Мазки при актиномикозе

В последние годы в клиниках хирургической стоматологии определенное внимание уделяется актиномикозу, что позволило улучшить диагностику [Грачев Н. А., 1972; Минскер О. Б., Плотников Н. А., 1973; Ушаков А. И., и др., 1980]. По данным П. Г. Сергиева и соавт. (1969), актиномикоз челюстно-лицевой области диагностируется в Москве и Московской области в течение 2—3 мес (59,7%). Вместе с тем Г. О. Сутеев (1951) отмечал диагностику актиномикоза до 3 мес в довоенные годы у 28,2% больных, Д. И. Аснин (1956) — более чем у 45% больных. Н. А. Грачев (1972) наблюдал с годами улучшение диагностики челюстно-лицевого актиномикоза. Так, до 1966 г. больные актиномикозом, направленные в клинику хирургической стоматологии Пермского медицинского института с ошибочным диагнозом, составляли 59,3%, а в период с 1967 по 1972 г. — 31,8%.
В наших наблюдениях (1953—1958) диагноз актиномикоза был установлен до поступления в клинику только у 10% больных. В последние 20 лет (1959—1978) можно проследить увеличение числа случаев правильной диагностики (с 10% в 1959 г. до 20% в 1978 г.). Соответственно улучшился такой показатель, как срок установления диагноза. Если в 1959—1960 гг. в период до 2 мес от начала болезни диагноз был установлен у 55% больных, то в 1975—1978 гг. — у 71%. За период с 1959 по 1978 г. средний срок диагностики актиномикоза до 2 мес отмечен у 57,9%, от 2 до 6 мес — у 39,7%, от 6 мес до 1 года и более — у 2,4% больных. Однако О. Б. Минскер (1971) указывает на увеличение процента больных с давностью заболевания 1—2 года до 6,4 и связывает это с нерационально проведенным лечением и усложнением диагностики актиномикоза.
В последние годы улучшение диагностики актиномикоза достигнуто нами при изменении традиционной схемы обследования и учета результатов диагностических методов и средств. Мы придаем особое значение иммунологическим исследованиям: кожной пробе, РТМЛ и ПБТ с актинолизатом, а также с другими антигенами. Они не только являются диагностическим критерием актиномикоза, определяют степень сенсибилизации организма к лучистому грибу и факторы иммунной защиты, но и позволяют избежать гипердиагностики актиномикоза. Нередко при упорном и трудно поддающемся
лечению банальном воспалительном процессе, особенно остеомиелите челюсти, и заболеваниях другой этиологии ставится диагноз актиномикоза. Наличие свища, скудного отделяемого из него бывает достаточно для установления этого диагноза. Иммунологические исследования с актинолизатом в качестве антигена (кожная проба, РТМЛ, ПБТ, тест полоскания рта) позволяют установить истину при наиболее сложной, неясной картине болезни.
Одним из основных моментов ранней диагностики актиномикоза является обследование больных с различными патологическими процессами, симптомы которых имеют сходные черты с проявлениями актиномикоза. Особое внимание должно быть обращено на вяло н длительно текущие воспалительные процессы. Мы считаем, что все больные с диагнозом «инфильтрат» должны обследоваться на актиномикоз.
Комплексное обследование больных с целью выявления или исключения актиномикоза должно состоять из следующих методов.

1. Иммунологические исследования: кожно-аллергическая реакция, реакции торможения миграции лейкоцитов, прямой базофиль- ный тест, тест полоскания рта с актинолизатом в качестве антигена.
2. Микробиологические исследования гноя в нативном препарате, окрашенных мазков гноя и выделения культуры лучистых грибов путем посева. В некоторых случаях следует проводить выделение вторичной флоры, исследование ее свойств и определение чувствительности к антибактериальным препаратам.
3. Патологические исследования (операционного материала).
4. Исследования крови, мочи, определение показателей общей реактивности организма, функционального состояния соединительной ткани, показателей клеточного и гуморального иммунитета.
5. Рентгенологическое исследование.

Только комплексность этих диагностических методов и средств, правильное толкование положительных и отрицательных ответов исследований, сопоставление их с симптомами болезни позволяют обеспечить раннюю и правильную диагностику заболевания.
За 28 лет изучения актиномикоза челюстно-лицевой области под нашим наблюдением находилось 348 больных, направленных с диагнозом «актиномикоз», который не подтвердился. У 196 человек диагноз был ранее подтвержден различными методами и проведено лечение. Из них 126 человек получили от 3 до 19 курсов специфического лечения актинолизатом. При обследовании выявлено, что диагноз актиномикоза был ошибочным. У этих больных имели место различные патологические процессы: нагноившиеся бронхиогенные свищи лица, шеи и языка, гранулирующие периодонтиты, ретенирован- ные зубы, хронические остеомиелиты челюстей, височной кости, нагноившиеся радикулярные и фолликулярные кисты челюстей, инородные тела, опухоли слюнных желез, опухоли челюстей и др.
Вторичный нагноительный процесс, при котором в качестве этиологической причины у многих больных выделен лучистый фиб, в частности аэробные его виды, послужил причиной установления диагноза актиномикоза. У других диагноз был поставлен на основа-
пии положительных и слабоположительных ответов кожно-аллер- гической и серологической реакции с актинолизатом. Впоследствии в клинике пропедевтики хирургической стоматологии 312 больных были оперированы по поводу основного заболевания и после операции они здоровы. В клиники болезней уха, горла и носа, детский хирургии и др. направлено на операцию 11 больных. В нашей клинике продолжается наблюдение за 29 больными, которым проводится лечение по поводу хронического остеомиелита. Эти данные достаточно убедительно показывают необходимость тщательного изучения клинической картины, всестороннего обследования и правильного толкования лабораторных данных.
Иммунодиагностика актиномикоза явилась значительным шагом вперед в изучении актиномикоза. Первые попытки применения вакцин из фильтратов культур актиномицетов для диагностики актиномикоза сделали Г. О. Сутеев, С. Ф. Дмитриев (1930), J. Walker (1923), А. Е. Area-Leao (1928), Е. Neubcr (1934), М. Adan и P. Spehe (1936). Е. Neuber отметил специфичность этих реакций для актиномикоза. Научная разработка метода иммунодиагностики — кожно-аллергической реакции с актинолизатом принадлежит Д. И. Ленину (1956).
Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом следующая. На внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят диагностический актинолизат в количестве 0,3 мл. Для контроля, отступя 8— 10 см от места первой инъекции, вводят ту же дозу стерильного мясо- пептонного бульона (pH 7,1—7,2). Результат реакции оценивают через 24 ч следующим образом:

1. Реакция отрицательная (—): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.
2. Реакция сомнительная ( + ): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковые — еле заметная бледно-розовая эритема.
3. Реакция слобоположительная (+): на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком.
4. Реакция положительная (++): характеризуется эритемой от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации.
5. Реакция резкоположительная ( + + +) на месте инъекции антигена эритема красного или ярко-красного цвета, сопровождающаяся отеком кожи. При пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.

Д. И. Аснин выделял резкоположительную локальную реакцию (+ + + +): независимо от характера изменения на месте введения эритемы имеются очаговые или общие явления.
Мы считаем необходимым сделать следующие дополнения для оценки резкоположительной кожно-аллергической реакции:

1. Реакция локально-резкоположительная (+ + + + JT): на месте инъекции эритема +, + +, + + + сочетается с обострением актиномикозного процесса.
2. Реакция общелокально-резкоположительная (+ + + + OJI): на месте инъекции эритема + +,+ + + сочетается с умеренной температурной реакцией и обострением актиномикозного процесса.
3. Реакция общелокально-резкоположительная с гиперсенсибилизацией (+ + + + ОЛГС): на месте инъекции эритема + + + сочетается с температурной реакцией, обострением и распространением актиномикозного процесса, крапивницей, отеком Квинке и другими симптомами немедленных аллергических реакций.

Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом проведена у 1 802 из 2 016 больных. Она дала следующие результаты: общелокальнорезкоположительная реакция с гиперсенсибилизацией отмечена у 49 больных, общелокально-резкоположительная — у 66, локальнорезкоположительная — у 101, резкоположительная — у 154, положительная — у 428, слабоположительная — у 542, сомнительная и отрицательная — у 462 больных.
Положительные результаты кожно-аллергической реакции отмечены нами в 74,58%, тогда как в 1962 г. — в 82,5% случаев. Другими авторами получены более низкие — 61,2% [Луцик Л. А., 1953] и более высокие — 82,5% [Аснин Д. И., 1956] и 85,7% [Минскер О. Б., 1971] цифры по сравнению с приведенными нами. Кроме того, 3. И. Ковалева (1964) и Н. В. Гарифулина (1966) указывают на большое количество неспецифических реакций. ‘
Применение нами в целях диагностики актиномицетной поливалентной вакцины (АПВ) показало, что в 76,19% случаев она дает положительные результаты, что соответствует данным О. Б. Минскера и Т. Г. Сутеевой (1964). Однако Д. И. Аснин (1956) получил положительный результат в 94,5% случаев челюстно-лицевого актиномикоза.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом должна оцениваться с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к возбудителю заболевания — лучистым грибам. При только формирующемся актиномикозе она может быть отрицательной или сомнительной, так как организм еще слабо сенсибилизирован лучистыми грибами. В других случаях отрицательные результаты этой реакции у ослабленных больных или при длительности болезни могут быть обусловлены снижением общей реактивности организма и иммунных реакций на возбудителя актиномикоза от гипоэргии до анергии.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом чаще всего бывает положительной при закрытых актиномикозных очагах. Именно в таких случаях она приобретает наибольшее диагностическое значение, поскольку в этот период нет возможности исследовать гной.
Локально-резкоположительные, общелокально-резкоположитель- ные и общелокально-резкоположительные с гиперсенсибилизацией кожно-аллергические реакции с актинолизатом отмечаются при повышенной чувствительности организма к лучистому грибу, чрезвычайном напряжении специфических защитных иммунных механизмов, создающих угрозу срыва. Положительно оценивая диагностическое значение кожно-аллергической реакции с актинолизатом,
следует отметить значительный процент (30,07) слабоположительных кожных проб.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической, так как свидетельствует о специфически измененной реактивности организма в результате сенсибилизации лучистым грибом. Правильная оценка кожно-аллергической реакции с актинолизатом достигается сопоставлением ее данных с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения. Кожная проба при актиномикозе позволяет выявить повышенную чувствительность как замедленного, так и немедленного типа.
РТМЛ, ПБТ и тест полоскания рта при актиномикозе с 1976 г. внедрены нами в клинику пропедевтики хирургической стоматологии при обследовании больных актиномикозом и другими одонто- генными воспалительными процессами [Ушаков А. И. и др., 1980]. Эти реакции проведены у 200 больных актиномикозом и в качестве контроля у больных с одоптоюнными воспалительными процессами: одонтогенной гранулемой, лимфаденитом, абсцессом, флегмоной, остеомиелитом челюсти, нагноением инородного тела, сиалоадени- том и у практически здоровых лиц.
Актиномицеты — возбудители заболевания, являясь источником слабых антигенов, при длительном контакте с иммунокомпетентной системой стимулируют лимфоциты с образованием Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. При актиномикозе распознавание ведущей аллергии замедленного типа возможно при РТМЛ периферической крови больного с актинолизатом в качестве антигена. Для контроля РТМЛ проводится с другими аллергенами: стафилококком, стрептококком, грибом Candida, синегнойной палочкой.
Реакция протекает в две фазы. В первой фазе актинолизат является антигеном и сенсибилизированный актиномикозным процессом лимфоцит вырабатывает фактор торможения миграции (МИФ). Во второй фазе лейкоциты периферической крови человека в присутствии МИФ дают РТМЛ в микрокапиллярах Трощанова (специальные насосные миграционные кассетные микрокапилляры типа 1, 2, 3).
Анализ РТМЛ у 200 больных актиномикозом показал, что резкоположительная реакция была у 38 больных (19%), положительная — у 92 (46%), слабоположительная — у 28 (14%) и отрицательная — у 42 (21%). Таким образом, в 79% случаев РТМЛ дает возможность выявить аллергию при актиномикозе и способствовать диагностике заболевания.
Сопоставление РТМЛ с длительностью актиномикозного процесса, типом воспалительной реакции и формой поражения показывает, что при нормергической и гипоэргической воспалительной реакции получено наибольшее число положительных ответов (77,05 и 92,59%), тогда как в ранних периодах актиномикоза (в первый и второй месяц заболевания) при гиперергической воспалительной реакции или анергии РТМЛ дает большее число отрицательных ответов (22,95%).
Для диагностики актиномикоза нами использовался ПБТ. Он
является феноменом повышенной чувствительности немедленного типа и основан на свойстве базофилов крови изменяться под влиянием аллергена [Адо А. Д., 1978; Schelley W. et al., 1965]. Проведение этого теста в целях диагностики у 200 больных позволило получить положительные результаты у 78 человек (39%). Анализ результатов свидетельствовал о высокой специфичности этой реакции для актиномикоза. Сопоставление ПБТ с временем заболевания, типом воспалительной реакции и формой актиномикоза показало следующее: 1) ПБТ является положительным при нормергическом типе воспаления только в случае острого начала или в ранних периодах обострения процесса, преимущественно при распространенных формах — подкож- но-межмышечной, поражении лимфатических узлов, костной ткани, слюнных желез (45,90%); 2) при гиперергии ПБТ положительный независимо от давности заболевания и формы поражения (92,85%); 3) при гипоэргии ПБТ в единичных случаях положителен при обострении процесса и распространении его на соседние ткани (3,28%).
Одновременно с PTMJ1 и ПБТ нами использовался тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полость рта (ТРП), предложенный А. Д. Адо и соавт. (1980). Он основан на том, что при ополаскивании полости рта слабым раствором аллергена у больных, аллергизированных микроорганизмами, развивается торможение естественной миграции нейтрофилов в псЗлость рта. При использовании этого теста у 24 из 40 больных актиномикозом (60%) получен положительный ответ.
Иммунологические реакции с актинолизатом в качестве антигена являются важными диагностическими тестами при актиномикозе. Они взаимно дополняют друг друга и обеспечивают установление диагноза в наиболее ранние сроки (до 90% случаев).
Серологическая реакция с актинолизатом (реакция связывания комплемента — РСК), по данным большинства авторов, является высокоспецифичной: по Д. И. Аснину — в 86,4%, по О. Б. Минскеру — 93,2% случаев. Она была проведена у 911 из 2016 больных. Из них у 731 она была слабоположительной и положительной. РСК с актинолизатом проведена у 115 больных с различными одонтогенными заболеваниями. Получено большое число неспецифических ответов, что соответствует данным Свинкиной Н. В., 1969.
Вторым, не менее важным критерием диагноза актиномикоза являются микробиологические исследования. В обширной литературе указывается на важность методов бактериологического исследования, микроскопии гноя при актиномикозе [Тарханова М. В., 1963; Рубинштейн И. С., Махорт В. А., 1965; Златина К. М., 1971; Миленина Е. В., 1975; Вихнова В. Н., 1975; Голов JI. Б., 1977; Freitag V., R6sch P., 1970].
Общепризнанной является разработанная Т. Г. Сутеевой и М. В. Фирюковой (1963) для микробиологической диагностики триада: нахождение друз лучистого гриба, выделение анаэробной культуры и в отдельных случаях аэробных видов лучистого гриба.
В большинстве исследований указывается определенный процент больных, у которых не удается подтвердить-диагноз нахождением

возбудителя заболевания. Так, Д. И. Аснин подтвердил диагноз микробиологически только у 88,9% больных, JI. М. Могилевский и
Е. А. Земская (1969) — в 2/з наблюдений, О. Б. Минскер — у 1197 из 1571 больного. Эти авторы указывают, что мнение об обязательном обнаружении возбудителя заболевания отрицательно влияет на диагностику актиномикоза. С этим согласиться нельзя. При актиномикозе диагноз обязательно должен быть подтвержден нахождением возбудителя, иначе ошибки, гипердиагностика и легкий успех излечения больных с другими процессами будут наблюдаться часто. Мы полагаем, что не всегда диагноз актиномикоза может быть подтвержден микробиологически в начале заболевания. В настоящее время на первый план выступают иммунологические исследования, но нахождение возбудителя болезни в динамике болезни обязательно.
Микробиологическая диагностика актиномикоза у наших больных состояла в исследовании нативного препарата, окрашенных мазков и выделении культуры путем посева. Исследование отделяемого для нахождения друз лучистою i риба проводилось непосредственно при взятии материала из тойпою очага. При вскрытии гнойных очагов следует обращать внимание на характер гнойного секрета. Для актиномикоза на ранних стадиях заболевания характерно получение жидкого кровянисто-серозного гноя или кровянисто-гнойного отделяемого, содержащего отдельные крупинки, комочки. Длительно текущие актиномикозные очаги вскрываются наружу с выделением плотных крошковатых масс гноя. Появление запаха, густой, вязкий секрет, наличие в нем хлопьев, желтая или зеленая окраска гноя наблюдаются при наличии гноеродных микробов.
При заборе гноя из закрытого очага надо приготовить несколько стекол. В зависимости от особенностей расположения очага при взятии материала применяют различные методы обезболивания. После рассечения очага ложкой берут несколько порций отделяемого. Друзы лучистого гриба чаще всего можно найти в гное из центра очага. На другие предметные стекла помещают отделяемое другой порции и далее — секрет, взятый кюретажной ложкой из периферических отделов очага вместе с грануляциями.
При взятии отделяемого из свища обрабатывают кожу вокруг него, промывают отверстие и, подставив стекло, выдавливают гной. Затем кюретажной ложкой берут из глубины очага другие порции отделяемого.
Методом пункции материал следует брать только при локализации очага внутрикостно или в глубоко расположенных тканях лица, а также с целью дифференциальной диагностики актиномикоза и процессов невоспалительной природы [Голов J1. Б., 1977]. При пункции толстой иглой (не менее 2 мм) не всегда находят друзы актиномицетов, а также мицелий в окрашенных мазках. J1. Б. Дименштейн (1974) оценивает этот метод положительно. При актиномикозе лимфатических узлов, особенно в стадии абсцедирования, он всегда находил друзы, a JI. Б. Голов (1976) в 89% случаев обнаруживал мицелий или его фрагменты в фагоцитах.
Если по каким-либо причинам разрез нежелателен, то метод
пункции мы предпочитаем проведению «насечки» тканей и взятию материала ложкой по изложенной выше методике.
Из помещенного на предметное стекло гноя выделяют «крупинки», «комочки» и наиболее плотные участки гноя, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Предварительно можно промыть их дистиллированной водой или 5—10% раствором едкой щелочи и затем водой.
Под малым увеличением микроскопа просматривают все стекла. Следует помнить о различных вариантах вида, формы и цвета друз и их превращениях в тканях, на которые указывают А. В. Талалаева и Д. И. Аснин (1964): от нежных переплетений и комочков до развитых конгломератов друз, лизированных, обызвествленных колоний. Форма и величина друз также могут быть разнообразны. Цвет друз соломенно-желтый, зеленоватый, бурый, коричневый. Наличие колбочек говорит о давности процесса: чем больше колбочек, тем продолжительнее процесс. Вначале они образуют лучистость по краям друзы, затем могут находиться и в ее центре. При абсцедировании чаще всего отмечается лизис друз, который может быть частичным или полным.
После исследования всех стекол друзы смотрят под большим увеличением микроскопа. Это позволяет еще раз удостовериться в нахождении друз лучистого гриба, детально рассмотреть мицелий. Следует учитывать, откуда взят материал: из свища, закрытого очага, при пункции. Убедительно для диагностики обнаружение друз в закрытых очагах и в только что раскрытых гнойниках. Нахождение друз в отделяемом из свища следует обязательно сопоставлять с клиникой болезни. При бронхиогенных свищах, корневых кистах и других патологических процессах актиномикозная инфекция может быть источником вторичного нагноительного процесса. При этом формирование актиномикозной гранулемы не происходит, а лишь создаются условия для образования патогенной формы лучистого гриба — друз. При нахождении мицелия актиномицетов в отделяемом из разреза в полости рта и с поверхности кожи следует учитывать, что актиномицеты могут быть сапрофитирующими.
При характерной для актиномикоза клинической картине исследования нативного препарата и выявления друз актиномицетов бывает достаточно для подтверждения диагноза. Однако лизис друз лучистого гриба является частой причиной того, что они не обнаруживаются в отделяемом. В динамике болезни эти исследования должны быть многократными до получения конечного результата — определения друз лучистых грибов или выделения их культуры.
Исследование окрашенных мазков мы проводим сразу после завершения осмотра нативного препарата. Делаем мазок из друзы и другого отделяемого, фиксируя внимание на жидком секрете центра очага и грануляциях периферических его отделов. Можно пользоваться различными окрасками — гематоксилин-эозином, по Романовскому — Гимзе, Граму и др.
Цитологическое исследование отделяемого позволяет подтвердить данные о нахождении друз лучистого гриба, если в препарате

обнаружено большое количество мицелия. В тех случаях, когда друз актиномицетов не найдено, просматривают все мазки с целью нахождения мицелия актиномицетов. Однако случайные находки мицелия, не подтвержденные в дальнейшем обнаружением друз в нативном препарате, морфологически или бактериологически, нельзя считать достаточным основанием для диагностики.
Цитологическое исследование было проведено нами у 1718 больных; всего исследовано 4104 мазка. Мицелий найден более чем в 60% мазков. Однако эти данные были дополнением к другим микробиологическим исследованиям. Цитологический метод представляет большие возможности для суждения о стадии формирования актиномикозной гранулемы, о состоянии клеточных возможностей организма и в динамике об эффективности лечения. Кроме того, при контроле цитологических исследований можно управлять регрессом актиномикозной гранулемы и завершением актиномикозного процесса.
При недостоверности исследований нативного препарата и окрашенного мазка следует выделять культуру путем посева. Эти исследования по нашей просьбе проведены Т. Г. Сутеевой. На основании данных С. Ф. Дмитриева (1947) и Т. Г. Сутеевой (1969, 1979) мы классифицировали патогенность полученных культур. Культуры анаэробного и единичного аэробного актиномицетов выделены у 112 больных. Из них у 12 микробиологический диагноз основывался на выделении культуры, у 67 — на нахождении друз и выделении культуры и у 33 — на обнаружении мицелия в окрашенных мазках и выделении культуры.
Важное место в микробиологической диагностике занимает бактериологическое исследование вторичной флоры. Эти исследования проведены нами у 394 больных актиномикозом (выделение культуры или культур, исследование биологических свойств выделенной микрофлоры, ее чувствительности к антибиотикам).
В комплекс различных диагностических методов при актиномикозе входит и патоморфологическое исследование. При отдельных формах актиномикоза, особенно симулирующих опухолевой процесс, они подчас приобретают главное значение [Паникаровский В. В., Робустова Т. Г., 1963; Lorenz Р., 1961; Pritschard G., Goldberg Л., 1971; Hertz J., 1972]. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей, отличающих ее от хронического воспаления [Przemyslow J., 1961]. Обнаружение друз лучистого гриба и характерные особенности картины актиномикозной гранулемы имеют значение для установления диагноза. Следует учитывать данные Ю. С. Агаруновой и Т. П. Егоровой (1968), указывающих на особенности морфологической картины актиномикозной гранулемы при присоединении гноеродной инфекции: выраженность сосудистой реакции, увеличение лейкоцитарной инфильтрации подлежащих к гранулеме тканей, отек клетчатки и др. Мы подвергли гистологическому исследованию материал, взятый у 234 больных. Из них у 76 больных обнаружены друзы, у 12 — мицелий лучистого гриба, у 146 — картина актиномикозной гранулемы, у 10 — рубцовая
ткань кожи и подкожной клетчатки, мышцы и кости. Патологоанатомическое исследование как и цитологическое, имеет определенное значение для суждения о динамике заболевания в ходе лечения, эффекте терапии.
При общем обследовании больных актиномикозом, кроме перечисленных, следует проводить исследование крови, мочи, определять некоторые показатели неспецифической иммунологической реактивности, а также применять другие методы исследования (по показаниям у отдельных больных).
В целях диагностики необходимо оценить функциональное состояние организма, его возможности специфической и неспецифической защиты.
Н. В. Гарифулина (1967) в целях диагностики предложила определять активность ангидразы и ангидразный индекс, который повышен при актиномикозе, особенно в ранние сроки. Ю. Г. Камельчук (1969) и др. рекомендуют использовать тест повреждаемости нейтро- филов и реакцию оседания лейкоцитов с актинолизатом в качестве антигена.
В комплексе различных диагностических методов при актиномикозе имеет значение рентгенологическое исследование [Шехтер И. А. и др., 1966]. Прежде всего это рентгенологическое исследование зубов и околозубных тканей как первичного источника развития болезни. Рентгенография челюстей и костей лицевого скелета применяется для выявления инородных тел, слюнных камней, костных изменений. При актиномикозе особую ценность представляет изучение рентгенограмм участков кости, сделанных в разных проекциях, а также рентгенограммы с прямым увеличением. Более редко при поражении шейного отдела позвоночника, ключицы, височной кости мы пользовались томографией. При первичном и вторичном поражении слюнных желез актиномикозом применяется сиалография. В случае поражения слюнных желез целесообразно проводить радио- сиалографию и радиометрическое исследование слюны с одновременной оценкой секреторной способности. Это обеспечивает не только распознавание актиномикоза, но и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями слюнных желез.
При присоединении вторичной гноеродной инфекции в случае тяжести клинического течения, обширности поражения тканей челюстно-лицевой области и особенно локализации в кости следует проводить выделение сопутствующей актиномикозу флоры. Кроме того, у отдельных больных целесообразно определять содержание в сыворотке крови стафилококкового L-антитоксина, а также ставить различные иммунологические реакции организма на стафилококк (фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитарное число, фагоцитарный индекс переваривания и другие). Эти исследования вместе с общими данными позволяют судить о роли вторичной флоры, способности организма бороться с ней и, следовательно, определить задачи лечения.
При давности актиномикозного процесса и наличии сопутствующих заболеваий обследование больного может быть расширено
в зависимости от сопутствующих или возникших нарушений. Лечение по поводу тех или иных нарушений следует назначать с учетом патологии, сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и других систем.
В клинике хирургической стоматологии раннее выявление актиномикоза обеспечивает успех лечения. Правильная оценка общего состояния организма, местных симптомов болезни и корреляции с ними различных методов диагностики (микробиологического, патоморфологического, иммунологического и др.) позволяет диагностировать актиномикоз, судить о функциональном состоянии организма
и, следовательно, намечать пути комплексного лечения.

источник

Материал для исследования биоптаты ткани и пунктаты из очагов поражения, гнойное отделямое, экссудат, мокрота, промывные воды бронхов, моча.

Микроскопический методориентирован наобнаружение в препаратах из исследуемого материала в нативных препаратах «раздавленной капли» или в окрашенных мазках друз актиномицетов – характерных зернистых образований с плотным гиалиновым центром, окруженным лучистыми нитевидными клетками или грамположительных ветвистых бактерий (рис. 22). Однако метод страдает субъективизмом и низкой чувствительностью, поэтому отрицательный результат микроскопического исследования не дает оснований отвергнуть диагноз актиномикоза.

Рис. 23. Друзы актиномицета. Окраска гематоксилин-эозином. Х400

Бактериологический методзаключается в посеве исследуемого материала на несколько специальных питательных сред (тиогликолевая среда, кровяной МПА, сердечно-мозговой МПА, среда Сабуро и т.д.) с последующим культивированием осуществляют при 37 0 С 18-24 часа в аэробных условиях с 5% содержанием СО₂. По периферии образующихся микроколоний имеются многочисленные ветвящиеся нити. Через 1-2 недели формируются плоские морщинистые или бугристые зрелые колонии_. Идентификация выделенной культуры проводится по совокупности биологических свойств.

Экспресс-методы диагностики актиномикоза – ИФМ с использованием для окраски мазков специфических флюоресцирующих сывороток к актиномицетам.

Генодиагностика. Разработана ПЦР для обнаружения специфических фрагментов ДНК актиномицетов.

Серологический метод.Применяется РСК для определения антител в сыворотке крови больных актиномикозом.

Аллергодиагностика– постановка кожной аллергической пробы с актинолизатом -экстрактом из инактивированных культур актиномицетов. Учет пробы через 24-48 часов.

Педиатрические аспекты темы

I. Подчеркнуть значение молока как возможного источника заражения детей туберкулезом

2. В связи с трудностью забора мокроты у детей производят исследование промывных вод желудка.

3. Несмотря на успехи в борьбе с менингококковой инфекцией, в России ежегодно регистрируется заболеваемость этой инфекцией, имеются бактерионосители. В связи с этим важное практическое значение имеет об­следование детей с подозрением на менингококковую инфекцию, контактировавших с ними лиц и возможных бактерионосителей с целью выделения чистой культуры и типирования менингококков.

4. При повышенной заболеваемости менингококковой инфекцией в регионе проводятся прививки по эпидемиологическим показаниям полисахаридной менингококковой вакциной.

После изучения темы студент должен знать:таксономию, морфологические и биологические свойства возбудителей туберкулеза, менингококковой инфекции, актиномикоза, а также патогенез, эпидемиологию, основные клинические проявления и иммунитет; основные методы диагностики, специфической профилактики и лечения этих инфекций.

Изучив тему, студент должен уметь: оценивать результаты микробиологических анализов при туберкулезе, менингококковой инфекции, актиномикозе.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8578 — | 7059 — или читать все.

193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Глава 7. АКТИНОМИКОЗ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Синонимы: лучистогрибковая болезнь, актинобактериоз.

Определение. Актиномикоз — глубокий микоз, который вызывается лучистыми грибками — актиномицетами. Актиномикотическим процессом поражаются практически все органы и ткани организма человека. Заболевание характеризуется длительным хроническим волнообразным течением, обострения чередуются с ремиссиями. В пораженных тканях образуются плотные, малоболезненные специфические инфильтраты, которые часто подвергаются гнойному расплавлению, абсцедированию с образованием на поверхности тела длительно незаживающих свищей с гнойным отделяемым.

Географическое распространение. Заболевание распространено повсеместно и встречается примерно с равной частотой в различных регионах мира. На территории СССР ежегодно регистрируются около 800 вновь выявленных случаев актиномикоза.

Частота. В отечественной литературе к 1980 г. описано 96 наблюдений актиномикоза половых органов у женщин. Из этого числа 28 женщин выздоровели, у 42 — наступило улучшение, 11 умерли и 15 выбыли из-под наблюдения. К сожалению, до сих пор принято считать, что актиномикоз женских половых органов является казуистикой. Однако в результате проведения специальных исследований в определенных группах гинекологических больных нами установлено, что это заболевание встречается значительно чаще, чем его диагностируют.

Редкое выявление актиномикоза объясняется особенностями клинической картины заболевания, которое часто протекает под видом неспецифического воспалительного процесса, туберкулеза, новообразования, а также трудностями и особенностями микробиологического обследования больных актиномикозом. Почти во всех лечебных учреждениях при обследовании больных на актиномикоз производят бактериологическое исследование патологического материала с целью выявления друз лучистого грибка, которые в организме больной нередко подвергаются различным изменениям, в частности спонтанному лизису, что значительно затрудняет их обнаружение. Между тем для установления диагноза необходимо провести бактериологическое исследование с посевом гнойного отделяемого или содержимого осумкованных полостей на питательные среды.

Таким образом, недостаточное знакомство врачей-гинекологов с патогенезом, клиникой и диагностикой заболевания чаще всего является причиной того, что в клинической практике редко устанавливают диагноз актиномикоза женских половых органов.

Актиномикоз встречается чаще, чем принято считать. Так, Е. В. Егорова (1968) при комплексном обследовании 104 больных, страдавших гнойными воспалительными заболеваниями женских половых органов, обнаружила актиномикоз половых органов у 8 (7,6%) больных. Такую же частоту выявления актиномикоза среди гнойных процессов другой локализации установили и другие исследователи. По данным О. Б. Минскера и соавт. (1969), средняя частота выявления актиномикоза у больных гнойными заболеваниями различных локализаций составляет 8,4%.

При проведенном нами [Минскер О. Б., Егорова Е. В., 1968] обследовании 58 больных, страдавших актиномикозом экстрагенитальной локализации (брюшной полости, забрюшинной клетчатки, челюстно-лицевой области, костей и суставов и т. д.), специфическое поражение половых органов обнаружено у 14 (почти 25%). Из них поражение половой системы выявлено у 9 больных актиномикозом брюшной полости, у одной больной парапроктитом и у 4 больных актиномикозом забрюшинной клетчатки.

Под нашим наблюдением находились 55 больных актиномикозом половых органов. Актиномикоз наружных половых органов был у 9 больных, придатков матки — у 19, клетчатки малого таза — у 6, распространенное поражение (придатки матки, тазовая клетчатка, тазовые кости, мочевой пузырь, прямая кишка) — у 21 больной. При микробиологическом исследовании друзы лучистого грибка в гное обнаружены у 12, в гистологических препаратах из органов и тканей, удаленных во время операций, у 6 больных. Культура актиномицета выделена у 22 больных: у 17 — аэробная, у 5 — анаэробная.

Этиология. В природе существует большое количество разных видов актиномицетов, однако далеко не все из них патогенны для человека и животных. Большое разнообразие и значительная изменчивость лучистых грибков, выделяемых из организма человека и внешней среды, весьма затрудняют идентификацию возбудителя актиномикоза даже опытными микробиологами.

Лучистые грибки очень широко распространены в природе — в почве, воздухе, на растениях. Они составляют 65% общего числа микроорганизмов, обитающих в почве. Как указывал Н. М. Берестнев (1897), «. нет соломинки, с которой не вырос бы актиномицет», причем это могут быть и сапрофиты, и патогенные лучистые грибки. Ряд исследователей обнаружили анаэроба-сапрофита в воде, воздухе, а также на коже и в кишечнике у человека.

Имеются данные о возможной патогенности для человека широко распространенных в природе аэробных лучистых грибков. Условно-патогенные актиномицеты постоянно присутствуют у здоровых людей в полости рта, кишечнике, бронхах и т. д и при определенных условиях могут вызывать заболевание.

При актиномикозе, как и при большинстве других инфекционных заболеваний, имеет значение не только возбудитель в чистом виде, но и его взаимоотношение с другими микробами, присутствующими в организме человека или попадающими в него извне. Существенную роль в распространении и течении актиномикотического процесса играет неспецифическая флора. Пиогенные микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу и расплавляя соединительную ткань, могут способствовать, по выражению И. Л. Брауде (1952), «безудержному» распространению процесса по клетчатке. Кроме того, в ряде случаев под влиянием неспецифической микрофлоры могут изменяться свойства актиномицетов, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Учитывая существенное влияние неспецифических микроорганизмов на клиническое течение актиномикоза, различают две стадии заболевания: в первой ведущая роль принадлежит пиогенной микрофлоре, во второй — актиномицетам.

Некоторые исследователи вообще придерживаются полимикробной теории развития актиномикоза, считая, что одни актиномицеты не могут вызвать заболевание. Большое значение придают Actinobacillus actinomycetem comitans (ААС), которую, по данным некоторых авторов, обнаруживают у половины больных актиномикозом. Предполагают, что ААС не только сопутствуют актиномицетам, но и имеют с ними определенную генетическую связь.

Патогенез актиномикоза женских половых органов окончательно не изучен. Имеются данные о том, что для возникновения заболевания необходим ряд факторов, ослабляющих и сенсибилизирующих организм (перенесенные ранее инфекции, охлаждение и т. д.). Кроме того, для внедрения возбудителя необходимо, чтобы была нарушена целость эпителия кожи или слизистых оболочек (входные ворота), что может произойти во время операций, в результате всевозможных травм, в том числе и микротравм, внедрения в ткани каких-либо инородных тел, в частности остей злаков и т. д. В этих случаях инородные тела не играют роль переносчика возбудителя, а являются травмирующими агентами, способствующими проникновению возбудителя заболевания в ткани.

По данным некоторых исследователей, развитию актиномикоза, как правило, предшествует банальный воспалительный процесс, вследствие чего создаются благоприятные условия для активации и внедрения актиномицетов в пораженные ткани.

По вопросу о путях внедрения и распространения актиномикоза до сих пор существуют различные мнения. Известны два пути проникновения инфекции в организм: экзогенный и эндогенный. При актиномикозе женских половых органов, по-видимому, нельзя полностью отрицать экзогенный путь заражения, хотя ему придают меньшее значение. Описаны единичные случаи развития актиномикоза внутренних половых органов в результате экзогенного заражения. Под нашим наблюдением находилась больная, у которой актиномикоз наружных половых органов развился вследствие ранения половой губы при падении с велосипеда и загрязнения раны землей [Минскер О. Б., Егорова Е. В., 1967].

Решающая роль в патогенезе актиномикоза половых органов принадлежит эндогенному пути заражения, причем чаще всего источником инфекции является желудочно-кишечный тракт. Особую роль играет слепая кишка, так как она расположена в непосредственной близости от внутренних половых органов, что имеет важное значение в патогенезе различных воспалительных заболеваний половых органов, в частности актиномикоза [Дехтярь Е. Г., 1971; Zoller R., 1964]. Возникновение актиномикоза брюшной полости и органов малого таза в ряде случаев можно связать с аппендэктомией [Бакулева Л. П., 1965; Московская М. А., 1982, и др.]. R. J. Paalman и соавт. (1949) отметили, что из 109 наблюдений актиномикоза придатков матки, описанных в литературе, в 2 раза чаще встретилось поражение правых придатков (37,8 и 17,8% соответственно). У 55,6% больных наблюдалось одностороннее поражение и у 44,4% — двустороннее. В область левых придатков актиномицеты проникают, по-видимому, чаще всего из близко расположенной сигмовидной или прямой кишки. Однако у половины наблюдавшихся нами больных актиномикозом половых органов, перенесших аппендэктомию, воспалительные изменения в червеобразном отростке не были обнаружены. Этот факт, вероятно, свидетельствует о том, что боли в правой подвздошной области у этих женщин были неправильно расценены как симптомы аппендицита и, возможно, аппендэктомия была произведена без достаточных оснований. Таким образом, актиномикоз женских половых органов является чаще всего вторичным поражением, развивающимся в результате перехода процесса из брюшной полости на органы малого таза.

По данным литературы из путей распространения инфекции на первом месте стоит контактный, но может распространяться также гематогенным и лимфогенным путем. Не исключена восходящая инфекция из влагалища и с поверхности кожи.

Ряд физиологических циклических процессов, происходящих в женском организме на протяжении менструального цикла, может способствовать распространению актиномикотического процесса. Так, ежемесячная овуляция и связанное с ней нарушение целости фолликула создают благоприятные условия для внедрения актиномицетов в яичник [Карабанов В. С., 1953; Trebicka-Kwiatkowska В., 1963, и др.]. Отсутствие в нем защитного перитонеального покрова также может облегчить проникновение в него актиномицетов. Маточные трубы поражаются в дальнейшем при распространении процесса по контакту и продолжению гематогенным или лимфогенным путем. В брюшной полости в ответ на проникновение лучистых грибков развивается спаечный процесс, который препятствует быстрому распространению инфекции. Однако в дальнейшем в спайки вовлекаются внутренние половые органы, сальник, тонкая и толстая кишка. Образуется плотный спаечный конгломерат, достигающий иногда больших размеров.

Учитывая, что для проникновения актиномицетов в половые органы необходимо наличие входных ворот, а также особенности распространения инфекции, при тщательном изучении анамнеза и осмыслении патогенеза заболевания важно установить возможную связь начала специфического процесса с травмами, операциями, абортами и др. Так, у 15 наблюдавшихся нами женщин начало заболевания было связано с аппендэктомией, причем у 8 из них возник актиномикоз придатков матки, у 2 — клетчатки таза, у 5 — распространенное поражение половых органов. У 7 женщин заболевание возникло непосредственно после родов и абортов, у 4 — после травмы таза и наружных половых органов, у 5 — после гинекологических операций. У 24 больных причину развития заболевания установить не удалось.

Обобщив данные литературы и результаты собственных наблюдений, мы пришли к заключению, что гнойный воспалительный процесс в придатках матки или клетчатке малого таза, возникший после аппендэктомии, может иметь актиномикотическую природу. В’таких случаях необходимо провести тщательное комплексное исследование.

Ранее отмечалось, что тело и шейка матки редко поражаются актиномикотическим процессом. Некоторые авторы считают, что матка вовлекается в процесс только со стороны брюшинного покрова. Кроме того, даже если в отдельных случаях и находили актиномикотические очаги в мускулатуре матки, то эндометрий при этом почти всегда оставался интактным. Описаны только единичные случаи поражения эндометрия при экзогенном пути внедрения инфекции. Этот факт привлек к себе внимание ряда исследователей, так как ежемесячное отторжение функционального слоя эндометрия во время менструации и существование раневой поверхности могли бы быть факторами, предрасполагающими к проникновению актиномицетов в эндометрий.

В последние годы появилось много публикаций, свидетельствующих об увеличении роли актиномицетов как возбудителей воспалительных заболеваний половых органов при использовании ВК. У женщин, применяющих ВК, актиномицеты обнаруживают в канале шейки матки и даже во влагалищных выделениях [Duguid Н. L. et al., 1980; Sykes G. S. et al., 1981]. Многие исследователи считают, что возникающий при наличии нитей ВК эндоцервицит создает идеальные условия для развития актиномицетов у практически здоровых женщин, причем специфическая инфекция длительное время может не проявляться. В эндометрии под ВК образуются своеобразные эпителиальные «пролежни», т. е. входные ворота для проникновения актиномицетов. W. Schmidt (1981) обнаружил под кальцинированным ВК при их длительном нахождении в полости матки колонии актиномицетов. В связи с этим автор считает, что ВК следует извлекать не позднее чем через 2 года. Необходимо также совершенствовать конструкцию ВК, поскольку наличие нитей контрацептива создает благоприятные условия для восходящего инфицирования полости матки.

V. H. V. Schubel и соавт. (1982) наблюдали первичный актиномикоз половых органов у 8 женщин, пользовавшихся ВК (длительность контрацепции 3-9 лет), одна из которых умерла вследствие развития септикопиемии. Авторы подчеркивают, что повреждение эпителия эндометрия, развитие участков воспаления, изменения pH и нарушение снабжения тканей кислородом способствуют эндогенному и экзогенному (восходящим путем) проникновению актиномицетов и развитию заболевания. У всех больных возник острый гнойный процесс в малом тазе с поражением матки, труб, яичников, возникновением тазовых абсцессов, который первоначально расценивали как неспецифический. Диагноз актиномикоза был установлен при гистологическом исследовании удаленных органов. Отсутствие у больных типичных для актиномикоза свищей с гнойным отделяемым связано, по мнению авторов, со своевременным оперативным вмешательством и массивной антибиотикотерапией.

Von Н. Reuleaux и соавт. (1983) описали 2 наблюдения актиномикоза половых органов, который развился в очагах эндометриоза у женщин, использующих ВК. Авторы считают, что риск инфицирования чрезвычайно велик при введении ВК женщинам, страдающим эндометриозом, дисфункциональными маточными кровотечениями, и предлагают перед введением ВК предварительно провести тщательное обследование, включая лапароскопию.

При актиномикозе нередко поражается клетчатка малого таза. Вследствие наличия особенностей топографии и ее связи с клетчаткой бедра и забрюшинной области, предпузырной и параректальной клетчаткой создаются условия для распространения актиномикотического процесса из малого таза в перечисленные выше области (рис. 4). Образуются плотные специфические актиномикотические инфильтраты, которые часто подвергаются гнойному расплавлению с образованием свищей на поверхности тела, во влагалище, мочевом пузыре, прямой кишке.

В половые органы инфекция может распространиться гематогенным путем как из ближайших органов, в первую очередь из кишечника, так и из отдаленных областей, например из челюстно-лицевой, причем в этих областях инфекция может находиться в латентном состоянии. Возможно также гематогенное распространение инфекции и в пределах половых органов (из яичника в трубу) в связи с наличием сосудистых анастомозов. При попадании инфекции в крупные сосуды (v. iliaca, v. porta) может развиться актиномикотический сепсис, в настоящее время наблюдающийся редко.

Патологическая анатомия. На месте внедрения грибка развивается специфическая гранулема — актиномикома. Многоядерные лейкоциты, лимфоциты, инфильтрируя окружающую ткань, скапливаются вокруг актиномицета. Фагоцитоз выражен, но имеет незавершенный характер. Молодые клетки соединительной ткани образуют характерную сотообразную структуру, окруженную соединительной капсулой. Гигантские клетки перемещаются на периферию актиномикомы, выходят за пределы капсулы, истончающейся вследствие абсцедирования, и погибают. Вокруг освободившихся из них актиномицетов формируются новые, «дочерние» актиномикомы второго порядка — источники дальнейшего распространения инфекции.

При локализации актиномикоза в яичниках отмечаются утолщение их коркового слоя и постепенное его замещение гомогенной соединительной тканью. В слизистой оболочке маточных труб и матки выявляются очаги рыхлой грануляционной ткани, в которой могут находиться друзы лучистого грибка.

Клиника. Клиническая картина актиномикоза женских половых органов многообразна, что обусловлено закономерностями развития патологического процесса со сменой стадий (инфильтративная, абсцедированная, свищевая и рубцовая).

Первое описание актиномикоза женских половых органов принадлежит Н. Zemann (1883). В последующем стали появляться отдельные сообщения об актиномикозе половых органов, в которых заболевание большей частью заканчивалось смертью больных.

Из всех отделов половой системы женщины чаще всего поражаются придатки матки. Наши наблюдения полностью подтверждают это положение: из 55 больных у 18 мы наблюдали изолированное поражение придатков матки, у 17 — придатки были вовлечены в актиномикотический процесс вместе с клетчаткой таза, тазовыми костями и т. д. Таким образом, придатки были поражены актиномикозом у 36 больных. Обращает на себя внимание тот факт, что правые придатки вовлекались в актиномикотический процесс в 2 раза чаще, чем левые.

Актиномикозом половых органов чаще заболевают женщины репродуктивного возраста. Среди наблюдавшихся нами больных преобладали женщины 20-40 лет (35). Заболевание встречалось редко в возрастных группах до 20 лет (2) и старше 50 лет (4).

Частота заболевания актиномикозом не связана с профессией и местом жительства больных. Мы специально подчеркиваем это, так как, по свидетельству С. Ф. Дмитриева (1947), «старые представления об актиномикозе как об инфекции, связанной с условиями сельскохозяйственного труда и быта, еще и поныне недостаточно изжиты». По нашим данным, заболевшие актиномикозом половых органов принадлежали к различным общественным группам. Так, рабочих было 20, служащих 21, работников, занятых непосредственно в сельском хозяйстве — 4, неработающих — 10.

Среди больных преобладали городские жители (4), из сельской местности было 13 человек. Правда, следует учесть, что мы обследовали в основном жителей Москвы и Московской области.

Клиническая классификация. Локализация очага поражения обусловливает особенности клинической картины актиномикоза, а также трудности дифференциальной диагностики. Однако независимо от локализации процесса он развивается в соответствии с общей закономерностью, отраженной в предложенной нами клинической классификации [Минскер О. Б., 1982]. В соответствии с этой классификацией актиномикоза болезнь характеризуется с нескольких точек зрения (табл. 3).

Развернутый клинический диагноз, составленный из элементов классификации, содержит информацию о течении болезни, тяжести состояния больного, ближайшем прогнозе, например «актиномикоз придатков матки справа; хронический период, локализованная форма, фаза обострения, стадия абсцедирования, тенденция к прогрессированию».

На основе этой классификации созданы схема установления диагноза актиномикоза и принципиальная схема его лечения, а также схема динамической взаимосвязи элементов единой клинической классификации актиномикоза — ЕККА (схема 1).

В клиническом течении и естественном развитии актиномикоза половых органов обычно различают три стадии: начальную, инфильтративную и свищевую [Минскер О. Б., Егорова Е. В., 1967; Zoller R., 1964), при благоприятном течении заболевания как его исход отмечают четвертую стадию — рубцевания.

Начальная стадия. Начальные симптомы актиномикоза женских половых органов нередко могут напоминать первые проявления неспецифического воспалительного процесса. Начало заболевания может быть острым: температура тела повышается до 40°, возникают резкие боли. Такое начало актиномикоза наблюдали у большинства больных. В 13 случаях заболевание развивалось постепенно. Боли имели различную локализацию: в правой подвздошной области, внизу живота, в области пупка, крестце, бедре, иногда в области влагалища и прямой кишки.

Все больные предъявляли жалобы на боли различной интенсивности, которые возникали внизу живота и в подвздошной областях. Трое больных, у которых была поражена клетчатка малого таза, предъявляли жалобы на боли в бедре и ягодичной области. При остром начале актиномикотического процесса боли были резкими, при постепенном — ноющими. Нарушение секреторной функции в виде образования белей выявлено у всех больных, причем у половины из них бели были до заболевания и с началом его усилились. Бели были серозными, серозно-гнойными и у 1/3 больных гнойными.

Из 46 больных, у которых выявлено поражение внутренних половых органов, у 12 вначале возникли различные дизурические явления, 19 отмечали нарушения функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, задержка стула и газов, метеоризм и т. д.). Кроме того, больные часто жаловались на слабость, быструю утомляемость, ночной пот. Клинические симптомы в начальной стадии заболевания неспецифичны, и ни у одной из наблюдавшихся нами больных диагноз актиномикоза в это время не был установлен.

Стадия образования инфильтратов развивается при прогрессировании заболевания. Специфические актиномикотические инфильтраты, как правило, плотные, малоболезненные. Отмечается отчетливая тенденция к их распространению по клетчатке (параметральной, предпузырной, параректальной, забрюшинной, подкожной). По клетчатке процесс может проникать из брюшной полости в грудную, поражать диафрагму, плевру, легкие. Дальнейшее распространение процесса ведет к нарушению функции соседних органов — стенозу толстой кишки и сдавлению нижних третей мочеточника.

При распространении процесса на большую поясничную мышцу возникает воспалительная контрактура этой мышцы, появляются боли в бедре, усиливающиеся при разгибании ноги. Больные находятся в постели в вынужденном положении с приведенным к животу бедром.

Одним из важных признаков инфильтрата актиномикотической этиологии является его реакция на противовоспалительное лечение. Так, обычная противовоспалительная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты, оперативное лечение) малоэффективна или дает кратковременное улучшение. Тепловые физиотерапевтические процедуры чаще всего приводят к обострению процесса.

Как правило, предположение о наличии актиномикоза возникает только после образования инфильтрата. Инфильтраты различных размеров и консистенции обнаружены у всех наблюдавшихся нами больных. При локализации актиномикотического процесса в области наружных половых органов, задней спайки, промежности обычно определялся плотный инфильтрат, часто захватывающий половые губы с двух сторон и распространявшийся на нижнюю треть, влагалища. Кожа над инфильтратом чаще всего уплотнялась, отекала, приобретала синюшно-багровую окраску. Обычно до момента гнойного расплавления инфильтрат оставался малоболезненным. У большинства больных актиномикозом внутренних половых органов определялся инфильтрат значительных размеров. Образования в области придатков часто не имели четких контуров, в спайках были плотными. Многие авторы указывают на один из наиболее характерных признаков актиномикоза — деревянистую, хрящевую плотность актиномикотического инфильтрата. Однако этот признак наблюдался далеко не у всех больных, особенно с поражением придатков матки. Хрящевая плотность инфильтрата более характерна для актиномикотического процесса, локализующегося в клетчатке малого таза, и для распространенного процесса с вовлечением предпузырной, параректальной, паравагинальной, забрюшинной клетчатки.

Некоторые авторы считают, что отсутствие типичных актиномикотических инфильтратов в значительной мере связано с широким применением антибиотиков и сульфаниламидных препаратов с целью лечения воспалительных заболеваний половых органов. У некоторых больных актиномикозом придатков матки в момент обострения и гнойного расплавления инфильтрата придатковые образования имели скорее плотноэластическую консистенцию. Затем развивался значительный спаечный процесс и образования становились неподвижными. Из-за многочисленных рубцовых сращений создавалось впечатление, что образования имеют неравномерную плотность.

Нередко в актиномикотический процесс вовлекаются все органы малого таза и практически невозможно отдельно контурировать ни матку, ни придатки. При распространении процесса на параректальную и предпузырную клетчатку в конгломерат замуровываются прямая кишка и мочевой пузырь, влагалище резко суживается. У таких больных иногда затруднено даже влагалищное исследование. В связи с тем, что женские половые органы анатомически и функционально связаны с дистальными отделами кишечника, при развитии различных патологических процессов в половых органах возникают изменения и в кишечнике.

При ректороманоскопии у некоторых больных обнаруживают компрессионную деформацию прямой кишки, гиперемию слизистой оболочки, сглаженность сосудистого рисунка: микроэкстравазаты. Эти изменения особенно ярко выражены при поражении клетчатки малого таза. Все авторы подчеркивают важность подобных исследований при распространенных гнойных воспалительных процессах в половых органах.

При обследовании ряда больных с гнойными процессами, в том числе при актиномикозе, нам также удалось отметить изменения в виде проктита и сигмоидита. У 3 больных наблюдались стенозирование прямой кишки и свищи с гнойным отделяемым.

Большие плотные актиномикотические инфильтраты нередко сдавливают кишечник. При рентгенологическом исследовании (ирригоскопия) отчетливо видны дефекты наполнения, однако рельеф слизистой оболочки кишечника никогда не изменяется, что является одним из важных признаков, позволяющих дифференцировать актиномикоз от злокачественной опухоли (рис. 5).

Нарушение функции мочевыводящих путей и почек мы выявили у 11 больных актиномикозом половых органов. По мнению многих авторов, гнойные воспалительные процессы в женских половых ораганах сопровождаются изменениями в мочевой системе. Описан так называемый мочевой синдром при гнойном воспалении придатков матки [Краснопольский В. И., Кулаков В. И., 1984]. Эти изменения или механического характера (сдавление мочеточников, деформация мочевого пузыря, перфорации гнойника, расположенного в малом тазе, в мочевой пузырь и т. д.), или возникают в связи с тяжелой интоксикацией. Они наиболее значительно выражены при параметритах. Учитывая, что при актиномикозе половых органов часто поражается клетчатка малого таза, у таких больных производили исследование мочевой системы (анализы мочи, проба Зимницкого, цистоскопия, хромоцистоскопия, внутривенная пиелография).

Несмотря на довольно типичную картину актиномикоза половых органов в стадии образования инфильтратов, диагноз был установлен только у 19 больных, у остальных 36 актиномикоз был диагностирован лишь в стадии образования свищей.

Стадия инфильтратов нередко переходит в стадию образования свищей. Актиномикотический инфильтрат склонен к гнойному расплавлению, прорыву на поверхность тела или в соседние органы с образованием свищей с гнойным отделяемым.

Свищи имелись у 46 наблюдавшихся нами больных в области наружных половых органов, промежности, пара-ре ктальной клетчатки передней брюшной стенки и в области послеоперационных рубцов. У 9 больных свищей не было.

Для уточнения расположения свищевого хода некоторым больным проводили фистулографию с 40% раствором сергозина или 85% раствором гипака, так как зондирование свищевых ходов не давало полного представления об их протяженности и форме. У 4 больных свищи локализовались в поясничной области и области ягодиц, в процесс была вовлечена клетчатка таза. Актиномикотический процесс распространялся по клетчатке таза и далее по продолжению через седалищное отверстие в область ягодиц и у края квадратной мышцы спины в поясничную область. У 2 больных свищи располагались на бедре. Актиномикотический процесс распространялся на бедро из области малого таза через запирательное отверстие или через бедренный канал. Образовавшиеся на бедре свищевые ходы имели значительную длину и неправильную извитую форму. У 7 больных свищи открывались во влагалище, причем у 4 они возникли после кольпотомии и у 3 вследствие самопроизвольного прорыва гнойных очагов малого таза (рис. 6). Гнойные выделения из влагалищных свищей у 3 больных были обильными — до 1 л/сут. У одной больной, страдавшей актиномикотическим параметритом, при обследовании обнаружены свищи на шейке матки.

В настоящее время установлено, что воспалительные заболевания женских половых органов могут приводить к выраженным нарушениям менструальной функции женщин (ациклические кровотечения, аменорея и др.). Механизм этих нарушений сложен. Имеют значение нарушения центральной регуляции менструальной функции в системе гипоталамус — гипофиз, патологические импульсы из половых органов, изменение чувствительности яичников к гонадотропным гормонам, анатомические изменения в яичниках и т. д. Это в еще большей степени относится к больным с гнойными заболеваниями половых органов.

До возникновения актиномикоза ни у одной из наблюдавшихся нами больных не было клинических проявлений нарушения менструальной функции. Во время заболевания у 4 больных наблюдалась аменорея продолжительностью от 6 мес до 9 лет, у 5 — нерегулярные менструации, у 2 — дисменорея. У 44 женщин, в том числе у больных тяжелым распространенным актиномикозом половых органов в момент обострения заболевания, не отмечено клинических проявлений нарушения менструальной функции.

При обследовании 10 больных актиномикозом половых органов без клинических признаков нарушений менструальной функции с помощью тестов функциональной диагностики яичников (измерение базальной температуры, исследование кольпоцитограммы и определение кариопикнотического индекса, наблюдение за симптомом «зрачка») не удалось обнаружить выраженные нарушения. Кривая базальной температуры имела двухфазный характер. У 2 больных с нарушением менструальной функции в виде нерегулярных менструаций выявлен ановуляторный цикл.

Воспалительные заболевания женских половых органов нередко вызывают нарушения репродуктивной функции — первичное или вторичное бесплодие. Актиномикоз также относится к хронической инфекции, для которой характерен исход в спаечный, рубцовый процесс. Из наблюдавшихся нами больных 9 не жили половой жизнью. У значительного числа женщин (14) было первичное и вторичное бесплодие в течение 2-15 лет до установления диагноза актиномикоза половых органов. По поводу бесплодия никого из больных не обследовали и систематически не лечили. У больных с поражением наружных половых органов репродуктивная функция практически не была нарушена. Так, у одной из них после клинического выздоровления наступила беременность, закончившаяся нормальными срочными родами. У больных актиномикозом внутренних половых органов, у которых до заболевания репродуктивная функция не была нарушена, во время заболевания и после наступления клинического выздоровления беременность не возникла.

В связи с особенностями течения актиномикоза половых органов (наличие свищей с гнойным отделяемым, образование больших спаечных конгломератов в брюшной полости и малом тазе) многим женщинам было противопоказано обследование такими методами, как гистеросальпингография, биконтрастная гинекография, лапароскопия. Однако у 6 больных, обследованных с помощью гистеросальпингографии, была установлена непроходимость маточных труб (рис. 7, 8).

По данным литературы, беременность значительно отягощает течение актиномикоза. Изменения в организме женщины при беременности и во время родов способствуют дальнейшему распространению актиномикотического процесса (застойные явления в малом тазе, анатомические изменения в брюшной полости, связанные с ростом матки, увеличение внутрибрюшного давления в момент потуг и т. д.). Кроме того, на месте травмы тканей родового канала образуются входные ворота для инфекции.

В связи с этим всем больным, находившимся на лечении в отделе глубоких микозов Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского (ИМПиТМ) по поводу актиномикоза различных локализаций, в том числе половых органов, рекомендовали контрацепцию до наступления клинического выздоровления. Однако, как выяснилось из анамнеза больных, никто из женщин систематически не предохранялся на протяжении нескольких лет специфического лечения. Беременность у них не наступала.

Из приведенных выше данных видно, что при актино-микозе половых органов прогноз в отношении репродукттивной функции женщины очень серьезен, поэтому вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и лечения этого заболевания весьма актуальны. Дифференциальная диагностика актиномикоза женских половых органов разработана недостаточно. В литературе имеются указания, что дифференцировать это заболевание следует со злокачественными новообразованиями, туберкулезом, воспалительными процессами неспецифической этиологии.

У наблюдавшихся нами больных в начале заболевания были установлены разнообразные диагнозы: у большинства (23) воспалительный процесс в половых органах, у 8 предполагали наличие злокачественного новообразования (саркома, рак матки), у 8 — туберкулеза придатков матки, у 5 — аппендикулярного инфильтрата, у 4 — миомы матки и кистомы яичников, у 4 — флегмоны забрюшинной клетчатки, брюшного тифа, радикулита. У 3 больных диагноз не был установлен в течение длительного времени, и им проводили симптоматическое лечение.

Диагностика. Диагностика актиномикоза женских половых органов представляет значительные трудности и в процессе развития заболевания (особенно в начальной стадии), и во время операции. Диагноз актиномикоза устанавливают на основании в первую очередь клинической картины заболевания и обнаружения возбудителя.

Многие исследователи считают, что диагноз актиномикоза половых органов достоверен только при определении друз лучистого грибка в патологическом материале или получении культуры актиномицета при посевах гноя из закрытого очага (пунктат тазовых абсцессов и др.). Некоторые авторы допускают возможность клинической диагностики актиномикоза даже без микробиологического подтверждения, считая, что при соответствующей клинической картине заболевания, когда нельзя полностью исключить наличие актиномикоза, не следует отказываться от специфического лечения ex juvantibus.

Мы придерживаемся мнения, что выделение культуры актиномицетов либо обнаружение их при микроскопическом исследовании выделений из влагалища или гноя из свища не всегда является безусловным подтверждением диагноза актиномикоза. Необходимо учитывать также клиническую картину заболевания и результаты повторных микробиологических исследований.

Разумеется, опытный специалист может предположить наличие актиномикоза на основании соответствующей кли-ническкой картины и неэффективности обычной противовоспалительной терапии и назначить специфическое лечение по поводу актиномикоза. Однако в ходе дальнейшего наблюдения не следует отказываться от любой возможности верифицировать диагноз с помощью лабораторных исследований. Учитывая возрастающую роль микробных ассоциаций в этиологии воспалительных процессов в женских половых органах необходимо иметь в виду возможность выявления наряду с актиномицетами других микроорганизмов грибковой, бактериальной, протозойной и вирусной природы.

Для диагностики актиномикоза в настоящее время широко используют различные методы исследования.

Иммунологические методы — реакция связывания комплемента, определение показателя повреждаемости нейтрофилов, актинолизатная реакция оседания лейкоцитов, кожно-аллергическая реакция и др. — имеют в настоящее время ограниченное применение, и им придают лишь ориентировочное значение.

При рентгенологическом исследовании в отдельных случаях можно в один прием провести уро-, фистуло- и ирригоскопию в определенной последовательности: при появлении контрастного вещества в мочеточниках начинают выполнять фистулографию, а при попадании его в свищевые ходы — ирригоскопию. По отклонению и деформации мочеточников и мочевого пузыря определяют границу поражения мочевыводящих путей и место расположения актиномикотического конгломерата, что уточняют с помощью фистулографии (анастомозирующие свищи) и ирригоскопии (участки деформации стенки кишки).

Значительную помощь в диагностике может оказать ультразвуковое сканирование.

Наряду с клинической большое значение имеет лабораторная диагностика актиномикоза женских половых органов, для осуществления которой применяют и специальные методы (микробиологические, цитологические, патогистологические). Для уточнения диагноза проводят и общепринятые лабораторные исследования (анализы крови и мочи, функциональная диагностика яичников, биохимические исследования). Лабораторные методики исследования патологического материала на актиномикоз просты и могут быть применены в бактериологической и патогистологической лабораториях всех уровней лечебно-профилактической сети.

Микробиологическая диагностика включает микроскопическое исследование патологического материала для обнаружения друз лучистого грибка и посевы гноя на специальные питательные среды для получения культуры актиномицета. Результаты микробиологических исследований нередко имеют решающее значение в диагностике актиномикоза женских половых органов. Цель таких исследований — выявить возбудителя заболевания и установить характер неспецифической пиогенной микрофлоры, а также ее чувствительность к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Большое внимание необходимо уделять выбору методики получения материала для исследования и его обработке. Микробиологически исследуют гной, который выделяется из свищевых отверстий, а также получают при вскрытии инфильтратов и абсцессов, пункциях через задний свод при пельвиоперитонитах, параметритах, пиосальпинксах. В связи с широким распространением лучистых грибков во внешней среде при получении гноя для исследования необходимо строго соблюдать правила асептики, для того чтобы исключить попадание актиномицетов извне.

Пункции гнойных опухолевидных образований придатков матки, околоматочной клетчатки и тазовой брюшины производят иглой диаметром не менее 1-2 мм. Это необходимо для того, чтобы все комочки гноя, в том числе друзы лучистого грибка, содержащиеся в нем, попали в исследуемый материал. Друзы лучистого грибка имеют плотную консистенцию и выглядят как желтоватые, зеленоватые или серые зернышки размером 0,5-1 мм. При исследовании под микроскопом с увеличением в 80-100 раз видно, что друза состоит из нитей тонкого мицелия, переплетающихся в разных направлениях. По периферии нити мицелия расположены радиально. Тело самого актиномицета состоит из сплетений тонких (шириной 0,5-1 мк) нитей мицелия, иногда ветвящихся палочек или даже кокков. При окрашивании по Граму актиномицеты приобретают фиолетовый цвет.

В связи со спонтанным лизисом друзы не выявляются у 25-30% больных актиномикозом. Если в патологическом материале друзы не обнаруживают, то производят посев для получения аэробной или анаэробной культуры актиномицета. Видимый рост анаэробных актиномицетов начинается с 3-4-го дня, анаэробного с 6-8-го дня и достигает максимума соответственно на 5-6-й и 12-14-й день. Актиномицеты растут на питательных средах (2% мясопептонный агар, 0,15 и 1% сахарный агар) значительно медленнее других микроорганизмов, чем и объясняется тот факт, что актиномицеты не выявляются в посевах среди другой микрофлоры даже случайо. В мазке из колоний аэробного актиномицета виден ветвистый, одноклеточный грамположительный мицелий. Мазок из культуры анаэробного актиномицета, как правило, представлен бациллярными формами — грамположительными длинными, дифтероидными, У-образно расположенными палочками с начинающимся ветвлением.

Лечение. Особенности патогенеза и течения актиномикоза обусловливают необходимость проведения комплексного лечения, которое в каждом конкретном случае зависит от формы, стадии, тенденции патологического процесса, тяжести состояния и индивидуальных особенностей больного.

Актиномикоз женских половых органов плохо поддается излечению. Из-за частого возникновения рецидивов, потери больными трудоспособности на длительное время, серьезных нарушений основных функций женского организма актиномикоз половых органов расценивают как тяжелое заболевание. Своевременное и эффективное лечение заболевания — исключительно важная проблема.

В литературе имеются указания на значительную эффективность препаратов йода при лечении различных глубоких микозов, в том числе актиномикоза. Рекомендованы различные методы применения йода: прием внутрь йода, йодида калия, электрофорез йода. Дозы йода, применявшиеся различными авторами для лечения больных актиномикозом, колеблются от 0,5 до 20 г/сут в течение нескольких недель или даже месяцев. В большинстве случаев лечение только препаратами йода было недостаточно эффективным: после улучшения быстро наступал рецидив заболевания, хотя в комбинации с другими методами (операция, антибиотикотерапия) в некоторых случаях давало выраженный терапевтический эффект.

Рентгенотерапию актиномикоза половых органов очень широко применяли в начале 30-х годов XX века. Однако отмечено, что актиномикоз брюшной полости, особенно половых органов, плохо поддается этому лечению.

С началом применения в клинической практике сульфаниламидных препаратов прогноз для больных актиномикозом половых органов улучшился, лечение стало более эффективным. Экспериментально доказано, что сульфаниламидные препараты действуют на актиномицеты и сопутствующую пиогенную флору. Однако имеются данные, что эти препараты оказывают выраженное действие в концентрациях, слишком высоких для организма больного. Применяли суточные дозы 8-10 г и выше, курсовые — от 48 до 1800 г.

После внедрения в клиническую практику антибиотиков многие исследователи считали, что найдено идеальное, эффективное средство для лечения актиномикоза. Экспериментально установлена чувствительность актиномицетов к различным антибиотикам. В актиномикотическом очаге, как правило, присутствует и неспецифическая микрофлора, которая тоже подавляется антибиотиками. Однако в последние годы лечение антибиотиками стало менее эффективным ввиду выработки устойчивости к антибиотикам и у неспецифической флоры, и у актиномицетов. Кроме того, плотная соединительная капсула, окружающая актиномикотический очаг, значительно затрудняет доступ лекарственных веществ, в связи с чем требуется применение высоких доз препаратов. Многие авторы подчеркивают, что суточная доза, например, пенициллина должна быть не меньше 4 000 000-6 000 000 ЕД, причем он может быть введен внутривенно.

Перед началом лечения необходимо проверить чувствительность неспецифической микрофлоры и актиномицетов к антибиотикам и в соответствии с ней применить цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и др. Препараты тетрациклинового ряда широко используют в высоких дозах (до 3 000 000 ЕД/сут). Можно вводить их внутримышечно и внутривенно. В литературе имеются также указания на применение различных комбинаций антибиотиков для лечения актиномикоза женских половых органов. Антибиотики и сульфаниламидные препараты, применяемые по обычным схемам для воздействия на лучистые грибки, подавляют главным образом неспецифическую микрофлору в очаге поражения.

Давно предпринимались попытки осуществить иммунотерапию актиномикоза. Приготовляли аутовакцины, гетеровакцины, и исследователи, применявшие их, считали, что путем иммунотерапии можно добиться 100% излечения актиномикоза. Другие же авторы предлагали использовать вакцины только в тех случаях, когда исчерпаны все другие возможности.

Большой вклад в иммунотерапию актиномикоза внесли отечественные ученые, создавшие препарат актинолизат и разработавшие методику его применения для лечения актиномикоза (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, Н. В. Фирюкова). Актинолизат вводят внутримышечно в дозе 3 мл в верхненаружный квадрант ягодицы 2 раза в неделю; на курс лечения 25 инъекций. Используют также внутрикожный метод введения актинолизата в область сгибательной поверхности обоих предплечий. Препарат вводят в возрастающей разовой дозе от 0,5 до 2 мл. Курс лечения состоит из 25 инъекций, после чего делают перерыв на 1-1,5 мес. При лечении актинолизатом могут возникнуть местная, очаговая и общая реакции. Местная реакция заключается в образовании участка гиперемии и отека кожи в месте введения препарата, очаговая — в усилении воспалительных изменений в очаге поражения и увеличении гнойных выделений, общая — в повышении температуры, ухудшении общего состояния, но наблюдается она очень редко. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивного лечения.

В комплексе лечения актиномикоза женских половых органов, кроме обязательных компонентов, таких, как специфическая иммунотерапия актинолизатом и антибиотикотерапии, входит также стимулирующее и дезинтоксикационное лечение, заключающееся в переливании кровезамещающих жидкостей, полиглюкина, реополиглюкина, нативной плазмы, гемодеза. Используют 5% раствор глюкозы с добавлением витаминов группы В, С и кокарбоксилазы. По показаниям применяют анаболические стероиды (неробол, ретаболил) для стимуляции синтеза белка, азотистого обмена, улучшения общего состояния больных.

Для повышения общей резистентности организма и стимуляции иммунных процессов (активации иммунокомпетентных клеток — Т- и В- лимфоцитов и других факторов иммунитета) используют препараты, стимулирующие иммунологические процессы, в первую очередь левамизол (по 100 мг в течение 3 дней) или декарис. Осуществляют аутогемотерапию.

При хроническом течении процесса можно применять (с осторожностью, учитывая индивидуальную реакцию!) продигиозан по 25 мкг (0,5 мл 0,005% раствора) через 4-6 дней (на курс 3-5 внутримышечных инъекций) и пирогенал в дозе 25-50 МПД с интервалами в 2-3 дня (на курс до 10 инъекций).

Помимо комплексной консервативной терапии (специфическая иммунотерапия, антибактериальная, стимулирующая) при лечении актиномикоза женских половых органов выполняют оперативные вмешательства, которые могут быть паллиативными (вскрытие флегмон передней брюшной стенки, пункция и вскрытие тазовых абсцессов, гнойных затеков, абсцессов вестибулярных желез и др.) и радикальными, целью которых является удаление очага поражения.

В отделе глубоких микозов ИМПиТМ им Е. И. Марциновского с 1975 по 1980 г. М. А. Московская наблюдала 28 больных актиномикозом женских половых органов, в основном с распространенной формой заболевания. Из них 13 больных были оперированы: у 6 произведены радикальные операции (у 3 удалены гнойные образования придатков матки и у 3 выполнено иссечение свищевых ходов) и у 7 — паллиативные. Течение послеоперационного периода у всех больных было гладким. В результате проведенной комплексной терапии больных актиномикозом половых органов у 8 наступило выздоровление, у 19 — улучшение (за больными продолжается наблюдение) и одна больная умерла от амилоидоза почек.

Многие из наблюдавшихся нами больных также были оперированы. До установления истинной этиологии воспалительного процесса вскрытие и пункция гнойников и инфильтратов произведены у 23 больных, причем, у некоторых неоднократно; лапаротомия — у 25 больных: у 12 удалены гнойные образования придатков матки, у 8 произведена надвлагалищная ампутация матки с придатками и у 5 разделены спайки, опорожнены и дренированы абсцессы. После установления диагноза актиномикоза половых органов количество оперативных вмешательств значительно уменьшилось: у 7 больных произведено вскрытие абсцессов и инфильтратов, у 4 — иссечение свищевых ходов и разделение спаек, у одной — попытка удалить инородное тело из параметрия. У 5 больных после операции и специфического лечения наступило клиническое выздоровление, причем после радикальных операций (надвлагалищная ампутация матки с придатками у 2 больных) потребовалось всего 6 курсов специфической иммунотерапии, а после нерадикальных (разделение спаек, дренирование гнойных образований придатков матки у 3 больных) — в среднем 15 курсов.

Следует также отметить, что выполнение операций при актиномикозе половых органов сопряжено со значительными техническими трудностями ввиду развития выраженного спаечного процесса и частого вовлечения в процесс клетчатки, кишечника, сальника. Далеко не всегда можно произвести радикальную операцию, однако она показана больным актиномикозом женских половых органов при хорошо отграниченных процессах, и ее проводят на фоне интенсивной специфической терапии (иммунотерапия, антибиотики, сульфаниламидные препараты). Противопоказанием к радикальной операции служит тенденция к прогрессированию актиномикотического процесса.

Использование единой клинической классификации актиномикоза (ЕККА) [Минскер О. Б., 1982], приведенной выше, позволяет всесторонне клинически охарактеризовать течение процесса в половой системе женщины и провести целенаправленное лечение. Поскольку, согласно данной классификации, в течении заболевания актиномикозом выделяют период развития процесса (начальный, хронический), форму (локальная, распространенная), стадию (инфильтративная, абсцедирующая, свищевая и рубцевание) и тенденцию процесса (прогрессирование, регрессирование), уже при формулировке развернутого диагноза можно наметить план лечения больной. В связи с тем что актиномикоз женских половых органов, как правило, относится к распространенной форме, инфильтративной или свищевой стадии, чаще всего больным показано консервативное комплексное лечение (иммунотерапия, антибактериальное, общеукрепляющее). Радикальные хирургические вмешательства могут быть произведены в тех случаях, если длительное консервативное лечение не приводит к выздоровлению.

Все перечисленные выше консервативные и хирургические методы лечения в настоящее время изолированно почти не применяют. Постепенно сложилось представление о целесообразности только комплексного лечения (антибиотики, сульфаниламидные препараты, общеукрепляющая терапия, по показаниям — хирургическое лечение, обезболивающие, сердечные средства и т. д.; при выявлении воспалительных изменений в мочевом пузыре и мочевыводящих путях — нитрофураны, левомицетин, промывание мочевого пузыря фурацилином).

Как указывалось выше, специфическое лечение больных актиномикозом женских половых органов длительное и требует большого терпения от больной и врача. Мы наблюдали больных, которых систематически лечили актинолизатом в течение 15-18 лет и которым проведено свыше 30 курсов иммунотерапии. Под влиянием такого длительного и упорного консервативного лечения наступало клиническое выздоровление.

Не решен окончательно вопрос о возможности проведения физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения больных актиномикозом женских половых органов. По нашим данным, пребывание больных актиномикозом в местностях с жарким климатом, солнечные ванны, тепловые физиотерапевтические процедуры, как правило, вызывали обострение процесса. Мы рекомендовали больным санаторно-курортное лечение в средней полосе или на юге в осенне-зимний период.

До сих пор окончательно не решена проблема реабилитации больных актиномикозом женских половых органов. При переходе процесса в стадию рубцевания можно проводить рассасывающее противовоспалительное физиотерапевтическое лечение в виде ионофореза йодида калия. Такое лечение выполнено нами всего у 6 больных, поэтому трудно сделать окончательные выводы, однако создалось впечатление, что в подобных случаях физиотерапевтическое лечение дает положительные результаты.

В настоящее время накоплен опыт применения фонофореза йодида калия в инфильтративной стадии развития актиномикоза. Ультразвуковая терапия в импульсном режиме, когда в качестве контактной среды используют 10% раствор йодида калия, приводит к положительным результатам и представляется перспективной. Количество процедур до 20-25, методика общепринятая (0,4-0,8 Вт/см 2 ), продолжительность процедуры от 4 до 10 мин. Обострение процесса, которое может наступить после 3-4 и 7-8 процедур, не является показанием к прекращению лечения. При общем удовлетворительном состоянии больной, отсутствии признаков абсцедирования через 1-2 дня лечение можно продолжить [Московская М. А., 1982].

Наилучшие результаты мы получили при лечении больных с актиномикозом наружных половых органов: клиническое выздоровление наступило у 7 из 9 больных; 2 больные выбыли из-под наблюдения. При данной локализации процесса очаг поражения располагается поверхностно, часто не нарушаются основные функции женского организма, мало страдает общее состояние больных.

Значительно хуже поддаются лечению актиномикоз внутренних половых органов — придатков матки, распространенные поражения половых органов и особенно клетчатки малого таза. Так, из 6 больных, страдавших актиномикотическим параметритом, клиническое выздоровление наступило только у одной, из 19 больных актиномикозом придатков матки — у 6, из 21 больной с распространенным актиномикотическим процессом — у 5. После клинического выздоровления проводили еще 1-2 «профилактических» курса иммунотерапии (25 инъекций), после чего больные находились под наблюдением еще в течение не менее 2-3 лет, их ежегодно подвергали профилактическому осмотру. Только по истечении этого срока больных снимали с учета. Длительность наблюдения за пациентками, у которых наступило клиническое выздоровление, составила от 2 до 18 лет — срок достаточно большой, для того чтобы считать этих женщин окончательно выздоровевшими.

Прогноз при актиномикозе женских половых органов остается весьма серьезным, несмотря на специфическое лечение. При неблагоприятном течении заболевания больные умирают от амилоидоза, истощения, генерализации процесса.

Под влиянием специфического лечения улучшение наступило у всех наблюдавшихся нами больных. Однако мы продолжаем вести наблюдение за рядом больных, у которых с помощью многолетней и длительной иммунотерапии (свыше 30 курсов) не удалось добиться окончательного клинического выздоровления.

Прогноз в отношении репродуктивной функции плохой. Вполне возможно, что бесплодие связано не только с непроходимостью маточных труб, но и с различного рода гормональными нарушениями, изменениями функции яичников, коры надпочечников.

Профилактика. Профилактика актиномикоза подробно не разработана. Предотвратить развитие заболевания можно, проводя адекватное лечение хронического неспецифического воспалительного процесса и трихомоноза, строго соблюдая правила введения ВК и т. д. На производствах, где отмечается повышенная запыленность воздуха, следует систематически соблюдать меры личной гигиены.

Предисловие ко второму изданию (не приводится) Предисловие к первому изданию (не приводится) Введение Список литературы [показать]

источник