вопрос о факторах патогенности актиномицет также мало изучен, но экзотоксинов они не продуцируют. Структурные и химические компоненты: пили I типа (адгезины).
Устойчивы к высушиванию, действию прямых солнечных лучей, долго сохраняются в дистиллированной воде, переносят повторное замораживание и оттаивание, годами сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии. Чувствительны к действию дезинфицирующих средств в их рабочей концентрации.
Актиномицеты вызывают актиномикоз, а также туберкулез, дифтерию.
Актиномикоз — хроническое гранулематозное гнойное поражение различных органов и систем с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, плотными зернами (друзами) в гное [3].
Актиномицеты распространены чрезвычайно широко в природе, встречаются в любых географических широтах, обитают в теплых и холодных морях и океанах, почве. Многие актиномицеты являются естественными обитателями организма человека и животных, заселяя слизистые оболочки. Особенно их много в десневых карманах , криптах миндалин, в строме зубного камня, конкрементах желчевыводящих и мочевых путей, слюнных железах. Основные предрасполагающие факторы – травмы полости рта, периодонтиты, различные медицинские манипуляции. Мужчины болеют актиномикозом в 3 раза чаще, чем женщины, особенно в возрасте от 20 до 50 лет. Болеют сельскохозяйственные животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики [5].
Источник инфекции – больные люди или животные.
Механизм передачи: контактный, аэрогенный, фекально – оральный.
Пути передачи: непрямой контакт, воздушно – пылевой, водный, контактно – бытовой.
Актиномицеты проявляют выраженную адгезивную активность на слизистых оболочках и способность к быстрой их колонизации.
Наиболее частое поражение — актиномикоз лица, заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желез и костных тканей. В тканях пораженного организма актиномицеты образуют своеобразные морфологические структуры – друзы, представляющие собой, беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия с радиально отходящими на периферию колболовидно расширенными на концах нитями. Диаметр друзы – 5 мкм и более. Вокруг друз скапливаются лимфоциты и лейкоциты, а по периферии образуется грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. В центре гранулемы наблюдается некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы, захватывают кусочки мицелия актиномицета и с ними мигрируют в соседние ткани, где образуют вторичные, третичные и т. д гранулемы. В своем развитии друзы проходят несколько стадий, причем вначале они представлены мягкими конгломератами с обильно растущим мицелием, а на конечных стадиях – кальцинированными плотными тельцами, где в большинстве случаев жизнеспособный возбудитель отсутствует. Сначала образуется гиперемированная безболезненная плотная припухлость, при прогрессировании которой наблюдается размягчение, расплавление подлежащих тканей, и через сформировавшиеся свищи гной выходит наружу или в плевру, брюшную полость и т. д. в зависимости от локализации очага. При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг, другие внутренние органы заболевание часто заканчивается смертью [3].
Прочного иммунитета к актиномикозу после перенесенного заболевания не остается. Однако определенная иммунологическая перестройка в организме больного происходит; в сыворотке крови появляются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела. Появляется специфическая кожная аллергическая реакция замедленного типа [4].
Исследуемый материал: экссудат, гной из свищей, моча, биоптаты тканей, мокрота, реже ликвор
Наилучшие результаты дают микроскопический, бактериологический и не которые иммунологические методы исследования (кожно – аллергическая проба с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом). Наиболее распространенный метод диагностики – обнаружение друз. Для их обнаружения подозрительные комочки из патологического материала наносят на предметное стекло в каплю 10 – 20 % щелочи, слегка подогревают, накрывают покровным стеклом и микроскопируют. Друзы можно обнаружить в «раздавленной» капле, при окраске по Граму, Цилю – Нильсену или Романовскому – Гимзе. Для выделения чистой культуры проводят посев на кровяной и сывороточный агары, среды Сабуро или Чапека [2, 5].
Специфическая профилактика и лечение
Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют хирургические методы: иссечение пораженных тканей, выскабливание грануляций, удаление гноев и дренирование абсцессов. Специфическое лечение проводят актинолизатом по определенной схеме, а также используют антибиотики (пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол, пирогенал, продигиозан), общее стимулирующее воздействие (лазеротерапия, физиотерапия и т. д) [3].
Актиномицеты известны давно, но полностью не изучены. Доказано, что они не являются грибами, а занимают промежуточное положение между грибами и бактериями. Очень широко распространены и вызывают актиномикоз, против которого специфическая профилактика не разработана.
Таким образом, на данный момент не достаточно полно изучена антигенная структура актиномицетов, их факторы патогенности.
источник
Расстановка ударений: АКТИНОМИЦЕ`ТЫ
АКТИНОМИЦЕТЫ (Actinomycetes; греч. aktis — луч + mykēs — гриб; лучистые грибки) — микроорганизмы, относящиеся к порядку Actinomycetales, семейству Actinomycetaceae; занимают промежуточное положение между бактериями и грибками.
Рис. 1. Actinomyces violaceus niger
Рис. 2. A. violaceus
Рис. 3. A. coelicolor
Рис. 4. A. aurantiacus
Рис. 5. A. aurantiacus sp
Рис. 6. A. iluorescens n. sp
Рис. 7. A. violaceo-chromogenes
Рис. 8. A. globisporus
Рис. 9. A. griseoglaucus
Рис. 10. A. lavendulae
Рис. 11. A. viridis
Рис. 12. A. griseus
Первоначально под этим названием объединяли микроорганизмы, основой структуры к-рых является разветвленный мицелий, распадающийся или не распадающийся на палочковидные или кокковидные (дифтероидные) элементы. Ширина этого мицелия не превышает 1,5 мкм, чаще 0,7—0,8 мкм, ядра не обнаружены.
На основании лучистого строения этих организмов, обнаруженных в пораженной ткани крупного рогатого скота, Гарц (Harz, 1877) назвал их Actinomycetes и отнес к грибам. Н. А. Красильников (1970) также находит, что они ближе к грибам. Ваксман (S. A. Waksman, 1962), Эйвери, Бланк (R. Avery, F. Blank, 1954), Поллеманн (G. Pollemann, 1961) считают, что по размерам, отсутствию дифференцированного ядра, чувствительности к антибиотикам и другим признакам А. ближе к бактериям, а Лиске (R. Lieske, 1928) принимал их за те первоначальные формы, из к-рых произошли грибы и бактерии.
Неопределенность таксономического положения А. в ботанической классификации привела к возникновению большого числа синонимов: Oospora Wallroth (1831), Streptothrix Corda (1839), Leptothrix Kutzing (1843), Cladothrix Conn (1876), Discomyces Rivolta (1878), Micromyces Gruber (1891), Indiella Brumpt (1906), Streptomyces Waksman a. Henrici (1943) и др.
| По Красильникову | По Ваксману—Генрици | ||
|---|---|---|---|
| семейство | род | семейство | род |
| Actinomycetaceae | |||
Proactinomyces или
Nocardia
Actinomycetaceae
Actinomyces
Nocardia
Из многочисленных классификаций А. практическое значение имеют две — H. А. Красильникова (1949, 1970) и Ваксмана—Генрици (1948, 1957). В обеих классификациях понятие «актиномицеты» сужено до названия одного рода Actinomyces, включающего виды: Actinomyces bovis, Actinomyces israelii, Actinomyces baudetii (табл.).
Рис. 1. Строение мицелия актиномицетов (5-суточная культура на синтетической среде): 1 — Actinomyces albus Gasperini (длинные, редко ветвящиеся нити); 2 — Actinomyces aurantiacus Gasperini (короткие, сильно искривленные и часто ветвящиеся нити)
По классификации Красильникова, построенной с учетом морфологического строения и филогенетических связей лучистых грибков, род Actinomyces объединяет организмы с хорошо развитым, несептированным мицелием, к-рый не распадается на палочковидные и кокковидные элементы. Поскольку в нитях мицелия нет перегородок, они представляют собой одну клетку (рис. 1). На агаровых средах разные виды А. образуют различные колонии: плоские, морщинистые, гладкие, бугристые, пленчатые и пр. От нижней поверхности колоний отходит субстратный мицелий, врастающий в среду; с поверхности колоний среди воздушного мицелия развиваются спороносцы — прямые или спирально закрученные, с количеством завитков до 10 и более (рис. 2). Внутри спороносцев путем фрагментации или сегментации образуются споры. В первом случае происходит обособление отдельных комочков протоплазмы внутри нити, из к-рых затем образуются цепочки из спор. Во втором — этому процессу предшествует сегментация нитей мицелия. Споры шаровидные, овальные, палочковидные, с гладкой или шиповатой поверхностью (рис. 3).
Рис. 2. Строение спирально закрученных спороносцев у актиномицетов
Разные по хим. составу пигменты обусловливают разную окраску колоний (цветн. табл., ст. 184, рис. 1—12). Различные комбинации этих пигментов в одной и той же колонии создают множество различных оттенков. Нек-рые пигменты растворимы в воде, другие (напр., красно-желтые липоактинохромы) растворяются только в спирте или других растворителях жира. Одни пигменты остаются в клетках, другие диффундируют в среду.
Большинство А. — аэробы, анаэробные или микроаэрофильные виды встречаются редко. Рост А. происходит при широком значении рН среды от 5 до 9. Температурный оптимум для большинства видов 25—30° (мезофилы), но рост возможен в диапазоне от 3 до 40°. Имеющиеся среди А. термофилы растут при t° 45—50°.
Наличие у А. большого числа разнообразных ферментов — протеазы, кератиназы, хитиназы, липазы, амилазы, инвертазы и др. — увеличивает способность А. использовать растительные и животные остатки, а также такие субстраты, к-рые не используют другие микроорганизмы — парафин, керосин, воск, смолу и пр. Нек-рые виды А. фиксируют молекулярный азот. Ферментативная активность проявляется также в свойственных А. литических процессах, напр. аутолизе, к-рый может быть обусловлен также и литическим воздействием на другие микроорганизмы.
Многие метаболиты А. относятся к биологически активным соединениям — антибиотикам, гормонам, витаминам, ферментам и пр. Из А. выделено ок. 1000 антибиотических веществ, активных в отношении бактерий, грибов, вирусов, простейших, а также опухолей. Многие из них получили широкое практическое применение — стрептомицин, ауреомицин, террамицин и др. Антимикробным действием обладают и нек-рые токсины А., напр, глиотоксин, к-рый высокотоксичен для животных и растений.
Почти все А. способны синтезировать витамин В12 и его аналоги. Нек-рые виды синтезируют витамины Вх, В2, биотин, пантотеновую и никотиновую кислоты, пиридоксин, рибофлавин и пр. Некоторые А. являются продуцентами аминокислот — глутаминовой, аспарагиновой, валина, метионина, цистеина, цистина и др. Нек-рые виды образуют ароматические вещества с запахами земли (наиболее характерный для А. признак), фруктов, камфоры, йодоформа, сероводорода, аммиака и пр. А. широко распространены на всей поверхности земного шара: их много на растительных и животных остатках, в воде естественных водоемов и особенно в почве. Из 1 г почвы высевается от нескольких сотен до миллионов и даже миллиардов актиномицетов, причем меньше из первичных, больше из культурных почв.
Рис. 3. Различные формы спор у актиномицетов
А. широко участвуют в круговороте веществ в природе, расщепляя многие недоступные другим микроорганизмам субстраты, способствуют образованию гумуса и выветриванию горных пород.
Ваксман и Генрици классифицируют лучистые грибки с учетом их патогенности, анаэробиоза, кислото-устойчивости и других признаков. Название рода Actinomyces сохранено ими как исторически сложившееся для патогенных видов. Ваксман и Генрицп включили в род А. такие лучистые грибки, тело к-рых состоит из тонкого, но септированного мицелия, распадающегося со временем на палочковидные и кокковидные элементы. Эти организмы патогенны, некислотоустойчивы, грамположительны, анаэробны. Колонии кожистые, плотные или пастообразные, иногда покрыты редким воздушным мицелием. Представители этого рода вызывают у людей и животных актиномикоз (см.).
Существует много видов А., вызывающих это заболевание, но чаще встречаются следующие виды. Actinomyces Israeli Lachner—Sandoval (1898); син.: A. hominis Wolff—Israel (1891), Streptothrix israeli Kruss (1896), Proactinomyces israeli (Kruse) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, пастообразные, гладкие, иногда бугристые; воздушный мицелий представлен редкими веточками, пигментов не образует. На С синтетических средах растет плохо, лучше на белковых с кровяной сывороткой, в микроаэрофильных условиях при t° 37°. Микроскопически состоит из тонких нитей мицелия (3—10×0,6 мк), распадающихся со временем на полиморфные — палочковидные, кокковидиые, колбовидные, шаровидные, веретеновидные — элементы. Ассимилирует глюкозу, мальтозу, сахарозу, галактозу, фруктозу, лактозу, маннозу, на раффинозу и другие сахара. Не разжижает желатины, не пептонизирует и не свертывает молока, то нитратов не восстанавливает, крахмал гидролизует слабо. Патогенен дн для человека и нек-рых животных.
Actinomyces bovis Harz (1877); син.: Discomyces bovis Rivolta (1878), Cladothrix bovis Mace (1891), Nocardia actinomyces Trevisan (1889), Proactinomyces bovis (Wright) Krassilnikov (1941). Колонии бесцветные, тестообразные, иногда кожистые, покрытые белым воздушным мицелием, к-рый распадается на кон палочковидные и кокковидные элементы. Спороносцы на воздушном мицелии слегка волнистые, но не спиральные. Анаэроб. Хорошо растет на белковых средах при t° 37°. Не разжижает желатины, не сбраживает молока, не гидролизует крахмала. Ассимилирует глюкозу, галактозу, фруктозу, маннозу, глицерин; слабее — мальтозу, сахарозу, инулин, маннит, дульцит, лактозу. В естественных условиях поражает крупный рогатый скот, лошадей, свиней и других животных, встречается и у человека.
Организмы такого же строения, но произрастающие в аэробных условиях и частично кислотоустойчивые, Ваксман и Генрици выделили в особый род Nocardia, представители которого вызывают у людей и животных заболевание — нокардиоз (см.).
Патогенные виды А. живут в окружающей природе, но встречаются как сапрофиты в организме людей и животных, гл. обр. в полости рта (в зубном камне, зубном налете), поэтому заражение актиномикозом может быть как экзогенным, так и эндогенным.
Род Proactinomyces, или Nocardia (по Красильникову), включает два рода — Actinomyces и Nocardia Waksman a. Henrici, а также многочисленные сапрофитные виды того же строения.
Среди возбудителей актиномикоза есть представители рода Micromonospora, к-рый входит также в обширный класс лучистых грибков Actinomycetes, сем. Micromonosporaceae (по Красильникову) или Streptomycetaceae (по Ваксману и Генрици). Они вызывают заболевание — микромоноспороз (см.). Строение микромоноспор сходно с таковым у Actinomyces и Proactinomyces. Отличие состоит в способе формирования спор (конидий), к-рые образуются по одной на конце спороносца. В природе встречаются реже, чем А. Из патогенных видов наиболее часты Micromonospora parva Jensen (1932). Колонии плоские, голые, с редкими конидиеносцами, на концах к-рых на ножке или непосредственно на нити мицелия одна овальная спора; эти споры в массе имеют серовато-зеленоватую окраску. Оранжевый пигмент самих колоний не диффундирует в среду. Мезофилы. Аэробы. Химически малоактивны: желатину разжижают слабо, молока не изменяют, гидролизуют крахмал.
Micromonospora monospora (Lehmann, Schiitze) Jensen (1932); син.: Actinomyces monosporus Lehmann, Schutze (1908), Thermoactinomyces monosporus Waksman (1961). Колонии покрыты воздушным мицелием, конидиеносцы несут по одной овальной споре. Цвет колоний желтый или серо-зеленый. Температурный оптимум 37°, выдерживают кратковременное нагревание до 55—75° и выше. Желатину разжижают, молока не изменяют. Аэрофилы.
С. Ф. Дмитриев описал также широко распространенный среди патогенных А. феномен самопроизвольного лизиса. Это свойство А. используют для получения препарата — актинолизата, который в СССР применяют для лечения и диагностики актиномикоза.
Библиогр.: Ваксман С. А. О классификации актиномицетов, Микробиология, т. 33, в. 6, с. 1078, 1964, библиогр.; Дмитриев С. Ф. Явления диссоциации и спонтанного лизиса в культуре актиномицета, Журн. микр., эпид. и иммун., т. 13, № 2, С. 289, 1934, библиогр.; он же, Об изменчивости возбудителя актиномикоза в связи с его пребыванием в организме больного, Мед. паразитол., т. 9, в. 1-2, с. 128, 1940; Красильников Н. А. Определитель бактерий и актиномицетов, М. — Л., 1949, библиогр.; он же, О терминологии актиномицетов и проактиномицетов, Микробиология, т. 32, в. 6, с. 988, 1963, библиогр.; он же, Лучистые грибки, М., 1970; Waksman S. A. The actinomycetes, N. Y., 1967, bibliogr.
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
источник