Актиномикоз в горле фото

Что делать, если у пациента вдруг обнаружили актиномикоз полости рта? На медицинских сайтах можно встретить информацию, что некоторые формы актиномикоза могут закончиться летально для больных. Неужели все так плохо? Какие нарушения здоровья подразумевают под данным термином, почему он возникает, по каким признакам это заболевание можно заподозрить и реально ли полностью вылечить челюстно-лицевой актиномикоз? Насколько серьезны и неизбежны осложнения актиномикоза, и какие меры с наибольшим эффектом помогут уберечься от этого хронического заболевания, склонного к рецидивам? Обо всем этом предлагаем вам узнать в нашей статье.

Актиномикоз относится к инфекционным заболеваниям, и может поражать кожу и внутренние органы человека. Этот недуг имеет хроническое течение со склонностью к рецидивам и возникает благодаря попаданию в организм актиномицетов.

При данном заболевании в различных органах появляются гранулематозные очаги. В большинстве случаев актиномикоз в первую очередь поражает именно челюстно-лицевую область. Возбудитель актиномикоза хорошо известен – им является «лучистый грибок человека». Актиномицеты довольно распространены в природе, также их часто можно обнаружить и в организме здоровых людей. Часто эти микроорганизмы находятся у человека в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте.

Чаще всего в организме лучистый грибок обнаруживается в десневых карманах, кариозных полостях, зубном камне, лакунах миндалин, поврежденных или воспаленных тканях полости рта, носа, слюнных желез, слизистой желудка.

Может попадать в организм грибок и извне, из окружающей среды. Микроорганизмы могут долго находиться в организме, не нанося ему никакого вреда, пока слизистая оболочка не получит повреждений. Распространяются внутри человеческого организма актиномицеты в основном через кровь (гематогенно), изредка говорят и о возможности попадать в различные органы через лимфу (лимфогенно). Для того чтобы развилось заболевание, необходимо неоднократное попадание лучистых грибков в организм. Чаще всего пациент сам заражается грибком из собственного организма (аутоинфекция).

До появления первых симптомов недуга обычно проходит от 1 до 3 недель после попадания актиномицетов в организм. Вообще же инкубационный период может варьировать от пары недель до 2-3 лет.

Распространены лучистые грибы и в природе (в почве, сене, соломе или на растениях). Болеют актиномикозом чаще люди зрелого возраста, школьники и дошкольники. Шейно-лицевая область и нижняя челюсть чаще всего подвергаются заражению.

Толчком для заражения актиномикозом могут послужить инъекции, травмы или хирургические операции. Чтобы развился актиномикоз, достаточно травмировать слизистую рыбьей костью, повредить ее осколком кариозного зуба, прикусить щеку или иметь поврежденные воспалением десны.

Шейно-челюстно-лицевая форма заболевания (встречаются так же мочеполовая, кожная, абдоминальная, костно-суставная, торакальная и др. формы) встречается чаще всего, почти в 80% случаев актиномикоза.

В начале заражения или самозаражения самочувствие у пациента никак не страдает. Шейно-челюстно-лицевая форма протекает в виде нескольких форм с поражением:

кожи (кожная форма);
слизистой (слизистая форма);
подкожной клетчатки и мышц (подкожно-мышечная форма);
костей челюсти (челюстная форма).

Заболевание имеет очень длительное течение и может протекать 10-20 лет. Постепенно патологический процесс может распространяться по всему лицу, попадать на губы, язык, гортань, захватывая глазницы и проникая на область шеи.

Мышечная форма чаще поражает жевательные мышцы.

Чаще всего актиномикоз ротовой полости поражает язык, слюнные железы или миндалины. Реже встречается актиномикоз верхней челюсти.

Актиномикоз языка обычно развивается при хронических травмах этого органа при плохо подогнанных протезах, острых поломанных краях зубов, повреждениях язычных тканей острыми костями, после пирсинга языка и др. Клиника недуга зависит от расположения очага внедрения инфекции. Если поражен кончик языка или его спинка, то эти участки долго не будут иметь никаких внешних изменений и не болеть. Однако спустя какое-то время в актиномикозном узле происходит спаивание со слизистой языка или его абсцедирование, в результате чего в узле образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается реже других форм. При этой форме миндалины увеличены и уплотнены, напоминая по плотности хрящи. В дальнейшем патологический процесс переходит на соседние ткани. Основным симптомом при такой форме недуга является чувство инородного тела в области глотки.

Актиномикоз слюнных желез бывает первичным или вторичным. Чаще лучистый гриб попадает в слюнную железу через проток. Различают несколько форм этого вида актиномикоза в виде:

экссудативного ограниченного и диффузного недуга;
ограниченного продуктивного и диффузного заболевания;
поражения глубоких лимфоузлов в области ушной железы.

Актиномикоз пазухи верхней челюсти случается редко. При такой форме инфекция проникает в челюсть из пораженного зуба (одонтогенный путь) или из носа (риногенный путь). Проявления при актиномикозе верхней челюсти напоминают гайморит: носовое дыхание нарушается, а из носа могут выходить гнойные выделения. При обострении бывает заметной отечность скуловой, щечной и подглазничной области.

Какие же проявления должны насторожить пациента и заставить его обратиться к врачу при актиномикозе?

В начале заболевания его выявить трудно из-за нормальной температуры и хорошего самочувствия больного.

Хотя слизистая уже нарушена и в тканях начинают образовываться очаги поражений в виде узлов, патологический процесс может протекать глубоко и не быть заметным внешне.

Если актиномикоз поражает слизистую рта, то у пациента будут возникать симптомы в виде:

припухлостей на слизистой рта;
воспаления и боли во рту;
образования свищей в полости рта с выходом наружу гнойной жидкости.

Местное течение заболевания и отсутствие общих признаков интоксикации характерно всем формам актиномикоза.

Актиномикомы или узлы-гранулемы могут находиться в тканях или слизистой. И лишь в стадии распада этих узлов из них выделяется гной и в организме происходят интоксикационные процессы (отравления продуктами распада тканей).

Симптомы появляются у пациента лишь в стадии распада узлов. При этом из фистул (каналов в узле) выделяется гной.

В стадии узлового распада пациента беспокоят проявления в виде:

головной боли;
температуры (обычно 38-38,5 градусов);
общей слабости;
плохого аппетита.

При расположении узлов на нижней челюсти могут быть спазмы рта в виде судорог (тризм), мешающие принимать пищу.

При актиномикозе полости рта инфекционные очаги развиваются в тканях слизистой ротовой полости.

Актиномикоз ротовой полости также может протекать в виде трех форм:

Гуммуозно-узловатой, с характерными инфильтратами красного или бурого цвета. При этом кожа в местах поражения размягчается, на ней образуются свищи, из которых выделяются гнойная жидкость с включениями.
Бугорково-пустулезной, при которой образуются более глубокие язвочки, в сочетании с образованием пустул и свищевых каналов. Этой форме свойственно появление на коже гнойных корок.
Язвенной, при которой имеются дефекты кожи различной глубины. Кожные язвочки в дальнейшем приводят к рубцеванию тканей и их рубцовой атрофии.

В педиатрии актиномикоз не так уж редок и обычно встречается чаще у детей с кариозными зубами, часто возникающими воспалениями миндалин или при привычке засовывать в рот или жевать различные колоски и стебельки растений (особенно ячменя, ржи, овса, щавеля).

После повреждения или микротравмы слизистой грибок попадает в ткани и способствует появлению во рту припухлости красного цвета, которая медленно растет. В некоторых случаях актиномикоз может проявиться в форме острой флегмоны (разлитого воспаления). При этом припухлость нагнаивается, но оттока гноя при этом не происходит.

Флегмона протекает у ребенка с местной болезненностью и спастическим сжатием челюстей из-за отека тканей (если воспаляются область шеи и подбородка), что не дает малышу открыть рот.

Уже после нагноения гнойное образование может самостоятельно вскрыться и образовать свищи. При актиномикозе языка обычно образуется видимый инфильтрат (припухлость) на его передней части.

Так же, как и у взрослых, актиномикоз у детей начинается в виде местного (ограниченного) воспаления, которое не влияет на общее самочувствие заболевшего. Течение болезни становится хроническим, при этом температура бывает небольшой или высокой.

Если болезнь у ребенка не лечить, то она может стать генерализованной (с множественными поражениями) и довести ребенка до полного истощения (кахексии). Это связано с постоянной интоксикацией, плохим аппетитом и сложностями при пережевывании пищи.

Актиномикоз имеет похожие проявления с множеством инфекционно-воспалительных процессов в коже (флегмона, абсцесс) или кости (остеомиелит, периостит), некоторыми инфекционными недугами (сифилис, туберкулез) и опухолевыми заболеваниями.

В диагностике актиномикоза помимо осмотра и сбора анамнеза у пациента, также применяют использование диагностических методов исследований в виде:

анализов крови и мочи (общего, биохимического), для определения характера имеющегося инфекционного воспаления;
микробиологического, для определения в отделяемом из инфильтрата колонии актиномицетов;
иммунологического, чаще всего в виде кожно-аллергической реакции в виде подкожного введения актинолизата;
патогистологического, с рассмотрением под микроскопом грануляционной ткани.
рентгенографического (при переходе процесса на кости челюсти) с определением костной полости;
биопсии с исследованием тканей гранулемы для исключения онкологии.

Лечение актиномикоза челюсти и ротовой полости производится всегда с одновременным использованием общих и местных терапевтических мероприятий.

Основными видами лечебных мероприятий при актиномикозе являются методы:

Хирургического лечения. Этот метод включает удаление кариозных зубов, миндалин, вскрытие очагов актиномикоза, выскабливание патологии внутри кости, удаление пораженных лимфоузлов. Также же хирургически обрабатываются актиномикозный очаг и гнойная рана.
Противовоспалительного лечения. Включает антибиотикотерапию в виде использования Пенициллина внутривенно до 6 недель и с переходом на внутримышечное введение его или Амоксициллина длительностью 6-12 месяцев. Нередко перорально используют Амоксиклав, Доксициклин, Феноксиметил, Эритромицин. Сюда же входит использование противогрибковых средств: Нистатина, Леворина, Миконазола, Кетоконазола, Декамина, препаратов калия йодида.
Методов выработки специфического иммунитета. Для этого заболевшим проводится внутрикожное введение актинолизата или актиномицентной поливалентной вакцины (курс 20-25 инъекций) или длительным курсовым применением Фтивазида (от 3 до 8 месяцев).
Повышения общего иммунитета. Используются методы витаминотерапии (комплексами витаминов и микроэлементов), использования адаптогенов (Дибазола, женьшеня, элеутерококка, пантокрина, аралии маньчжурской и др.), аутогемотерапии, внутривенного введения крови или кровезаменителей.
Лечения пребыванием в барокамере в количестве 10-15 процедур за один курс.
Рентгенотерапии в виде использования рентгеновских лучей по индивидуально подобранной схеме.
Физиотерапии с использованием ультразвука, электрофореза (с лидазой, димексидом, хлористым кальцием), лазеротерапии, ионофореза с гидрокортизоном, УФО.

Прогноз при данном заболевании довольно серьезный. Актиномикоз важно выявлять и лечить максимально рано.

Некоторые формы актиномикоза внутренних органов при отсутствии специфической терапии могут приводить к летальному исходу. Например, до 50% может доходит летальность при абдоминальных и легочных формах этого недуга.

Челюстно-лицевая форма актиномикоза считается наиболее легкой и лучше других форм поддается лечению. Однако даже после удачного лечения пациент должен находиться на диспансерном учете от 6 до 12 месяцев.

Затяжное течение заболевания челюстно-лицевой области может привести к опасным осложнениям в виде метастазирования на внутренние органы: мозговую оболочку, область легких, желудочно-кишечный тракт. В ряде случаев актиномикоз может приводить к осложнениям во внутренних органах в виде амилоидоза (заболевания, приводящего к атрофическим изменениям и склерозированию внутренних органов).

Серьезнейшим осложнением актиномикоза является возникновение актиномикозного сепсиса.

Прогноз при своевременной терапии актиномикоза в основном благоприятный, если терапия начата своевременно и проводится грамотно. Однако данный недуг может отличаться длительным течением( как при туберкулезе), приводя к неоднократным рецидивам.

Стопроцентных методов предупреждения актиномикоза не существует, так как актиномицеты во многих случаях живут в организме человека постоянно. Специфической профилактики для предупреждения данного заболевания пока нет. Для профилактики актиномикоза важно заботиться о поддержании хорошего общего и местного иммунитета человека: правильно питаться, избегать стрессов и переохлаждений, избегать пагубных привычек.

Важными методами предохранения от актиномикоза является своевременное лечение заболеваний полости рта, кариозных зубов и воспаления десен, хронических тонзиллитов, заболеваний органов дыхания и пищеварения.

При длительно текущих и плохо поддающихся лечению процессах во рту или челюстно-лицевой области важно обследовать больных на актиномикоз.

Актиномикоз является серьезным заболеванием, долго протекающим и с возможностью серьезных осложнений. При запоздалом лечении, заболевание может иметь опасные осложнения. Для профилактики возникновения актиномикоза важно следить за собственным здоровьем, своевременно пролечивая заболевания миндалин, зубов, ротовой полости и поддерживать общий иммунитет своего организма. Крепкого здоровья вам и вашим детям!

источник

Часть из этих заболеваний может проявляться совместно с микозами гортани, и наоборот, микозы гортани могут явиться первичным очагом при инфицировании полости рта и глотки.

Заболевание чаще всего возникает в летнее время у грудных детей, особенно при искусственном вскармливании, а также у детей с нарушением питания и у взрослых, страдающих диабетом, кахексией, туберкулезом и другими хроническими инфекциями, угнетающими иммунитет.

Этиология и патологическая анатомия. Молочница гортани вызывается грибком Oidium albicans, колонии которого развиваются на слизистой оболочке полости рта и глотки в виде белых налетов, которые в первые дни заболевания плотно спаяны с подлежащими тканями, затем легко отторгаются. В гортани наблюдаются мелкие беловатые сосковидные образования, изолированные друг от друга зонами гиперемированной слизистой оболочки. Эти образования, сливаясь, располагаются на надгортаннике и черпалонадгортанных складках, иногда на слизистой желудочков гортани и голосовых складках.

Симптомы и клиническое течение. Жалобы больного сводятся к затруднениям при глотании, охриплости голоса, ощущениям жжения и наличия инородного тела. Нередки случаи нарушения дыхания, ведущего к удушью. Заболевание развивается неагрессивно и медленно. Общее состояние больного в основном зависит от того заболевания, на фоне которого возникла молочница гортани. Заболевание часто рецидивирует.

Диагноз устанавливают по наличию аналогичных изменений в полости рта и глотки. Заболевание дифференцируют от других болезней гортани, проявляющихся образованием псевдомембранозных налетов. Окончательный диагноз устанавливают при микроскопическом исследовании налетов и обнаружении характерных грибов.

Лечение заключается в применении противогрибковых препаратов и щелочных аэрозолей, полоскании щелочными растворами, смазывании пораженных участков генциан-виолетом. Основные усилия должны быть направлены на повышение резистентности организма, налаживание полноценного питания и полноту в нем витаминного и микроэлементного баланса.

Актиномикоз гортани в большинстве случаев ассоциируется с актиномикозом полости рта и глотки. В редчайших случаях актиномикоз гортани встречается первично в изолированном виде.

Этиология. Возбудителем считается Actynomyces bovis (актиномицет — лучистый грибок крупного рогатого скота), однако из работ V. Racovenu следует, что истинным возбудителем актиномикоза является гриб Actinomyces Israeli.

Патологическая анатомия. Заболевание проявляется появлением на надгортаннике, черпалонадгортанных и преддверных складках узлов, которые подвергаются распаду с образованием свищей, через которые в просвет гортани выделяется желтая гноевидная жидкость, содержащая крошковидные включения и характерные для актиномикоза длинные ветвящиеся нити (лучи). При первичном поражении шейно-лицевой области вторичное поражение гортани проявляется внутренним и наружным перихондритом. Одновременно поражаются шейные лимфатические узлы, которые распадаются с образованием наружных свищей и обезображивающих рубцов.

Читайте также: При актиномикоз нельзя

Симптомы и клиническое течение. Функциональные нарушения проявляются дисфагией и выраженным затруднением дыхания, которые усугубляются вторичным отеком гортани. При ларингоскопии выявляются воспалительные и деструктивные изменения.

Диагноз затруднителен при изолированном актиномикозе гортани. В начальной стадии заболевание можно принять за доброкачественную опухоль, в прогредиентной стадии — за сифилис, туберкулез, рак. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов исследования отделяемого из воспалительного очага, в котором обнаруживают друзы актиномицетов. Кроме того, проводят диагностическую кожно-аллергическую пробу с актинолизатом и ряд других исследований.

Прогноз при поражении гортани серьезный как в отношении инвалидизации больного, обреченного на постоянное канюленосительство при обширном разрушении гортани, так и в отношении жизни при возникновении острого стеноза и асфиксии. В современных условиях заболевание излечимо.

Лечение комплексное. Оно включает методы повышения специфического иммунитета, общеукрепляющую и стимулирующую терапию, назначения антибактериальных, антисептических и десенсибилизирующих препаратов, физиотерапевтических методов, рентгенотерапии. Гнойники широко вскрывают, некротизированные ткани и хрящевые секвестры удаляют.

Споротрихоз (sporotrichosis seu morbus de Beurmann) — относительно редкое заболевание человека, поражающее главным образом кожу и подкожную клетчатку, в редких случаях распространяющееся на слизистую оболочку ВДП.

Этиология. Заболевание вызывается грибком семейства Sporotrichum. Возбудитель имеет много разновидностей, в том числе «русский белый стрептотрихон», описанный русским дерматологом А. А. Вевиоровским (1913). Споротрихон вегетирует на травах, кустарниках и деревьях. Его можно обнаружить на злаках, в мучной и уличной пыли, на пищевых продуктах и шерсти животных. Заражение происходит при попадании грибка на поврежденную кожу или слизистую оболочку либо он попадает в организм с пищей, водой и вдыхаемой пылью. В первом случае возникает локализованная форма споротрихоза, во втором — диссеминированная форма заболевания.

Патологическая анатомия и патогенез. При внедрении возбудителя в поврежденный участок кожи или слизистую оболочку на месте внедрения образуется первичный аффект (споротрихозный шанкр), ведущий к лимфангоиту и новым очагам. При попадании в пищеварительный тракт и дыхательные пути грибок, распространяясь гематогенным путем, вызывает различные формы генерализованного гуммозного споротрихоза ВДП. На мягком небе, надгортаннике, черпало-надгортанных и преддверных складках заболевание проявляется инфильтратами, содержащими те же элементы, что и инфильтрат при поражении кожи.

Симптомы и клиническое течение споротрихоза гортани мало чем отличаются от других грибковых заболеваний, за исключением актиномикоза. Больные предъявляют жалобы на жжение в глотке и гортани, ощущение инородного тела, явления дисфагии, иногда затруднение дыхания. При неблагоприятных внешних и внутренних условиях (влажный жаркий климат, реинфекция, снижение сопротивляемости организма и др.) заболевание может прогрессировать, распространяясь по протяжению в трахею и бронхи или гематогенным путем — повсеместно. Течение споротрихоза хроническое, требующее длительного и систематического лечения.

Диагноз споротрихоза, если он протекает изолированно, весьма затруднителен и с достоверностью может быть поставлен только при гистологическом исследовании биоптата, взятого из спиротрихозного инфильтрата. Бактериоскопические исследования малоэффективны, так как в гное редко удается обнаружить элементы гриба. Для подтверждения диагноза выделяют культуру гриба и проводят аллергические кожные и подкожные реакции с фильтратом культуры грибка, а также реакцию агглютинации спор с сывороткой крови больного.

Прогноз. При ранней диагностике прогноз благоприятен даже при диссеминированной форме; он значительно серьезнее, если в процесс вовлечены слизистые оболочки, внутренние органы или кости.

Лечение. Назначают повторные курсы противогрибковых средств (итраконазол, ирунин, флуконазол, флюмикон, фунголон), сочетая их с сульфадимезином, 50% раствором йодида калия в каплях. При споротрихозе гортани применяют местное симптоматическое лечение, направленное на снижение неприятных субъективных ощущений. Излечение зависит от эффективности общего лечения.

Профилактика заключается в тщательной и своевременной обработке поврежденной кожи при сельскохозяйственных работах, на мукомольном производстве, в применении респираторов.

Бластомикозы (blastomycoses) — группа хронических неконтагиозных заболеваний, относящихся к глубоким микозам, поражающих кожу, кости, слизистые оболочки и внутренние органы. Заболевание получило название синдрома Гилкриста, по имени американского дерматолога Т. С. Gilchrist (1862-1927), впервые описавшего его.

Этиология. Заболевание вызывают дрожжевые и дрожжеподобные грибы. Резервуаром возбудителей бластомикоза является почва. Заражение обычно происходит при вдыхании спор гриба с пылью. Преимущественно болеют лица, работающие в сельском хозяйстве.

Патологическая анатомия. Болезнь начинается с появления мелких круглых красных папул преимущественно на открытых частях кожи: лицо, кисти, предплечья и др. Часть папул вскоре превращается в пустулы, вскрывающиеся с выделением гнойно-кровянистой жидкости и последующим образованием корочек. В результате слияния этих элементов образуются более или менее крупные инфильтрированные, малоболезненные язвы, в центре которых развиваются сосочковые и бородавчатые разращения, покрытые серозно-гнойным отделяемым. Кожа вокруг очага нередко темно-фиолетовая; в этой зоне можно видеть милиарные пустулы.

Поражение гортани в изолированном виде встречается исключительно редко, чаще оно протекает совместно с бластоматозом легких или кожи. При ларингоскопии в начале заболевания определяется темно-красная припухлость в области надгортанника, черпалонадгортанных складок и других участках слизистой оболочки. Вскоре на этой припухлости появляются мелкие желтоватого цвета узелки, трансформирующиеся в пустулы, содержащие гнойно-кровянистую жидкость. Эти пустулы рубцуются, а на их месте при хроническом течении болезни появляются новые.

Симптомы и клиническое течение. При заболевании гортани больные предъявляют обычно те же жалобы, что и при споротрихозе, однако эти жалобы редко принимаются во внимание в связи с общим тяжелым состоянием, особенно при одновременно протекающем бластоматозе легких.

Диагностика заболевания проводится так же, как и при споротрихозе гортани.

Лечение практически не отличается от такового при споротрихозе.

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

источник

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
Подкожная.
Глубокая (мышечная).

Читайте также: Актиномикоз и псориаз

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

Отделяемое из свищевых ходов.
Биоптаты тканей.
Пунктаты из очагов поражения.
Соскобы с грануляционных тканей.
Эксудат.
Промывные воды бронхов.
Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

Этиотропная терапия.
Хирургическое лечение.
Иммунотерапия.
Повышение иммунитета.
Гипосенсибилизирующая терапия.
Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

На рубеже XIX-XX вв. уже были описаны почти все основные микозы человека и их возбудители. Имена Вирхова, Груби, Ремарка, Шенлейна, а затем Сабуро тесно связаны с историей становления медицинской микологии. В связи с широким применением антибиотиков, вторая половина XX в. сопровождалась значительным ростом заболеваемости микозами, которые в настоящее время поражают от 5 до 20% взрослого населения (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003). Среди всех микотических поражений организма человека на втором месте после онихомикоза стоит кандидамикоз слизистых оболочек, до 40% случаев которого, в свою очередь, составляет орофарингеальный микоз (В. Я. Кунельская, 1989).

Среди микозов глотки (фарингомикозов) чаще всего (в 93% случаев, по данным В. Я. Кунельской (1989), и в 90%, по данным Т. Н. Буркутбаевой (2002)) встречается кандидоз, вызываемый дрожжевым грибом Candida, объединяющим 20 видов (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003). У больных фарингомикозом, как правило, выделяют восемь различных видов возбудителей, среди которых «лидируют» четыре основных: С. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis и C. glabrata. Первое место занимает заболевание, которое вызывает С. albicans. Этот вид обнаруживается в полости рта и глотки у 60% здоровых взрослых, чаще у женщин и курящих мужчин. Другие виды Candida по числу выделений от здоровых лиц значительно уступают С. albicans, составляя от 10 до 20% всех случаев орофарингеального кандидоносительства. На втором месте после С. albicans обычно стоит C. glabrata, особенно у пожилых пациентов, реже — C. tropicalis, C. parapsilosis (в последнем случае — почти у 50% детей-кандидоносителей). При орофарингеальном кандидозе у ВИЧ-инфицированных в числе возбудителей чаще появляются редкие виды Candida — С. sare, C. dubliniensis, C. famata, C. lipolytica и C. guilliermondii. Сообщалось также о выделении у больных сахарным диабетом — C. rugosa, от онкологических больных — C. inconspicua и других дрожжевых грибков. При лечении системными антимикотиками и антибиотиками может повышаться доля устойчивых к ним видов, C. glabrata и C. krusei, а также C. kefyr, в том числе выделенных одновременно с устойчивыми штаммами С. albicans (M. D. Richardson, D. W. Warnock, 1997).

Значительно реже — в 5-6% случаев — наблюдается микоз глотки, вызванный микроорганизмом бактериальной природы Leptotrix buccalis и грибами Aspergillus, Penicillium, Mucor и др. В ряде случаев поражение глотки обусловлено двумя и более видами грибов — Pharingomycosis mixta.

Практически все эти виды грибов являются сапрофитами, условно-патогенной микрофлорой, активизируются и становятся возбудителями заболевания при нарушении реактивности организма (И. В. Чумичева, 2003).

Развитие фарингомикоза провоцирует сахарный диабет, системные заболевания крови и желудочно-кишечного тракта, особенно дисбактериоз кишечника. Дефицит бифидобактерий и других молочно-кислых бактерий приводит к нарушению синтеза витаминов группы В и к беспрепятственному заселению грибками не только кишечника, но и других соприкасающихся с внешней средой полостей организма (полости носа, рта, уха). Кроме того, отрицательное влияние оказывают злокачественные новообразования, при которых нарушается баланс витаминов, углеводный и белковый обмен, страдает общая, в том числе антимикотическая, резистентность организма. Особенно часто отмечаются микозы у больных СПИДом, 10% которых умирают от грибковых инфекций. Нередко фарингомикоз глотки и полости рта развивается при длительном и неправильном применении топических глюкокортикостероидов при бронхиальной астме.

В формировании патогенетических механизмов грибкового поражения глотки на первое место выступает перестройка иммунной реактивности — накопление и циркуляция в крови грибковых антител, которые обусловливают реакции немедленного и замедленного типа. Имеет значение и изменение клеточного иммунитета. Немаловажное звено в патогенезе фарингомикоза — специфическая и неспецифическая сенсибилизация и аллергия. Определенную роль здесь играет и травматическое повреждение слизистой оболочки глотки — как фактор, предрасполагающий к развитию грибкового процесса.

Микотические очаги в глотке обычно локализуются на небных миндалинах, дужках, небной занавеске, задней стенке, языке. Тканевые реакции выражаются атипической гиперплазией эпителия, образованием гранулем, иногда имеющих псевдотуберкулезный характер, а также в некротических изменениях различной степени выраженности. Гиперплазия эпителия в форме гиперкератоза особенно выражена в криптах миндалин на фоне воспалительного процесса в строме и может принимать форму папилломатоза. В тканях слизистой оболочки глотки, языка и строме миндалин определяются грибковые элементы, располагающиеся субэпителиально.

Микроскопия нативного препарата — наиболее простой и надежный способ диагностики микозов, позволяющий не только установить наличие гриба в исследуемом материале, но и отличить сапрофитию от грибкового заболевания. При сапрофитии в препаратах встречаются лишь единичные непочкующиеся клетки, а при микозе в каждом препарате постоянно определяются все элементы грибов: и мицелий, и бластоспоры.

Забор материала из глотки для исследования на грибы производят ушным пинцетом, ушными щипцами Гартмана или ушной ложкой Фолькмана. Недопустимо для этой цели использовать ватный тампон, поскольку основная часть липкого патологического содержимого остается на тампоне, в связи с чем при микроскопическом исследовании или посеве возможен ложноотрицательный результат. Собранный материал осторожно наносят на стерильное предметное стекло. Материал нельзя растирать по стеклу, так как при этом могут быть повреждены нежные элементы гриба, что также снижает достоверность результатов микроскопии. Выполняют микроскопию неокрашенного и окрашенного по Романовскому-Гимзе нативного препарата, посев патологического отделяемого, полученного при соскобе с миндалин или задней стенки глотки, на элективную питательную среду Сабуро с последующим пересевом культур грибов на среду Чанека для идентификации возбудителя. При выделении культуры Candida нередко требуется количественная оценка. В случае актиномикоза при микроскопии находят значительное разрастание грануляционной ткани с актиномицетами.

Иммунологическая диагностика основана на обнаружении антигенов возбудителя в крови. Серологическая диагностика — разновидность иммунологической диагностики, позволяющая обнаружить в крови антитела к компонентам клетки возбудителя. Особенностью иммунологических методов диагностики является то, что серийные наборы антител или антигенных диагностикумов разработаны только для нескольких, наиболее распространенных возбудителей (кандидоза, криптококкоза, аспергиллеза; диформных грибов). К недостаткам методов иммунодиагностики относят недостаточную чувствительность и специфичность. Однако с помощью иммунодиагностики удается, в частности, прослеживать эффективность лечения по снижению титров (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).

Микотическое поражение глотки бывает острым, при этом оно, как правило, сопровождается распространенным поражением слизистой полости рта и глотки, и хроническим, при котором поражение нередко является ограниченным в пределах небных миндалин (тонзилломикоз) или задней стенки глотки (фарингомикоз), — различают рецидивирующую и персистирующую формы хронического фарингомикоза. По клинико-морфологической картине фарингомикозы делятся на псевдомембранозные, которые встречаются чаще всего при данной локализации; эритематозные (атрофические), гиперпластические (гипертрофические, или кандидозная лейкоплакия); эрозивно-язвенные встречаются редко (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).

Клиническая картина фарингомикоза разнообразна и определяется не столько разновидностью гриба, вызвавшего заболевание, сколько общей и антимикотической активностью организма. Клиника кандидоза, пенициллиоза и аспергиллеза практически идентична (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). Заболевание характеризуется болями в горле, подъемом температуры, гиперемией слизистой оболочки, появлением вначале мелких белых налетов, а затем и обширных некрозов эпителия, возникающих под влиянием поражения его грибами, стойко сохраняющимися при лечении традиционными консервативными методами. На слизистой оболочке видны множественные серовато-белые налеты неправильной формы, располагающиеся на миндалинах, дужках, небе, а также в других местах и снимающиеся с трудом; после их удаления остается эрозированная поверхность. При хронической форме типичные жалобы появляются с характерной цикличностью, через две-три недели. При поверхностном микозе определяется нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки с небольшими участками полупрозрачных или плотных пикообразных налетов сероватого или белого цвета, чаще имеющих творожистый, комковатый характер. Налеты снимаются легко, обнажая гладкую гиперемированную слизистую оболочку. В ряде случаев налеты могут сливаться и уплотняться. После их удаления обнажается слизистая оболочка, кровоточащая при малейшем повреждении, что очень напоминает поражение глотки при дифтерии. При язвенно-пленчатом поражении процесс, как правило, локализуется на инфильтрированных, бугристых миндалинах и распространяется на прилежащие образования. Язвы с неровными краями покрыты белым, легко снимающимся налетом. Регионарные лимфатические узлы (за- и подчелюстные) увеличиваются незначительно и мало болезненны (И. В. Чумичева, 2003).

Нередко такие поражения обнаруживаются не только в глотке, но и в других отделах дыхательного и пищеварительного трактов, что значительно ухудшает состояние больного. Исключительно тяжелым течением, сходным по симптоматике с сепсисом, отличается поражение грибками внутренних органов (В. Я. Кунельская, 1989).

Фарингомикоз часто сочетается с кандидозным поражением углов рта — «заедами», кандидозным хейлитом, глосситом. Красная кайма губ резко гиперемирована, инфильтрирована, имеет поперечную исчерченность, покрыта тонким сероватым налетом. В углах рта — трещины, покрытые творожистыми корочками, болезненные при открывании рта. Заболевание длится 7—12 дней и нередко отличается волнообразным течением. Рецидивирование процесса отмечается в 20—22% случаев (И. В. Чумичева, 2003).

Лептотрихоз глотки выражается образованием шиповидных, остроконечных, очень плотных выростов (стебельчатых пленок в виде шипов) серого или желтовато-серого цвета на поверхности неизмененной слизистой оболочки небных, язычной, глоточной миндалин, боковых валиков и гранул задней стенки глотки, а также на небных дужках. Эти выросты являются следствием ороговения плоского эпителия, отрываются с трудом, по частям и содержат клетки Leptotrix buccalis. Заболевание часто бессимптомное и длительное, иногда больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке. Воспалительные изменения слизистой оболочки и лихорадка отсутствуют. Течение болезни упорное (В. Я. Кунельская, 1989).

Актиномикоз характеризуется образованием плотных бугристых инфильтратов темно-красного цвета (специфическая инфекционная гранулема), медленно растущих (иногда процесс проявляется в виде острой флегмоны), располагающихся чаще в области полости рта и шеи, реже в области языка, миндалин, носа и гортани. Со временем происходит нагноение опухоли, образуются абсцессы. В процесс вовлекаются окружающие ткани подбородочной области и щеки, затем опухоль может самостоятельно вскрыться с образованием свища. В содержимом можно найти желто-зеленые друзы гриба. Вследствие воспалительного отека жевательных мышц появляется их тризм; регионарная лимфаденопатия нехарактерна (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001).

Кандидомикоз глотки следует отличать от дифтерии, фузоспирохетоза и поражения глотки при заболеваниях крови (В. Я. Кунельская, 1989).

Комплексный метод лечения тонзилло- и фарингомикоза включает три основополагающих принципа.

Общее и местное использование современных противогрибковых препаратов (при этом отменяют ранее применявшиеся антибиотики).
Восстановление нарушенного микробиоценоза кишечника.
В коррекции изменений микробиоценоза кишечника, в свою очередь, имеют значение три фактора:
- нормализация химических процессов в кишечнике и борьба с условно-патогенной флорой с помощью диеты (продукты с бактерицидным действием), антибактериальные средства, интестопан, мексаформ;
- прием бактериальных препаратов, содержащих живые культуры (бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин);
- повышение неспецифических защитных реакций организма, способствующих формированию здоровой микрофлоры; для этого в комплексной терапии кандидоза от трех недель до трех месяцев используют эубиотики (аципол, бактисубтил, хилак-форте, линекс).
Коррекция нарушений интерферонового статуса. В качестве заместительной интерфероновой терапии используется комплексный препарат виферон, содержащий рекомбинантный α-2-интерферон — реаферон, а также антиоксидантные и мембраностабилизирующие компоненты. Препарат назначается по одной свече два раза в день с интервалом в 12 ч ежедневно в течение 30 дней, а затем в той же дозировке два раза в день три раза в неделю — например, в понедельник, среду, пятницу на протяжении двух-трех месяцев. По окончании лечения проводится контроль интерферонового статуса (И. В. Чумичева, 2003).

В большинстве случаев лечение фарингомикоза начинают с назначения местной терапии, а затем, при необходимости, подключают системную терапию производными азолов: флуконазол (дифлюкан, микосист, флюкостат, флюмикон) по 100 мг/сут, кетоконазол (низорал) по 200 мг/сут, а также итраконазол по 100 мг/сут и др. При этом системные препараты принимают в течение одной—трех недель от одного до трех курсов (L. L. Patton et al., 2001). Антимикотическое действие этих препаратов основано на нарушении синтеза эргостерина (микостатическое) или связывании его (микоцидное) с эргостерином — основным компонентом клеточных мембран грибов.

Препараты для местной этиотропной терапии делятся на антисептики и антимикотики. Продолжительность лечения острых форм местными антимикотиками составляет обычно две-три недели, антисептиками — несколько больше. Лечение проводят до полного исчезновения клинических проявлений, а затем продолжают еще в течение недели (H.-J. Tietz, 2002).

Антисептики с противогрибковым действием обычно назначают в форме смазываний и полосканий. Смазывания проводят 1-2% водными растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего, нанося их на предварительно высушенную поверхность слизистой. Эти препараты широко распространены и доступны, однако по эффективности уступают антимикотикам, к ним быстро развивается устойчивость, а непрерывное их использование ведет к раздражению слизистой. Более эффективен разведенный в два-три раза раствор Люголя, 10—15% раствор буры в глицерине. Полоскания растворами марганцево-кислого калия (1:5000), 1% борной кислоты проводят два-три раза в день или после каждого приема пищи (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). Местные антисептики рекомендуется чередовать каждую неделю. Более эффективны современные антисептики — 0,12% хлоргексидина биглюконата или 0,1% раствора гексетидина, который выпускается также в виде аэрозоля. Для полосканий необходимо 10—15 мл любого из этих растворов, процедуру выполняют на протяжении 30—60 с после приема пищи дважды в день. Аэрозоль распыляют в течение 1-2 с. В отличие от полосканий с антимикотиками, растворы антисептиков нельзя глотать.

Антимикотики — полиеновые антибиотики (нистатин, леворин, амфотерицин, натамицин и др.) и имидазольные производные (флуконазол, кетоконазол, клотримазол) — назначают в виде растворов, аэрозолей, капель, обычных и жевательных таблеток. Необходимо объяснить больному, что любой препарат для местного лечения должен как можно дольше оставаться в полости рта. Таблетки нистатина следует разжевывать и долго держать кашицу во рту. При быстром проглатывании они не оказывают никакого действия на микотический процесс в глотке, так как не всасываются через кишечную стенку.

Имеется предварительное сообщение об эффективности топического нестероидного препарата бензидамина, выпускаемого в виде спрея и раствора для полоскания. Он обладает противовоспалительным и местно-анестезирующим действием, способствует эпителизации. Орошение бензидамином проводят три—шесть раз в день за час до или через час после еды (И. П. Петрова, А. И. Мащенко, 2002). Однако статус данного исследования не позволяет сделать окончательное заключение об эффективности препарата.

При распространенном кандидозе глотки не рекомендуют проведение оперативных вмешательств на лимфатическом глоточном кольце, промывание лакун миндалин, УВЧ- и СВЧ-терапию, паровые ингаляции, компрессы на шею, а также использование антибиотиков пенициллинового и тетрациклинового ряда (М. Р. Богомильский, В. Р. Чистякова, 2001). При лептотрихозе производят удаление, крио- или лазеродеструкцию патологических структур лишь на небных миндалинах. В случае актиномикоза назначают комплексное лечение: антибактериальную и противогрибковую терапию, йодистые препараты внутрь, широкое вскрытие, дренирование и промывание антисептиками воспалительных инфильтратов, иммунотерапию (инъекции актинолизата). В тяжелых случаях проводят рентгенотерапию.

Выработаны следующие рекомендации по профилактике орофарингеального кандидоза.

Длительность курсов антибиотикотерапии должна быть достаточной для эрадикации бактериального возбудителя, но не более. Не следует профилактически назначать антибиотики, в частности при респираторных вирусных инфекциях. При назначении повторных курсов антибиотикотерапии показано обязательное проведение сопутствующей противогрибковой терапии.

Необходим контроль за состоянием слизистой оболочки ротоглотки при лечении местными и системными кортикостероидами; при лечении бронхиальной астмы применяются небулайзеры.

Следует тщательно после каждого приема пищи полоскать рот кипяченой водой, 2-3% раствором питьевой соды, слабым раствором марганцево-кислого калия, а также чистить зубы пастами, содержащими противомикробные добавки.

Необходимо своевременно проводить лечение кариеса, периодонтита, хронического тонзиллита и других заболеваний полости рта и глотки (А. Ю. Сергеев, Ю. В. Сергеев, 2003).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

И. И. Акулич, кандидат медицинских наук
А. С. Лопатин, доктор медицинских наук, профессор
ЦКБ МЦ УД Президента РФ, Москва

источник