Актиномикоз по латыни

Актиномикоз (actinomycosis; от греч. aktis — луч и mykes — грибок) — хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое лучистым грибком.

Этиология и патогенез. Возбудитель актиномикоза — лучистый грибок состоит из сплетения тончайших ветвящихся нитей (мицелл) с шаровидными образованиями на концах («колбы») (рис. 1). Колонии грибков (друзы) в большинстве случаев обнаруживаются в гное в виде характерных крупинок. В ряде случаев актиномицеты (см.) представляют собой отдельное неветвящиеся или слабо ветвящиеся палочки, сходные с бактериями.

Рис. 1. Разрез через вполне развитую друзу.

Патогенный лучистый грибок представлен двумя разновидностями: анаэробный тип и аэробный, которые со всеми переходными вариантами представляют собой различные формы приспособления к окружающей среде: первый — к паразитической жизни и организме, второй — к свободной жизни в природе. Патогенный грибок может саморастворяться, превращаясь в бесструктурную стекловидную массу. Патогенным для человека является грибок, который обычно сапрофитирует в ротовой полости и других участках пищеварительного тракта. Главный путь внедрения грибка в организм — алиментарный. Можно установить и при легочном актиномикозе алиментарный путь внедрения грибка, хотя в известном проценте случаев заражение возникает аэрогенным путем.

Челюстно-лицевая и брюшная формы составляют 80% всех форм актиномикоза.

Грибок распространяется главным образом по клетчатке, поэтому актиномикоз брюшной полости в основном является ретроабдоминальным; челюстно-лицевой актиномикоз встречается гораздо чаще, чем актиномикоз ротовой полости, и даже актиномикоз легкого избирательно распространяется по соединительнотканной основе органа.

Для внедрения актиномицета видимая деструкция стенки кишки не обязательна, хотя возможно внедрение ого и после прободения (аппендицит, язва желудка) или же ранения кишки. В большинстве случаев инвазия не оставляет видимого следа на слизистой оболочке.

Внедрившийся грибок может распространиться и гематогенным путем, вызывая диссеминацию и даже милиаризацию. Некоторые варианты грибков особенно часто метастазируют в мозг.

Актиномикоз принадлежит к заболеваниям, вызывающим резкую аллергизацию организма. Поэтому ряду авторов, в первую очередь отечественных, а также зарубежных, удалось внедрить в практику иммунодиагностику и иммунотерапию актиномикоза. В СССР широко применяется для этих целей продукт спонтанного лизиса актиномицета (актинолизат). Повышенная чувствительность к антигену может оставаться в течение многих лет.

Инкубационный период может продолжаться 2—3 недели от момента внедрения возбудителя. Нередки, однако, случаи более длительной инкубации.

Патологическая анатомия. В месте внедрения грибка возникает первичный очаг актиномикоза — инфекционная гранулема (актиномикома). Актиномикотический узел на разрезе напоминает пчелиные соты (рис. 2): небольшие абсцессы выполнены густым желто-зеленым гноем, содержащим «песчинки» (друзы грибка), и замурованы в плотную фиброзную соединительную ткань.

Для актиномикотической гранулемы характерно: 1) наличие Друз грибка; 2) ксантомных клеток; 3) прогрессирующее разрастание грубоволокнистой соединительной ткани.

В центре гранулемы вокруг друз грибка преобладают сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты, иногда эозинофилы; далее идет зона грануляционной ткани, богатой капиллярами, лимфоидными, эпителиоидными, плазматическими клетками, фибробластами, ксантомными клетками; встречаются также гигантские клетки типа клеток Пирогова — Лангханса или типа клеток инородных тел, а иногда гиалиновые шары (рис. 3). Клетки центральной части гранулемы претерпевают жировую дистрофию и некробиоз, инфильтрированная ими ткань подвергается расплавлению (нагноению), а по периферии происходит постепенное созревание грануляционной ткани с последующим образованием грубых рубцов.

Рис. 2. Актиномикотический узел в печени.

Рис. 3. Инфекционная гранулема при актиномикозе. Вокруг друзы (2) полукольцом расположены гигантские клетки (1).

Актиномикоз характеризуется двумя процессами — нагноением и склерозом. При прогрессировании актиномикоза мелкие абсцессы сливаются, процесс распространяется на прилежащие органы, расплавляя коллагеновые и эластические волокна, мышцы, кости, хрящи. Вскрытие гнойников приводит к образованию долго не заживающих свищей. Склероз сопровождается образованием Рубцовых полей хрящевой плотности, не имеющих четких границ. Распространяется процесс чаще per continuitatem, однако возможен гематогенный путь и очень редко — лимфогенный.

Патологоанатомически различают три формы актиномикоза легкого.

1. Поверхностная форма, первичная, бронхогенная. Грибок паразитирует только в бронхах, не внедряясь в легочную ткань. Эта форма характеризуется так называемым поверхностным катаральным либо катарально-гнойным бронхитом (М. А. Скворцов). При прогрессировании процесса в бронхах могут возникать некрозы, расплавление и изъязвление слизистой оболочки, в прилежащей легочной ткани — интерстициальная и экссудативная пневмония; в исходе возможно образование бронхоэктазов с карнификацией легочной ткани.

2. Деструирующая форма, наиболее частая, является результатом бронхогенного или гематогенного распространения процесса. Очаги в легком при этой форме имеют величину от горошины до куриного яйца и более, плотную консистенцию, на разрезе ячеистые. Сливаясь, гранулемы образуют обширные инфильтраты, иногда занимающие всю долю легкого, с распадом и образованием единичных или множественных абсцессов, каверн, окруженных грубой рубцовой тканью. Макроскопическое сходство с туберкулезом позволило отнести эту форму к «неспецифической легочной чахотке» (И. В. Давыдовский).

Распространение процесса осложняется эмпиемой и облитерацией плевральной и перикардиальной полостей, медиастинитом, остеомиелитом тел позвонков, грудины, ребер. Может возникнуть общий амилоидоз.

3. Милиарная форма актиномикоза легкого — проявление гематогенной генерализации процесса. Милиарные желтые очажки в легких представляют собой мелкие абсцессы с друзами грибка. Кроме милиарных, в легких могут встречаться метастазы в виде более крупных гнойников. В брюшной полости первичный очаг актиномикоза — актиномикотическая гранулема — локализуется обычно в илео-цекальном отделе кишечника, в его подслизистом слое.

При распространении нагноения образуются язвы, спайки, межпетельные абсцессы, свищи. Характерен переход процесса на забрюшинную клетчатку с последующим вовлечением паранефрия, органов малого таза.

Локализация первичного очага в других органах брюшной полости (желудок, печень) наблюдается редко; они обычно поражаются вторично. В печени сливающиеся гранулемы образуют единичные или множественные актиномикотические узлы, состоящие из гнойных полостей, разделенных соединительнотканными прослойками. Они могут прорваться в брюшную, плевральную полости и наружу.

Клиническая картина и течение
Диагностика
Лечение

источник

Actinomyces naeslundii

Актиномицеты (Actinomyces) — род грамположительных факультативных анаэробных бактерий. Имеют вид тонких, диаметром от 0,2 до 1,0 мкм и длиной около 2,5 мкм, прямых или немного изогнутых палочек с утолщёнными концами. Часто образуют нити длиной до 10-50 мкм. Отличие актиномицетов от других бактерий — способность образовывать хорошо развитый мицелий.

Актиномицеты являются хемоорганотрофами. Они ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации: уксусная, молочная (Акопян А.Н.), муравьиная и янтарная кислоты.

Представители рода Actinomyces являются сапрофитами человека и в этом качестве обнаруживаются в ротовой полости, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных «пробках», верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках. Актиномицеты также обнаруживаются в желудке здорового человека, неинфицированных и инфицированных Helicobacter pylori (при условии отсутствия доминантного положения Helicobacter pylori).

Actinomyces обычно присутствуют в деснах и являются наиболее распространенной причиной абсцессов ротовой полости и инфекций, попадающих во время стоматологических процедур. Эти бактерии могут вызвать актиномикоз, заболевание, характеризующегося образованием абсцессов в полости рта, желудочно-кишечном тракте или лёгких. Наиболее частым возбудителем актиномикоза является вид Actinomyces israelii. А. israelii также может вызвать эндокардит. Кроме того, возбудителями актиномикоза могут быть Actinomyces naeslundii, Actinomyces gerencseriae, Actinomyces naeslundii, Actinomyces odontolyticus, Actinomyces viscosus, Actinomyces meyeri, а также пропионибактерия Propionibacterium propionicum.

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся формированием абсцессов с последующим появлением свищей. Эти бактерии заселяют полость рта и желудочно-кишечный тракт в качестве комменсалов. Входными воротами инфекции обычно являются дефекты кожи и слизистых оболочек вследствие травм, операций и т. д. Наиболее часто поражаемая часть желудочно-кишечного тракта — область аппендикса. Вовлечение других органов брюшной полости, в том числе печени, наблюдается редко. Чаще всего висцеральный актиномикоз встречается у пациентов с перфорациями желудочно-кишечного тракта в анамнезе. К перфорациям могут приводить дивертикулит, язвенная болезнь, язвенный колит, острый аппендицит, травмы живота, оперативные вмешательства (Нурмухаметова Е.). 5 % аппендицитов связано с сапрофитными актиномицетами.

Актиномикоз желудка встречается примерно у 2% от всех больных актиномикозом желудочно-кишечного тракта. Редкость поражения желудка объясняется свойствами желудочного сока и быстрым пассажем содержимого в другие отделы ЖКТ. В зависимости от пути заражения различают околожелудочный и интрамуральный актиномикоз. Околожелудочный актиномикоз может развиваться в результате обсеменения актиномицетами брюшной полости при перфорации язв, ранениях живота и хирургических вмешательствах и характеризуется наличием воспалительного инфильтрата или абсцесса в тканях. прилегающих к желудку. Интрамуральный актиномикоз встречается у 7% больных актиномикозом желудка. Местно он проявляется в виде гранулемы. Актиномикоз желудка дифференцируют с язвами желудка, доброкачественными и злокачественными опухолями (Смотрин С.М.).

Актиномикоз заднего прохода — чрезвычайно редкое заболевание. Оно характеризуется образованием в области ануса и прилежащих тканей чрезвычайно плотного («деревянистого») инфильтрата бугристой формы, на которой имеется несколько небольших свищевых отверстий, из них выделяется жидкий гной, в котором визуально можно обнаружить желтоватые зёрна. Окончательный диагноз ставится на основании микроскопического исследования и обнаружения актиномицетов, а также кожных аллергических проб с актинолизатом (Тимофеев Ю.М.).

При диагностики актиномикоза очень часто допускаются ошибки. Необходима дифференциальная диагностика с нокардиозом и со злокачественными опухолями. Правильный диагноз устанавливается чаще гистопатологически.

Лечение с помощью антибиотиков: пенициллин G 18-24 MIL единиц внутривенно, в течение 2-6 нед, затем перорально амоксициллин 500-750 мг по три или четыре раза в день в течение 6-12 месяцев; одна пероральная терапия может быть адекватной. Альтернатива: доксициклин 100 мг дважды в день внутривенно 2-6 недель, затем в течение 6-12 месяцев дважды в день по 100 мг перорально. Или эритромицин в течение 6-12 месяцев четыре раза в день перорально по 500 мг. Или клиндамицин каждые 8 часов 2-6 недель по 600 мг, затем в течение 6-12 месяцев четыре раза в день перорально по 300 мг.

Хирургическое лечение: как правило, при подозрении на новообразования, для установления диагноза, при поражении в жизненно важной области (эпидуральной, ЦНС и т.д.) или при отсутствие ответа на антибиотокотерапию.

Хирургические процедуры: удаление опухолевых масс, иссечение свищей, дренаж абсцессов.

Исключено: актиномситома (B47.1)
A42.0 Лёгочный актиномикоз
A42.1 Абдоминальный актиномикоз
A42.2 Шейно-лицевой актиномикоз
A42.7 Актиномикозная септицемия
A42.8 Другие актиномикозы
A42.9 Актиномикоз неуточненный

Ранее Actinomyces классифицировали, как грибы, позже, исходя из морфологии и биологических свойств они были реклассифицированы как бактерии и включены в семейство Actinomycetaceae.

По современной классификации род Actinomyces входит в семейство Actinomycetaceae, порядок Actinomycetales, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria, Terrabacteria group, царство Бактерии.

В состав рода Actinomyces включены следующие виды: A. bovis, A. bowdenii, A. canis, A. cardiffensis, A. catuli, A. coleocanis, A. dentalis, A. denticolens, A. europaeus, A. funkei, A. georgiae, A. gerencseriae, A. glycerinitolerans, A. graevenitzii, A. haliotis, A. hominis, A. hongkongensis, A. hordeovulneris, A. howellii, A. hyovaginalis, A. ihumii, A. israelii, A. johnsonii, A. lingnae, A. liubingyangii, A. marimammalium, A. massiliensis, A. meyeri, A. naeslundii, A. nasicola, A. naturae, A. neuii, A. odontolyticus, A. oricola, A. orihominis, A. oris, A. polynesiensis, A. provencensis, A. radicidentis, A. radingae, A. ruminicola, A. slackii, A. succiniciruminis, A. suimastitidis, A. timonensis, A. turicensis, A. urinae, A. urogenitalis, A. cf. urogenitalis M560/98/1, A. vaccimaxillae, A. viscosus, A. vulturis, A. weissii.

В состав рода Actinomyces ранее включались некоторые другие виды, которые позже были переквалифицированы в другие роды и семейства. Например, вид Actinomyces pyogenes был вначале переименован в Arcanobacterium pyogenes, а затем в Trueperella pyogenes.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Actinomyces: тетрациклин, доксициклин.

источник

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контактируют с человеком. И, как следствие, некоторые из них приспособились к жизни на коже, слизистых и внутренних полостях человека (желудочно-кишечном тракте, верхних отделах дыхательных путей, урогенитальных путей и т. п.), образуя в местах обитания сложные ассоциации со специфическими взаимоотношениями. Организм человека в норме содержит сотни видов микроорганизмов: бактерии, простейшие, вирусы, грибы. Условно-патогенные микроорганизмы составляют нормальную микрофлору человека, не причиняя ему вреда. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Провести четкую границу между сапрофитами и патогенными микробами, входящими в состав нормальной микрофлоры, часто невозможно. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобактерии, бифидобактерии) при высокой степени колонизации способны вызывать заболевания. И наоборот, патогенные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии) колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекции, чему способствуют конкуренция сформировавшейся ранее микрофлоры и защитные свойства макроорганизма.

Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.

Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.

В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).

Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.

В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.

Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.

Диагностика актиномикоза

Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.

В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.

При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.

Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.

В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.

Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза

За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).

Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.

Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.

Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.

Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.

Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

источник

Различают три вида актиномикоза языка в зависимости от происхождения:

1) первичное ограниченное заболевание;

2) метастатическое поражение в виде абсцессов;

3) заболевание языка, возникающее вследствие перехода воспалительного процесса с соседних областей по продолжению.

Актиномикоз языка, протекающий без нагноения, называют чистым, а с нагноением – смешанным.

Понфик, Парч и другие исследователи считают, что нагноение вызывается гноеродными бактериями. Как и когда проникает гноеродная микрофлора в организм — одновременно с чистыми грибками или после происхождения актиномикотического очага, точно не установлено.

Мы наблюдали заболевание языка у 7 животных. Язык как мышечный орган богат кровеносными сосудами, имеет толстый эпителиальный покров и поэтому находится в условиях, менее благоприятных для проникновения и развития актиномицетов, чем соседние области головы. Чаще поражается тело и корень языка и значительно реже его верхушка.

Можно выделить три стадии в течении актиномикотического процесса на языке. Первая – узелковая, представляющая начальную стадию болезни, при которой в толще языка пальпацией определяется резко ограниченное, мало болезненное припухание величиной с орех.

Вторая стадия – индуративная, характеризующаяся диффузным уплотнением чаще тела языка. При этих формах видимых изменений на слизистой оболочке обычно не отмечается.

Третья – стадия деревянистого инфильтрата с образованием свищей, язв и рубцовых стягиваний.

Язык резко увеличивается в объеме, иногда не помещается в ротовой полости и выступает наружу. Животные с подобными процессами имеют низкую упитанность вследствие нарушения акта приема корма и жевания, обильного слюновыделения.

В целях своевременной диагностики актиномикоза языка, особенно в ранних стадиях его развития, рекомендуется производить биопсию, т. е. иссечение кусочка пораженной ткани для гистологического исследования. При исследовании удается обнаружить друзы лучистого грибка. Эффективным средством лечения актиномикоза языка является пенициллин, который рекомендуется вводить в окружающую актиномикотический очаг ткань и в область поражения (в толщу языка) на 0,5-процентном растворе новокаина, по 1 млн. единиц на инъекцию, 2 раза в сутки в течение 10–12 дней. После этого делается перерыв.

Разовые дозы пенициллина для крупных животных должны быть не менее 1 млн. единиц. При меньших дозах у возбудителей актиномикоза развивается устойчивость, привыкание к пенициллину, вследствие чего последующее применение антибиотика даже в больших количествах не дает хорошего результата.

Рациональнее применять пенициллин с кровью больного. Из яремной вены пациента берется кровь и смешивается с 0,5-процентным раствором новокаина и пенициллина по следующей прописи. Для крупных животных: первая инъекция – 0,5%-й раствор новокаина 50 мл, пенициллина 1 млн. единиц, крови 100 мл; вторая инъекция (через 4–5дней)–0,5%-го раствора новокаина 75 мл, пенициллина 1 млн. единиц, крови 150 мл; третья инъекция (через 5 дней) – 0,5%-го раствора новокаина 100 мл, пенициллина 1,5 млн. единиц, крови 200 мл.

Смесь вводится в 3–5 точек вокруг очага поражения. Дозы могут изменяться в зависимости от возраста животных и степени поражения тканей от 50 до 200 мл и более.

Гемо-новокаин-пенициллинотерапия дает хорошие результаты. Инфильтраты купируются, а образовавшиеся абсцессы самопроизвольно вскрываются, и актиномикотический процесс принимает благоприятное течение. Для иллюстрации эффективности гемо-новокаин-пени-циллинотерапии приводим интересный случай.

Бык по кличке Вертун, черно-пестрой породы, 1960 г. рождения, ниже средней упитанности. Принадлежит Краснополянскому совхозу Горьковского района 24 марта 1962 г. поступил в клинику института с актиномикозом языка. Т – 39,2, П – 56, Д – 17. Общее состояние животного угнетенное, аппетит и жажда понижены. Бык не может принимать грубый корм, наблюдается обильное выделение слюны. При исследовании ротовой полости обнаружены остатки корма, застрявшие между щекой и коренными зубами. Тело и корень языка плотные как доска, безболезненные, увеличены в объеме, вследствие чего подвижность языка ограничена. Поверхность тела и корня языка бугристая, плотная, с наличием язвочек.

25 марта Т – 39,2, П – 58, Д – 18. Лечение: инъекции гемо-новокаин-пенициллина в толщу языка в три точки, по прописи: 0,5-процентногр раствора новокаина 50,0, пенициллина 1 млн. единиц, крови 100 мл.

28 марта. Т – 38,6, П – 52, Д – 16. Состояние быка удовлетворительное, аппетит и жажда сохранены. Животное охотно поедает болтушку из отрубей. При осмотре ротовой полости обнаружены остатки корма, который задерживается вследствие резкого увеличения в объеме корня языка.

Лечение: инъекции в толщу языка вблизи очага поражения в четыре точки гемо-новокаин-пенициллина в следующем соотношении: 0,5-процентного раствора новокаина 75 мл, пенициллина 1,5 млн. — единиц и крови 150 мл.

2 апреля. Общее состояние быка удовлетворительное, аппетит и жажда сохранены. Бык малыми порциями при принимает сено и пережевывает его. Припухание в области тела и корня языка уменьшилось. Язык стал более мягким и подвижным.

Произведена третья инъекция гемо-новокаин-пенициллина по прописи: 0.5-прецентного раствора новокаина 100 мл, пенициллина 1,5 млн. единиц, крови 200 мл.

6 апреля. Т – 39,1, П – 48, Д – 16. Общее состояние быка хорошее, аппетит и жажда сохранены. Животное охотно поедает сено и концентрированный корм. При исследовании языка последний стал более подвижным и мягким, лишь в области корня его отмечается незначительное уплотнение тканей и небольшие рубцы. Бык выздоровел и 28 апреля 1962 года выписан из клиники при хорошей упитанности.

В заключение следует отметить, что метод гемо-новокаин-пенициллинотерапии прост, эффективен, а поэтому может быть рекомендован для лечения актиномикоза крупного рогатого скота. В запущенных случаях этот способ терапии нужно сочетать с хирургическим вмешательством.

Воlz. Излечение актиномикоза языка. «Вестник общественной ветеринарии», 1890, № 17.

ВassI R. Два случая грибкового воспаления языка у рогатого скота, излеченного повторными насечками. «Архив ветеринарных наук», 1901, кн. 6.

Гасснер. Лечение актиномикоза языка. «Архив ветеринарных наук», т. 2. 1890, кн. 6.

Крымов А. П. Актиномикоз языка. «Хирургия», т. XXVI, 1909.

Нокар. Актиномикоз языка у рогатого скота. «Вестник общественной ветеринарии», 1892, № 1.

Плинер М. А. К вопросу о клинике актиномикоза языка. «Советская медицина», 1955, № 8.

Плинер М. А. и Котова А. П. Случай актиномикоза языка. «Стоматология», 1953, № 6.

Рухлядев. К казуистике «деревянного языка». «Вестник общественной ветеринарии», 1906, № 8.

Смирнов Г. И. Актиномикоз языка у человека. Медицинское обозрение, т. XVI, 1901.

Thomassen. Актиномикоз языка и других частей. «Архив ветеринарных наук», 1901, кн. 9.

Труды омского ветеринарного института 1962

источник

Актиномикоз – это затяжная инфекция, вызывающая появление язв и абсцессов на коже и в мягких тканях человеческого организма. Актиномикоз обычно развивается на таких участках тела, как рот, нос, горло, легкие, желудок или кишечник. В других участках тела заболевание развивается редко, и обычно только тогда, когда не затрагивает поверхность кожи. И хотя инфекция не заразна, она может распространяться от первоначально зараженной зоны тела на другие его участки.

Актиномикоз распространен в основном в тропических регионах мира. Заболевание вызывается семейством бактерий, известных под названием Аctinomycetaceae. В большинстве случаев бактерии обитают на слизистой оболочке рта, горла, пищеварительной системы и влагалища (у женщин).

Актиномикоз вызывают бактерии под названием Actinomyces israelii. Эта бактерия в нормальных условиях обитает в носу и горле человека, не вызывая инфекции. Для развития заболевания бактерия должна присоединиться к другой бактерии, попадающей в организм из-за повреждений кожи или других оболочек (например, слизистой). Следующие типы бактерий необходимы Actinomyces israelii для развития актиномикоза:

Actinomyces naeslundii;
Actinomyces viscosus;
Actinomyces odontolyticus.

Бактерии Actinomycetaceae являются анаэробными, а это означает, что они могут размножаться только на тех участках тела, куда поступает малое количество кислорода, в частности, глубоко в тканях. Кроме того, актиномицеты имеют еще одну особенность – они не выживают вне организма человека. Это означает, что актиномикоз не заразен. Актиномицеты не могут выжить в средах, богатых кислородом, а значит во рту или в ЖКТ они не опасны. Однако, если бактериями удастся проникнуть в слизистую оболочку (например, если она травмирована), то они достаточно быстро попадают вглубь тканей и во внутренние органы. Поскольку глубокие слои различных тканей внутренних органов содержат малое количество кислорода, актиномикоз развивается там достаточно быстро и поражает близлежащие здоровые ткани.

Поскольку заболевание прогрессирует крайне медленно, актиномикоз по праву считается грибковой инфекцией. Эта инфекция достаточно редко встречается в Европе и США, а вот в густонаселенных тропических регионах мира актиномикоз — не такое уж редкое явление.

Кто рискует заразиться актиномикозом? Прежде всего, это люди, пренебрегающие стоматологической помощью при травмах челюсти или серьезных инфекциях ротовой полости, люди с иммунодефицитом, а также страдающие от недоедания.

Теоретически актиномикоз может развиваться на любом участке внутренних тканей. Однако условия, способствующие развитию инфекции, определяют четыре основных типа актиномикоза:

шейно-лицевой актиномикоз;
торакальный (грудной) актиномикоз;
абдоминальный актиномикоз (в области живота);
тазовый актиномикоз.

Шейно-лицевой актиномикоз

При развитии такого типа актиномикоза инфекция развивается внутри шеи, челюстей и ротовой полости. В прошлом этот тип актиномикоза был известен как челюстной актиномикоз. В большинстве случаев орально-шейный актиномикоз провоцируется проблемами с зубами, например, кариесом или травмой челюстей. Одной из наиболее распространенных причин шейно-лицевого актиномикоза является оральный абсцесс. Если у пациента был или наблюдается в настоящее время оральный абсцесс, необходимо срочно обратиться к врачу.

Шейно-лицевой актиномикоз является наиболее распространенным типом актиномикоза, заболеваемость составляет 50-70% от всех случаев заболевания.

Торакальный актиномикоз

При торакальном (грудном) типе актиномикоза инфекция развивается внутри легких или дыхательных путей. Большинство случаев торакального актиномикоза, по мнению медиков, вызвано случайным вдыханием капель зараженной жидкости. Торакальный актиномикоз составляет примерно 15-20% от общего числа случаев заболевания.

Абдоминальный (брюшной) актиномикоз

В этом случае инфекция развивается внутри брюшной полости (живота). Этот тип актиномикоза может иметь довольно широкий диапазон возможных причин. Он может развиваться в качестве вторичного осложнения после общей инфекции, например, после аппендицита или случайного проглатывания постороннего предмета, например куриной кости. Частота брюшного актиномикоза – около 20%.

Тазовый актиномикоз

Инфекция развивается внутри таза. Как правило, таким видом актиномикоза болеют только женщины, потому что бактерии, содержащиеся в женских половых органах, инфицируют внутренние органы таза. Случаи возникновения тазового актиномикоза в основном связаны с долгосрочным использования внутриматочной спирали (ВМС). Тазовый актиномикоз обычно наступает только в том случае, если спираль остается внутри дольше срока, рекомендованного производителем. Частота возникновения тазового актиномикоза – 10%.

После того, как актиномикоз начинает активно развиваться во рту, у больного в челюсти хорошо прощупывается твердый комок. Пальпация, как правило, безболезненна. Актиномикоз приводит к образованию абсцессов, в месте абсцесса кожа обретает красный цвет (как после ушиба). Актиномикоз может также вызвать мышечные спазмы челюсти или такое сжатие челюсти, при котором нельзя открыть рот в обычном порядке.

лихорадка, потеря веса, образование «шишек» на шее или лице, язвы на языке или во рту;
кашель, избыток гноя в пазухах, гнойные выделения из носа;
боль в груди при кашле, хрипы;
выделения из влагалища у женщин, боль внизу живота.

Возможные осложнения при актиномикозе

Долгосрочные осложнения

Развиваясь в мягких тканях, актиномикоз может поразить также любую кость из расположенных рядом. Иногда, например, при нахождении инфекции в носовых пазухах, может потребоваться хирургическое удаление поврежденной кости и тканей.

Потенциальные осложнения

В редких случаях актиномикоз из носовых пазух может распространиться на головной мозг. Это может привести к такому серьезному заболеванию, как менингит.

Абсцессы при актиномикозе

В попытке остановить распространение заболевания иммунная система человека, являясь естественным механизмом защиты от инфекции, посылает борющиеся с чужеродными бактериями клетки к источнику заражения. Однако лейкоциты зачастую неспособны убить бактерии, и быстро погибают, накапливаясь в виде гноя в месте локализации инфекции. Потерпев неудачу при попытке убить актиномицеты, иммунная система пытается ограничивать распространение инфекции, формируя защитный барьер вокруг места нагноения. В результате развивается нарыв (абсцесс), заполненный гноем. Пытаясь противостоять инфекции, иммунная система тем самым способствует образованию новых абсцессов. Однако Actinomycetaceae способны проникать сквозь защитный барьер абсцесса и перемещаться в здоровую ткань.

Синусовые пазухи

Организм в конечном итоге будет пытаться избавиться от гноя, поэтому из носовых пазух может начаться выделение гноя. Актиномицеты также могут содержаться в гнойных массах, и выходить наружу вместе с выделениями из носа. Бактерии актиномицеты обычно имеют форму небольших гранул желтого цвета, поэтому в медицинской практике называются «гранулами серы».

Актиномикоз обычно диагностируется путем изучения состава жидкостей или образцов пораженных тканей любой из частей тела. Под микроскопом актиномицеты выглядят как желтоватые гранулы.

Наилучшим средством лечения актиномикоза являются антибиотики.

Высокие дозы пенициллина позволяют победить инфекции. Если у пациента аллергия на пенициллин, врачи назначают другие виды антибиотиков, например тетрациклин, клиндамицин или эритромицин. Для полного выздоровления пациенту иногда требуется принимать антибиотики в общей сложности в течение года.

Любые кожные высыпания, а также абсцессы, являющиеся следствием инфекции, необходимо лечить или удалять хирургическим путем, поскольку только так можно будет избежать повторного заражения. Женщинам будет необходимо отказаться от дальнейшего использования внутриматочной спирали. При первых признаках актиномикоза необходимо обращаться к врачу, таким образом, можно избавиться от необходимости хирургического вмешательства.

Одним из наиболее эффективных средств профилактики актиномикоза является соблюдение гигиены полости рта. Регулярное посещение стоматолога позволит выявить потенциальные слабые места, которые могут быть в дальнейшем подвергнуты воздействию инфекции.

Тазовый актиномикоз можно предотвратить, если не использовать внутриматочную спираль дольше срока, рекомендованного производителем и гинекологом. Женщинам необходимо посещать своего врача раз в полгода при проблемах со здоровьем, и не реже раза в год при отсутствии проблем со здоровьем.

По материалам:
Actinomycosis — PubMed Health. (n.d.). National Center for Biotechnology Information.
Actinomycosis: A rare soft tissue infection. (n.d.). Dermatology Online Journal; Jason F Okulicz, MD, FACP, FIDSA Director, HIV Medical Evaluation Unit, Infectious Disease Service, San Antonio Military Medical Center; Associate Professor of Medicine, F Edward Hebert School of Medicine, Uniformed Services University of the Health Sciences; Clinical Associate Professor of Medicine, University of Texas Health Science Center at San Antonio; Adjunct Clinical Instructor, Feik School of Pharmacy, University of the Incarnate Word.

Так ли вредна Coca-Cola, как об этом говорят?

источник

Рис. 1. Разрез через вполне развитую друзу.

Челюстно-лицевая и брюшная формы составляют 80% всех форм актиномикоза.

Рис. 2. Актиномикотический узел в печени.

Рис. 3. Инфекционная гранулема при актиномикозе. Вокруг друзы (2) полукольцом расположены гигантские клетки (1).

Патологоанатомически различают три формы актиномикоза легкого.

Клиническая картина и течение
Диагностика
Лечение

источник

Расстановка ударений: АКТИНОМИКО`З

Актиномикоз (actinomycossi; греч. aktis — луч + mykēs — гриб + -ōsis) — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека и животных, вызываемое лучистыми грибками.

Первые указания на связь лучистых грибков с гнойным заболеванием у рогатого скота принадлежат Боллингеру (О. Bollinger, 1877); он же предложил и современное название заболевания, хотя колонии лучистых грибков наблюдались и ранее [Лангенбек (B.Langenbeck), 1845; Лебер (Н. Lebert), 1848]. Культура аэробных лучистых грибков была получена в 1885 г. [Бострем (Е. W. Bostroem)], а в 1891 г. Израэль и Вольфф (J. Israel, M. Wolff) выделили из актиномикозного узла у человека культуру анаэробного лучистого грибка.

Большинство зарубежных авторов считает истинным возбудителем А. лишь анаэробные лучистые грибки, тогда как отечественные ученые, основываясь на работах С. Ф. Дмитриева, признают возбудителями А. и аэробные, и анаэробные лучистые грибки (см. Актиномицеты).

Значительный вклад в развитие учения об А. внесли С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, М. В. Фирюкова и др.

Учет А. в СССР и за рубежом не является обязательным. Случаи заболевания А. зарегистрированы почти во всех странах мира. Данные о числе больных А. в той или иной стране приводятся в литературе на основании суммации опубликованных описаний отдельных наблюдений. Г. О. Сутеев (1951) объяснял рост А. улучшением диагностики заболевания.

По данным Института медицинской паразитологии и тропической медицины МЗ СССР им. Е. И. Марциновского, в СССР ежегодно регистрируется ок. 800 выявленных случаев А.

Больные А. составляют 2,5—10% среди больных с хроническими гнойными процессами различных локализаций.

Мужчины болеют А. в 2 раза чаще, чем женщины. Преимущественно поражаются лица в возрасте 21—40 лет.

А. развивается чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний как благоприятного фона для возникновения заболевания.

Нет оснований считать А. профессиональным заболеванием: распределение больных А. по профессиям пропорционально соотношению общественных групп населения на данной территории. Случаи заболевания А. регистрируются чаще там, где лучше развито медицинское обслуживание населения.

Описаны энзоотии А. у рогатого скота.

Экзогенная теория заражения утратила к наст, времени доминирующее значение. Согласно эндогенной теории, возбудителями А. у человека являются, как правило, лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жел.-киш. тракт, верхние дыхательные пути и др.).

Рис. 1. Некоторые пути распространения лучистого грибка в организме больного актиномикозом: 1 — прорыв в полость плевры с образованием наружных свищей; 2 — метастатический актиномикоз печени. Распространение актиномикоза через диафрагму на легкие (первичный очаг — слепая кишка); 3 — распространение актиномикоза в легкие (первичный очаг — нижняя челюсть); 4 — гематогенные метастазы в легких (первичный очаг — легкие)

Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, туберкулез, диабет и др.), переохлаждения, беременности и пр. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой, нарушающей ее целость, в т. ч. в результате оперативного вмешательства. В патогенезе А. своеобразную роль играют слюнные, желчные, мочевые, каловые конкременты: они являются одновременно и травмирующим фактором и носителями лучистых грибков. Подтверждением эндогенной теории заражения А. является развитие заболевания на месте закрытой травмы.

Примером экзогенного генеза А. служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания (напр., экземы). Развитие А. в урахусе, эпителиальном копчиковом ходе, бранхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани может иметь как эндо-, так и экзогенное происхождение.

Определенное значение в патогенезе А. имеет неспецифическая микрофлора; частота выделения ее прямо пропорциональна давности А. При наличии сопутствующей неспецифической микрофлоры А. протекает тяжелее, с частыми обострениями, имеет выраженную тенденцию к распространению и требует более длительного лечения.

Вокруг внедрившегося в подслизистый слой или в подкожную клетчатку лучистого грибка формируется специфическая гранулема — актиномикома, имеющая характерное строение (см. ниже). Закономерности развития актиномикомы определяют пути распространения А. в организме больного (рис. 1). Преимущественный путь — контактный по «кратчайшей прямой», независимо от анатомических границ, от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. Доказана возможность распространения А. по лимф, сосудам с поражением лимф, узлов. Гематогенный путь распространения инфекции очень редок.

Изучение А. в эксперименте связано с трудностью создания модели заболевания, т. к. А. у лабораторных животных имеет тенденцию к самоизлечению.

Для макроскопической картины А. характерно образование гранулем, распад, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой, хрящеподобной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям губчатый вид, напоминающий соты.

Вокруг внедрившегося в ткань лучистого грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей грануляционной ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза. Хотя взаимоотношения ксантомных клеток с колониями грибка окончательно не выяснены, имеется определенная закономерность: при большом скоплении друз грибка ксантомных клеток мало, при отсутствии их — много. Степень выраженности фиброза различна и зависит от реакции организма.

Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 1 — малое увеличение;

Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 2 — большое увеличение

Различают два варианта строения актиномикотической гранулемы — деструктивный и деструктивно-продуктивный. Первый (начальная стадия) характеризуется наличием грануляционной ткани, состоящей преимущественно из молодых соединительнотканных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов со склонностью к распаду и нагноению; второй вариант (вторая стадия) характеризуется пестрым составом грануляционной ткани, в которой, кроме вышеуказанных, имеются эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, ксантомные клетки, гиалиновые шары, коллагеновые волокна и отмечается наличие гиалинизированных рубцов и разной величины гнойников. В диагностике А. наряду с изучением тканевых реакций большое значение имеет также обнаружение друз актиномицетов (рис. 2).

В срезах ткани встречаются друзы актиномицетов различных размеров (от 20 до 320 мкм). Они состоят из сплетения тонких нитей мицелия диаметром 0,4—0,7 мкм, имеют неравномерное, чаще дольчатое строение. Концы располагающихся радиально нитей мицелия представляются колбовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы без вздутия на концах. Считают, что друзы с «колбами» образует анаэробная форма актиномицета. Характерно, что в тяжелых по клиническому течению случаях «колбы», как правило, не образуются. Истинные актиномикотические Друзы в срезах ткани необходимо дифференцировать от друзоподобных скоплений, образованных микробами и другими грибками. Это достигается, помимо окраски срезов ткани гематоксилин-эозином, применением различных модификаций окрасок с генцианвиолетом, окраской, по Цилю—Нельсену и применением PAS-реакции. Указанные методики позволяют обнаружить актиномицеты даже тогда, когда нити мицелия распадаются на отдельные короткие фрагменты.

Друзы актиномицетов чаще всего наблюдаются в центральных частях гранулем и окружены зоной лейкоцитарной инфильтрации. При отмирании гриба эта зона представляется более разреженной. Вокруг лейкоцитов, окруженных в свою очередь эпителиоидными клетками, можно нередко наблюдать гигантские клетки инородных тел.

Наряду с обнаружением друз необходимо оценивать их состояние, к-рое зависит от тканевой реакции. Изменение друз в ткани можно разделить на четыре группы: 1) лизис (выражается в краевом или тотальном растворении друз); 2) кальцификация друз; 3) поглощение друзы гигантскими клетками (рис. 3); 4) превращение друз в стекловидные аморфные массы. Фагоцитоз друз и явления лизиса свидетельствуют о повышении иммунных сил организма. Сопоставление тканевой реакции и состояния друз особенно важно при оценке эффективности применяемых методов лечения, когда речь идет о патоморфозе А.

При одной из наиболее частых локализаций А. в области илеоцекального угла различают две формы: первую, когда на слизистой оболочке видны сероватые бляшки из колоний грибка, отдельные нити к-рых выполняют кишечные железы, и вторую (тканевую), при к-рой основное поражение наблюдается в подслизистой основе и мышечной оболочке, где образуются узелки. При переходе процесса на брюшную стенку образуются типичные актиномикотические гранулемы. Поражение печени выражается в развитии одного или нескольких гнойников, состоящих из массы ячеек, разделенных прослойками соединительной ткани.

Рис. 3. Гомогенная, лишенная мицеальной структуры актиномикотическая друза, фагоцитированная гигантской многоядерной клеткой (окраска гематоксилин-эозином; среднее увеличение)

В легких изменения представлены плотными узлами, состоящими из грануляционной ткани, сдавливающими и разрушающими ткань легких. При поражении головного мозга вокруг абсцессов, окруженных слоем васкуляризированной соединительной ткани, отмечается уменыпение количества нервных клеток, отек и увеличение микроглии. При поражении костей образуются множественные полости, стенки к-рых состоят из грануляционной ткани. По периферии отмечается склероз костной ткани.

Отсутствие единой классификации А. создает значительные трудности для его регистрации, учета и изучения.

Предложенные варианты классификаций применимы лишь для определенных локализаций А. или отражают отдельные черты этого своеобразного процесса. Клиническая характеристика и оценка А. должны базироваться на результатах исследования процесса с точек зрения: 1) локализации процесса; 2) периода развития (начальный, хронический, выздоровление); 3) формы (локализованная, распространенная, диссеминированная); 4) стадии заболевания.

Инкубационный период при А. варьирует от нескольких дней до многих лет.

Торакальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. Наиболее часто встречается А. легких.

При локализации первичного очага в центральных участках легкого начало А. остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в груди.

А. верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.

При субплевральной локализации первичный А. развивается остро, сопровождается сухим мучительным кашлем, быстро нарастающими болями, усиливающимися при дыхании и движении. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, иногда определяется шум трения плевры.

А. с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования, сужением межреберных промежутков, часто при этом имеет место А. ребер. В стадии абсцедирования заболевание имеет все признаки островоспалительного и даже септического процесса. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты. По мере прогрессирования процесса ухудшается состояние больных, нарастает слабость, понижается аппетит, прогрессирует похудание вплоть до кахексии. Обращает внимание несоответствие между тяжестью процесса и небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты с прожилками крови.

В последние годы стали встречаться случаи заболевания, когда А. легких ограничивается поражением одного из сегментов легкого, без тенденции к распространению процесса, что объясняется ранним применением антибактериальной терапии.

Перкуторно над очагом поражения может определяться притупление перкуторного звука. В области очага отмечается ослабленное, с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, усиленная бронхофония, ослабленное голосовое дрожание.

При первичном аэрогенном А. легких наиболее часто поражаются верхняя правая и нижняя левая доли легких. Вторичный легочный А. при распространении инфекции из брюшной полости в подавляющем числе случаев поражает нижние доли, чаще правую.

А., локализующийся в плевральной полости, сопровождается образованием ограниченных соединительнотканными перегородками полостей, содержащих густой гной и соединенных между собой свищевыми ходами.

Поражение молочной железы при А. обычно первичное, ограниченное пределами железы. Вторичный А. молочной железы развивается в результате распространения из легких, средостения. Клинически А. молочной железы протекает как хронический гнойный мастит (см.).

Одно из осложнений торакального А. — специфическое поражение сердца.

Абдоминальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. В большинстве случаев абдоминальный А. развивается в слепой кишке, что объясняется стазом каловых масс в этом отрезке пищеварительного тракта. Доказана важная роль червеобразного отростка в патогенезе абдоминального А.: в 60,3% случаев из удаленных по поводу острого воспаления отростков выделяется культура анаэробного лучистого грибка; в 10,8% — гистологически обнаружена тканевая форма (друзы лучистого грибка) на разных стадиях их формирования.

Рис. 4. Актиномикоз забрюшинной клетчатки (фистул ограмма)

Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе коликообразного, тупого или режущего характера, высокой температурой. Боли могут иррадиировать в область мочевого пузыря, прямую кишку, тазобедренные суставы. Иногда к этим симптомам присоединяются диспептические, реже перитонеальные явления.

Значительно реже входными воротами А. является желудок, двенадцатиперстная кишка; еще реже — ободочная кишка (восходящая, поперечная, нисходящая, сигмовидная); очень редко — активно перистальтирующая тонкая кишка. У женщин, страдающих абдоминальным А., часто выявляется специфическое поражение внутренних половых органов.

Прогрессирование процесса при абдоминальном А. выражается в увеличении инфильтрата и необычайно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани, что может привести к развитию спаечной болезни. Слизистая оболочка кишечника остается интактной даже при значительных размерах очага А. и сдавлении просвета кишки. Реже абдоминальный А. протекает в форме абсцедирования с клиникой межкишечного абсцесса или с образованием склеротического процесса в кишечной стенке.

Наиболее часто А. от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.

Второе по частоте направление распространения А. из слепой кишки — в забрюшинную клетчатку (рис. 4) — ретроабдоминальный А. Ретроабдоминальный А. характеризуется необычной для этой инфекции диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов. Один из наиболее постоянных клинических симптомов при ретроабдоминальном А. — псоит (см.).

Из забрюшинной клетчатки А. может распространиться на позвоночник, грудную клетку, кости малого таза, нижних конечностей. Осложнением абдоминального А. может быть поражение печени, солитарное при контактном распространении, диссеминированное — при гематогенном.

Параректальный актиномикоз (парапроктит актиномикозный) характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Возникшая инфильтрация распространяется по клетчатке, абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда до полной обтурации. Вскрытие параректальных абсцессов при А. происходит, как правило, на кожу, крайне редко — в просвет кишки. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки, симптом пелотирования — выпячивание плотного инфильтрата в просвет кишки, реже — кровоточивость слизистой оболочки. Больные отмечают тенезмы, запоры. При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.

Первичный А. ягодичной области может развиться на месте ушиба, инъекции лекарственного вещества. А. крестцовой области исходит, как правило, из эпителиальной копчиковой кисты. Из параректальной или ягодичной клетчатки А. может распространиться на промежность, моче-половые органы.

Актиномикоз моче-половых органов развивается в результате распространения процесса по контакту или гематогенно.

А. почек проявляется локальными болями, иногда в виде почечной колики, пальпируемым инфильтратом, гематурией. Если очаг А. локализуется в корковом веществе почки, то даже при большой его величине он может не иметь сообщения с полостью лоханки. Расположение очага в мозговом слое приводит к относительно раннему нарушению функции почки. При пиелографии в этих случаях наблюдается дефект наполнения почечных лоханок. При распространении процесса в околопочечную клетчатку развиваются явления паранефрита, ретроабдоминального А. Из почки распространение А. возможно по нисходящим мочевыводящим путям, а также в другую почку.

Поражение мочеточников характеризуется их деформацией, «изъеденностью», зазубренностью стенок, сужением просвета, что хорошо выявляется при контрастном рентгенологическом исследовании.

Первичный А. мочевого пузыря встречается редко и связан обычно с инородными телами. А. мочевого пузыря проявляется болезненным и учащенным мочеиспусканием, гематурией и протекает в дальнейшем по типу язвенно-геморрагического или фибринозно-пленчатого цистита (см.). На цистограмме может определяться дефект наполнения, при цистоскопии видна «опухоль» с редкими и относительно широкими полипозными образованиями.

А. наружных половых органов у мужчин и женщин развивается обычно как осложнение травмы, реже — в результате распространения процесса из тазовой клетчатки или мочевыводящих путей. А. наружных половых органов у женщин обычно сопровождается гнойными выделениями из свищей, а у мужчин характеризуется развитием плотного, малоболезненного инфильтрата, что ведет, особенно при локализации у корня полового члена или на промежности, к дизурии. Абсцедирование А. сопровождается сильными болями и завершается образованием свища.

Особенность А. полового члена — множественные свищи на коже и гл. обр. на головке, где «язвы» образуются не в результате некроза и отторжения тканей, а вследствие слияния близко расположенных устьев свищей. Эти свищи периодически закрываются, в отличие от мочевых, к-рые функционируют постоянно из-за стойкой рубцовой деформации мочеиспускательного канала. Часть мочи проникает и пропитывает клетчатку промежности, мошонки, таза, кавернозные тела полового члена, что значительно ухудшает состояние больных и облегчает присоединение вторичной инфекции. Описан случай А. полового члена, закончившийся гангреной последнего.

А. мошонки характеризуется множественными свищами, лимфостазом вплоть до слоновости ее. Кожа мошонки утолщается и уплотняется, бороздчатость ее становится грубой. Пальпировать яички и придатки удается с трудом. Снижения половой функции, как правило, не отмечается.

Описаны единичные случаи А. предстательной железы, яичек и придатков, периуретральных желез.

А. внутренних половых органов у женщин характеризуется значительных размеров очагом поражения, выходящим за пределы малого таза; образуются сращения с кишечником и сальником. Влагалище сужается настолько, что влагалищное исследование становится невозможным или резко затрудненным. Наиболее часто поражаются придатки, реже — матка.

Свищи могут открываться на кожу передней брюшной стенки, бедра, в область наружных половых органов промежности, поясничную и ягодичную области, во влагалище, прямую кишку, мочевой пузырь и т. п.

У нек-рых больных в начале заболевания из половых путей появляются выделения белого цвета или гноевидные, количество выделений иногда достигает 1 л в сутки. Иногда отмечаются нарушение менструального цикла, ациклические кровотечения.

Актиномикоз костей. Изменения в костях при А. имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов (деструктивного, остеомиелитического и продуктивного, склеротического).

При контактном пути распространения А. в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется. В дальнейшем может обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.

При гематогенном пути очаг А. напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, к-рая может быть едва заметна или резко выражена. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага А. в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные — меньшие.

А. не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому А. позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением.

Своеобразная клинико-рентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы (см. Мадурская стопа).

Актиномикоз центральной нервной системы. А. головного мозга, развившийся в результате распространения инфекции контактно или по лимф, путям из очага на лице и шее, в ретрофарингеальной клетчатке, протекает по типу гнойного, чаще базилярного менингита, менингоэнцефалита, солитарного абсцесса, к-рый может достигать значительных размеров в той или иной части головного мозга, что и определяет клинику заболевания. Гематогенный А. головного мозга характеризуется множественными рассеянными актиномикомами в мозговой ткани и в оболочках мозга, что клинически проявляется как энцефалит, дахилептоменингит. Возможно сочетание контактного и гематогенного путей проникновения инфекции в головной мозг.

А. спинного мозга может развиться в результате контактного проникновения инфекции из средостения через межпозвоночные отверстия, эпи-дуральное пространство и клинически проявляется как радикуломенингит, острый гнойный менингит. Метастатические очаги в спинном мозге встречаются чрезвычайно редко. Спинной мозг при А. страдает чаще от сдавления, чем от непосредственного поражения. Имеются описания распространения А. по оболочкам сначала головного, затем спинного мозга с клиникой цереброспинального менингита.

Очаг А. центральной нервной системы может в течение многих лет существовать латентно.

Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным. Первичный А. кожи развивается в результате проникновения актиномипетов извне при травмах, ранениях. Вторичный А. кожи наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.

Различают следующие клинические формы А. кожи.

Узловатая форма. При первичном А. кожи — плотный или плотно-эластический малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3×4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, к-рая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком (цветн. табл., рис. 7 и 8). Рядом с основным очагом нередко развиваются новые, дочерние, эволюция их такая же. При вторичном А. кожи узлы крупнее, залегают глубже, спаиваясь с окружающими тканями. Узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей — гуммозная форма актиномикоза кожи.

Рис. 7 и 8. Актиномикоз кожи. Рис. 9. Актиномикоз челюстно-лицевой области

В гнойном отделяемом свищей часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые. Эту форму следует дифференцировать с сифилитическими и туберкулезными гуммами, новообразованиями, хронической пиодермией.

Бугорковая форма обычно развивается при первичном А. кожи в виде мелких (0,5×0,5 см), не сливающихся между собой, плотных, безболезненных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние топографические области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются (бугорково-пустулезная форма А.), напоминая бугорковый сифилис.

Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышечные впадины и др.).

Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции (псевдофлуктуация), с четкими границами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

А. кожи может иметь особенности в зависимости от локализации. При А. кожи анальной области образуются множественные свищи, окруженные вегетациями вокруг устьев.

При А. кожи крестцовой области часто образуется плотный инфильтрат с единичными свищами. А. кожи ягодиц локализуется в гиподерме. Процесс захватывает поверхность обеих ягодиц и распространяется на соседние области, образуя множество безболезненных сливающихся инфильтратов со свищами.

Регионарные лимф. узлы при А. кожи вовлекаются в процесс редко, обычно лишь при челюстно-лицевом А.

Актиномикоз лица наблюдается примерно у 58% от общего числа больных А. и почти у 6% больных, обращающихся в лечебные учреждения по поводу воспалительных заболеваний челюстей и областей лица.

Рис. 5. Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза поднижнечелюстной щечной и околоушно-жевательной

Актиномицеты, являясь постоянными обитателями полости рта, находятся в зубном налете, патологических зубо-десневых карманах, в кариозных полостях зубов, составляют основную строму зубного камня.

Рис. 6. Кожная форма актиномикоза подбородочной области

Такие воспалительные процессы, как пародонтоз, перикоронит, одонтогенный воспалительный процесс, тонзиллит, сиалодохит и другие, а также повреждения слизистой оболочки рта способствуют развитию А.

Рис. 7. Подкожная форма актиномикоза щечной области

А. лица характеризуется хрон. течением, однако большое влияние на клиническую картину оказывает присоединение вторичной гноеродной инфекции. Это обостряет и значительно меняет характер течения заболевания; причем обострения наблюдаются многократно.

При А. лица представляется целесообразным различать следующие клинические формы (рис. 5—7): кожную, подкожную, подкожно-межмышечную (глубокую), А. лимф, узлов, первичный А. челюсти, А. органов полости рта — слюнных желез, языка, миндалин (Т. Г. Робустова). Наиболее часто встречаются подкожная и подкожно-межмышечная формы, а также А. лимф, узлов.

Кожная форма наблюдается редко, патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях (цветн. табл., рис. 9). Характеризуется наличием на коже пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Часто процесс распространяется на соседние участки кожи.

При подкожной форме возникает ограниченный инфильтрат в подкожной клетчатке, в непосредственной близости от участка тканей, явившегося входными воротами инфекции. При этой форме А., наиболее часто локализующейся в щечной области, на уровне верхней или нижней челюсти, а также в поднижнечелюстной области в одних случаях наблюдается превалирование экссудативных процессов, в других — пролиферативных. Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.

Подкожно-межмышечная форма. Начало заболевания и клиническая картина разнообразны. Характерно появление воспалительного отека мягких тканей с последующим уплотнением их.

При локализации процесса в околоушно-жевательной и височной областях, позадичелюстной ямке, в крыловидно-челюстном пространстве, подвисочной ямке наблюдается стойкая воспалительная контрактура нижней челюсти II—III степени. Это может явиться одним из ранних симптомов заболевания.

Нередко на протяжении недель и месяцев отмечается медленное, вялое течение болезни, не сопровождающееся болевым синдромом и повышением температуры. В дальнейшем наступает постепенное размягчение инфильтрата в одном или нескольких участках и абсцедирование. Это сопровождается появлением болей, подъемом температуры до 38—39°. В последующем возможно постепенное рассасывание инфильтрата или распространение его на соседние ткани с образованием новых очагов, вовлечение в процесс костной ткани челюсти.

При этой форме А. наиболее ярко проявляется влияние присоединившейся вторичной гноеродной инфекции, что делает течение заболевания более острым и бурным и обычно способствует распространению процесса по протяжению.

Актиномикоз лимфатических узлов. Вовлечение лимф, узлов, в противоположность утверждению, что лимфоидная ткань не поражается этим патологическим процессом [Траунер (F. Trauner)], при челюстно-лицевом А. встречается нередко. Наиболее часто поражаются лимф, узлы поднижнечелюстной области, щечные, надчелюстные и шейные. Заболевание отличается медленным и вялым течением. Проявляется чаще в виде абсцедирующего лимфаденита, иногда гиперпластического лимфаденита и аденофлегмоны с вовлечением в процесс окружающей клетчатки.

Актиномикоз костной ткани челюсти. Особое место занимает первичное поражение А. костной ткани челюсти, протекающее как деструктивный или продуктивно-деструктивный процесс. По клинической и рентгенологической картине заболевание напоминает развитие одонтогенной опухоли или злокачественного новообразования.

При деструктивном процессе отмечается один или несколько сливающихся очагов деструкции кости с нечеткими, а иногда резко очерченными границами. Чаще поражается нижняя челюсть, хотя описаны случаи поражения верхней челюсти [Ярмер, Тома (К. Jarmer, K.H.Thoma)].

Продуктивно-деструктивный процесс наблюдается при поражении А. нижней челюсти у детей, подростков или молодых людей [Вассмунд (М. Wassmund)]. Характеризуется значительным утолщением пораженных участков кости.

Актиномикоз органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин) наблюдается сравнительно редко. Значительным многообразием проявлений характеризуется А. языка, что зависит от локализации специфической гранулемы в его тканях. Процесс может поражать поверхностные отделы языка, располагаться в толще мышечной ткани спинки или кончика языка в виде ограниченных инфильтратов; наблюдаются также диффузные поражения, напоминающие банальный абсцесс и флегмону основания языка.

В ряде случаев А. вторично поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита, подчас в сочетании с рядом узур коркового вещества кости, иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных ее участков. В случаях присоединения гнойной инфекции может наступить омертвение кортикальных участков челюсти с последующей их секвестрацией (картина кортикального остеомиелита). Это является показанием к оперативному вмешательству — секвестрэктомии.

Генерализованный актиномикоз. Случаи множественного гематогенного метастазирования А. в различные органы и ткани в наст, время почти не встречаются. В ряде работ (Б. Л. Осповат, 1963, и др.) утверждается, что для гематогенной дис-семинации А. достаточно прорыва специфической гранулемы в просвет кровеносного сосуда. Однако имеющиеся в современной литературе данные ставят под сомнение абсолютность этого утверждения: даже прорастание актиномикомы в просвет нижней полой вены и образование значительного по протяженности тромба из специфических грануляций не всегда обусловливает гематогенную диссеминацию. По-видимому, необходимы условия, при к-рых может наступить гематогенная диссеминация.

Клиническая картина генерализованного А. напоминает сепсис с метастазами в различных органах, где сформировались специфические очаги, к-рые затем проходят обычные для А. стадии развития. Исходный (первичный) очаг А. может локализоваться в любом органе или ткани организма больного.

Осложнения. Свойственное А. интенсивное развитие соединительной ткани может привести к рубцовой деформации органа, вовлеченного в процесс, и нарушению его функции (напр., сдавление мочеточников, просвета кишки). Длительно существующий очаг А. может подвергнуться бластоматозной трансформации, обусловить развитие амилоидоза внутренних органов.

Распознавание А. остается трудной задачей: частота ошибочных диагнозов велика и обусловливает позднюю диагностику, задерживает начало рационального лечения, значительно удлиняет его сроки. Для своевременной диагностики А. необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. А. следует дифференцировать с процессами, вызванными банальной гноеродной флорой, новообразованиями, туберкулезом. А. червеобразного отростка может симулировать острый аппендицит. Аппендэктомия при этом является вполне оправданной.

В отличие от абсцесса, вызванного банальной гноеродной флорой, очаг А. не подвергается тотальному гнойному расплавлению, имеет тенденцию к распространению на окружающие ткани; после вскрытия специфического абсцесса выявляется свищ, идущий в глубь тканей (кроме случаев первичного А. кожи).

Ошибочный диагноз новообразования того или иного генеза ставится при значительных размерах очага А., неэффективности антибактериальной терапии. В отличие от злокачественных опухолей, при А. не образуются язвы (кроме очень редкого первичного А. кожи), не поражаются, как правило, регионарные лимф, узлы; боли появляются лишь в начальных стадиях заболевания. При доброкачественных новообразованиях, в отличие от А., не наблюдается абсцедирования очага поражения.

Диагноз туберкулеза чаще ошибочно ставится у больных легочным А., обычно в связи с пневмопатией, не поддающейся антибактериальной терапии. В отличие от А., туберкулез органотропен, тогда как при А. поражается гл. обр. клетчатка вокруг органа.

Рентгенодиагностика актиномикоза. Рентгенологическое исследование при А. должно в зависимости от локализации и соответствующих показаний включать весь доступный комплекс современных методов.

Рис. 8. Актиномикоз левого легкого. Инфильтративная форма с поражением грудной стенки. Остеосклероз и периостит ребер

При первичном А. легких в случае аэрогенного пути инфицирования наблюдаются очагово-инфильтративные формы заболевания, часто схожие с туберкулезными инфильтратами как по клинической картине, так и по рентгенологическим признакам. В дальнейшем при подобном типе поражения возникает перибронхит и периваскулит, в корне легкого появляются увеличенные лимф, узлы, связанные с наличием микотического инфильтрата. Для А. характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер (рис. 8). При неблагоприятном течении развиваются долевые поражения с крупными и мелкими полостями распада, вовлечением в процесс клетчатки средостения, пищевода, с образованием внутренних и наружных свищей. Наличие массивного поражения доли легкого, сопровождающееся увеличением лимф, узлов соответствующего корня и средостения, заставляет в первую очередь подозревать рак легкого. Но при А., в отличие от опухоли, долевые границы не являются первоначальным барьером для распространения процесса. Томография и бронхография подтверждают отсутствие важнейшего признака бронхо-легочного рака — бронхостеноза — и наличие крупных и мелких полостей деструкции на фоне обширного пери- и эндобронхита. Ценным диагностическим признаком являются сопутствующие изменения в ребрах в виде диффузного, реже локального остеолиза, остеосклероза и периостальных наслоений, что отличает А. от картины прорастания и метастазирования рака легкого в ребра (деструкции костной ткани).

При более благоприятном (преимущественно продуктивном) типе течения А. легких возникает рентгенологическая картина, очень схожая с хрон. интерстициальной пневмонией вплоть до цирроза легкого. Наступают смещение средостения, сужение межреберий и другие признаки фиброторакса.

А. трахео-бронхиальных и бронхо-пульмональных лимф, узлов рентгенологически проявляется интенсивным затемнением с полициклическими очертаниями в прикорневой зоне легкого.

В редких случаях А. Е. Прозоров наблюдал картину первично-милиарного А. легких. В отличие от милиарного туберкулеза, интерстициальные изменения при данном типе А. легких носят более грубый характер, очаги более плотны, тяжистые уплотнения стромы легкого отчетливо направлены к корню. Наряду с грубыми интерстициальными изменениями в зоне наибольшего поражения при А. в более ранних фазах могут наблюдаться и нежные линейные тени перибронхита как в смежных отделах пораженного легкого, так и на здоровой стороне. При успехе лечения такие изменения исчезают в первую очередь.

При вторичном А. легких наблюдается распространение процесса с клетчатки средостения к периферии. При этом определяются: 1) расширение корней легких и средостения; 2) массивные медиастинальные и костальные шварты; 3) грубая тяжистость, радиально распространяющаяся от увеличенных корней легких к периферии; 4) очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей. При контрастировании пищевода выявляются его деформации и сужения, а иногда свищи. Почти всегда возникают достаточно характерные изменения в ребрах, часто со свищами.

Рис. 9. Изолированный актиномикоз правого поперечного отростка I поясничного позвонка (указано стрелкой)

При А. скелета вторичные изменения вследствие распространения процесса с мягких тканей наблюдаются значительно чаще, чем первичные. Различия в рентгенологической картине между первичным и вторичным А. существенны. При первичном поражении на рентгенограммах выявляется картина так наз. актиномикотической гуммы, т. е. очага (очагов) остеолиза округлой или овальной формы с зоной умеренного, но чаще выраженного склероза по периферии. Нередки периостальные наслоения и свищи. Характерный признак — отсутствие сужения прилежащей суставной щели, а также секвестров, если только нет вторичного инфицирования. Первичный А. позвоночника ведет к значительным разрушениям тел позвонков и межпозвоночных дисков, распространяется на дуги и отростки позвонков (рис. 9). В отличие от туберкулезного спондилита, наблюдаются значительные склеротические реакции и окостенение связок, а в противоположность кокковому спондилиту — гораздо более медленное и скрытое течение, несмотря на наличие свищей. При вторичном А. скелета наиболее часты поражения челюсти при шейно-лицевой локализации первичного процесса. Реже наблюдаются поражения позвоночника при медиастинальном А., а также распространение А. органов брюшной полости на стенки таза и поясничные позвонки. Характерно: 1) раннее вовлечение периоста с его окостенением; 2) образование мелких очагов остеолиза с реактивным остеосклерозом; 3) отсутствие секвестров. При поражении челюстей бывают как массивные гиперостозы вплоть до картины псевдоопухоли, так и преимущественно остеолитические формы. Распространенный лигаментит при поражении позвоночника может симулировать картину болезни Бехтерева, если не принять во внимание очаги остеолиза в телах позвонков и их дугах. При свищах фистулография уточняет распространение процесса в мягких тканях, а томография выявляет наличие мелких очагов остеолиза в кости.

Рентгенодиагностика А. внутренних органов (желудка, кишечника, моче-половой системы) представляет большие трудности. При наиболее частых локализациях в области илеоцекального перехода и в прямой кишке описаны рентгенологические картины, весьма схожие с инфильтративным раком, туберкулезом, болезнью Крона и даже с тяжелыми формами амебной дизентерии. Иногда выявляют мелкую зубчатость стенки пораженного участка («симптом пилы»).

Характерно возникновение не только внутренних, но и наружных свищей, а также образование обширных инфильтратов.

Эндоскопические методы исследования при А. мало результативны, т. к. со стороны слизистой оболочки патология не выявляется, а со стороны серозной оболочки очаг поражения маскируется спаечным процессом.

Лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторного исследования при А. является микроскопия гноя, мокроты и др., проводимая с целью обнаружения в патологическом материале колоний (друз) или мицелия лучистых грибков. Выделение культуры лучистых грибков существенно дополняет микроскопическую диагностику (см. Актиномицеты). При оценке результатов микробиологического исследования следует иметь в виду постоянное присутствие лучистых грибков в организме здоровых людей, а также возможность формирования различных друзоподобных образований, напр. колоний возбудителей других глубоких микозов, скоплений стафилококков (стафилококковый актинофитоз), кристаллов жирных кислот и др.

Важным и достоверным является патогистологический метод исследования, цель которого заключается не только в поисках друз лучистых грибков, но и в выявлении характерной структуры актиномикомы.

Иммунологические реакции при А. имеют ориентировочное значение.

Все лабораторные исследования А. вполне доступны и могут быть выполнены в условиях обычной лаборатории.

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при А. следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. Лица, занятые тяжелым физическим трудом, переводятся временно на более легкую работу. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от А. сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких — фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости — спаечная болезнь (см.) и т. п.

Большое число средств и методов, предложенных для лечения больных А., в значительной мере свидетельствует об их недостаточной эффективности и необходимости комплексного лечения больных, основу к-рого составляет иммунотерапия. Дополнительно могут быть применены антибактериальные препараты, стимулирующие средства, хирургическое лечение.

Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных лучистых грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных (по Д. И. Аснину) или внутримышечных (по Г. О. Сутееву) инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл: 0,5 — 0,7 — 0,9 — 1,0 — 1,1 — 1,2 и т. д. до 2 мл. В каждую точку вводится не более 0,5 мл, так что начиная с 14-й инъекции актинолизат вводится в 4 точки (по 2 на каждой руке). Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхне-наружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся дважды в неделю. Длительность одного курса — 3 мес.; интервал между курсами — 1 мес.

Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по нек-рым данным, более эффективен.

После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.

АПВ вводится внутрикожно в толщу сгибательных поверхностей предплечий ежедневно в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,1 мл, затем 0,2 — 0,3 — 0,4 мл и т. д. до 1,0 мл. В каждую точку АПВ в разведении 1 млрд, микробных тел в 1 мл по оптическому стандарту мутности вводится не более 0,1 мл, так что начиная с 10-й инъекции АПВ вводится в 10 точек. Длительность одного полного курса лечения АПВ — 3 мес., интервалы между курсами — 1 мес. Опубликованные данные свидетельствуют, что в ряде случаев АПВ более эффективна, чем актинолизат.

Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Целесообразно поэтому определять вначале чувствительность к этим препаратам сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага А. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.

Стимулирующее лечение состоит гл. обр. из курсов переливаний крови в небольших, постепенно повышающихся дозах: 1 раз в неделю по 50 — 75 — 100 — 125 — 150 — 175 — 200 мл; всего на курс в зависимости от показаний — 4—6 гемотрансфузий. Стимулирующая терапия проводится при сниженной реактивности организма больного.

Вопрос о необходимости и характере хирургического лечения решается следующим образом. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения (в один этап или поэтапно) производятся, когда весь комплекс консервативных средств оказывается недостаточным и очаг поражения отграничен, а также в случаях развития А. из анатомических аномалий. Цель паллиативных операций — удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестротомия и др. Рассечение свищей и их кюретаж бесполезны.

Рентгенотерапия и препараты йода в лечении А. имеют ограниченное применение.

Комбинация тех или иных средств лечения А. должна подбираться индивидуально в зависимости от состояния больного, локализации и характера заболевания.

Библиогр.: Аснин Д. И. Иммунодиагностика актиномикоза, М., 1956, библиогр.; Машкиллейсон Л. Н. Лечение и профилактика кожных болезней, М., 1964, библиогр.; Минскер О. Б. Патогенез, клиника и лечение актиномикоза, Хирургия, № 11, с. 130, 1971, библиогр.; Основат Б. Л. Актиномикоз легких, М., 1963, библиогр.; Спасокукоцкий С. И. Актиномикоз легких, М. — Л., 1940; Сутеев Г. О. Актиномикоз, М., 1951, библиогр.; Наuf U., Неinriсh S. u. Lеglеr F. Untersuchungen uber die Empfindlichkeit des Erregers der Aktinomycose gegen Antibiotica (Penicillin, Streptomycin, Aureomycin, Chlormycetin, Terramycin) und Methylenblau, Arch. Hyg. (Berl.), Bd 137, S. 527, 1953, Bibliogr.; Hyltоn R. P., Samuels H. S. а. Оatis G. W. Actinomycosis, Oral Surg., v. 29, p. 138, 1970; Krankheiten durch Aktinomyzeten und verwandte Erreger, hrsg. v. H. I. Heite, В., 1967, Bibliogr.; Lungenmykosen, hrsg. v. H. Bartsch, Stuttgart, 1971.

Патологическая анатомия A. — Жгенти В. К. и Татишвили И. Я. Материалы к изучению морфологии актиномикоза у человека, Труды Всесоюзн. конф. патологоанат.в Ленинграде, с. 191, М.,1956; Минскер О. Б. и Егорова Т. П. Патологическая анатомия актиномикоза, Арх. патол., т. 29, № 12, с. 3, 1967, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 624, М., 1964; Талалаева Л. В. и Аснин Д. И. К диагностике актиномикоза в тканях, Арх. патол., т. 26, № 11, с. 71, 1964, библиогр.

А. лица — Робустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи, М., 1966, библиогр.; Руководство по хирургической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 204, М., 1972; Bethmann W. u. Pape К. Erkrankungen der Kieferknochen, Bd 1, S. 53, В., 1965, Bibliogr.; Smith A. F. J. Actinomycosis of the body of the mandible, J. roy. nav. med. Serv., v. 56, p. 279, 1970.

Рентгенодиагностика A. — Альтшуллер Е. Н. Эффективность дополнительных методов рентгенологического исследования при актиномикозе легких, Вестн. рентгенол. и радиол., №2, с. 27, 1969, библиогр.; Прозоров А. Е. и Тагер И. Л. Рентгенологическое исследование при некоторых инфекциях, с. 5, М., 1950; Соболев В. И. К рентгенодиагностике актиномикоза легких, Вестн. рентгенол. и радиол., № 5, с. 47, 1955, библиогр.; Токарева С. В. Актиномикоз позвоночника в рентгенологическом изображении, там же, № 3, с. 10, 1969, библиогр.

О. Б. Минскер; Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова (стом.); B. М. Лещенко (дерм.), И. Л.Тагер (рент.), О. К. Хмельницкий (пат. ан.).

Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

источник