Хирургический актиномикоз лечение

В лечении больных актиномикозом челюстно-лицевой области и шеи основное место занимают хирургические методы. Объем и характер хирургических вмешательств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов. Хирургическое лечение должно предусматривать:

• 1) удаление зубов, явившихся входными воротами инфекции, санацию патологических очагов в органах уха, горла и носа;
• 2) удаление инородных тел, конкрементов;
• 3) вскрытие актиномикозных очагов;
• 4) выскабливание грануляций из актиномикозных очагов;
• 5) удаление избыточных участков новообразованной кости и выскабливание внутрикостных очагов;
• 6) удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

При хирургическом лечении особое внимание уделяется уходу за гнойной раной, ее промыванию, орошению и диализу. Промывание и орошение обеспечивают при помощи ряда лекарственных веществ механическое, химическое и биологическое антисептическое воздействие на актиномикозный очаг. Диализ с этими же лекарственными средствами позволяет использовать особенности послеоперационных ран, которые обладают свойствами диализационных мембран, повышая механическое, химическое и биологическое воздействие и, таким образом, регулируя обменные процессы в ране, они способствуют ее заживлению. При актиномикозном процессе регуляция обменных процессов выражается также в регрессе актиномикозной гранулемы. При определенных показаниях накладывают первично- и вторично-отсроченные и ранние вторичные швы.

В отношении удаления зубов, явившихся причиной развития воспалительного процесса, мы придерживаемся активной тактики. «Причинные» зубы при актиномикозе должны быть удалены, а маргинальные, апикальные патологические очаги тщательно выскоблены. Это положение поддерживается большинством стоматологов, занимающихся актиномикозом, но не всегда учитывается другими специалистами, к которым поступают больные с челюстно-лицевым актиномикозом.

Мы наблюдали рецидивы актиномикоза, повторные обострения при оставлении зубов даже в случае правильно проведенного консервативного лечения. Кроме того, наличие «причинных» зубов может обусловливать незначительную эффективность терапии. Удаление зубов следует производить в ранние сроки лечения, а по возможности начинать с этого. Инородные тела целесообразно удалять одновременно со вскрытием очага или очагов. То же касается и удаления конкрементов.

Обязательна санация органов уха, горла и носа, для чего больного направляют к соответствующему специалисту. Особое значение мы придаем удалению миндалин, явившихся входными воротами инфекции. Однако печальный опыт возможного развития актиномикоза легких после раннего удаления миндалины (после клинического излечения — одного курса иммунотерапии по поводу актиномикоза миндалины и шейных лимфатических узлов) заставляет нас рекомендовать это вмешательство после полного излечения и профилактического курса иммунотерапии.

При вскрытии актиномикозных очагов следует учитывать особенности процесса. На основании местной клинической картины заболевания, цитологических и морфологических данных в актиномикозном очаге (гранулема или гранулемы) можно выделить три вида воспалительных изменений:

• 1) преобладание экссудативных изменений;
• 2) сочетание экссудативных и пролиферативных изменений;
• 3) преобладание пролиферативных изменений.

При первом типе воспалительных изменений проводят вскрытие актиномикозного очага и удаление тканей, подвергшихся некробиозу, а затем лечение гнойной раны. Возможно наложение вторично-отсроченных швов.

При втором типе вскрытие дополняют выскабливанием грануляций с последующим лечением раны под тампоном, затем накладывают вторично-отсроченные и ранние вторичные швы.

При третьем типе выскабливают грануляции, в отдельных случаях иссекают ткани, прилежащие к актиномикозному очагу, с наложением первично- или первично-отсроченных швов. Значительно реже ведение раны осуществляют под тампоном, в дальнейшем накладывая вторично-отсроченные или ранние вторичные швы.

Оперативные вмешательства при актиномикозе проводят преимущественно под местным обезболиванием после соответствующей медикаментозной подготовки — премедикации. Последнее целесообразно, так как вследствие фибросклероза тканей по периферии распавшейся актиномикозной гранулемы диффузия анестетика не достигает нервных окончаний и эффект обезболивания бывает недостаточным. При одновременном поражении ряда областей лица актиномикозом показана общая анестезия. Последняя проводится по принципам применения ее у больных с одонтогенными воспалительными процессами околочелюстных мелких тканей. Наркоз осуществляется фторотаном с закисью азота и кислородом в стадии анальгезии. Анестетик выбирают с учетом общего состояния больного, перенесенных и сопутствующих заболеваний и объема операции. Особое значение придают аллергологическому анамнезу. У отдельных больных при сочетании поражения мягких и костных тканей и большей длительности операции следует сочетать местное и общее обезболивание.

Как при местной анестезии, так и в качестве лечебного мероприятия хороший результат дает блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 60—100 мл 0,25—0,5% раствора новокаина или тримекаина в окружность актиномикозного очага. По показаниям в раствор добавляют по 100 000— 200 000 ЕД пенициллина или другого антибиотика. В последние годы более широко применяют фурацилин-новокаиновую или тримекаиновую блокаду. Эффективна также блокада с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин). Лечение блокадами в зависимости от клинических данных проводят 4—6 раз, преимущественно при актиномикозном процессе с преобладанием экссудативных или сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При преимущественно пролиферативных изменениях в актиномикозном очаге показаны блокады с гидрокортизоном.

При уходе за раной, согласно данным С. С. Гирголава (1956), А. И. Струкова (1974), касающимся фаз раневого процесса и патофизиологических процессов, В. И. Стручкова и соавт. (1975) — о лечении гнойной раны, Т. П. Егоровой (1973) — о генезе актиномикозной гранулемы, а также данным собственных цитологических и морфологических исследований, после вскрытия актиномикозного очага следует различать три периода: воспалительный, период регресса актиномикозной гранулемы и реорганизационный.

Типы воспалительных изменений актиномикозного очага имеют прямую связь с периодами после его вскрытия. Местное лечение и применяемые лекарственные препараты, характер их воздействия на очаг зависят от типов воспалительной реакции. Так, в случае преобладания экссудативных изменений в актиномикозном очаге первый период характеризуется выраженностью воспалительных изменений, связанных с нагноением актиномикозной гранулемы. Основной тип изменений в этот период — это катаболизм. Задачей местного лекарственного воздействия в воспалительной фазе является антисептическое воздействие на актиномикозный очаг. При этом местное лечение обеспечивает механическое, физико-химическое и химико-биологическое воздействие на рану. В качестве препаратов в этом периоде применяют 10% раствор хлорида натрия, 8% раствор гидрокарбоната натрия, антисептики, нитрофураны. По показаниям используют антибиотики, стафилококковый и стрептококковый бактериофаги, иммунные препараты.

Во втором периоде — регресса актиномикозной гранулемы — доминирует продуктивное воспаление. Задачей местного лечения является санация в актиномикозном очаге, в результате которой создаются условия для разрешения специфического процесса. Этим достигается биохимическое, химико-биологическое, а по показаниям — иммунологическое (на сопутствующую флору) воздействие. В качестве лекарственных средств применяют антисептики, протеолити-ческие ферменты, нитрофураны, препараты йода, по показаниям — антибиотики, иммунные препараты, бактериофаги. В этот период нами у отдельных больных при обработке раны использовались интероферон, интерфероноген и лизоцим. Эти препараты уменьшают реакцию лучистого гриба в очаге. Их применение было ценным, особенно в тех случаях, когда отмечена аллергия к другим лекарственным веществам, антибиотикам, йоду.

В третьем периоде основным патофизиологическим процессом является реорганизация, задачей лечения — стимуляция процессов заживления и созревания рубца. Главный метод воздействия на ткани — биологический. Следует применять раствор Рингера, протеолитические ферменты, препараты йода, аминокислоты, АТФ, кокарбоксилазу, витамины группы В и С. При регистрации нарушений Т-или В-иммунитета с хорошими результатами использовались аппликации и растворы анти-Т- или анти-В-лимфоцитарных препаратов.

Соответственно этому проводится лечение актиномикозных очагов с другим типом воспалительных изменений. В первом периоде у отдельных больных в качестве антибиотика мы применяли тетрациклиновые конусы и синтомициновую эмульсию. Во втором и третьем периодах у ряда больных хорошие результаты дает применение раствора димексида, масло шиповника, облепихи, ланолина с простагландинами и иммуносупрессорами. Определенное преимущество перед орошением и промыванием имеет диализ. Он осуществляется с помощью тонкого катетера, проведенного через рану, с двумя — тремя выпускниками или кольцом.

При пустулезном поражении кожной формы актиномикоза лечение начинают с новокаиновых или тремикаиновых блокад с антибиотиками, фурацилином или ферментами у основания очага, раскрытия пустул при помощи скальпеля и кюретажной ложки с последующим ведением раны, под тампоном и с повязкой. При смешанной форме комбинируют вышеприведенные манипуляции с выскабливанием грануляций. При выделении вторичной гноеродной инфекции применяют по показаниям стафилококковый или стрептококковый бактериофаг, антистафилококковую плазму.

При кожной бугорковой форме актиномикоза проводят обкалывание очага новокаином или тремикаином с гидрокортизоном и выскабливают очаг. При слиянии бугорков в единый кожный очаг его выскабливание завершают наложением первичных или первично-отсроченных швов. У отдельных больных заживление раны должно происходить под йодформным тампоном или мазевой повязкой.

При подкожной форме актиномикоза хирургические вмешательства следует проводить при сформировании, отграничении очага и появлении четкой флюктуации. При абсцедирующем поражении производят разрез, опорожняют очаг, при помощи кюретажной ложки проходят в периферические отделы очага, не нарушая ограничительный фиброзный или грануляционный вал. Это позволяет вскрыть и соединить все актиномикозные гранулемы. После этого очаг промывают и рану в первые 4—6 дней ведут с дренажем, а затем от 2 до 3—4 нед под йодформным тампоном. Перевязки делают ежедневно в течение недели, затем через день до полного гранулирования раны, выталкивания тампона и образования рубца. Из косметических соображений при ограниченном очаге, стихании экссудативных изменений на 4—6-й неделе возможно наложение вторично-отсроченного шва. При ведении раны с диализом на 2—3-й неделе накладывают ранние вторичные швы.

При смешанном поражении подкожной формы актиномикоза вскрытие очага сочетают с выскабливанием грануляций. После орошения, промывания и диализа накладывают ранние вторичные или вторично-отсроченные швы. При проведенном до операции местном лечении актиномикозного очага накладывают первично-отсроченные швы. Последние могут быть выполнены одновременно с операцией вскрытия и выскабливания при диализе. При гуммозном поражении подкожной формы актиномикоза оперативное вмешательство заключается в выскабливании очага и наложении первично отсроченного шва или первичного ушивания раны. Рану ведут под сухой или мазевой повязкой (масло шиповника, облепиховое масло, мазь Вишневского, бальзам Шостаковского). Лучшие результаты дает применение диализа в течение 8—10 дней.

При подслизистой форме актиномикоза очаг вскрывают, дают выход гною и тканевому распаду, при наличии грануляций осторожно выскабливают их, а иногда по стенкам только слегка нарушают их целость до появления кровотечения. Производят медикаментозную обработку и ведут рану с резиновым (3—6 дней) и тонким йодо-формным (6—10—14 дней) выпускником. Ежедневные перевязки проводят 10—14 дней. Краям раны слипаться не дают. При повторных перевязках острой ложкой выскабливают стенки полости или раздвигают грануляции. Обычно в течение 10—14 дней инфильтрат уменьшается, подвергается рассасыванию и, когда вокруг раны остается незначительное уплотнение тканей, завершают промывание введением 1—2 капель 5% спиртового раствора йода. Далее рану ведут без тампона до полного заживления. При поражении актиномикозом слизистой оболочки производят вскрытие очагов, выскабливание точечных свищей с одновременной обработкой очагов медикаментозными средствами. Далее ведут рану под аппликациями различных лекарств. Акциномикозные очаги в слизистой оболочке довольно быстро подвергаются регрессу.

Форма одонтогенной актиномикозной гранулемы требует одномоментного удаления зуба с выскабливанием патологических тканей в периодонте и рассечения тяжа по переходной складке. При последней манипуляции надо тщательно отделить тяж от альвеолярного отростка и произвести выскабливание патологических тканей из имеющейся узуры в кости. Переходную складку туго тампонируют йодоформным тампоном. При расположении одонтогенной гранулемы в коже лица производят выскабливание очага и наложение первичных или первично-отсроченных швов. Подкожная одонтогенная гранулема требует такого же оперативного вмешательства. Но в случаях нагноения ее вначале производят вскрытие очага, а затем медикаментозное лечение гнойной раны в течение 7—10 дней. Далее выскабливают грануляции из подкожного очага, рассекают тяж и удаляют «причинный» зуб. Ведение раны осуществляют под тампоном с промыванием или орошением (рис. 41). При диализе возможно наложение первичных или первично-отсроченных швов (рис. 42). Диализ проводят так, что два конца трубки находятся по краям раны, а третий проходит внутрь через узуру в кости и выходит через лунку зуба или через рану по переходной складке. При расположении одонтогенной гранулемы в подслизистой ткани операцию удаления зуба, иногда рассечение тяжа дополняют вскрытием подслизистого очага, выскабливанием из него грануляций и ведут рану под йодоформным тампоном.

Поднадкостничные одонтогенные гранулемы требуют операции, заключающейся в откидывании полуовального лоскута по переходной складке в сторону альвеолярного отростка или линейного разреза по поверхности последнего. После рассечения надкостницы выскабливают грануляции из-под нее и узуры в кости, рану тампонируют йодоформной марлей. Далее заживление раны идет под тампоном. Как и в предыдущих случаях, одновременно удаляют зуб.

Следует помнить, что в реорганизационном периоде рубцевание может привести к стягиванию стенок ротовой полости к альвеолярному отростку. Необходимо особенно долго тампонировать переходную складку. На 2—3-й неделе следует сделать из йодоформного тампона «вкладыш» и ввести его в рану для гранулирования.

Хирургические вмешательства при подкожно-межмышечной форме актиномикоза челюстно-лицевой области характеризуются одновременным вскрытием нескольких очагов, удалением распада и выскабливанием грануляций из них. При необходимости и возможности надо создать контрапертуры как со стороны наружных покровов лица, так и со стороны полости рта; показаны открытое ведение раны и местная оксигенотерапия.

При вторичном поражении костей лицевого скелета и одновременном поражении мягких и костных тканей вскрытие очагов в мягких тканях следует сочетать с удалением секвестров, вскрытием внутрикостных актиномикозных очагов, выскабливанием грануляций. При этой форме актиномикоза особенно большое значение имеет лечение раны по периодам. Ведение раны осуществляют открытым методом с орошением, промыванием и лучше всего с диализом. Мы не стремились к наложению ранних вторичных и вторично-отсроченных швов. При этой форме актиномикоза вообще и под воздействием проводимой терапии (главным образом иммунотерапии) периодически возникают обострения процесса, что требует повторных вскрытий очагов. Открытое ведение раны позволяет абсцедирующим очагам опорожняться.

Особое внимание следует обращать на локализацию актиномикозного процесса в подвисочной и крылонебной ямках, височной области, крыловидно-челюстном и окологлоточном пространстве, околоушно-жевательной области. Целесообразны открытое ведение раны под тугим тампоном, диализ не менее 3—4 нед. Распространенность процесса и одновременное поражение нескольких областей лица требуют последовательных вскрытий абсцедирующих очагов, создания достаточного оттока из них, местного лечения ран с использованием всего арсенала лекарственных средств в зависимости от периода актиномикозного процесса и особенностей присоединения сопутствующей флоры.

При поражении актиномикозом лимфатических узлов местное лечение зависит от характера поражения. При абсцедирующем лимфадените хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага, удаление остатков распавшегося лимфатического узла. При поверхностном расположении лимфатического узла показаны орошение, промывание, диализ с последующим наложением вторично-отсроченных швов. При глубоком расположении, а также в случае поражения пакета лимфатических узлов рекомендуется ведение раны под тампоном с орошением, промыванием, диализом. При аденофлегмоне после вскрытия гнойного очага необходима широкая тампонада с диализом (или ежедневным промыванием, орошением) и лечением не менее 3—4 нед или даже больше. При гиперпластическом лимфадените производят вылущивание, выскабливание актиномикозного очага вместе с лимфатическим узлом и наложением первичных или первично-отсроченных швов.

Длительное течение актиномикоза в околочелюстных лимфатических узлах требует иссечения свищевого хода, рубцовых тканей с актиномикозным очагом внутри. Нередко приходится широко иссекать рубцовые ткани с остатками лимфатических узлов и актиномикозных гранулем, заключенных в них. При локализации процесса в подчелюстном треугольнике, подподбородочной области накладывают первично-отсроченные, в других областях — первичные швы. Хорошие результаты заживления ран наблюдаются при одновременном применении диализа.

При актиномикозном периостите необходимы вскрытие очага, выскабливание грануляций из расслоенной надкостницы, ведение раны с резиновым выпускником в течение 4—6 дней и под йодоформ-ным тампоном от 4 до 10 дней с ежедневными орошениями и промываниями по схеме.

Хирургические манипуляции при актиномикозе челюстей проводят в зависимости от клинического течения.

При внутрикостном абсцессе показаны вскрытие очага, удаление распада и создание хорошего оттока. Рекомендуются только открытое ведение раны, орошение, промывание, диализ. Открытое ведение раны продолжается 3—4 нед и более, диализ — 2—4 нед. Нередко неправильное ведение раны (раннее удаление тампона, активное выскабливание костной полости) ведет к повторным обострениям и образованию очагов в околочелюстных мягких тканях, к распространению процесса на новые участки кости.

При внутрикостной актиномикозной гумме следует вскрыть очаг, выскоблить грануляции. Ведение раны открытое с последующими ранними вторичными швами. В отдельных случаях производят первичное ушивание раны в мягких тканях и диализ костного очага в течение 2—3 нед. На верхней челюсти независимо от формы поражения рекомендуется ведение раны под тампоном.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти требует комплексной терапии в течение 6 мес, 1 года и более. Только при отсутствии эффекта показано хирургическое лечение. Оно заключается во вскрытии актиномикозных очагов, выскабливании грануляций, иссечении и удалении избыточных разрастаний кости, а также ее нивелировке. Операцию завершают наложением первичных швов с выпускником на 6—10 дней или лучше диализом на 2—3 нед.

Особенно трудно лечить обширные поражения тела, угла, ветви нижней челюсти, а иногда тела и угла челюсти с другой стороны. Операции вскрытия очагов и их выскабливание необходимо делать 1 раз в 6 мес или реже (1 раз в 1—2 года); всего 2—3 операции. При значительной выраженности продуктивного поражения кости и ее склероза операция заключается лишь в нивелировке кости с ушиванием раны мягких тканей наглухо.

Хирургические вмешательства при подслизистом и ограниченном мышечном поражении языка актиномикозом заключаются в рассечении очага, выскабливании грануляций и последующем ведении раны под тампоном. При подслизистом поражении целесообразно укрепить тампон удерживающими швами. В послеоперационном периоде хороший эффект дает применение аппликаций масел.

При диффузном поражении боковых отделов и основания языка вскрытие очага производят в первом случае по боковой его поверхности, во втором — из подподбородочной области. Принципы ведения раны не отличаются от таковых при подкожно-межмышечной форме актиномикоза.

Поражение глубоких лимфатических узлов основания языка требует вскрытия очага, выскабливания грануляций, иногда иссечения свищевого хода, вскрывшегося в подподбородочной области. Последующее ведение раны под тампоном в течение 2—3 или 3—4 нед предпочтительно с диализом.

Хирургическое лечение актиномикоза слюнных желез в случае экссудативного ограниченного поражения заключается во вскрытии очага, аккуратном выскабливании грануляций из центра очага и ведении раны с резиновым дренажем, далее под тампоном с промыванием, орошением или диализом. Возможно наложение вторично-отсроченных швов, иногда раннее наложение вторичных швов.

При абсцедирующем диффузном поражении актиномикозом слюнных желез показаны вскрытие очагов, создание наружных контропертур и ведение раны, как при подкожно-межмышечной форме актиномикоза. Развитие актиномикозного процесса в слюнной железе на почве слюннокаменной болезни требует удаления конкрементов при вскрытии гнойных очагов. У одного больного после курса специфического лечения и вскрытия абсцедирующих очагов была произведена сиалоэктомия подчелюстной слюнной железы. Во время операции обнаружена плотная железа, нижний полюс которой запаян в рубцах, где найден актиномикозный очаг. Грануляции из нижнего отдела железы прорастали и прилежащие ткани.

Камень располагался вне железы. В случае поражения подчелюстной слюнной железы мы рекомендуем после 1—2 курсов лечения прибегать к ее экстирпации.

При продуктивном диффузном процессе подчелюстной слюнной железы мы после 1—2 курсов терапии применяли экстирпацию ее. При поражении околоушной железы оперативное лечение производили путем вскрытия и выскабливания очагов по периферии слюнной железы, ушивания раны наглухо и диализа на фоне иммунотерапии. Для поражения актиномикозом слюнных желез характерно то, что несмотря на повреждение протоков железы, слюнные свищи не возникают ни во время заболеваний, ни после операции.

Хирургическое лечение актиномикоза миндалин заключается во вскрытии очагов, выскабливании грануляций и ведении ран под тампоном. Из лекарственных средств, применяемых местно, хороший эффект дают мазь Вишневского (аппликации), бальзам Шостаковского, масло шиповника, облепихи. При распространении актиномикозного процесса из миндалины в околочелюстные мягкие ткани лечение проводят так же, как при подкожно-межмышечной форме.

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи требует операции — радикальной гайморотомии после 1—2 курсов специфического лечения.

При актиномикозе придатков глаза хирургическое лечение проводят так же, как при подкожной и кожной форме актиномикоза.

источник

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Актиномицеты (микроаэрофильные, аэробные и анаэробные микроорганизмы) широко распространены в природе, они обитают в почве, на растениях, в воде, на камнях, в жилых и производственных помещениях, а также постоянно присутствуют в организме человека. Важным диагностическим признаком актиномикоза является обнаружение актиномицет при культуральном исследовании патологического материала и/или друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования — утолщенные нити мицелия с характерными «колбочками» на конце (рисунок 5).

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

источник

Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.

В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции — специфическому актиномикотическому сепсису.

Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза — лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).

Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.

Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.

Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.

По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.

Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции — вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.

источник

В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.

Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.

Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.

Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.

Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.

Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.

Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.

Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.

Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.

Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.

Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.

В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)

Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.

Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.

Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.

Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.

Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.

При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.

Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.

Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.

Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.

Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.

При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.

При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.

Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.

При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.

Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.

Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.

Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.

При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.

Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.

При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.

Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.

Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.

Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.

Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.

Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.

Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.

Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.

Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.

При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.

При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В₁, В₁₂, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.

Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.

Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.

Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.

Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).

Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.

Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.

Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.

Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.

Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.

Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:

— Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.

— Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.

источник