Актиномикоз легких рентгенодиагностика

Возбудителем заболевания является лучистый гриб актиномицет, анаэробные формы которого обитают в ротовой полости и пищеварительном тракте человека. Реже изменения в легких вызывает аэробная форма гриба, существующая в окружающей среде. В этом случае воспалительный процесс развивается по типу экзогенной инфекции. Более 80% больных страдают шейно-лицевой и абдоминальной формой актиномикоза. При этом процесс развивается контактно или лимфогенно. При проникновении гриба через дыхательные пути в легочной ткани формируется типичная гранулема. В центре ее, в зоне некроза, располагаются возбудители, а по периферии развивается соединительная ткань. Характерно наличие в этой ткани ксантомных клеток, содержащих жировые включения. Обнаружение таких клеток в мокроте и промывных водах бронхов облегчает диагностику заболевания. В легочной ткани процесс распространяется контактно или по лимфатическим путям. При этом формируются некротические инфильтраты различной формы и размеров. При гнойном расплавлении некротических масс в инфильтратах возникают полости деструкции. Другой формой поражения органов дыхания при ак-тиномикозеявляетсяконтактноераспространение процесса из брюшной полости, забрюшинного пространства или средостения.

Можно выделить несколько вариантов актиномикоза органов дыхания. Первый характеризуется поражением дыхательных путей, без вовлечения легочной ткани. Клинические проявления напоминают хронический обструктивный бронхит или бронхиальную астму. Патологические изменения на рентгенограммах и томограммах при этом не выявляются или ограничиваются распространенной сетчатой деформацией легочного рисунка. При КТ удается выявить мелкие бронхо- и бронхиолоэктазы, дольковые ателектазы. При функциональном исследовании на выдохе возникает мозаичная картина с участками повышенной воздушности, обусловленными клапанной обструкцией мелких бронхов. Перфузионная сцин-тиграфия позволяет выявить обширные зоны сниженной перфузии, свидетельствующие о выраженных нарушениях микроциркуляции. Диагноз устанавливается на основании многократных исследований мокроты.

Вторая форма заболевания характеризуется изолированным поражением органов дыхания с вовлечением легочной ткани. При традиционном рентгенологическом и КТ исследовании выявляют одиночные или множественные инфильтраты, расположенные чаще в верхних долях легких. Долевые и сегментарные инфильтраты имеют однородную структуру и располагаются вдоль костальной или междолевой плевры. Округлые инфильтраты возникают перибронхиально и располагаются в глубине легочной ткани. Просветы бронхов в них не видны, что отличает такие изменения от пневмонии. Реже в зоне уплотнения легочной ткани возникают воздухосодержащие полости деструкции. Жидкость в них, как правило, отсутствует. Вокруг участков инфильтрации нередко видны полиморфные очаги. При КТ в полости выявляют тонкие перегородки, разделяющие ее на несколько камер. Этот симптом, а также наличие характерной зоны перифокальной интерстициальной инфильтрации по типу венца (halo sing) считаются важными КТ-симптомами актиномикоза. В целом, такая картина имеет большое сходство с инфильтративным туберкулезом, особенно при отсутствии клинических симптомов острого воспаления. Важнейшим отличительным признаком актиномикоза является прорастание инфильтратов в грудную стенку, диафрагму или средостение. Решающее значение в диагностике имеет микробиологическое исследование мокроты и методы гистологической верификации — трансбронхиальная или трансторакальная пункционная биопсия.

Рис. Аспергиллез легких. В верхних долях легких множественные многокамерные буллезные полости с толстыми стенками. Внутри некоторых из них выявляются патологические образования округлой ( а) или неправильной формы (б) — мицетомы.

Третий вариант рентгенологической картины возникает при контактном распространении микотического инфильтрата из поддиафрагмально-го пространства или средостения в легкое. Клинически развитие процесса в поддиафрагмальном пространстве характеризуется возникновением крупного, каменистой плотности инфильтрата, несмещаемого при пальпации. При КТ выявляют высокое расположение соответствующей половины диафрагмы, бугристые контуры за счет наличия патологического мягкотканного образования. Структура его чаще неоднородна, с участками некроза и гнойного расплавления. Обычно инфильтрат неотделим от прилежащих органов и тканей. Иногда в плевральной полости накапливается жидкость или происходит разрушение нижних ребер. Относительно часто выявляют прорастание микотического инфильтрата в паренхиматозные органы, крупные кровеносные сосуды, сердце и грудную стенку. Такая картина актиномикоза средостения напоминает злокачественную опухоль. Диагноз устанавливается при пункционной биопсии или торакотомии.

Наиболее редкий вариант поражения легких при актиномикозе наблюдается при гематогенном распространении грибов из инфильтратов, расположенных на шее или в животе. Рентгенологическая картина изменений в легких неотличима от гематогенных метастазов злокачественных опухолей.

источник

Инфекционное хроническое заболевание актиномикоз легкого вызывает грибок Actinomyces. Он образован множественными нитями, между собой, объединенных в друзы. Характерны булавовидные утолщения. Проникает лучистый грибок в организм человека несколькими путями. В основном грибок оказывается в дыхательных путях с вдыхаемым воздухом, который, как правило, содержит растительную пыль, в которой находятся актиномицеты.

Бывает, что грибок находят в мазках, взятых из полости рта, и не только. Обнаруживается он и в полости кариозных зубов. Такие лучистые грибы, как актиномицеты, вполне способны поражать соседние органы, распространяясь постепенно и на рядом находящиеся здоровые ткани.

Грибок, непосредственно в легкие, может быть занесен током крови. Подобный вид продвижения инфекции носит название — милиарное обсеменение. Для сапрофитов свойственно метастазирование по кровеносным сосудам.

При актиномикозе, согласно статистике, ткани легкого повреждаются у одного из шести пациентов. От грибковой инфекции, как обычно, страдают нижние отделы легких. В процессе изучения характерных признаков течения заболевания была выявлена тенденция распространения инфекции, а именно, было выявлено, что актиномицеты из легких либо плевры способны проникать на кожные покровы грудной клетки и мышцы.

Заболевание, на начальных стадиях, имеет все признаки бронхита, наблюдается выделение малого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Также происходит усиление кашля при прогрессировании процесса на легочную ткань. Появляется одышка, повышается температура тела, происходит обильное потоотделение, количество выделяемой мокроты растет, к тому же, в грудной клетке усиливается при вдохе боль.

Легочная ткань в очагах инфильтрации нагнаивается, при этом появляются полости. Налицо — картина абсцесса легкого.

Втягивание в патологический процесс плевры вызывает у заболевшего жгучую боль. Далее наблюдается поражение стенки грудной клетки. Актиномикоз часто проявляется образованием под кожей инфильтратов сине-багрового цвета, довольно плотных, размягчающихся с возникновением гноящихся свищей, а также и разрушением ребер.

Над инфильтрированными участками легких, при физическом обследовании, отмечаются притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. Наблюдаются у больного сухие и влажные хрипы. В крови обнаруживают увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз. На фоне всех проявлений болезни происходит постепенное истощение организма. Гнойный процесс длительного характера оказывается причиной амилоидоза внутренних органов.

Специалисты при постановке диагноза сталкиваются с определенными трудностями. Это происходит в связи с отсутствием каких-либо отличительных признаков заболевания на первых порах. При легочном нагноении проводят лабораторное исследование, которое собственно и помогает выявить в мокроте друзы грибка.

При дифференциации с туберкулезом отличительным признаком актиномикоза является место сосредоточения инфекционного процесса. Как правило, грибками затронута одна сторона легкого, обычно нижняя доля. В мокроте пациента при этом не выявляется эластических волокон. В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз.

Рентгенологическая картина малохарактерная в начальных стадиях заболевания, может рассматриваться, как хроническая пневмония или абсцесс. Предположить врачу наличие актиномикоза легких у больного помогут такие признаки, как изменение ребер в области инфильтрации, утолщение медиастинальной или костальной плевры, небольшие изменения со стороны бронхиального дерева. Эти же признаки дают повод провести целенаправленный диагностический поиск.

Довольно часто диагноз определяют гистологически, выполненяя резекции при подозрении на опухоль. Материал для исследования рекомендуется получать в анаэробных условиях.

Применяемые лабораторные тесты показывают воспалительный неспецифический характер заболевания. При формалиновой фиксации для распознавания видов внутри гранул используется иммунофлюоресценция.

Отметим, что диагностика, нуждается в комбинации определенных факторов, среди которых и выявление в гнойном материале пораженной ткани серных гранул, и высев культуры.

Гигиена полости рта должна носить обязательный и регулярный характер. Также важным аспектом является своевременное лечение зубов, воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта и миндалин. Особой профилактики не существует. В очаге заболевания никаких особых мероприятий не проводят.

Эффективность лечения актиномикоза легких проявляется на первой стадии заболевания. Дальнейшие же перспективы болезни, на второй и третьей стадии, специалисты оценивают с осторожностью.

Из медикаментов рекомендуются пенициллины, также предлагается специфическая иммунотерапия. Больным назначают переливание крови, применяются высокие дозы йодистого калия. В некоторых случаях предлагается рентгенотерапия, а в случае необходимости и местное хирургическое вмешательство.

Лечение каждому заболевшему подбирают индивидуально. Выбор при актиномикозе такого препарата, как пенициллин, опирается больше на экстенсивном клиническом опыте, которому, без малого, свыше 50 лет.

В случае аллергии к пенициллинам используют: эритромицин, тетрациклин, клиндамицин, миноциклин. Данные препараты выступают как альтернативные средства.

Из последних антимикробных средств: цефтриаксон, имипенем/циластатин.

Кардинальное хирургическое вмешательство рекомендовано во время стабилизации процесса, при определении границ очага поражения, отрицательных результатов консервативного лечения, ликвидации остаточных явлений актиномикоза, мешающих полному излечению. К ним относятся кисты и бронхоэктазы. Больные после выздоровления не менее 2 лет должны наблюдаться диспансерно.

Нелеченый торакальный актиномикоз приводит, в конце концов, к фатальным последствиям. Напротив же, лечение приводит к благоприятному прогнозу в 90% случаев.

Больные, имевшие обширный торакальный или абдоминальный актиномикоз, несмотря на хирургическое вмешательство, не должны получать короткие курсы терапии. После операции, непрофессиональная антибактериальная терапия, может спровоцировать осложнения, как эмпиема и образование бронхоплевральных свищей.

При своевременной терапии прогноз актиномикоза легкого вполне благоприятный. Но, в случае прогрессирования в легких необратимых изменений, устранение лучисто-грибковой инфекции не свидетельствует о полной медицинской реабилитации.

источник

Актиномикозы и нокардиальные инфекции легких

Orhah Yildiz and Mehmet Doganay

Actinomycoses and Nocardia pulmonary infections

Current opinion in pulmonary medicine 2006, 12:228-234.

Легочный актиномиокоз и нокардиоз редко рассматривают в дифференциальной диагностике легочных заболеваний, поскольку спектр их клинических признаков подобен проявлениям других гранулематозов или новообразований, а также в связи с тем, что существует возможность сосуществования этих инфекций с другими патологическими процессами в легких. Даже среди опытных врачей, несмотря на знание об этих заболеваниях, случается задержка в их диагностики или происходит установление ошибочного диагноза, такого как туберкулез, легочный абсцесс или рак легкого [1]. В этой статье рассмотрены эпидемиология, клиника, диагностика и лечение этих заболеваний. Рост осведомленности врачей об этих инфекциях поможет улучшить их диагностику и предотвратить нежелательные осложнения, включая ненужное оперативные вмешательства с целью диагностики при персистирующих легочных поражениях.

Актиномикоз легких – редкое заболевание. Его обычно наблюдали как вторичную и локализованную инфекцию нередко с вовлечение легких, особенно при наличии резидуальных полостей или бронхоэктазов.

Члены рода Actinomyces – факультативные анаэробные грам-положительные, неспорообразующие прокариотические бактерии, относящиеся к семейству Actinomycaetaceae . Представители этого семейства являются комменсалам ротоглотки человека, желудочно-кишечного тракта и женских половых органов. Актиномикоз чаще всего вызывают такие виды как А ctinomyces israelii , другие встречаются значительно реже и включают комплекс A. naeslundii/viscosus , A. odontolyticus, A. meyeri и A. gerencseriae [1-3]. В зависимости от локализации поражения, большинство актиномических инфекций по сути своей являются полимикробными [4].

Актиномикоз – редкая инфекция, встречающаяся в год у одного из 300 000 человек и наблюдающаяся у людей всех возрастов [5,6]. Пик случаев заболевания приходится на средний возраст. Практически все исследования показывают, что мужчины болеют чаще, чем женщины в соотношении 3:1 [4,6,7]. Легочная форма актиномикоза составляет приблизительно 15% всех заболеваний, хотя иногда ее оценивают и свыше 50% [2,5,8]. Более высокая частота легочного актиномикоза описана у больных с предлежащими респираторными заболеваниями, такими как эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы, но таких наблюдений немного [1,6]. Алкоголизм, плохая гигиена полости рта и ассоциированные заболевания зубов тоже повышают риск. Встречаемость всех форм актиномикоза в последние три четыре десятилетия падает, особенно в развитых странах. Проявления легочного актиномикоза также меняются. По сравнению с преантибиотической эрой появляются менее агрессивные случаи [1,2] .

Актиномикоз легких обыкновенно начинается, когда орофарингеальный секрет аспирируется в мелкие бронхи, вызывая ателектаз и пневмонит. Прямой путь распространения имеет место при заболеваниях головы, шеи и брюшной полости [7-10]. В эру до применения антибиотиков трансдиафрагмальный путь распространения инфекции из брюшной полости был важным путем распространения при торакальном актиномикозе, но в настоящее время вероятность этого крайне мала [1,6]. Развитие инфекции в результате отдаленного гематогенного распространения из шеи через средостение также случается очень редко [3,11,12]. Было установлено, что первоначально острое воспаление переходит в медленно протекающую хроническую стадию, которая приводит к локальному некрозу, фиброзу и обычно к образованию полости [13]. Гистопатологическое исследование определяет острое воспаление, окруженное фиброзной грануляционной тканью. Такой материал содержит «серные гранулы» (колонии микроорганизмов, формирующие аморфный центр, окруженный нитями), обычно включающие ассоциированные микоорганизмы, включая Actinobacillus actinomycetemcomitans , Haemophilus и Fusobacterium spp ., которые вероятно участвуют в патогенез заболевания [14].

Актиномикоз не имеет четкой связи с иммунодефицитными состояниями. Редкие случаи актиномикоза наблюдали у пациентов с ВИЧ-инфекций, острыми лейкозами на фоне химиотерапии, с трансплантациями почек и легких или на фоне использования стероидов [15-17].

В эру до антибиотиков актиномикотические процессы с вовлечением ребер, разрешением свищевых ходов через грудную клетку встречались часто. Эта форма заболевания среди случаев актиномикоза со временем уменьшалась [1,18]. Диагноз часто не устанавливается сравнительно долгое время. Актиномикоз легких обычно представлен как медленно прогрессирующая пневмония с лихорадкой, потерей веса, кашлем с мокротой, болями в грудной клетке [7-9]. Специфических рентгенологических проявлений нет, но предполагать актиномикоз можно при наличии легочными поражений, которые распространяются через грудную стенку и нередко с вовлечением плевры (плевральный выпот, эмпиема и плевральное утолщение), деструкцией смежных костей [19,20]. Клинические симптомы и рентгенологические признаки имитируют злокачественные опухоли и туберкулез. Присутствие на рентгенограммах воздуха внутри очага поражения может говорить о возможном неопухолевом процессе, таком как актиномикоз. Более чем в половине случаев обнаруживаются одна или несколько маленьких полостей [21]. Может быть кровохарканье, лимфоаденопатия, вовлечение сердца и средостения. По клиническим проявлениям нокардиоз может напоминать актиномикоз, но при этом в пораженных органах гранулы не образуются [22]. Туберкулез, эндемичные грибковые инфекции, криптококкоз, анаэробные легочные инфекции, бронхогеный рак, лимфома, мезотелиома, инфаркты легкого должны быть рассмотрены для дифференциальной диагностики легочного актиномикоза [1,5].

За исключением больных с классическими проявлениями с пенетрацией грудной клетки дренирующимися свищами диагноз актиномикоз легких предполагается редко [23]. В одной серии наблюдений, диагноз был заподозрен менее, чем у 7% больных, которые длительно страдали от этой инфекции [4]. Специфические серные гранулы при цитологическом исследовании обнаруживали в редких случаях [24]. Актиномицеты из откашливаемой мокроты или бронхоскопических аспиратов обычно не выделяются, в связи с тем, что эти образцы патматериала выращивают не в анаэробных условиях. Более того, в редких случаях актиномицеты можно увидеть в мокроте больных с карциномой, потому что эти микроорганизмы могут колонизировать некротические ткани. Это также может вести к диагностическим ошибкам. Игольная аспирация или трансбронхиальная биопсия и КТ, или аспирация под контролем УЗИ обычно позволяет успешно получить клинический материал для диагностики [25]. Во многих случаях диагноз устанавливали гистологически после выполнения резекции при подозрении на опухоль. Любой материал для исследования на актиномицеты должен был быть получен в анаэробных условиях. Возбудитель актиномикоза – неспорообразующие палочки (исключая A . meyeri ). Рост обычно начинает в течение 5-7 дней, но первичные изоляты получают только через 2-4 недели. Хотя они не нуждаются в специализированных средах, использование полуселективных сред может увеличить частоту выделения Actinomyces [26].

Основные лабораторные тесты отражают неспецифический воспалительный характер заболевания. Для идентификации видов внутри гранул при формалиновой фиксации тканей может быть использована иммунофлюоресценция. Диагностика, тем не менее, нуждается в комбинации ряда факторов, включая высев культуры и находку серных гранул в гнойном материале, полученном из пораженной ткани, корреляцию с клиническими и рентгенологическими проявлениями и ответом на антибактериальную терапию.

Нелеченый торакальный актиномикоз в конечном счете фатален, тогда как лечение может предотвращать развитие поздних осложнений, связанных с распространением п и процесса и приводит к выздоровлению почти в 90% случаев [4]. Выбор пенициллина при актиномикозе основан больше на экстенсивном клиническом опыте в течение более чем 50 лет, чем на рандомизированных контролируемых исследованиях [1]. Хотя терапия должна быть индивидуальной, изначально вводят 18-24 миллиона единиц пенициллина в день внутривенно в течение 2-6 недель, с последующей пероральной терапией пенициллином или амоксициллином в течение 6-12 месяцев. Тетрациклины (особенно у пациентов с аллергией на пенцициллин), эритромицин (особенно у беременных женщин), хломафеникол и клиндамицин могут выступать как альтернативные средства [1,8,27].

Роль хирургических вмешательств часто противоречива. Некоторыми авторами доложены впечатляющие результаты антимикробной терапии у больных с распространенным заболеванием. Хотя хирургическое дренирование абсцессов и эмпиемы также, как и иссечение свищевых ходов часто является полезным, вскоре после операции должна быть проведена соответствующая антибактериальная терапия для предотвращения возможных осложнений или распространения заболевания. Чрезкожный дренаж абсцессов в комбинация с медикаментозной терапией является другой опцией [29].

Недавно некоторые исследователи пролечили распространенный торакальный актиномикозов относительно короткими курсами антибактериальной терапии [7,30,31,32]. Kinnear и MacFarlane [7] описали 19 пациетов, при которых торакальный актиномикоз был вылечен антибактериальной терапией в среднем за 6 недель (от 1 недели до 6 месяцев). Хирургическая резекция была проведена у 7 пациентов. Hsieh et al . [32] успешно вылечили торакальный актиномикоз у 16 пациентов за две недели внутривенной пенициллинотерапии с последующими 3 месяцами пероральной терапии пенициллином. Больные, которые имели обширный торакальный или абдоминальный актиномикоз не должны получать короткие курсы терапии, несмотря на хирургическое лечение. Неадекватная антибактериальная терапия после операции может привести к осложнениями, таким как формирование бронхоплевральных свищей и эмпиема.

Легочная инфекция, вызываемая Nocardia , редкая, но серьезная, которая обнаруживается главным образом у пациентов с иммуносупрессией. Даже когда клиническое подозрение на нокардиоз велико, заболевание часто путают с другими нагноительными заболеваниями легких и опухолями.

Nocardia относится к аэробным актиномицетам ответственным за локальные и диссеминированные инфекции. Nocardia s pp . – аэробные ветвящиеся филаментозные грам-положительные слабокислотоустойчивые бактерии, которые существуют как почвенные сапрофиты. Члены комплекса N . asteroids гетерогенная группа организмов, Наиболее часто вызывают нокардиоз у людей [33,34,35]. Другие виды, которые могут вызывать легочную или диссеминированную инфекцию, включают N . farcinica , N . nova , N . otitidiscaviarum , N . transvalensis и N . brasiliensis [33,34,35,36-38].

Nocardia spp . – нередкий почвенный микроорганизм, который часто инфицирует больных с предлежащей иммунной недостаточностью, заболеваниями легких или наличием в анамнезе травмы или хирургической операции [38]. Наиболее частый путь для попадания в организм аэрозольный, легкие – наиболее частое место инфекции. Так как Nocardia spp . не является частью нашей нормальной микрофлоры и является редким лабораторным контаминантом, то выделение Nocardia из ткани или стерильных в норме жидкостей организма игнорироваться не должно [39,40].

Ранние исследования предполагали, что в США в год регистрируется 500-1000 случаев нокардиоза [41]. В течение последнего десятилетия отмечено увлечение числа наблюдений нокардиоза у больных с выраженной иммуносупрессией. Многие из них известны как экстремально чувствительные к развитию нокардиоза. Нокардиоз наблюдается во всем мире, во всех возрастных группах и расах и в 2-3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин [42,43,44]. Поражение легких является основным клиническим проявлением (более, чем 40% доложенных случаев) и почти в 90% случаев, вызывается N . asteroids [33,45-47, 48] Большинство штаммов в нашей серии наблюдений, тем не менее, было вида N . farcinica (60%) [42]. Известно, что N . farcinica самый вирулентный штамм Nocardia spp . [44] Недавно во Франции было доложено увеличение выделения вида N . farcinica и предполагается, что это связано с учащением случав ВИЧ-инфекции. Они также обнаружили у этих больных более высокий уровень смертности [49].

Большинство случаев инфекции является результатом вдыхания бацилл; легкие – обычно первичное место заболевания. Легочные поражения характеризуются в основном некротическими абцессами, которые не хорошо инкапсулированы и поэтому легко распространяются и видны ветвящиеся четковидные, филаментозные бактерии, подобные тем, которыенаблюдают в мазках из культуры. Гранулемобразование происходит нечасто и в отличие от актиномикотических поражений фиброз редок. Серные гранулы, как при актиномикозе, при нокардиальных висцеральных поражениях не определяются [50].

Клеточно-опосредованпый иммунитет играет важную роль в защите от нокардиоза и предполагается, что иммуноскомпрометированные пациенты подвержены этой инфекции. Важность антиген-специфических Т-лимфоцитов иммунной функции доказано увеличением чувствительности к нокардиальной инфекции атимического клона мышей и способности Т-лимфоцитов, полученных от иммунизированных N . asteroids кроликов, усиливать фагоцитоз и ингибировать рост этих микроорганизмов макрофагами [50,51].

Нокардиоз обычно возникает у больных, которые имеют любые повреждения местной легочной защиты или системную иммуносупрессию. Нокардиоз особенно часто случается у больных с лейкемией, лимфомами, трансплантациями органов, СПИДом и длительной кортикостероидной или цитотоксичной терапией [33,34,35,42,43,44-47,48,50], хотя в некоторых случаях предрасполагающих факторов вовсе не находят [39,52,53]. В наших наблюдениях четыре (44,4%) больных не имели явных предрасполагающих факторов [42,54].

Возбудитель вызывает острую, часто некротическую пневмонию, обычно ассоциированную с образованием полости. Другие проявления заболевания могут включать медленно увеличивающиеся легочные узлы или пневмонию, сочетающуюся эмпиемой. У больных с образованием полостей отмечается медленно прогрессирующая лихорадка, озноб, продуктивный кашель, потливость, потеря веса, анорексия, одышкя и кровохарканье [55,56]. Рентгенологические проявления включают узлы, ретикулонодулярные или диффузные легочные инфильтраты, единичные или множественные абсцессы, и области уплотнения с кавитацией и без нее, которые часто граничат с плевральной полостью [42]. В связи со склонностью к гематогенной диссеминации, Nocardia нередко вызывает метастатические распространение, чаще в мозг (примерно 33% всех наблюдений). Инвазия в грудную стенку может встречаться, но нечасто [15,55-57].

Клинические и рентгенологические проявления легочного нокардиоза неспецифичны и могут быть ошибочны для различных бактериальных инфекций легких, включая актиномикоз и туберкулез, так же как и грибковые инфекции и новообразования. Настороженность к возможности нокардиоза позволяет ускорить постановку диагноза, особенно у больных с иммуносупрессией. Нокардиоз может быть быстро диагностирован после исследования мокроты, плевральной жидкости, бронхиального лаважа или чрезкожного легочного аспирата с окраской по Граму и выделения кислотоустойчивых бактерий. При окраске по Граму четко видно ветвящиеся грам-положительные бациллы неотличимые от Actinonyces , но они являются кислотоустойчивыми бактериями, тогда как Actinomyces нет. Nocardia spp . Неприхотливы, растут в аэробных условиях в течение от 48 часов до нескольких недель и должны быть инкубированы от 4-6 недель. Исследование антимикробной чувствительности является полезным для терапии, но результаты этих исследований должны быть интерпритированы с осторожностью [55,56]. Национальный комитет по клиническим лабораторным стандартам США не так давно одобрил метод для определения антимикробной чувствительности аэробных актиномицетов, включая бульоны для микроразведений [59]. Е-тест ( AB — biodisk , Solna , Sweden ) и BACTEC радиометрический метод коррелируют с бульонами для микроразведений и могут быть более полезным при рутинной клинической лабораторной диагностике [59,60].

Большая часть штаммов Nocardia чувствительная к сульфаниламидам и к триметоприму-сульфаметокзазолу in vitro . Резистенция наиболее часта, тем не менее, среди N . farcinica и N . otitiddiscaviarium изоляты [48,49,61,62]. В наших наблюдениях, три из 10 изолятов были чувствительны к триметоприму-сульфаметокзазолу и все шесть N . farcinica были резистентны к этому препарату in vitro [42]. Клинический опыт показывает, что для успешной терапии необходимо использование антимикробных препаратов в комбинации с соответствующим хирургическим лечением (дренажем). Сульфаниламиды, такие как триметоприм-сульфаметокзазол, остаются препаратами первой линии для лечения,. Рекомендуемая доза триметоприма-сульфаметокзазола 5-10 мг/кг (триметприм) и 25-50 мг/кг (сульфаметоксазол) за два приема в день [61]. Путь введения определяется общим клиническим статусом больного. Парентеральная терапия может быть дана в начале и изменена на пероральный прием после 3-6 недель, в зависимости от клинического ответа. Клиническое улучшение обычно отмечается в течение 7-10 дней после начала терапии [38].

Другие парентеральные препараты, имеющие активность против Nocardia включают: амикацин, карбапенемы и третье-поколение цефалоспоринов; каждый из этих препаратов может быть использоваться как часть комбинированной терапии у тяжелых больных. Сульфаниламиды, миноциклин и ко-амоксиклав эффективны против N . farcinica и могут применяться перорально. Карбапенемы и третье поколение цефалоспоринов могут быть использованы как альтернативная терапия у тяжелых больных и при токсичных реакциях или у больных с иммуносупрессией [33,42,63,64]. Амикацин показал синнергическую активность в случаях, когда он используется с другими антимикробными средствами, особенно карбапенемами, цефалоспоринами 3-го поколения и триметопримом-сульфаметокзазолом [42,44,47,65]. Новейшие антимикробные средства многообещающи. Все Nocardia spp . показали чувствительность in vitro к линезолиду [42,66]. С учетом случаев высокой гематологической токсичности линезолида после 4 недель терапии, использование линезолида в лечении нокардиоза не представляется целесообразным [67,68].

У иммунокомпетентных больных с легочными поражениями длительность терапии составляет минимум 6 месяцев. Терапия должна быть продлена до 12 месяцев при поражениях головного мозга и составляет год и более при СПИДе или у других иммунокомпрометированных больных [39,42,44,46,55,56]. У этих больных в течение длительного времени может также проводится низкодозная базисная супрессивная терапия. У больных с легочным абсцессом, эмпиемой и подкожными абсцессами, как правило, должно быть проведено хирургическое дренирование. Общая смертность у больных с легочным нокардиозом находится в пределах 15-30%, включая лиц с иммунодефицитами [33,35,42,47,67]. В случаях перехода в хроническое течение больные с острым заболеванием прогноз ухудшается.

Нокардиоз и актиномикоз легких – хронические гранулематозные инфекции, вызываемые грам-положительными бациллами порядка Actinomycetales . Рентгенологические проявления этих инфекций полиморфны. Наличие плевральных поражений при хронических легочных процессах может являться диагностическим ключом. Возможность диагностики и лечения актиномикоза без оперативного вмешательства иногда проблематично. Лечение актиномикоза обычно простое, требующее длительного введения пенициллина в высоких дозах. Однако в последнее время короткие курсы лечения были представлены как успешные. Нокардиоз легких наиболее часто развивается у иммунокомпрометированных больных и частота случаев этой инфекции возрастает. Для начала соответствующей терапией имеет значение раннее распознавание. Карбапенемы используют в качетве альтернативного лечения у тяжелых больных, а сульфаниламиды – при менее серьезных инфекциях.

1 . Russo TA. Agents of actinomycosis. In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R,editors. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelphia:Churchill Livingstone; 2005. pp. 2924–2934.

2. Mabeza GF, Macfarlane J. Pulmonary actinomycosis. Eur Respir J 2003;21:545–551.

3. Rose HD, Varkey B, Kutty CP. Thoracic actinomycosis caused by Actinomyces myeri. Am Rev Respir Dis 1982; 125:251–254.

4. Weese WC, Smith IM. A study of 57 cases of actinomycosis over a 36-year period. A diagnostic ‘failure’ with good prognosis after treatment. Arch Intern Med 1975; 135:1562–1568.

5. Lerner PI. Agents of actinomycosis. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR, editors. Infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1998. pp. 1973–1980.

6 . Bennhoff DF. Actinomycosis: diagnostic and therapeutic considerations and a review of 32 cases. Laryngoscope 1984; 94:1198–1217.

7 Kinnear W, Macfarlane J. A survey of thoracic actinomycosis. Resp Med 1990; 84:57–59.

8. Bates M, Cruickshank G. Thoracic actinomycosis. Thorax 1957; 12:99–123.

9. Heffner JE. Pleuropulmonary manifestations of actinomycosis and noardiosis. Semin Respir Infect 1988; 3:352–361.

10. Schaal KP, Lee H. Actinomycete infections in humans: a review. Gene 1992; 115:201–211.

11. Apothloz C, Regamey C. Disseminated infection due to Actinomyces myeri: case report and review. Clin Infect Dis 1995; 22:621–625.

12. Hachitanda Y, Nakagawara A, Ikeda K. An unusual wall tumour due to actinomycosis in a child. Paediatr Radiol 1989; 20:96.

13 . Brown JR. Human actinomycosis. A study of 181 subjects. Human Pathol 1973; 4:319–330.

14 . Read RC. Nocardiosis and actinomycosis. Medicine 2005; 33:114– 115.

This is a clinically oriented review

15. Takeda H, Mitsuhashi Y, Kondo S. Cutaneous disseminated actinomycosis in a patient with acute lymphocytic leukemia. J Dermatol 1998; 25: 37–40.

16. Chen CY, Chen YC, Tang JL, et al. Splenic actinomycotic abscess in a patient with acute myeloid leukemia. Ann Hematol 2002; 81:532–534.

17. Ossorio MA, Fields CL, Byrd RP Jr, Roy TM. Thoracic actinomycosis and human immunodeficiency virus infection. South Med J 1997; 90: 1136–1138.

18. Slade PR, Slesser BV, Southgate J. Thoracic actinomycosis. Thorax 1973; 28:73–85.

19. Kwong JS, Muller NL, Godwin JD, et al. Thoracic actinomycosis: CT findings in eight patients. Radiology 1992; 183:189–192.

20. Kobashi Y, Yoshida K, Miyashita N, et al. Thoracic actinomycosis with mainly pleural involvement. J Infect Chemother 2004; 10:172–177.

A case of thoracic actinomycosis suspected to have spread from the lung to the chest wall was discussed in this study.

21. Flynn MW, Felson B. The roentgen manifestations of thoracic actinomycosis. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 1970; 110:707–716.

22. Robboy SJ, Vickery AL Jr. Tinctorial and morphologic properties distinguishing actinomycosis and nocardiosis. N Engl J Med 1970; 282:593– 596.

23. Perez-Castrillon JL, Gonzalez-Castaneda C, del Campo-Matias F, et al. Empyema necessitatis due to Actinomyces odontolyticus. Chest 1997; 11:1144.

24. Lazzari G, Vineis C, Cugini A. Cytologic diagnosis of primary pulmonary actinomycosis: report of two cases. Acta Cytol 1981; 25:299–301.

25 . Pauker SG, Kopelman RI. Clinical problem-solving. A rewarding pursuit of certainty. N Engl J Med 1993; 329:1103–1107.

26. Lewis R, McKenzie D, Bagg J, Dickie A. Experience with a novel selective medium for isolation of Actinomyces spp. from medical and dental specimens. J Clin Microbiol 1995; 33:1613–1616.

27. Martin MV. The use of oral amoxycillin for the treatment of actinomycosis. A clinical and in vitro study. Br Dent J 1984; 156:252–254.

28 . Wohlgemuth SD, Gaddy MC. Surgical implications of actinomycosis. South Med J 1986; 79:1574–1578.

29. Goldwag S, Abbitt PL, Watts B. Case report: percutaneous drainage of periappendiceal actinomycosis. Clin Radiol 1991; 44:422–424.

30. Choi J, Koh WJ, Kim TS, et al. Optimal duration of IV and oral antibiotics in the treatment of thoracic actinomycosis. Chest 2005; 128:2211– 2217.

This study showed that the traditional recommendation of intravenous antibiotic therapy for 2–6 weeks followed by oral antibiotic therapy for 6–12 months is not always necessary for all thoracic actinomycosis patients.

31. Sudhakar SS, Ross JJ. Short-term treatment of actinomycosis: two cases and a review. Clin Infect Dis 2004; 38:444–447.

This report describes cases of oesophageal and of cervicofacial actinomycosis treated successfully with short-term antibiotic therapy and reviews the literature.

32. Hsieh MJ, Liu HP, Chang JP, Chang CH. Thoracic actinomycosis. Chest 1993; 104:366–370.

33. Hui CH, Au VW, Rowland K, et al. Pulmonary nocardiosis re-visited: experience of 35 patients at diagnosis. Respir Med 2003; 97:709–717.

34. Kageyama A, Yazawa K, Ishikawa J, et al. Nocardial infections in Japan from 1992 to 2001, including the first report of infection by Nocardia transvalensis. Eur J Epidemiol 2004; 19:383–389.

This paper provides detailed information about the aetiological agents, clinical presentation and underlying condition in 303 patients with nocardiosis.

35. Queipo-Zaragoza JA, Broseta-Rico E, Alapont-Alacreu JM, et al. Nocardial infection in immunosuppressed kidney transplant recipients. Scand J Urol Nephrol 2004; 38:168–173.

This study showed that nocardiosis is associated with significant morbidity and mortality in kidney transplant patients receiving immunosuppressive therapy.

36. Dikensoy O, Filiz A, Bayram N, et al. First report of pulmonary Nocardia otitidiscaviarum infection in an immunocompetent patient from Turkey. Int J Clin Pract 2004; 58:210–213.

37. Kiska DL, Hicks K, Pettit DJ. Identification of medically relevant Nocardia species with an abbreviated battery of tests. J Clin Microbiol 2002; 40:1346– 1351.

38. McNeil MM, Brown JM. The medically important aerobic actinomycetes: epidemiology and microbiology. Clin Microbiol Rev 1994; 7:357–417.

39 . Burgert SJ. Nocardiosis: a clinical review. Infect Dis Clin Pract 1999; 8: 27–32.

40. Saubolle MA. Aerobic actinomycetes. In: McClatchey KD, editor. Clinical laboratory medicine. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2002. pp. 1201–1220.

41. Beaman BL, Burnside J, Edwards B, Causey W. Nocardial infections in the United States, 1972–1974. J Infect Dis 1976; 134:286–289.

42.Yildiz O, Alp E, Tokgoz B, et al. Nocardiosis in a teaching hospital in the Central Anatolia region of Turkey: treatment and outcome. Clin Microbiol Infect 2005; 11:495–499.

This paper provides detailed information about predisposing factors, clinical features, radiological findings, antimicrobial susceptibility patterns, treatments, duration of treatments and outcomes of the patients with nocardiosis. The use of imipenem or meropenem in combination with amikacin is suggested for initial therapy of serious nocardial infections.

43.Matulionyte R, Rohner P, Uckay I, et al. Secular trends of nocardia infection over 15 years in a tertiary care hospital. J Clin Pathol 2004; 57:807–812.

This is a review of the epidemiology, clinical, and microbiological characteristics, treatment, and outcome of nocardial infections diagnosed in 20 patients at the Geneva University Hospitals, Switzerland over a 15-year period. The authors emphasized that the drug susceptibility testing should be performed due to increasing resistance to TMP-SMX.

44 . Lerner PI. Nocardiosis. Clin Infect Dis 1996; 22:891–903.

45. Roberts SA, Franklin JC, Mijch A, Speiman D. Nocardia infection in heart– lung transplant recipients at Alfred Hospital, Melbourne, Australia, 1989– 1998. Clin Infect Dis 2000; 31:968–972.

46. Uttamchandani RB, Daikos GL, Reyes RR, et al. Nocardiosis in 30 patients with advanced human immunodeficiency virus infection: clinical features and outcome. Clin Infect Dis 1994; 18:348–353.

47. Menendez R, Cordero PJ, Santos M, et al. Pulmonary infection with Nocardia species: a report of 10 cases and review. Eur Respir J 1997; 10:1542–1546.

48.Mootsikapun P, Intarapoka B, Liawnoraset W. Nocardiosis in Srinagarind Hospital, Thailand: review of 70 cases from 1996–2001. Int J Infect Dis 2005; 9:154–158.

This retrospective study reported the clinical manifestations, underlying diseases, radiologic findings, antimicrobial susceptibility and treatment of nocardial infection. The authors emphasize that drug susceptibility testing should be performed due to increasing resistance to TMP-SMX.

49. Boiron P, Provost F, Chevrier G, Dupont B. Review of nocardial infections in France 1987 to 1990. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1992; 11:709–714.

50. Beaman BL, Beaman L. Nocardia species: host-parasite relationships. Clin Microbiol Rev 1994; 7:213–264.

51. Black CM, Beaman BL, Donovan RM, Goldstein E. Effect of virulent and less virulent strains of Nocardia asteroides on acid-phosphatase activity in alveolar and peritoneal macrophages maintained in vitro. J Infect Dis 1983; 148:117– 124.

52. Saubolle MA, Sussland D. Nocardiosis: review of clinical and laboratory experience. J Clin Microbiol 2003; 41:4497–4501.

53. Fleetwood IG, Embil JM, Ross IB. Nocardia asteroides cerebral abscess in immunocompetent hosts: report of three cases and review of surgical recommendations. Surg Neurol 2000; 53:605–610.

54. Alp E, Yildiz O, Aygen B, et al. Disseminated nocardiosis due to unusual species: two case report. Scand J Infect Dis (in press).

55 . Bach MC. Nocardia. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR, editors. Infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1998. pp. 1969–1973.

56. Sorrell TC, Mitchell DH, Iredell JR. Nocardia species. In: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, editors. Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005. pp. 2916–2924.

57. Conant EF, Wechsler RJ. Actinomycosis and nocardiosis of the lung. J Thorac Imaging 1992; 7:75–84.

58. National Committee for Clinical Laboratory Standards. Susceptibility testing of mycobacteria, Nocardia, and other aerobic actinomycetes: tentative standard M24-T2. 2nd ed. Wayne: NCCLS; 2000.

59. Biehle JR, Cavalieri SJ, Saubolle MA, Getsinger LJ. Comparative evaluation of the E test for susceptibility testing of Nocardia species. Diagn Microbiol Infect Dis 1994; 19:101–110.

60. Ambaye A, Kohner PC, Wollan PC, et al. Comparison of agar dilution, broth microdilution, disk diffusion, E-test, and BACTEC radiometric methods for antimicrobial susceptibility testing of clinical isolates of the Nocardia asteroids complex. J Clin Microbiol 1997; 35:847–852.

61. Wallace RJ, Septimus EJ, Williams TW, et al. Use of trimethoprim-sulfamethoxazole for treatment of infections due to Nocardia. Rev Infect Dis 1982; 4:315–325.

62. Hitti W, Wolff M. Two cases of multidrug-resistant Nocardia farcinica infection in immunosuppressed patients and implications for empiric therapy. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005; 24:142–144.

This paper shows two cases of multidrug-resistant Nocardia farcinica infection that occurred in immunocompromised patients. The use of imipenem in combination with amikacin is suggested for initial therapy of serious Nocardia infections.

63. Gombert ME. Susceptibility of Nocardia asteroides to various antibiotics, including newer beta-lactams, trimethoprim-sulfamethoxazole, amikacin, and N-formimidoyl thienamycin. Antimicrob Agents Chemother 1982; 21:1011– 1012.

64. Gutmann L, Goldstein FW, Kitzis MD, et a l. Susceptibility of Nocardia asteroides to 46 antibiotics, including 22 beta-lactams. Antimicrob Agents Chemother 1983; 23:248–251.

65. Goldstein FW, Hauteford B, Acar JF. Amikacin-containing regimens for treatment of Nocardiosis in immunocompromised patients. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1987; 6:198–200.

66. Moylett EH, Pacheco SE, Brown-Elliott BA, et al. Clinical experience with Linezolid for the treatment of Nocardia infection. Clin Infect Dis 2003; 36:313–318.

67. Lederman ER, Crum NF. A case series and focused review of nocardiosis: clinical and microbiologic aspects. Medicine 2004; 83:300–313.

In this paper, the aetiological agents, clinical presentation and current treatment options of nocardiosis are discussed.

68. Corti ME, Villafane-Fioti MF. Nocardiosis: a review. Int J Infect Dis 2003; 7:243–250.

источник

Расстановка ударений: АКТИНОМИКО`З

Актиномикоз (actinomycossi; греч. aktis — луч + mykēs — гриб + -ōsis) — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека и животных, вызываемое лучистыми грибками.

Первые указания на связь лучистых грибков с гнойным заболеванием у рогатого скота принадлежат Боллингеру (О. Bollinger, 1877); он же предложил и современное название заболевания, хотя колонии лучистых грибков наблюдались и ранее [Лангенбек (B.Langenbeck), 1845; Лебер (Н. Lebert), 1848]. Культура аэробных лучистых грибков была получена в 1885 г. [Бострем (Е. W. Bostroem)], а в 1891 г. Израэль и Вольфф (J. Israel, M. Wolff) выделили из актиномикозного узла у человека культуру анаэробного лучистого грибка.

Большинство зарубежных авторов считает истинным возбудителем А. лишь анаэробные лучистые грибки, тогда как отечественные ученые, основываясь на работах С. Ф. Дмитриева, признают возбудителями А. и аэробные, и анаэробные лучистые грибки (см. Актиномицеты).

Значительный вклад в развитие учения об А. внесли С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, М. В. Фирюкова и др.

Учет А. в СССР и за рубежом не является обязательным. Случаи заболевания А. зарегистрированы почти во всех странах мира. Данные о числе больных А. в той или иной стране приводятся в литературе на основании суммации опубликованных описаний отдельных наблюдений. Г. О. Сутеев (1951) объяснял рост А. улучшением диагностики заболевания.

По данным Института медицинской паразитологии и тропической медицины МЗ СССР им. Е. И. Марциновского, в СССР ежегодно регистрируется ок. 800 выявленных случаев А.

Больные А. составляют 2,5—10% среди больных с хроническими гнойными процессами различных локализаций.

Мужчины болеют А. в 2 раза чаще, чем женщины. Преимущественно поражаются лица в возрасте 21—40 лет.

А. развивается чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний как благоприятного фона для возникновения заболевания.

Нет оснований считать А. профессиональным заболеванием: распределение больных А. по профессиям пропорционально соотношению общественных групп населения на данной территории. Случаи заболевания А. регистрируются чаще там, где лучше развито медицинское обслуживание населения.

Описаны энзоотии А. у рогатого скота.

Экзогенная теория заражения утратила к наст, времени доминирующее значение. Согласно эндогенной теории, возбудителями А. у человека являются, как правило, лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жел.-киш. тракт, верхние дыхательные пути и др.).

Рис. 1. Некоторые пути распространения лучистого грибка в организме больного актиномикозом: 1 — прорыв в полость плевры с образованием наружных свищей; 2 — метастатический актиномикоз печени. Распространение актиномикоза через диафрагму на легкие (первичный очаг — слепая кишка); 3 — распространение актиномикоза в легкие (первичный очаг — нижняя челюсть); 4 — гематогенные метастазы в легких (первичный очаг — легкие)

Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, туберкулез, диабет и др.), переохлаждения, беременности и пр. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой, нарушающей ее целость, в т. ч. в результате оперативного вмешательства. В патогенезе А. своеобразную роль играют слюнные, желчные, мочевые, каловые конкременты: они являются одновременно и травмирующим фактором и носителями лучистых грибков. Подтверждением эндогенной теории заражения А. является развитие заболевания на месте закрытой травмы.

Примером экзогенного генеза А. служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания (напр., экземы). Развитие А. в урахусе, эпителиальном копчиковом ходе, бранхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани может иметь как эндо-, так и экзогенное происхождение.

Определенное значение в патогенезе А. имеет неспецифическая микрофлора; частота выделения ее прямо пропорциональна давности А. При наличии сопутствующей неспецифической микрофлоры А. протекает тяжелее, с частыми обострениями, имеет выраженную тенденцию к распространению и требует более длительного лечения.

Вокруг внедрившегося в подслизистый слой или в подкожную клетчатку лучистого грибка формируется специфическая гранулема — актиномикома, имеющая характерное строение (см. ниже). Закономерности развития актиномикомы определяют пути распространения А. в организме больного (рис. 1). Преимущественный путь — контактный по «кратчайшей прямой», независимо от анатомических границ, от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. Доказана возможность распространения А. по лимф, сосудам с поражением лимф, узлов. Гематогенный путь распространения инфекции очень редок.

Изучение А. в эксперименте связано с трудностью создания модели заболевания, т. к. А. у лабораторных животных имеет тенденцию к самоизлечению.

Для макроскопической картины А. характерно образование гранулем, распад, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой, хрящеподобной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям губчатый вид, напоминающий соты.

Вокруг внедрившегося в ткань лучистого грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей грануляционной ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза. Хотя взаимоотношения ксантомных клеток с колониями грибка окончательно не выяснены, имеется определенная закономерность: при большом скоплении друз грибка ксантомных клеток мало, при отсутствии их — много. Степень выраженности фиброза различна и зависит от реакции организма.

Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 1 — малое увеличение;

Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 2 — большое увеличение

Различают два варианта строения актиномикотической гранулемы — деструктивный и деструктивно-продуктивный. Первый (начальная стадия) характеризуется наличием грануляционной ткани, состоящей преимущественно из молодых соединительнотканных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов со склонностью к распаду и нагноению; второй вариант (вторая стадия) характеризуется пестрым составом грануляционной ткани, в которой, кроме вышеуказанных, имеются эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, ксантомные клетки, гиалиновые шары, коллагеновые волокна и отмечается наличие гиалинизированных рубцов и разной величины гнойников. В диагностике А. наряду с изучением тканевых реакций большое значение имеет также обнаружение друз актиномицетов (рис. 2).

В срезах ткани встречаются друзы актиномицетов различных размеров (от 20 до 320 мкм). Они состоят из сплетения тонких нитей мицелия диаметром 0,4—0,7 мкм, имеют неравномерное, чаще дольчатое строение. Концы располагающихся радиально нитей мицелия представляются колбовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы без вздутия на концах. Считают, что друзы с «колбами» образует анаэробная форма актиномицета. Характерно, что в тяжелых по клиническому течению случаях «колбы», как правило, не образуются. Истинные актиномикотические Друзы в срезах ткани необходимо дифференцировать от друзоподобных скоплений, образованных микробами и другими грибками. Это достигается, помимо окраски срезов ткани гематоксилин-эозином, применением различных модификаций окрасок с генцианвиолетом, окраской, по Цилю—Нельсену и применением PAS-реакции. Указанные методики позволяют обнаружить актиномицеты даже тогда, когда нити мицелия распадаются на отдельные короткие фрагменты.

Друзы актиномицетов чаще всего наблюдаются в центральных частях гранулем и окружены зоной лейкоцитарной инфильтрации. При отмирании гриба эта зона представляется более разреженной. Вокруг лейкоцитов, окруженных в свою очередь эпителиоидными клетками, можно нередко наблюдать гигантские клетки инородных тел.

Наряду с обнаружением друз необходимо оценивать их состояние, к-рое зависит от тканевой реакции. Изменение друз в ткани можно разделить на четыре группы: 1) лизис (выражается в краевом или тотальном растворении друз); 2) кальцификация друз; 3) поглощение друзы гигантскими клетками (рис. 3); 4) превращение друз в стекловидные аморфные массы. Фагоцитоз друз и явления лизиса свидетельствуют о повышении иммунных сил организма. Сопоставление тканевой реакции и состояния друз особенно важно при оценке эффективности применяемых методов лечения, когда речь идет о патоморфозе А.

При одной из наиболее частых локализаций А. в области илеоцекального угла различают две формы: первую, когда на слизистой оболочке видны сероватые бляшки из колоний грибка, отдельные нити к-рых выполняют кишечные железы, и вторую (тканевую), при к-рой основное поражение наблюдается в подслизистой основе и мышечной оболочке, где образуются узелки. При переходе процесса на брюшную стенку образуются типичные актиномикотические гранулемы. Поражение печени выражается в развитии одного или нескольких гнойников, состоящих из массы ячеек, разделенных прослойками соединительной ткани.

Рис. 3. Гомогенная, лишенная мицеальной структуры актиномикотическая друза, фагоцитированная гигантской многоядерной клеткой (окраска гематоксилин-эозином; среднее увеличение)

В легких изменения представлены плотными узлами, состоящими из грануляционной ткани, сдавливающими и разрушающими ткань легких. При поражении головного мозга вокруг абсцессов, окруженных слоем васкуляризированной соединительной ткани, отмечается уменыпение количества нервных клеток, отек и увеличение микроглии. При поражении костей образуются множественные полости, стенки к-рых состоят из грануляционной ткани. По периферии отмечается склероз костной ткани.

Отсутствие единой классификации А. создает значительные трудности для его регистрации, учета и изучения.

Предложенные варианты классификаций применимы лишь для определенных локализаций А. или отражают отдельные черты этого своеобразного процесса. Клиническая характеристика и оценка А. должны базироваться на результатах исследования процесса с точек зрения: 1) локализации процесса; 2) периода развития (начальный, хронический, выздоровление); 3) формы (локализованная, распространенная, диссеминированная); 4) стадии заболевания.

Инкубационный период при А. варьирует от нескольких дней до многих лет.

Торакальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. Наиболее часто встречается А. легких.

При локализации первичного очага в центральных участках легкого начало А. остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в груди.

А. верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.

При субплевральной локализации первичный А. развивается остро, сопровождается сухим мучительным кашлем, быстро нарастающими болями, усиливающимися при дыхании и движении. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, иногда определяется шум трения плевры.

А. с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования, сужением межреберных промежутков, часто при этом имеет место А. ребер. В стадии абсцедирования заболевание имеет все признаки островоспалительного и даже септического процесса. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты. По мере прогрессирования процесса ухудшается состояние больных, нарастает слабость, понижается аппетит, прогрессирует похудание вплоть до кахексии. Обращает внимание несоответствие между тяжестью процесса и небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты с прожилками крови.

В последние годы стали встречаться случаи заболевания, когда А. легких ограничивается поражением одного из сегментов легкого, без тенденции к распространению процесса, что объясняется ранним применением антибактериальной терапии.

Перкуторно над очагом поражения может определяться притупление перкуторного звука. В области очага отмечается ослабленное, с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, усиленная бронхофония, ослабленное голосовое дрожание.

При первичном аэрогенном А. легких наиболее часто поражаются верхняя правая и нижняя левая доли легких. Вторичный легочный А. при распространении инфекции из брюшной полости в подавляющем числе случаев поражает нижние доли, чаще правую.

А., локализующийся в плевральной полости, сопровождается образованием ограниченных соединительнотканными перегородками полостей, содержащих густой гной и соединенных между собой свищевыми ходами.

Поражение молочной железы при А. обычно первичное, ограниченное пределами железы. Вторичный А. молочной железы развивается в результате распространения из легких, средостения. Клинически А. молочной железы протекает как хронический гнойный мастит (см.).

Одно из осложнений торакального А. — специфическое поражение сердца.

Абдоминальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. В большинстве случаев абдоминальный А. развивается в слепой кишке, что объясняется стазом каловых масс в этом отрезке пищеварительного тракта. Доказана важная роль червеобразного отростка в патогенезе абдоминального А.: в 60,3% случаев из удаленных по поводу острого воспаления отростков выделяется культура анаэробного лучистого грибка; в 10,8% — гистологически обнаружена тканевая форма (друзы лучистого грибка) на разных стадиях их формирования.

Рис. 4. Актиномикоз забрюшинной клетчатки (фистул ограмма)

Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе коликообразного, тупого или режущего характера, высокой температурой. Боли могут иррадиировать в область мочевого пузыря, прямую кишку, тазобедренные суставы. Иногда к этим симптомам присоединяются диспептические, реже перитонеальные явления.

Значительно реже входными воротами А. является желудок, двенадцатиперстная кишка; еще реже — ободочная кишка (восходящая, поперечная, нисходящая, сигмовидная); очень редко — активно перистальтирующая тонкая кишка. У женщин, страдающих абдоминальным А., часто выявляется специфическое поражение внутренних половых органов.

Прогрессирование процесса при абдоминальном А. выражается в увеличении инфильтрата и необычайно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани, что может привести к развитию спаечной болезни. Слизистая оболочка кишечника остается интактной даже при значительных размерах очага А. и сдавлении просвета кишки. Реже абдоминальный А. протекает в форме абсцедирования с клиникой межкишечного абсцесса или с образованием склеротического процесса в кишечной стенке.

Наиболее часто А. от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.

Второе по частоте направление распространения А. из слепой кишки — в забрюшинную клетчатку (рис. 4) — ретроабдоминальный А. Ретроабдоминальный А. характеризуется необычной для этой инфекции диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов. Один из наиболее постоянных клинических симптомов при ретроабдоминальном А. — псоит (см.).

Из забрюшинной клетчатки А. может распространиться на позвоночник, грудную клетку, кости малого таза, нижних конечностей. Осложнением абдоминального А. может быть поражение печени, солитарное при контактном распространении, диссеминированное — при гематогенном.

Параректальный актиномикоз (парапроктит актиномикозный) характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Возникшая инфильтрация распространяется по клетчатке, абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда до полной обтурации. Вскрытие параректальных абсцессов при А. происходит, как правило, на кожу, крайне редко — в просвет кишки. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки, симптом пелотирования — выпячивание плотного инфильтрата в просвет кишки, реже — кровоточивость слизистой оболочки. Больные отмечают тенезмы, запоры. При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.

Первичный А. ягодичной области может развиться на месте ушиба, инъекции лекарственного вещества. А. крестцовой области исходит, как правило, из эпителиальной копчиковой кисты. Из параректальной или ягодичной клетчатки А. может распространиться на промежность, моче-половые органы.

Актиномикоз моче-половых органов развивается в результате распространения процесса по контакту или гематогенно.

А. почек проявляется локальными болями, иногда в виде почечной колики, пальпируемым инфильтратом, гематурией. Если очаг А. локализуется в корковом веществе почки, то даже при большой его величине он может не иметь сообщения с полостью лоханки. Расположение очага в мозговом слое приводит к относительно раннему нарушению функции почки. При пиелографии в этих случаях наблюдается дефект наполнения почечных лоханок. При распространении процесса в околопочечную клетчатку развиваются явления паранефрита, ретроабдоминального А. Из почки распространение А. возможно по нисходящим мочевыводящим путям, а также в другую почку.

Поражение мочеточников характеризуется их деформацией, «изъеденностью», зазубренностью стенок, сужением просвета, что хорошо выявляется при контрастном рентгенологическом исследовании.

Первичный А. мочевого пузыря встречается редко и связан обычно с инородными телами. А. мочевого пузыря проявляется болезненным и учащенным мочеиспусканием, гематурией и протекает в дальнейшем по типу язвенно-геморрагического или фибринозно-пленчатого цистита (см.). На цистограмме может определяться дефект наполнения, при цистоскопии видна «опухоль» с редкими и относительно широкими полипозными образованиями.

А. наружных половых органов у мужчин и женщин развивается обычно как осложнение травмы, реже — в результате распространения процесса из тазовой клетчатки или мочевыводящих путей. А. наружных половых органов у женщин обычно сопровождается гнойными выделениями из свищей, а у мужчин характеризуется развитием плотного, малоболезненного инфильтрата, что ведет, особенно при локализации у корня полового члена или на промежности, к дизурии. Абсцедирование А. сопровождается сильными болями и завершается образованием свища.

Особенность А. полового члена — множественные свищи на коже и гл. обр. на головке, где «язвы» образуются не в результате некроза и отторжения тканей, а вследствие слияния близко расположенных устьев свищей. Эти свищи периодически закрываются, в отличие от мочевых, к-рые функционируют постоянно из-за стойкой рубцовой деформации мочеиспускательного канала. Часть мочи проникает и пропитывает клетчатку промежности, мошонки, таза, кавернозные тела полового члена, что значительно ухудшает состояние больных и облегчает присоединение вторичной инфекции. Описан случай А. полового члена, закончившийся гангреной последнего.

А. мошонки характеризуется множественными свищами, лимфостазом вплоть до слоновости ее. Кожа мошонки утолщается и уплотняется, бороздчатость ее становится грубой. Пальпировать яички и придатки удается с трудом. Снижения половой функции, как правило, не отмечается.

Описаны единичные случаи А. предстательной железы, яичек и придатков, периуретральных желез.

А. внутренних половых органов у женщин характеризуется значительных размеров очагом поражения, выходящим за пределы малого таза; образуются сращения с кишечником и сальником. Влагалище сужается настолько, что влагалищное исследование становится невозможным или резко затрудненным. Наиболее часто поражаются придатки, реже — матка.

Свищи могут открываться на кожу передней брюшной стенки, бедра, в область наружных половых органов промежности, поясничную и ягодичную области, во влагалище, прямую кишку, мочевой пузырь и т. п.

У нек-рых больных в начале заболевания из половых путей появляются выделения белого цвета или гноевидные, количество выделений иногда достигает 1 л в сутки. Иногда отмечаются нарушение менструального цикла, ациклические кровотечения.

Актиномикоз костей. Изменения в костях при А. имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов (деструктивного, остеомиелитического и продуктивного, склеротического).

При контактном пути распространения А. в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется. В дальнейшем может обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.

При гематогенном пути очаг А. напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, к-рая может быть едва заметна или резко выражена. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага А. в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные — меньшие.

А. не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому А. позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением.

Своеобразная клинико-рентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы (см. Мадурская стопа).

Актиномикоз центральной нервной системы. А. головного мозга, развившийся в результате распространения инфекции контактно или по лимф, путям из очага на лице и шее, в ретрофарингеальной клетчатке, протекает по типу гнойного, чаще базилярного менингита, менингоэнцефалита, солитарного абсцесса, к-рый может достигать значительных размеров в той или иной части головного мозга, что и определяет клинику заболевания. Гематогенный А. головного мозга характеризуется множественными рассеянными актиномикомами в мозговой ткани и в оболочках мозга, что клинически проявляется как энцефалит, дахилептоменингит. Возможно сочетание контактного и гематогенного путей проникновения инфекции в головной мозг.

А. спинного мозга может развиться в результате контактного проникновения инфекции из средостения через межпозвоночные отверстия, эпи-дуральное пространство и клинически проявляется как радикуломенингит, острый гнойный менингит. Метастатические очаги в спинном мозге встречаются чрезвычайно редко. Спинной мозг при А. страдает чаще от сдавления, чем от непосредственного поражения. Имеются описания распространения А. по оболочкам сначала головного, затем спинного мозга с клиникой цереброспинального менингита.

Очаг А. центральной нервной системы может в течение многих лет существовать латентно.

Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным. Первичный А. кожи развивается в результате проникновения актиномипетов извне при травмах, ранениях. Вторичный А. кожи наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.

Различают следующие клинические формы А. кожи.

Узловатая форма. При первичном А. кожи — плотный или плотно-эластический малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3×4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, к-рая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком (цветн. табл., рис. 7 и 8). Рядом с основным очагом нередко развиваются новые, дочерние, эволюция их такая же. При вторичном А. кожи узлы крупнее, залегают глубже, спаиваясь с окружающими тканями. Узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей — гуммозная форма актиномикоза кожи.

Рис. 7 и 8. Актиномикоз кожи. Рис. 9. Актиномикоз челюстно-лицевой области

В гнойном отделяемом свищей часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые. Эту форму следует дифференцировать с сифилитическими и туберкулезными гуммами, новообразованиями, хронической пиодермией.

Бугорковая форма обычно развивается при первичном А. кожи в виде мелких (0,5×0,5 см), не сливающихся между собой, плотных, безболезненных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние топографические области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются (бугорково-пустулезная форма А.), напоминая бугорковый сифилис.

Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышечные впадины и др.).

Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции (псевдофлуктуация), с четкими границами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

А. кожи может иметь особенности в зависимости от локализации. При А. кожи анальной области образуются множественные свищи, окруженные вегетациями вокруг устьев.

При А. кожи крестцовой области часто образуется плотный инфильтрат с единичными свищами. А. кожи ягодиц локализуется в гиподерме. Процесс захватывает поверхность обеих ягодиц и распространяется на соседние области, образуя множество безболезненных сливающихся инфильтратов со свищами.

Регионарные лимф. узлы при А. кожи вовлекаются в процесс редко, обычно лишь при челюстно-лицевом А.

Актиномикоз лица наблюдается примерно у 58% от общего числа больных А. и почти у 6% больных, обращающихся в лечебные учреждения по поводу воспалительных заболеваний челюстей и областей лица.

Рис. 5. Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза поднижнечелюстной щечной и околоушно-жевательной

Актиномицеты, являясь постоянными обитателями полости рта, находятся в зубном налете, патологических зубо-десневых карманах, в кариозных полостях зубов, составляют основную строму зубного камня.

Рис. 6. Кожная форма актиномикоза подбородочной области

Такие воспалительные процессы, как пародонтоз, перикоронит, одонтогенный воспалительный процесс, тонзиллит, сиалодохит и другие, а также повреждения слизистой оболочки рта способствуют развитию А.

Рис. 7. Подкожная форма актиномикоза щечной области

А. лица характеризуется хрон. течением, однако большое влияние на клиническую картину оказывает присоединение вторичной гноеродной инфекции. Это обостряет и значительно меняет характер течения заболевания; причем обострения наблюдаются многократно.

При А. лица представляется целесообразным различать следующие клинические формы (рис. 5—7): кожную, подкожную, подкожно-межмышечную (глубокую), А. лимф, узлов, первичный А. челюсти, А. органов полости рта — слюнных желез, языка, миндалин (Т. Г. Робустова). Наиболее часто встречаются подкожная и подкожно-межмышечная формы, а также А. лимф, узлов.

Кожная форма наблюдается редко, патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях (цветн. табл., рис. 9). Характеризуется наличием на коже пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Часто процесс распространяется на соседние участки кожи.

При подкожной форме возникает ограниченный инфильтрат в подкожной клетчатке, в непосредственной близости от участка тканей, явившегося входными воротами инфекции. При этой форме А., наиболее часто локализующейся в щечной области, на уровне верхней или нижней челюсти, а также в поднижнечелюстной области в одних случаях наблюдается превалирование экссудативных процессов, в других — пролиферативных. Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.

Подкожно-межмышечная форма. Начало заболевания и клиническая картина разнообразны. Характерно появление воспалительного отека мягких тканей с последующим уплотнением их.

При локализации процесса в околоушно-жевательной и височной областях, позадичелюстной ямке, в крыловидно-челюстном пространстве, подвисочной ямке наблюдается стойкая воспалительная контрактура нижней челюсти II—III степени. Это может явиться одним из ранних симптомов заболевания.

Нередко на протяжении недель и месяцев отмечается медленное, вялое течение болезни, не сопровождающееся болевым синдромом и повышением температуры. В дальнейшем наступает постепенное размягчение инфильтрата в одном или нескольких участках и абсцедирование. Это сопровождается появлением болей, подъемом температуры до 38—39°. В последующем возможно постепенное рассасывание инфильтрата или распространение его на соседние ткани с образованием новых очагов, вовлечение в процесс костной ткани челюсти.

При этой форме А. наиболее ярко проявляется влияние присоединившейся вторичной гноеродной инфекции, что делает течение заболевания более острым и бурным и обычно способствует распространению процесса по протяжению.

Актиномикоз лимфатических узлов. Вовлечение лимф, узлов, в противоположность утверждению, что лимфоидная ткань не поражается этим патологическим процессом [Траунер (F. Trauner)], при челюстно-лицевом А. встречается нередко. Наиболее часто поражаются лимф, узлы поднижнечелюстной области, щечные, надчелюстные и шейные. Заболевание отличается медленным и вялым течением. Проявляется чаще в виде абсцедирующего лимфаденита, иногда гиперпластического лимфаденита и аденофлегмоны с вовлечением в процесс окружающей клетчатки.

Актиномикоз костной ткани челюсти. Особое место занимает первичное поражение А. костной ткани челюсти, протекающее как деструктивный или продуктивно-деструктивный процесс. По клинической и рентгенологической картине заболевание напоминает развитие одонтогенной опухоли или злокачественного новообразования.

При деструктивном процессе отмечается один или несколько сливающихся очагов деструкции кости с нечеткими, а иногда резко очерченными границами. Чаще поражается нижняя челюсть, хотя описаны случаи поражения верхней челюсти [Ярмер, Тома (К. Jarmer, K.H.Thoma)].

Продуктивно-деструктивный процесс наблюдается при поражении А. нижней челюсти у детей, подростков или молодых людей [Вассмунд (М. Wassmund)]. Характеризуется значительным утолщением пораженных участков кости.

Актиномикоз органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин) наблюдается сравнительно редко. Значительным многообразием проявлений характеризуется А. языка, что зависит от локализации специфической гранулемы в его тканях. Процесс может поражать поверхностные отделы языка, располагаться в толще мышечной ткани спинки или кончика языка в виде ограниченных инфильтратов; наблюдаются также диффузные поражения, напоминающие банальный абсцесс и флегмону основания языка.

В ряде случаев А. вторично поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита, подчас в сочетании с рядом узур коркового вещества кости, иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных ее участков. В случаях присоединения гнойной инфекции может наступить омертвение кортикальных участков челюсти с последующей их секвестрацией (картина кортикального остеомиелита). Это является показанием к оперативному вмешательству — секвестрэктомии.

Генерализованный актиномикоз. Случаи множественного гематогенного метастазирования А. в различные органы и ткани в наст, время почти не встречаются. В ряде работ (Б. Л. Осповат, 1963, и др.) утверждается, что для гематогенной дис-семинации А. достаточно прорыва специфической гранулемы в просвет кровеносного сосуда. Однако имеющиеся в современной литературе данные ставят под сомнение абсолютность этого утверждения: даже прорастание актиномикомы в просвет нижней полой вены и образование значительного по протяженности тромба из специфических грануляций не всегда обусловливает гематогенную диссеминацию. По-видимому, необходимы условия, при к-рых может наступить гематогенная диссеминация.

Клиническая картина генерализованного А. напоминает сепсис с метастазами в различных органах, где сформировались специфические очаги, к-рые затем проходят обычные для А. стадии развития. Исходный (первичный) очаг А. может локализоваться в любом органе или ткани организма больного.

Осложнения. Свойственное А. интенсивное развитие соединительной ткани может привести к рубцовой деформации органа, вовлеченного в процесс, и нарушению его функции (напр., сдавление мочеточников, просвета кишки). Длительно существующий очаг А. может подвергнуться бластоматозной трансформации, обусловить развитие амилоидоза внутренних органов.

Распознавание А. остается трудной задачей: частота ошибочных диагнозов велика и обусловливает позднюю диагностику, задерживает начало рационального лечения, значительно удлиняет его сроки. Для своевременной диагностики А. необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. А. следует дифференцировать с процессами, вызванными банальной гноеродной флорой, новообразованиями, туберкулезом. А. червеобразного отростка может симулировать острый аппендицит. Аппендэктомия при этом является вполне оправданной.

В отличие от абсцесса, вызванного банальной гноеродной флорой, очаг А. не подвергается тотальному гнойному расплавлению, имеет тенденцию к распространению на окружающие ткани; после вскрытия специфического абсцесса выявляется свищ, идущий в глубь тканей (кроме случаев первичного А. кожи).

Ошибочный диагноз новообразования того или иного генеза ставится при значительных размерах очага А., неэффективности антибактериальной терапии. В отличие от злокачественных опухолей, при А. не образуются язвы (кроме очень редкого первичного А. кожи), не поражаются, как правило, регионарные лимф, узлы; боли появляются лишь в начальных стадиях заболевания. При доброкачественных новообразованиях, в отличие от А., не наблюдается абсцедирования очага поражения.

Диагноз туберкулеза чаще ошибочно ставится у больных легочным А., обычно в связи с пневмопатией, не поддающейся антибактериальной терапии. В отличие от А., туберкулез органотропен, тогда как при А. поражается гл. обр. клетчатка вокруг органа.

Рентгенодиагностика актиномикоза. Рентгенологическое исследование при А. должно в зависимости от локализации и соответствующих показаний включать весь доступный комплекс современных методов.

Рис. 8. Актиномикоз левого легкого. Инфильтративная форма с поражением грудной стенки. Остеосклероз и периостит ребер

При первичном А. легких в случае аэрогенного пути инфицирования наблюдаются очагово-инфильтративные формы заболевания, часто схожие с туберкулезными инфильтратами как по клинической картине, так и по рентгенологическим признакам. В дальнейшем при подобном типе поражения возникает перибронхит и периваскулит, в корне легкого появляются увеличенные лимф, узлы, связанные с наличием микотического инфильтрата. Для А. характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер (рис. 8). При неблагоприятном течении развиваются долевые поражения с крупными и мелкими полостями распада, вовлечением в процесс клетчатки средостения, пищевода, с образованием внутренних и наружных свищей. Наличие массивного поражения доли легкого, сопровождающееся увеличением лимф, узлов соответствующего корня и средостения, заставляет в первую очередь подозревать рак легкого. Но при А., в отличие от опухоли, долевые границы не являются первоначальным барьером для распространения процесса. Томография и бронхография подтверждают отсутствие важнейшего признака бронхо-легочного рака — бронхостеноза — и наличие крупных и мелких полостей деструкции на фоне обширного пери- и эндобронхита. Ценным диагностическим признаком являются сопутствующие изменения в ребрах в виде диффузного, реже локального остеолиза, остеосклероза и периостальных наслоений, что отличает А. от картины прорастания и метастазирования рака легкого в ребра (деструкции костной ткани).

При более благоприятном (преимущественно продуктивном) типе течения А. легких возникает рентгенологическая картина, очень схожая с хрон. интерстициальной пневмонией вплоть до цирроза легкого. Наступают смещение средостения, сужение межреберий и другие признаки фиброторакса.

А. трахео-бронхиальных и бронхо-пульмональных лимф, узлов рентгенологически проявляется интенсивным затемнением с полициклическими очертаниями в прикорневой зоне легкого.

В редких случаях А. Е. Прозоров наблюдал картину первично-милиарного А. легких. В отличие от милиарного туберкулеза, интерстициальные изменения при данном типе А. легких носят более грубый характер, очаги более плотны, тяжистые уплотнения стромы легкого отчетливо направлены к корню. Наряду с грубыми интерстициальными изменениями в зоне наибольшего поражения при А. в более ранних фазах могут наблюдаться и нежные линейные тени перибронхита как в смежных отделах пораженного легкого, так и на здоровой стороне. При успехе лечения такие изменения исчезают в первую очередь.

При вторичном А. легких наблюдается распространение процесса с клетчатки средостения к периферии. При этом определяются: 1) расширение корней легких и средостения; 2) массивные медиастинальные и костальные шварты; 3) грубая тяжистость, радиально распространяющаяся от увеличенных корней легких к периферии; 4) очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей. При контрастировании пищевода выявляются его деформации и сужения, а иногда свищи. Почти всегда возникают достаточно характерные изменения в ребрах, часто со свищами.

Рис. 9. Изолированный актиномикоз правого поперечного отростка I поясничного позвонка (указано стрелкой)

При А. скелета вторичные изменения вследствие распространения процесса с мягких тканей наблюдаются значительно чаще, чем первичные. Различия в рентгенологической картине между первичным и вторичным А. существенны. При первичном поражении на рентгенограммах выявляется картина так наз. актиномикотической гуммы, т. е. очага (очагов) остеолиза округлой или овальной формы с зоной умеренного, но чаще выраженного склероза по периферии. Нередки периостальные наслоения и свищи. Характерный признак — отсутствие сужения прилежащей суставной щели, а также секвестров, если только нет вторичного инфицирования. Первичный А. позвоночника ведет к значительным разрушениям тел позвонков и межпозвоночных дисков, распространяется на дуги и отростки позвонков (рис. 9). В отличие от туберкулезного спондилита, наблюдаются значительные склеротические реакции и окостенение связок, а в противоположность кокковому спондилиту — гораздо более медленное и скрытое течение, несмотря на наличие свищей. При вторичном А. скелета наиболее часты поражения челюсти при шейно-лицевой локализации первичного процесса. Реже наблюдаются поражения позвоночника при медиастинальном А., а также распространение А. органов брюшной полости на стенки таза и поясничные позвонки. Характерно: 1) раннее вовлечение периоста с его окостенением; 2) образование мелких очагов остеолиза с реактивным остеосклерозом; 3) отсутствие секвестров. При поражении челюстей бывают как массивные гиперостозы вплоть до картины псевдоопухоли, так и преимущественно остеолитические формы. Распространенный лигаментит при поражении позвоночника может симулировать картину болезни Бехтерева, если не принять во внимание очаги остеолиза в телах позвонков и их дугах. При свищах фистулография уточняет распространение процесса в мягких тканях, а томография выявляет наличие мелких очагов остеолиза в кости.

Рентгенодиагностика А. внутренних органов (желудка, кишечника, моче-половой системы) представляет большие трудности. При наиболее частых локализациях в области илеоцекального перехода и в прямой кишке описаны рентгенологические картины, весьма схожие с инфильтративным раком, туберкулезом, болезнью Крона и даже с тяжелыми формами амебной дизентерии. Иногда выявляют мелкую зубчатость стенки пораженного участка («симптом пилы»).

Характерно возникновение не только внутренних, но и наружных свищей, а также образование обширных инфильтратов.

Эндоскопические методы исследования при А. мало результативны, т. к. со стороны слизистой оболочки патология не выявляется, а со стороны серозной оболочки очаг поражения маскируется спаечным процессом.

Лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторного исследования при А. является микроскопия гноя, мокроты и др., проводимая с целью обнаружения в патологическом материале колоний (друз) или мицелия лучистых грибков. Выделение культуры лучистых грибков существенно дополняет микроскопическую диагностику (см. Актиномицеты). При оценке результатов микробиологического исследования следует иметь в виду постоянное присутствие лучистых грибков в организме здоровых людей, а также возможность формирования различных друзоподобных образований, напр. колоний возбудителей других глубоких микозов, скоплений стафилококков (стафилококковый актинофитоз), кристаллов жирных кислот и др.

Важным и достоверным является патогистологический метод исследования, цель которого заключается не только в поисках друз лучистых грибков, но и в выявлении характерной структуры актиномикомы.

Иммунологические реакции при А. имеют ориентировочное значение.

Все лабораторные исследования А. вполне доступны и могут быть выполнены в условиях обычной лаборатории.

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при А. следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. Лица, занятые тяжелым физическим трудом, переводятся временно на более легкую работу. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от А. сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких — фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости — спаечная болезнь (см.) и т. п.

Большое число средств и методов, предложенных для лечения больных А., в значительной мере свидетельствует об их недостаточной эффективности и необходимости комплексного лечения больных, основу к-рого составляет иммунотерапия. Дополнительно могут быть применены антибактериальные препараты, стимулирующие средства, хирургическое лечение.

Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных лучистых грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных (по Д. И. Аснину) или внутримышечных (по Г. О. Сутееву) инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл: 0,5 — 0,7 — 0,9 — 1,0 — 1,1 — 1,2 и т. д. до 2 мл. В каждую точку вводится не более 0,5 мл, так что начиная с 14-й инъекции актинолизат вводится в 4 точки (по 2 на каждой руке). Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхне-наружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся дважды в неделю. Длительность одного курса — 3 мес.; интервал между курсами — 1 мес.

Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по нек-рым данным, более эффективен.

После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.

АПВ вводится внутрикожно в толщу сгибательных поверхностей предплечий ежедневно в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,1 мл, затем 0,2 — 0,3 — 0,4 мл и т. д. до 1,0 мл. В каждую точку АПВ в разведении 1 млрд, микробных тел в 1 мл по оптическому стандарту мутности вводится не более 0,1 мл, так что начиная с 10-й инъекции АПВ вводится в 10 точек. Длительность одного полного курса лечения АПВ — 3 мес., интервалы между курсами — 1 мес. Опубликованные данные свидетельствуют, что в ряде случаев АПВ более эффективна, чем актинолизат.

Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Целесообразно поэтому определять вначале чувствительность к этим препаратам сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага А. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.

Стимулирующее лечение состоит гл. обр. из курсов переливаний крови в небольших, постепенно повышающихся дозах: 1 раз в неделю по 50 — 75 — 100 — 125 — 150 — 175 — 200 мл; всего на курс в зависимости от показаний — 4—6 гемотрансфузий. Стимулирующая терапия проводится при сниженной реактивности организма больного.

Вопрос о необходимости и характере хирургического лечения решается следующим образом. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения (в один этап или поэтапно) производятся, когда весь комплекс консервативных средств оказывается недостаточным и очаг поражения отграничен, а также в случаях развития А. из анатомических аномалий. Цель паллиативных операций — удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестротомия и др. Рассечение свищей и их кюретаж бесполезны.

Рентгенотерапия и препараты йода в лечении А. имеют ограниченное применение.

Комбинация тех или иных средств лечения А. должна подбираться индивидуально в зависимости от состояния больного, локализации и характера заболевания.

Библиогр.: Аснин Д. И. Иммунодиагностика актиномикоза, М., 1956, библиогр.; Машкиллейсон Л. Н. Лечение и профилактика кожных болезней, М., 1964, библиогр.; Минскер О. Б. Патогенез, клиника и лечение актиномикоза, Хирургия, № 11, с. 130, 1971, библиогр.; Основат Б. Л. Актиномикоз легких, М., 1963, библиогр.; Спасокукоцкий С. И. Актиномикоз легких, М. — Л., 1940; Сутеев Г. О. Актиномикоз, М., 1951, библиогр.; Наuf U., Неinriсh S. u. Lеglеr F. Untersuchungen uber die Empfindlichkeit des Erregers der Aktinomycose gegen Antibiotica (Penicillin, Streptomycin, Aureomycin, Chlormycetin, Terramycin) und Methylenblau, Arch. Hyg. (Berl.), Bd 137, S. 527, 1953, Bibliogr.; Hyltоn R. P., Samuels H. S. а. Оatis G. W. Actinomycosis, Oral Surg., v. 29, p. 138, 1970; Krankheiten durch Aktinomyzeten und verwandte Erreger, hrsg. v. H. I. Heite, В., 1967, Bibliogr.; Lungenmykosen, hrsg. v. H. Bartsch, Stuttgart, 1971.

Патологическая анатомия A. — Жгенти В. К. и Татишвили И. Я. Материалы к изучению морфологии актиномикоза у человека, Труды Всесоюзн. конф. патологоанат.в Ленинграде, с. 191, М.,1956; Минскер О. Б. и Егорова Т. П. Патологическая анатомия актиномикоза, Арх. патол., т. 29, № 12, с. 3, 1967, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 624, М., 1964; Талалаева Л. В. и Аснин Д. И. К диагностике актиномикоза в тканях, Арх. патол., т. 26, № 11, с. 71, 1964, библиогр.

А. лица — Робустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи, М., 1966, библиогр.; Руководство по хирургической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 204, М., 1972; Bethmann W. u. Pape К. Erkrankungen der Kieferknochen, Bd 1, S. 53, В., 1965, Bibliogr.; Smith A. F. J. Actinomycosis of the body of the mandible, J. roy. nav. med. Serv., v. 56, p. 279, 1970.

Рентгенодиагностика A. — Альтшуллер Е. Н. Эффективность дополнительных методов рентгенологического исследования при актиномикозе легких, Вестн. рентгенол. и радиол., №2, с. 27, 1969, библиогр.; Прозоров А. Е. и Тагер И. Л. Рентгенологическое исследование при некоторых инфекциях, с. 5, М., 1950; Соболев В. И. К рентгенодиагностике актиномикоза легких, Вестн. рентгенол. и радиол., № 5, с. 47, 1955, библиогр.; Токарева С. В. Актиномикоз позвоночника в рентгенологическом изображении, там же, № 3, с. 10, 1969, библиогр.

О. Б. Минскер; Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова (стом.); B. М. Лещенко (дерм.), И. Л.Тагер (рент.), О. К. Хмельницкий (пат. ан.).

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

источник