Актиномикоз прямой кишки симптомы

Причины актиномикозов
Патогенное действие актиномицетов
Симптомы и формы болезни
Диагностика
Лечение
Профилактика актиномикозов

Актиномикоз относится к довольно специфическим заболеваниям грибковой природы, поражающим человека, и встречается с определенной частотой во всех странах планеты. Пациенты с актиномикозом составляют до 10% всех гнойных поражений различных локализаций. Характерное образование специфических гранулем с последующим развитием абсцессов и свищей указывает на актуальность болезни для многих медицинских специальностей и требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Актиномикоз – это инфекционное заболевание хронического течения, вызываемое лучистыми грибами — актиномицетами, поражающее как человека, так и животных, и характеризующееся образованием на коже, слизистых и во внутренних органах специфических гранулематозных очагов, так называемых актиномиком. Нередко заболевание приводит к развитию гнойных осложнений в местах первичной локализации очагов актиномикоза. Синоним заболевания – лучисто-грибковая болезнь.

Впервые причинные связи возникновения гнойных болезней животных (крупнорогатый скот) с грибковой природой (лучистые грибы) отводятся 1845- 1877 годам (ученые О. Bollinger, B.Langenbeck, Н. Lebert). В лабораторных условиях добиться роста мицелия грибов из материала от больного человека удалось лишь в 1885 году что в значительной мере облегчило последующую диагностику заболевания.

Но и по сей день нет четкой регистрации актиномикозов как в России, так и в странах мира. Доктора различных специальностей (хирурги, стоматологи, дерматологи, инфекционисты и другие) имеют дело с такими больными, причем наиболее частой локализацией очагов является область шеи и лица (75-80%всех поражений). Тревожным фактом является развитие в 20% случаев, то есть у каждого 5го больного, висцеральной формы заболевания с поражением внутренних органов и систем. Хронический характер актиномикозов чаще всего обусловлен поздней диагностикой причин поражения.

Возбудителем болезни являются специфические микроорганизмы — лучистые грибы рода Actinomyces (актиномицеты) нескольких видов (Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, A. israelii, violaceus). Из названия виден особенный признак – рост грибов сопровождается образованием мицелия (или колоний) в виде нитей (друз) с утолщениями на конце (имеющие вид колбочки), располагающихся лучами. Микроскопия материала с окрашиванием (гематоксилин-эозином) выявляет прокрашивание нитей грибов в синий цвет, а утолщений в розовый, в связи с чем колонии приобретают своеобразный вид.

Актиномицеты обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры (сапрофитов) в ротовой полости, полостях пораженных кариесом зубов, на поверхности миндалин, в верхних отделах бронхов, пищеварительной системе, в прямой кишке и области ануса. Актиномицеты широко распространены в природе, часто обнаруживаются в почве, водных средах, сухой траве, соломе. Эти находки позволяют выделять как экзогенный характер заражения, так и эндогенное инфицирование (распространение грибов из внутренних сред организма человека). Актиномицеты чувствительны к ряду антибактериальных препаратов – бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Источник инфекции при актиномикозе часто не прослеживается. Редко можно найти прямое подтверждение контакта заболевшего с другим больным актиномикозом. Учитывая широкую распространенность в природе, а также в составе микрофлоры многих органов и систем организма человека выявлено два вида инфицирования: экзогенное и эндогенное.

Механизм заражения в случае экзогенного инфицирования (что в последнее время все реже) – контактно-бытовой, аэрогенный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи. При более частом эндогенном инфицировании происходит попадание актиномицетов с различными растениями в организм человека, отсутствие патогенного влияния в определенный период (сапрофитное существование), однако возможно развитие как местного воспалительного процесса, так и лимфогенное или гематогенное распространение инфекции.

Восприимчивость к актиномикозам всеобщая. Отмечена более частая регистрация пациентов – мужчин, которые превышают женскую часть больных в 1,8-2 раза. Наиболее часто поражаемые возрастные группы – это работоспособное население от 21 до 40 лет. На исходы заражения, безусловно, влияет исходное состояние иммунитета человека. Прослеживается увеличение частоты случаев заболевания в период простуд, то есть в осенне-зимний сезон.

1) При эндогенном инфицировании и транзиторном сапрофитном существовании возможно развитие в местах локализаций воспалительных процессов на слизистых оболочках (ротовая полость, слизистая желудочно-кишечного тракта, слизистая дыхательных путей).

Существуют факторы риска возникновения актиномикозов: снижение резистентности входных ворот инфекции (ротоглотка), которое происходит за счет частых простудных заболеваний; снижение сопротивляемости организма за счет наличия сопутствующей патологии (сахарный диабет, туберкулез, цирроз печени, бронхиальная астма, онкологические заболевания и другие), наличие хронических воспалительных очагов; переохлаждение; беременность; различные оперативные вмешательства по поводу гнойно-воспалительных процессов; различные анатомические аномалии (бронхиогенный свищ шеи, урахус – свищ мочевого пузыря и передней фасции живота и другие); травмы, ранения, ушибы.

Происходит формирование специфической гранулемы (актиномикомы), которая может нагнаиваться с образованием абсцессов, образованием свищей. То есть развитие актиномикомы последовательно проходит три стадии: инфильтративная стадия, стадия абсцедирования, стадия свищевая. Гнойные последствия чаще связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк). Процесс может распространиться на кожные покровы.

2) В процессе жизнедеятельности лучистых грибов выделяются токсины, которые являются и аллергенами, вызывая сенсибилизацию организма больного (аллергическую настороженность).

Инкубационный период неизвестен (он может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет). Длительное время пациент не предъявляет жалоб, и самочувствие его не меняется.

Клинически выделяют несколько форм заболевания:

1) шейно-лицевая форма (сюда входит и челюстно-лицевое повреждение);
2) кожная форма;
3) костно-суставная форма;
4) торакальная форма;
5) абдоминальная форма;
6) мочеполовая форма;
7) нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы);
8) актиномикоз стопы (мадурская стопа или мицетома);
9) редкие формы.

Шейно-лицевая форма актиномикоза является самой распространенной. Процесс может располагаться в мышце, непосредственно под кожей и в коже. Чаще в области мышцы (к примеру, жевательной, в углу нижней челюсти) появляется плотное узловатое образование плотноватой консистенции. Характерна асимметрия лица, пастозность или отечность в месте узла, синюшный оттенок кожи над образованием. Постепенно в области образования прощупываются мягкие очаги (нагноение или инфильтрат), очаги могут вскрыться с образованием свищей. Из свищей вытекает жидкость гнойно-сукровичного характера, при ближайшем рассмотрении видны крупинки желтого цвета (друзы актиномицетов). Течение данной формы благоприятное.

Актиномикоз, челюстно-лицевая форма

Кожная форма возникает в большинстве случаев вторично после шейно-лицевой с поражением мышц. Если страдает кожа, то в подкожно-жировой клетчатке появляются инфильтраты округлой или овальной формы. Процесс может затронуть шею, щеки, губы, переходить на ротовую полость, гортань, миндалины, глазницы и другие области. Характерный признак актиномикоза – длительный цианоз (синюшность) кожи в очаге поражения. Кожная форма может протекать в нескольких вариантах: это может быть

— атероматозный вариант (инфильтраты на коже имеют вид атером и встречаются в более молодом возрасте),
— бугорково-пустулезный вариант (возникают возвышения на коже, которые впоследствии преобразуются в пустулы),
— гуммозно-узловатый вариант (очень плотные узлы),
— язвенный вариант (при выраженном иммунодефиците возникают инфильтраты с последующим некрозом тканей и язвенным поражением кожи).

Костно-суставная форма актиномикоза является достаточно редкой формой болезни. Развивается в результате гематогенного заноса актиномицетов либо прорастания инфильтрата из соседних тканей и органов. Фактором риска являются пациенты с травмами, ушибами, ранениями. Возникают остеомиелиты с последующим деструктивным процессом, могут образовываться свищи. Описаны остеомиелиты тазовых костей, позвоночника и других костей, суставные поражения. Пациенты жалуются на боли, однако функции пораженных суставов страдают мало, больные сохраняют способность передвигаться.

Торакальная форма является второй по частоте возникновения у человека. Ее еще называют торакальный актиномикоз или актиномикоз легких. Формированию данной формы актиномикоза могут предшествовать различные травмы грудной клетки, хронические воспалительные процессы легких и оперативные вмешательства. Заболевание не имеет острого начала, как при многих легочных патологиях. Пациенты чувствуют слабость, утомляемость, невысокую температуру (чаще до 37,5°), появляется сухой кашель, который с течение времени становится влажным (мокрота гнойного характера с примесью крови, землистый запах или запах сырости). Появляются боли в грудной клетке при кашле и дыхании. Образование инфильтрата в легких имеет определенную динамику – распространение от центра к периферии, то есть постепенно в процесс вовлекаются окружающие бронхи участки (перибронхит), плевра, грудная клетка и в последнюю очередь кожные покровы. Видимые изменения характеризуются припухлостью или пастозностью места поражения, болезненности при пальпации (прощупывании), как и при кожной форме, кожа над очагом становится синюшной с багровым оттенком. Также может произойти вскрытие гнойного инфильтрата с образованием свища. Свищ идет на поверхность кожи, свищи могут открываться как на грудной клетке, так и в области поясницы. Случается прорыв инфильтрата и в сам крупный бронх, при котором у больного возникает обильное отхождение гнойной мокроты при кашле. Осложнениями являются поражение сердца и молочной железы. Протекает данная форма обычно тяжело, без своевременно оказанной медицинской помощи исход может быть неблагоприятным.

Актиномикоз, торакальная форма

Абдоминальная форма болезни также является следствием оперативных вмешательств (удаление аппендикса, камней в желчном пузыре и прочих), хронических энтероколитов, непроходимости кишечника, ранений, травм. У части пациентов (до 10%) актиномикоз связан с эндогенной инфекцией. До 60% актиномиком образуется в области аппендикса, толстый кишечник, реже поражается тонкая кишка и желудок. Больного беспокоят боли в животе, порою острые с иррадиацией в мочевой пузырь, прямую кишку. Далее инфильтрат начинает распространяться к периферии, затрагивает «все, что есть на своем пути» — может поражаться печень, селезенка, почки и наконец, брюшная стенка, в финале образуется свищ. Нередко местом локализации свищей при абдоминальной форме является паховая область, при поражении прямой кишки – перианальная область. Данная форма также протекает тяжело, при поздней диагностики и отсутствии специфического лечения неблагоприятный исход у каждого второго больного.

Актиномикоз кишечника, рентгенография

Мочеполовая форма актиномикоза – нечастое проявление заболевания. Факторами риска являются хронические воспалительные заболевания мочевыделительной системы и половых органов, ВМС, мочекаменная болезнь, оперативные вмешательства. Чаще всего происходит образование инфильтратов в соседних системах, а мочеполовая система поражается вторично, то есть происходит прорастание в органы малого таза, например как результат абдоминальной формы.

Нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы) развивается в большинстве случаев вторично после формирования шейно-лицевой формы. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенноили контактно. Формируется менингит, менингоэнцефалит или абсцесс головного мозга. При распространении с током крови могут формироваться множественные актиномикомы в головном мозге. Жалобы пациентов совпадают с таковыми при менингите и энцефалите (головные боли, тошнота и рвота, симптомы поражения черепно-мозговых нервов и другие). В процесс может быть вовлечен и спинной мозг.

Актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа) характеризуется образованием на подошвенной поверхности стопы плотного узла или нескольких узлов размером от 1 см и более, над которыми в последствии начинает меняться цвет кожи от красновато-фиолетовой до багрово-синюшной. Появляется отек стопы, болезненность при ходьбе за счет отека (сами узлы практически безболезненны). Затем происходит вскрытие узла и образование свища на поверхности кожи. Отделяемое свища также как и при других формах имеет гнойный характер с кровянистыми включениями и желтоватыми крапинками друз актиномицетов, имеет запах земли или зловонный. Нередко процесс может прогрессировать и переходить на тыл стопы, окружающую мышечную ткань, сухожилия, костную ткань. Процесс чаще односторонний, имеет хронический характер (десятилетия).

Редкие формы затрагивают такие органы и системы как щитовидная железа, миндалины, нос, среднее ухо, язык, органы зрения, слюнные железы, перикард.

1. Предварительный диагноз – клинико-анамнестический. При первичном обращении пациента правильно собранный анамнез может помочь в постановке предполагаемого диагноза и определить правильный алгоритм дальнейших действий доктора. Имеет значение анамнез жизни пациента: травмы, оперативные вмешательства, наличие хронических очагов инфекции. Клинически начальные стадии болезни трудны для диагностики, большая часть пациентов обращается к врачам различных специальностей длительное время, прежде чем будет выставлен правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными поражениями кожи, подкожно-жировой клетчатки, остеомиелитами другой этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями, аспергиллезом, гистоплазмозом, нокардиозом, абсцессом легкого, аппендицит, перитонит, вторичные менингиты и менингоэнцефалиты различных этиологий, пиелонефриты, простатиты, миомы матки и многие другие забоелвания.

В стадию абсцедирования и образования свищей постановка диагноза облегчается в пользу актиномикоза.

2. Окончательный диагноз выставляется после лабораторно-инструментального обследования больного.

А) Выделение культуры актиномицетов в гнойном содержимом свищей, биоптатах пораженных тканей. Посевы мокроты, слизи зева и носа не имеют диагностического значения в связи с возможным обнаружением сапрофитных актиномицетов. Для исследования используется посев материала на среду Сабуро с последующей микроскопией выращенных колоний. Предварительный результат через 3 дня, окончательный – через 10-12 дней.

Актиномицеты, выделение культуры лучистых грибов

Макроскопически обнаруживают инфильтративные гранулемы (актиномикомы), распад тканей, гнойное преобразование актиномиком, фиброзирование и образование в финале рубцевой ткани, сходной с хрящевой, имеющей вид «соты».

Микроскопически в очаге актиномикоза выявляют: пролиферацию тканей, некроз и распад клеток центральной части гранулемы, образование волокнистых структур по периферии, наличие ксантомных клеток и развитие фиброза. Выделяют 2 варианта актиномикомы: деструктивная или начальная стадия развития (грануляционная ткань, состоящая из соединительно-тканных клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, склонность к распаду клеток и нагноению, друзы актиномицетов) и деструктивно-продуктивная или вторичная стадия (к вышеописанным клеткам присоединяются лимфоидные, эпителиоидные, ксантомные клетки, плазматические клетки, гиалиновые клетки, коллагеновые волокна, рубцовая ткань, друзы актиномицетов).

Друзы актиномицетов представляют собой переплетение тончайших нитей мицелия, имеют дольчатое строение, концы нитей колбовидно утолщены (встречаются у аэробных видов актиномицетов). Вместе с тем могут встречаться и нитевидные друзы без колбовидного утолщения на концах (анаэробные актиномицеты, вызывающие более тяжелые формы болезни). Друзы в основном расположена в центре актиномиком, а по периферии воспалительная инфильтрация.

Актиномикоз, электронная микроскопия

Б) В постановке диагноза имеет значение положительная РСК с актинолизатом или РИФ – реакция иммунофлуоресценциидля определения видов актиномицетов (80% больных с актиномикозом имеют положительную данные реакции).
Серологическая диагностика и ПЦР-диагностика пока разрабатывается.

В) Рентгенологическая диагностика при поражении легких выявляет наличие очаговых инфильтратов, схожих по расположению с туберкулезными, признаки перибронхита, периваскулита, увеличение корневых лимфатических узлов. Возможно наличие полостей распада, вовлечение в процесс средостения, пищевода, образование свищей. Процесс может затронуть и долю в целом, но границы доли не являются препятствие для распространения инфильтрата (отличительный признак от рака легкого).

При рентгенографии других форм (например, костно-суставной) отмечаются актиномикотические очаги – так называемые гуммы, явления склероза по периферии, остеолиз, периостальные наслоения, свищи. Отличительный признак – отсутствие сужения суставной щели. При поражении позвонков – разрушение межпозвоночных дисков и тел позвонков, окостенение связок, явления склероза и другие изменения. При шейно-челюстно-лицевой форме – гиперостозы, очаги остеолиза, отсутствие секвестров.

Г) УЗИ-диагностика внутренних органов (при абдоминальной форме болезни)

Д) Параклинические методы диагностики имеют вспомогательное значение (анализы крови, мочи, биохимический анализ крови).

Лечение включает ряд комплексных мероприятий, дополняющих друг друга.

1) Иммунотерапия представляет собой введение специфических препаратов (актинолизат).
Актинолизат – это фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных актиномицетов. Актинолизат вводится внутрикожнов руку по схеме (по 0,5мл-0,7-0,9-1,0-1,1-1,2-1,3-1,4-1,5-1,6-1,7-1,8-1,9-2,0 мл, далее по 2 мл), причем в каждую точку не более 0,5 мл, то есть с 14й инъекции в 4 разных точки. Актинолизат можно вводить внутримышечно в ягодицу по 3 мл. Инъекции препарата проводятся 2 раза в неделю курсом 3 месяца. Интервал между курсами лечения – 1 месяц. Внутрикожное введение более экономично и более эффективно. После клинического выздоровления показаны 1-2 противорецидивных курса, наблюдение 2 года.

Актиномикоз, терапия актинолизатом

2) Антибактериальная терапия проводится следующими препаратами: бензилпенициллин1-2 млн Ед/сут курсами до 6 недель, тетрациклин 3 гр/сут первые 10 дней, затем 2 гр/сут в течение 14-18 дней, эритромицин 1,2 гр/сут 6 недель и другие. Перед лечением рекомендуется провести антибиотикограмму выделенного материала для проведения эффективной терапии.
Все препараты назначаются строго врачом и под его контролем!

3) Хирургические методы лечения показаны при неэффективности консервативной терапии и включают в себя иссечение очага поражения и поврежденных тканей.

Прогноз заболевания серьезный. При отсутствие специфической терапии тяжелых форм (торакальная, абдоминальная, нервная) могут погибать до 50% больных. Все пациенты состоят на диспансерном наблюдении в течение 12-24 месяцев для профилактики рецидива заболевания.

1) Гигиеническое воспитание молодежи и соблюдение санитарных правил в быту (гигиена полости рта, своевременное лечение зубов).
2) Своевременная диагностика хронических очагов инфекции и их немедленная санация.
3) Исключение ситуаций, вызывающих снижение защитный сил организма (переохлаждение, частые простудные инфекции).
4) Диспансерное наблюдение больных с хронической сопутствующей патологией (бронхиальная астма, ХНЗЛ, хронические энтероколиты, циррозы печени, болезнь Крона и другие).

источник

Актиномикоз – инфекционное заболевание, возбудителем которого являются актиномицеты (лучистые грибы). Протекает в острой и хронической форме, проявляется как плотные гранулемы, свищи и абсцессы, поражает кожу и внутренние органы. Для диагностики используется посев на питательные среды, он позволяет обнаружить характерный мицелий в отделяемом и рост специфических колоний. Для лечения используются иммуностимуляторы и антибиотики, назначается облучение кожи ультрафиолетом и электрофорез. В тяжёлых случаях требуется хирургическое вмешательство – лечение свищей, вскрытие абсцессов, дренирование поражённых полостей.

Возбудители актиномикоза – лучистые грибы Actinomyces albus, Actinomyces bovis, Actinomyces israelu, Actinomyces violaceus. При наличии питательной среды они активно размножаются и образуют колонии различной формы с выступами, похожими на лучи. Этот вид патогенных микроорганизмов встречается не только у людей, но и у животных. Чаще всего – в виде желтоватых комочков (друз) диаметром 1-2 мм. При рассмотрении через микроскоп в центре комочков видны скопления нитей мицелия, по краям – вздутия в форме колб. Встречаются друзы без лучевидных выступов. Лучистые грибы погибают при воздействии бензилпенициллина, левомицетина, стрептомицина, тетрациклина, эритромицина. Инкубационный период может длиться от нескольких дней до нескольких лет. Поэтому длительное время самочувствие при актиномикозе не ухудшается, а болезнь никак не проявляется.

• Шейно-лицевая (челюстно-лицевая).
• Кожная.
• Костно-суставная.
• Торакальная.
• Абдоминальная.
• Мочеполовая.
• Нервная (актиномикоз ЦНС).
• Мицетома (мадурская стопа или актиномикоз стопы).
• Другие, более редкие формы.

Актиномикоз распространён повсеместно, им болеют люди и сельскохозяйственные животные. Возбудитель заболевания присутствует в окружающей среде, в микрофлоре человека – во рту, на миндалинах, слизистой ЖКТ. Существуют внутренние и внешние способы заражения. Как выглядят различные формы актиномикоза, можно увидеть на представленных ниже фото.

С момента попадания лучистых грибов в организм до появления первых симптомов может пройти несколько недель и даже лет. На начальном этапе образуются багровые или синюшные инфильтраты шаровидной формы (уплотнения, напоминающие атеромы). Они вызывают эстетический дискомфорт, но не ухудшают самочувствия. Через некоторые время уплотнения размягчаются, а потом вскрываются. Внутри инфильтратов образуются свищи, из них выделяется кровянистый гной. Иногда внутри свищей обнаруживаются крупинки жёлтого цвета – это и есть скопления болезнетворных грибов. Со временем развивается некроз, на месте свищей образуются язвы. К характерным симптомам можно отнести и кашель. Сначала он сухой, потом переходит во влажный с выделением мокроты, запах которой похож на запах земли. При переходе в хроническую форму уплотнения и свищи появляются на груди, пояснице и бёдрах. Если появились симптомы актиномикоза, нужно немедленно обратиться к врачу и получить квалифицированное лечение.

Название возбудителей болезни говорит о том, что они образуют колонии в виде скопления нитей с колбовидными отростками. При окрашивании гематоксилин-эозином скопления становятся синими, а лучи – розовыми. Благодаря этому под микроскопом колонии приобретают весьма необычный вид. Болезнетворные грибы (актиномицеты) присутствуют в нормальной микрофлоре человека, но в спокойном состоянии они не представляют опасности. Их можно обнаружить в ротовой полости, на зубном налёте при кариесе, на миндалинах, бронхах, в желудке, прямой кишке и анусе. В природе лучевидные грибы присутствуют в почве, воде, сухой траве. Поэтому заражение может иметь как экзогенный (размножение грибов на поверхности кожи), так и эндогенный характер – развитие болезни изнутри организма. Самое эффективное средство борьбы с лучистыми грибами – антибактериальные препараты. Во многих случаях источник инфицирования выявить невозможно. Иногда – это контакт с носителем актиномикоза, иногда – инфекция из окружающей среды.

• Контактный (бытовой).
• Воздушно-капельный.
• Аэрогенный (при вдыхании заражённой пыли).
• Попадание в организм с продуктами питания, водой.

При отсутствии благоприятных для актиномицетов условий некоторое время они остаются в состоянии покоя, (сапрофитное существование). При патогенном влиянии они активно размножаются, вызывают местное воспаление, происходит гематогенное или лимфогенное распространение инфекции по всему организму.

У мужчин актиномикоз диагностируется в два раза чаще, чем у женщин, в группу риска входят мужчины и женщины в возрасте от 21 года до 40 лет. Эффективность и результаты лечения зависят от иммунной системы, частота заболеваний увеличивается в холодное время года.

Согласно статистике актиномикоз у детей в 15% случаев поражает лёгкие, в 20% – кишечник, в 50% – лицо и шею. Поражённая область становится синюшной, плотной на ощупь. В очагах поражения возникают свищи с гноем светло-жёлтого цвета. В большинстве случаев это челюстно-лицевой или костный актиномикоз. Его разделяют на кожный, подкожный и кожно-мышечный, первичный и вторичный. Провоцирующий фактор при первичном – больные зубы, при вторичном – поражение мягких тканей. Типичной клинической картиной актиномикоза у детей считается актиномикотическая гранулема.

Что касается костной ткани, то у детей она устойчива к некротическому процессу. Однако при активном течении болезни накапливается большое количества гноя, что приводит к рассасыванию костей, образованию в них полостей и свищей. Костный актиномикоз имеет две формы. Для первой характерны ярко выраженные пластические изменения, для второй – незаметные на первый взгляд некротические процессы в костной ткани (костный абсцесс). На начальном этапе заболевание не имеет характерных признаков, поэтому выявить его очень сложно.

Чтобы снизить риск заболевания, нужно, в первую очередь, следить за состоянием зубов ребёнка. При своевременном диагностировании и лечении кожа и кости восстанавливаются. Чтобы излечить ребёнка, требуется длительная комплексная терапия с перерывами на 1-2 месяца.

Диагностировать заболевание может только врач. Имеют значение травмы, хронические инфекции, хирургические операции. На начальной стадии актиномикоз выявить сложно, поэтому подтвердить диагноз можно только при характерном поражении кожи. Для этого назначаются лабораторно-инструментальные исследования:

• Выделяется культура актиномицетов в гнойном содержимом свищей.
• Изучаются посевы на среду Сабуро.
• Проводится микроскопический анализ выращенных колоний.

Предварительный результат можно получить через 3 дня, окончательный – через 12 дней.

Помимо этого, может потребоваться выделение культуры актиномицетов. Макроскопически обнаруживают гранулемы, гнойные преобразования и распад тканей. Микроскопически выявляют распад клеток и некроз, фиброз и волокнистые структуры вокруг очагов поражения.

Различают 2 стадии актиномикоза – начальную (деструктивную) и вторичную (деструктивно-продуктивную). В первом случае наблюдается образование грануляционной ткани, склонность к нагноениям и распаду клеток, во втором – присоединение плазматических, лимфоидных, ксантомных, эпителиоидных клеток, коллагеновых волокон, друз.

• РИФ (реакция иммунофлуоресценции для определения видов актиномицетов).
• РСК с актинолизатом (реакция связывания комплемента).
• Рентген (при подозрении на поражение внутренних органов).
• УЗИ (при абдоминальной форме заболевания).
• Клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови (вспомогательные методы).

Лечение актиномикоза – комплекс мер, направленных на снятие симптомов и устранение причин. Максимальный эффект обеспечивает сочетание антибиотиков и иммунных препаратов. Схема лечения зависит от формы и степени заболевания.

• При шейно-лицевой (челюстно-лицевой) форме – феноксиметилпенициллин (по 2 г в сутки в течение 6 недель), тетрациклин (по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 4 недель или по 3 г в сутки первые 10 дней, потом 0,5 г 4 раза в сутки ещё 3 недели), эритромицин (по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 недель).
• При абдоминальной форме и актиномикозе лёгких – бензилпенициллин внутривенно (10000000 единиц в сутки и более в течение 1-1,5 месяцев), потом – феноксиметилпенициллин (2-5 г в сутки в течение 2-5 месяцев).
• При развитии вторичной стафилококковой инфекции – диклоксациллин или антибиотики тетрациклиновой группы, анаэробной – метронидазол.
• При нарушении работы иммунной системы – актинолизат подкожно или внутримышечно (3 мл 2 раза в неделю в течение 3 месяцев, на курс – не меньше 20 инъекций).
• При эмпиеме и абсцессе – хирургическое вмешательство (вскрытие, дренирование).
• При повреждении лёгочной ткани – лобэктомия.

Наиболее эффективные при лечении актиномикоза препараты – антибиотики тетрациклиновой группы, феноксиметилпенициллин и эритромицин. Устойчивых к ним актиномицетов на сегодняшний день нет.

Важно понимать, что средства народной медицины – это вспомогательная мера при медикаментозной терапии, но никак не отдельный способ избавиться от болезни. Основу лечения составляют антибиотики, повышают эффективность и закрепляют результат – рецепты народной медицины, однако применять их можно только после консультации с врачом.

• Репчатый лук. Очистите луковицу, перетрите в кашицу, отожмите. Смазывайте повреждённые участки кожи, используйте только свежевыжатый сок.
  Чеснок. 6 зубчиков мелко нарезанного чеснока залейте 250 мл спирта или водки, оставьте на 2-3 дня в тёмном прохладном месте, потом храните в холодильнике в закрытом виде.
• Смазывайте поражённые участки или накладывайте компрессы, разбавив дистиллированной водой в пропорции 1:2.
• Элеутерококк. Готовая настойка продаётся в аптеке. Принимайте 2 раза в сутки по 40 капель, это повысит иммунитет и ускорит процесс выздоровления.
• Эвкалипт. Смешайте по 2 ст. ложки берёзовых почек, листьев полевого хвоща и эвкалипта, залейте 500 мл кипятка. При желании добавьте мелиссу и зверобой, дайте настояться, процедите. Выпивайте по 60 мл каждый раз после еды.

Самой лёгкой формой заболевания считается челюстно-лицевой актиномикоз, однако даже его лечение не исключает развития рецидивов. При отсутствии лечения могут возникнуть опасные для здоровья и жизни осложнения. В том случае, если грибок поражает внутренние органы, несвоевременная терапия может привести к тяжёлым состояниям и летальному исходу. В целом прогноз на выздоровление благоприятный, чтобы избежать осложнений, нужно находиться под наблюдением врача, выполнять его рекомендации, принимать меры профилактики.

Профилактика актиномикоза не требует больших усилий, достаточно вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, следить за здоровьем и выполнять простые правила. Чтобы не заболеть или ускорить выздоровление:

• Соблюдайте правила гигиены.
• Своевременно лечите зубы, ЖКТ.
• Как можно раньше уничтожайте всевозможные очаги инфекции, проводите санацию.
• Поддерживайте иммунитет, не допускайте переохлаждения и слишком частых простуд.
• Проходите профилактические медосмотры.

При бронхиальной астме, хронических энтероколитах, циррозе печени, болезни Крона и других сопутствующих хронических заболеваниях регулярно посещайте врача. Помните: если вовремя не диагностировать актиномикоз кожи и других органов, если не получить медицинскую помощь на начальной стадии, болезнь может привести к летальному исходу. Непоправимый вред здоровью нанесёт самолечение, а также использование средств

источник

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Актиномицеты (микроаэрофильные, аэробные и анаэробные микроорганизмы) широко распространены в природе, они обитают в почве, на растениях, в воде, на камнях, в жилых и производственных помещениях, а также постоянно присутствуют в организме человека. Важным диагностическим признаком актиномикоза является обнаружение актиномицет при культуральном исследовании патологического материала и/или друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования — утолщенные нити мицелия с характерными «колбочками» на конце (рисунок 5).

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

источник

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

• шейно-челюстно-лицевая;
• торакальная;
• абдоминальная;
• кожная;
• мочеполовая;
• актиномикоз суставов и костей;
• актиномикоз ЦНС;
• актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

источник

Что такое актиномикоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бурова С. А., миколога со стажем в 48 лет.

Актиномикоз — это хроническое гнойное незаразное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибками), при котором в мягких и костных тканях образуются специфические гранулёмы, абсцессы (гнойники) и свищевые ходы.

Иначе актиномикоз называют лучистогрибковой болезнью, псевдомикозом, актинобактериозом и глубоким микозом.

Эта болезнь поражает людей от 16 до 54-59 лет. Чаще всего от актиномикоза страдают мужчины 20-60 лет. Пик заболеваемости приходится на 40-50 лет [19] [20] .

Заболевание может длиться годами. В 70-80 % к нему присоединяется бактериальная инфекция, из-за чего нарушается работа поражённых органов, развивается анемия, интоксикация и амилоидоз внутренних органов [3] [5] .

Первые упоминания об актиномикозе и его возбудителях относятся к 1876 году. Они встречаются в работах немецкого патолога O. Bolinger.

Актиномикоз — не такая редкая болезнь, как принято считать. Его доля среди всех хронических гнойных заболеваний составляет 5-10 %. Распространён он повсеместно. Поражает как людей, так и животных [1] [31] [32] [33] .

Актиномицеты, вызывающие заболевание, содержатся в почве. Их можно обнаружить даже в горячих минеральных ист очниках, на каменистых породах и в песках Сахары. Они не способны проникнуть в организм через здоровую кожу и слизистые оболочки, поэтому попадают только при повреждении барьерных покровов на фоне сниженного иммунитета.

Актиномицеты также входят в состав микробиоты человека и находятся в его организме постоянно. Они активируются при ослаблении иммунных свойств.

Основными предрасполагающими факторами развития актиномикоза являются:

• различные повреждения — от микротравм и ушибов до переломов;
• повреждения при удалении зубов;
• периапикальные (зубные) гранулёмы;
• гингивит ;
• камни слюнных желёз;
• калькулёзный сиалоаденит (слюнно-каменная болезнь);
• хронические воспаления мягких тканей;
• травмы и операции грудной клетки;
• аспирация лёгких;
• энтероколиты, желчные и каловые камни;
• аппендицит и его удаление;
• внутриматочные спирали;
• гнойные эпителиально-копчиковые кисты;
• гнойный гидраденит (сучье вымя);
• парапроктит ;
• геморроидальные узлы и анальные трещины ;
• состояние прямой кишки.

Развитию актиномикоза также могут способствовать сопутствующие заболевания внутренних органов, сахарный диабет, тяжёлые инфекции, онкология, переохлаждение и недоедание. Они снижают сопротивляемость организма к актиномикотической инфекции [19] .

Клиническая картина актиномикоза зависит от того, где располагается поражение тканей. В 80 % случаев он возникает в челюстно-лицевой области. Остальная часть приходится на висцеральные (с поражением внутренних органов) и другие формы заболевания.

Общими признаками любой формы актиномикоза являются:

• постепенное развитие плотного инфильтрата с нечёткими границами;
• переход инфильтрата в абсцесс, возможны гнойные включения в виде мелких зёрен — друз;
• изменение цвета кожи от розового до багрово-бурого с синюшным оттенком;
• образование свищей с гнойно-кровянистым отделяемым;
• рубцовые изменения;
• появление неприятного запаха при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Локализация. Самый часты очаги поражения — нижнечелюстные зоны и подбородочная область.

Причины: пародонтоз, микротравмы и тяжёлые ушибы в области лица и шеи, открытые и закрытые переломы нижней челюсти, травмирование при удалении зубов, особенно «зуба мудрости», периапикальные гранулёмы, нарушение микробиоценоза полости рта, слюнные и зубные камн и, кариес , анатомические аномалии (например, бранхиогенный свищ шеи).

Симптомы. Через несколько дней или недель на месте травмы появляется отёк и безболезненный плотный, иногда бугристый инфильтрат, который постепенно увеличивается. Этот инфильтрат спаян с подлежащими тканями, не имеет чётких границ, деформирует форму лица. Затем кожа краснеет, возникает дёргающая пульсирующая боль, инфильтрат размягчается, в его полости появляется один или несколько участков с жидкостью — гноем, выпотом или кровью. После в участках истончения кожи вскрываются свищи с умеренным гнойно-кровянистым отделяемым. Устье свища приобретает характерный гранулированный вид. Поражённые ткани долго остаются плотными.

При глубоком подкожно-мышечном варианте болезни затруднено открывание рта, развивается стойкая контрактура (ограничение движений) нижней челюсти — спазм жевательного мускула II-III степени.

При позднем обращении к врачу после перелома костей лицевого скелета — особенно у людей с нарушением гигиены полости рта, злоупотребляющих алкоголем, — воспалительный процесс протекает более остро и выражено. Развивается вторичный посттравматический актиномикоз. Он отличается от обычного перелома доскообразной плотностью инфильтрата, наличием свищей и упорным трудно излечимым течением болезни.

В этих случаях не исключено развитие вторичного актиномикоза по типу остеомиелита. Он отличается краевой узурацией (выемкой) коркового вещества кости, оссифицирующим периоститом, секвестрацией (отторжением отмирающей кости) и мелкими очагами остеолиза — «пробойниковыми» отверстиями в костной ткани, которые являются отличительной чертой актиномикоза. Эти изменения характерны и для других костных локализаций заболевания [1] [2] .

Локализация. В зависимости от места внедрения возбудителя в процесс вовлекаются различные ткани, из-за чего могут поражаться бронхи, плевра, подмышечные лимфоузлы, мягкие ткани грудной клетки и подмышечных зон, рёбра, грудина и другие области.

Чаще всего при торакальном актиномикозе страдают лёгкие, грудная стенка и молочные железы. Иногда он выходит за границы и распространяется на шею, подмышечную, челюстно-лицевую и абдоминальную области.

Причины: травмирование грудной клетки, оперативные вмешательства, огнестрельные раны, ХОБЛ, абсцессы и туберкулёз лёгкого, хронический гнойный гидраденит, сниженный иммунитет, СПИД и другие патологии.

Симптомы. Существует несколько вариантов течения торакального актиномикоза — по типу бронхита, трахеита, плевропневмонии, абсцесса лёгкого, осумкованного плеврита, остеомиелита рёбер.

Торакальный актиномикоз по типу бронхита обычно протекает на фоне хронического бронхита или развивается после химических и травматических поражений бронхов. К его симптомам относятся:

• кашель с мокротой (иногда с кровью);
• высокая температура;
• колющие боли в грудной клетке.

Торакальный актиномикоз по типу трахеита проявляется затруднением дыхания, возникновением одышки, сужением просвета трахеи и её деформацией. Воспалительный процесс может перейти на мягкие ткани шеи.

Торакальный актиномикоз может возникнуть на фоне длительного течения хронического гнойного гидраденита подмышечных областей при присоединении актиномицетов. В таком случае мягкие тяжистые инфильтраты превращаются в плотные, появляются грубые «валикообразные складки», изменяется цвет кожи, устья свищевых ходов гранулируют. При минимальном болевом синдроме процесс медленно прогрессирует и может распространяться на грудную клетку.

Актиномикозу молочной железы обычно предшествуют травмы, мастопатия, гнойный мастит и переохлаждение. Клинически характерно отсутствие сильных болей, несмотря на наличие «впечатляющих» плотных инфильтратов и абсцедирования. Постепенно изменяется цвет кожи над инфильтратом от красного до багрово-синюшного, появляется один или несколько свищей, гной с включениями в виде мелких зёрен (друз) и рубцовые изменения в ткани молочной железы.

Присоединение бактериальной инфекции приводит к обострению: усиливается боль, гнойное отделяемое из свищей приобретает неприятный запах [8] [16] .

Локализация. Чаще всего поражается передняя брюшная стенка, илеоцекальный угол и прямая кишка. Крайне редко встречается актиномикоз печени, пищевода и желудка.

Причины: аппендицит, язвенный колит, энтероколит, дивертикулит, криптит, желчные и каловые камни и другие воспаления в брюшной полости и малом тазу, а также ранения, оперативные вмешательства и ушибы.

Симптомы. Доказано, что аппендицит в 5 % случаев вызван актиномицетами в содружестве с другими бактериями. Актиномицеты, содержащиеся в аппендиксе, при определённых условиях вызывают актиномикоз, который в начальных стадиях принимают за «аппендикулярный инфильтрат».

Отличительные симптомы абдоминального актиномикоза отсутствуют. Но его можно заподозрить, если обнаруженное уплотнение в брюшной полости долгое время остаётся малоболезненным, инфильтрат имеет доскообразную плотность, при этом общее состояние пациента страдает мало, вес не снижается. Только в стадии абсцедирования болезнь приобретает острое течение, поднимается температура, усиливается боль, изменяются показатели крови. Устья свищей выступают на поверхности и гранулируют.

Воспалительный процесс распространяется без соблюдения анатомических границ. Например, из илеоцекальной зоны от воспалённого аппендикса инфекция может распространиться до печени [13] .

Актиномикоза генитальной сферы составляет 7,6 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Причины: травмы, ношение «грубой» одежды, которая травмирует гениталии, бритьё, пирсинг, длительная езда на велосипеде, хронический гнойный гидраденит паховых областей, бартолинит, переохлаждение, аборты (особенно на позднем сроке), разрыв промежности и шейки матки во время родов и при травмах, введение инородных тел во влагалище и матку (например, при извращённом сексе), эрозии шейки матки, хронический аппендицит, эндометриоз, аднексит, острый гнойный процесс в малом тазу, парапроктит, перенесённые инфекции и другие заболевания.

Актиномикоз матки и придатков связан с травматичным введением внутриматочной спирали и её длительным использованием. Она также может стать носителем актиномицет.

Симптомы. В области внедрения актиномицет в гениталиях медленно развивается актиномикотическая гранулёма. Вначале процесс протекает бессимптомно или с минимальными жалобами. Постепенно формируется инфильтрат повышенной плотности, который можно определить на УЗИ или при прощупывании со стороны влагалища или передней брюшной стенки в надлобковой и подвздошных областях. Позже в стадии абсцедирования появляется тянущая или пульсирующая ощутимая боль, которая может иррадиировать из малого таза на прямую кишку, бедро, поясничную и надлобковую области. Вскрываются свищи во влагалище, прямую кишку, иногда в мочевой пузырь.

Актиномициты из зоны внутренних гениталий могут «безудержно» распространяться на переднюю брюшную стенку, в область больших половых губ, промежность, поясницу, паранефральную клетчатку, под ягодичные мышцы и на внутреннюю поверхность бёдер [4] [14] .

Локализация: крестцово-копчиковая, перианальная, ректальная и ягодичные области.

Причины: эпителиально-копчиковые кисты, эмбриональные протоки в копчиковой области, хронический парапроктит, хронический гнойный гидраденит паховых областей и промежности, геморроидальные узлы и трещины в области ануса.

Симптомы. Параректальный актиномикоз — это тяжёлое прогрессирующее заболевание. Оно тесно связано с состоянием прямой кишки и соблюдением гигиены и значительно снижает качество жизни.

Чаще этой формой актиномикоза болеют автоводители и рабочие. У большей половины пациентов с этим заболеванием 10-20 лет назад проводилось оперативное лечение по поводу нагноившейся крестцово-копчиковой кисты или острого парапроктита.

При внедрении актиномицет постепенно образуется специфическое актиномикотическое гранулематозное воспаление с множеством сливающихся микроабсцессов. За этим следует разрыв капсул гранулём. Он приводит к образованию одной или нескольких соединяющихся свищей.

Клинические проявления разнообразны и зависят от расположения воспалительного очага, его распространённости, периода и стадии актиномикоза. Общей специфической чертой являются неподвижные плотно-эластичные или плотно-доскообразные инфильтраты или их объединения с относительно чёткими границами.

Инфильтрат в параректальной клетчатке способен стриктурировать прямую кишку, вызывая запоры. В период прогрессирования воспаление «легко» распространяется из параректальных зон на прямую кишку, ягодичные, паховые, промежностные области и верхнюю треть бёдер [1] [12] [20] .

Актиномикоз — это локализованный воспалительный процесс. Он ограничивается одной и близлежащими зонами.

Экзогенные (внешние) входные ворота инфекции — повреждённая кожа, слизистая, мягкие ткани, переломы, области хирургического вмешательства. Нередко заболевание развивается в области остатков рудиментарных образований — эпителиально-копчикового хода, урахуса, бранхиогенных свищей.

Эндогенные (внутренние) очаги инфекции — кариозные зубы, миндалины, аппендикс, каловые камни, внутриматочные спирали и другое. При этом актиномицеты могут распространяться через кровь или лимфу.

Первый этап болезни длится от 1-2 месяцев до 1-2 лет. После проникновения актиномицет в организм возникает ответная реакция: постепенно, без видимых симптомов и при минимальных субъективных жалобах, формируются актиномикомы. В их состав входят лейкоциты, гигантские клетки, инфильтрированная ткань, микроабсцессы, грануляции, пролиферативные элементы, соединительно-тканные перемычки и окружающие их капсулы. Как правило, в этот период больные не обращаются за врачебной помощью.

На втором этапе окислительно-восстановительный процесс в тканях постепенно уменьшается, нарушается микроциркуляция в очаге, суженные сосуды расширяются. Процесс прогрессирует:

• микроабсцессы увеличиваются и сливаются в более крупные;
• появляется боль, выраженное уплотнение тканей, отёк за счёт выпота плазменных белков и форменных элементов крови в зону повреждения;
• происходит инфильтрация окружающих тканей, покраснение кожи, иногда поднимается температура.

Скорость распространения болезни зависит от локализации и глубины очага поражения, состояния иммунозащитных сил, возраста больного, начала лечения и других факторов.

На третьем этапе капсулы актиномикомы разрываются, формируктся один или несколько тонких свищевых ходов. После эвакуации гнойного содержимого наступает облегчение и уменьшение воспаления. Процесс из острой стадии переходит в хроническую [1] [5] .

На четвёртом этапе заболевание приобретает медленное рецидивирующее прогрессирующее течение, периодически обостряется, сопровождается развитием анемии, гнойной интоксикации и изменениями паренхиматозных органов [20] . Самоизлечение без лекарственных препаратов и хирургических методик не наступает, при этом распространение актиномикотической инфекции и генерализованный процесс возникают крайне редко.

По пути внедрения инфекции актиномикоз подразделяют на два типа:

• первичный — появляется при экзогенном инфицировании;
• вторичный — возникает после распространения инфекции в организме из первичного очага.

По локализации актиномикоз может быть не только челюстно-лицевым, торакальным, абдоминальным, генитальным и параректальным, но и генерализованным [1] [18] . Также выделяют актиномикоз кожи, ЛОР-органов, центральной нервной системы, лимфоузлов, языка и одонтогенный актиномикотический остеомиелит.

Редкие локализации актиномикоза: актиномикоз ушной раковины, среднего уха, сосцевидного отростка, миндалин, носа (после пластических операций), крыловидно – челюстного пространства, щитовидной железы, орбиты глаза с его оболочками, слёзоотводящих путей, слюнных желёз, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря, полового члена (после вшивания под кожу эбонитового шарика), больших и малых половых губ (после бартолинита и пирсинга).

Несмотря на разнообразие перечисленных локализаций, каждый вариант актиномикоза имеет общие закономерности развития. Выделяют четыре стадии болезни:

• инфильтративная стадия — образование отёка и малоболезненного плотного инфильтрата, у которого нет чётких границ;
• стадия абсцедирования — постепенное формирование сливающихся микроабсцессов, гнойное наполнение тканей, болевой синдром нарастающей интенсивности;
• свищевая стадия — разрыв капсул вокруг гранулём, образование свищей с гнойным или гнойно-кровянистым отделяемым с запахом и без, иногда появление 2-3 мм гранул жёлтого или белого цвета (до 2-3 мм в диаметре), болевой синдром минимален;
• стадия рубцевания — результат эффективного лечения — замещение воспалённых тканей рубцовыми, уменьшение или исчезновение симптомов болезни и субъективных жалоб.

По форме актиномикоз бывает:

• локализованным;
• распространённым;
• гематогенно-диссеминированным, если инфекция распространилась через кровоток.

По периоду выделяют четыре этапа актиномикоза:

• начальный этап;
• этап прогрессирования;
• этап хронизации;
• этап выздоровления.

Из-за несвоевременной диагностики и запоздалого лечения актиномикоз приобретает хроническое течение, рецидивирует, длится годами и отрицательно влияет на качество жизни пациента.

Хронический актиномикоз приводит к инвалидизации и серьёзным осложнениям:

• хроническая гнойная интоксикация;
• стойкая анемия, не поддающаяся антианемическому лечению;
• изменение функции поражённого органа из-за рубцового перерождения тканей и деформации структур;
• спаечный процесс в брюшной полости и малом тазу, который в начале заболевания по сути является защитной реакцией организма, препятствующей быстрому распространению инфекции;
• септикопиемия;
• малигнизация в очаге актиномикотического поражения;
• амилоидоз внутренних органов;
• смерть.

Иногда торакальный актиномикоз может стать причиной новообразования лёгкого.

Часто актиномикоз диагностируется только после «прорыва» свищевых ходов на поверхность, исследования отделяемого из свищей или послеоперационного материала, т. е. спустя месяц или более после возникновения заболевания [1] [11] . Наиболее достоверный материал — это отделяемое, взятое при проколе закрытого очага или из недавно вскрывшегося свища.

Лабораторное подтверждение диагноза зависит от многих факторов и, к сожалению, не всегда возможно из-за отсутствия в некоторых лабораториях специальных питательных сред для выявления актиномицет, недостаточного опыта медсестёр и врачей при заборе и интерпретации биоматериала.

Актиномицеты — это необычные бактерии. Стандартная среда для грибов — Агар Сабуро с декстрозой — не подходит для их роста. Они культивируются только на необогащённых питательных средах.

Трудности культивирования актиномицет связаны с их уникальной способностью кристализоваться и самолизироваться (растворяться) при длительном хроническом течении заболевания. Поэтому они не растут на питательных средах даже при клинически типичном актиномикотическом воспалении.

Гистологическое исследование материала позволяет провести дифференциальную диагностику актиномицет с другими бактериями. Для этого материал окрашивают одним из специальных методов. При этом исследовании можно выявить достоверный признак актиномикоза — друзы актиномицет, расположенные в центре микроабсцессов. Они представляют собой лучистые образования с характерными «колбочками» на концах, которые состоят из утолщённых нитей мицелия. В патологических тканях также выявляется характерный феномен Hoeppli — Splendore. Он представлен в виде микроабсцессов, окружёных грануляционной тканью, эозинофильными гранулоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками.

По клинической симптоматике без лабораторного подтверждения диагноз актиномикоза может поставить только хорошо знакомый с этой патологией опытный врач, основываясь на характерных специфических чертах этой болезни, используя рентгенологические, КТ и ультразвуковые исследования.

Фистулография — это важный рентгенологический метод диагностики актиномикоза. С её помощью можно выяснить, насколько распространён патологический процесс. Одновременное использование этого метода совместно с урографией и ирригоскопией при генитальных и генитально-абдоминальных актиномикозах позволяет определить локализацию очагов, разветвлённость свищевых ходов и глубину поражения. Для абдоминального актиномикоза характерно отсутствие повреждений слизистой оболочки кишки даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике. Это отличает актиномикоз от опухоли.

При абломинальном актиномикозе ирригоскопия выявляет характерные соединительнотканные перетяжки, отходящие о т инфильтрата в брюшной полости к стенке кишки, в виде, так называемых, спикул и зубчатости, которые иногда называют «симптомом пилы».

Изменения в костной ткани при актиномикозе имеют свои особенные черты: участки повышенной плотности чередуются с участками разрушения (рассасывания) костей, обнаруживаются округлые дефекты в виде сот или «пробойниковых отверстий» и другие.

УЗИ при актиномикозе может потребоваться для определения локализации очага, его размеров и плотности.

Каждую форму актиномикоза следует исключить другие схожие заболевания:

• при челюстно-лицевом актиномикозе — абсцесс, неспецифический и туберкулёзный лимфаденит, остеомиелит челюстей, остеобластокластому, хронический атероматоз, вегетирующую пиодермию, флегмону, тяжёлую форму акне, сикоз и другие гнойно-воспалительные патологии лица и шеи [1][2] ;
• при торакальном актиномикозе — туберкулёз лёгких, аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) , мастопатию , гнойный мастит , ксантоматоз, абсцесс, опухоль;
• при абдоминальном актиномикозе — абсцесс печени и передней брюшной стенки, аппендикулярный инфильтрат, послеоперационный лигатурный свищ, межкишечный абсцесс, перитонит, болезнь Крона, туберкулёз, опухоль и других болезней [9][13] ;
• при генитальном актиномикозе — неспецифический воспалительный процесс, флегмону забрюшинной клетчатки, туберкулёз, хронический аднексит, пиосальпинкс, бартолинит , миому и рак матки, тубоовариальную опухоль, внематочную беременность , влагалищные и ректовлагалищные свищи , острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, фурункулёз, хронический гнойный гидраденит, пиодермию наружных половых органов;
• при параректальном актиномикозе — абсцесс ягодиц, нагноившуюся атерому, фурункулёз, парапроктит пиококковой этиологии, параректальные свищи, эпителиально-копчиковые кисты, туберкулёз кожи, бластоматозные процессы.

Противовоспалительная антимикробная терапия проводится с учётом чувствительности сопутствующей микрофлоры к препаратам.

Пенициллин используется в дозе 10-20 млн ЕД в сутки, но применяется он всё реже и реже из-за развивающейся резистентности (устойчивости) к препарату. Предпочтение отдают цефалоспоринам, тетрациклинам и аминогликозидам.

Необходимая длительность антибактериальных курсов — до одного года. Это объясняется тем, что плотная капсула, так называемая «рубцовая демаркация», окружающая гранулёму, препятствует проникновению лекарства внутрь [18] . Такая ситуация в значительной степени исправляется при одновременном применении антибиотиков и актинолизата.

Актинолизатотерапия. Препарат вводят внутримышечно по 3 мл два раза в неделю в уменьшающейся курсовой дозе по 25, 20, 15 и 10 инъекций. Интервал между курсами должен быть не менее месяца. Число курсов зависит от тяжести, распространённости, динамики воспаления и общей сопротивляемости организма.

Актинолизат изобретён в 50-х годах прошлого столетия отечественными учёными. Он делает капсулу более проницаемой для лекарств, вызывает положительную динамику иммунных реакций и оказывает противовоспалительное и заживляющее действие. Благодаря таким свойствам препарат позволяет сократить длительность курсов антибиотикотерапии [7] [10] [15] .

Параллельно с этим свищевые ходы промывают растворами антисептиков и антибиотиков с 3 % перекисью водорода. Для лечения сопутствующих заболеваний по показаниям проводят общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию.

Предоперационная подготовка. Для начала необходимо купировать островоспалительные явления. Для этого на фоне медикаментозной терапии проводится вскрытие и дренирование абсцессов и гнойных затёков, свищевые ходы промываются растворами антисептиков. Затем переходят к радикальному иссечению очага в пределах визуально здоровых тканей. В случаях широкой распространённости воспаления в нескольких областях и невозможности одновременного иссечения всех поражённых тканей прибегают к поэтапному хирургическому лечению с интервалом в 2-3 месяца.

Тактика хирургического лечения зависит от локализации [9] [11] [13] .

При челюстно-лицевом актиномикозе, который находится на стадии абсцедирования, необходимо вскрыть и дренировать гнойные очаги. В редких случаях актиномикоза мозга прибегают к темпаропариетальной трепанации черепа и лобэктомии с удалением абсцесса.

При актиномикозе лёгких проводится лобэктомия, иногда с резекцией (удалением) рёбер. Гнойные полости, каверны и очаги распада вскрывают и дренируют.

При актиномикозе молочной железы прокрашивают свищевые ходы и секторально иссекают очаги заболевания.

Очаги актиномикоза мягких тканей туловища и конечностей стараются радикально удалить единым блоком в пределах визуально здоровых тканей.

Если актиномикоз развился на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или мочевого протока, то процесс распространяется на ягодицы, промежность, параректальную область и тазовую клетчатку. Когда радикально удалить очаг невозможно, ограничиваются частичным иссечением инфильтратов, а также иссечением или выскабливанием свищей. Из-за обширности раневой поверхности применяют кожную пластику, чаще всего — аутодермопластику расщеплённым кожным лоскутом и кожную пластику по Лимбергу.

Лечение экстрасфинктерного перианального актиномикоза с наличием прямокишечных свищей имеет свои особенности: патологические очаги радикально иссекают лигатурным методом, т. е. при помощи нити. Проведённую лигатуру подтягивают с интервалом в несколько дней по мере прорезывания ею тканей. В послеоперационном периоде контролируют функцию анального сфинктера.

При актиномикозе внутренних половых органов по показаниям проводят резекция матки и её придатков, субтотальное и тотальное удаление матки с трубами и другие виды вмешательства.

В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжается. Проводят переливание крови и УЗ-физиопроцедуры, «тепловые» процедуры противопоказаны. Ежедневно делают перевязки с учётом фазы раневого процесса, борются с нагноением раны. Швы снимают на 8-10 день.

В ранних стадиях актиномикоза на фоне адекватной комплексной хирургической и медикаментозной терапии прогноз, как правило, благоприятный. Однако тяжёлая гнойная интоксикация давнего хронического процесса и озлокачествление могут привести к различным осложнениям и даже к смерти.

Общие профилактические меры для всех локализаций актиномикоза заключаются в соблюдении здорового образа жизни и правил гигиены, поддержании уровня иммунитета, своевременного лечения хронических заболеваний, особенно одонтогенных, избегания травматизма, алкоголизма.

Длительное использование внутриматочной спирали также недопустимо. Её смена, в зависимости от типа, должна проводится каждые 5-10 лет.

Также в целях профилактики важна санация полости рта, генитального и желудочно-кишечного тракта [14] [19] [20] .

источник