Меню Рубрики

Актиномикоз слюнных желез

Представляет собой хроническое заболевание, обусловленное развитием специфического воспаления слюнных желез, которое провоцируется бактериями актиномицетами.

В норме актиномицеты содержаться в ротовой полости и пищеварительной системе человека. Эти микроорганизмы считаются условно-патогенными и способны вызывать поражения в случае ослабления иммунитета, обусловленного хроническими заболеваниями, острыми вирусными инфекциями, сахарном диабете, туберкулезной инфекцией, онкологическими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Источниками инфекции могут являться пораженные кариесом зубы, периодонтит, грибковая ангина, синусит и отит. Любые стоматологические заболевания считаются предрасполагающими факторами, так как значительное количество возбудителя содержится в кариозных зубах либо зубодесневых карманах. Проникновение бактерий в слюнную железу может происходить через ее протоки при их травматическом повреждении.

В среднем инкубационный период заболевания варьируется от 2 до 3 дней, а иногда может доходить до нескольких месяцев. В большинстве случаев наблюдается поражение больших желез, чаще околоушной, реже – подъязычной или поднижнечелюстной. Заболевание характеризуется длительным течением. Клиническая симптоматика недуга зависит от степени иммунодефицита, индивидуальных особенностей, типа и локализации воспалительного процесса.

При продуктивной форме недуга наблюдается формирование плотного узелка в области проекции железы. При ограниченном типе актиномикоза происходит воспаление части железы, а при диффузном – весей железы. В области поражения возникает припухлость, увеличение в размерах слюнной железы. При обследовании больного, при проведении пальпации в области поражения определяется боль, ухудшение слюноотделительной функции и помутнение слюны. Кожные покровы в области проекции железы не изменены.

Экссудативный актиномикоз отличается медленным течением: в области железы периодически то появляется, то исчезает припухлость и уплотнение. Также могут возникать такие неприятные ощущения, как выраженный зуд и покалывание. Наблюдается значительное уменьшение выделяемой слюны, при этом она может содержать слизистые либо гнойные включения. По мере прогрессирования недуга наблюдается спаивание железы с окружающими тканями. В острый период у больных отмечается повышение температуры тела, появление интенсивных болей и выраженной гиперемии кожи. Через пару дней формируется участок размягчения, содержащий гной с характерными зернами – друзами. Содержимое железы может выделяться через протоки либо прорываться через кожу, вследствие чего формируются плохо заживающие свищевые ходы.

При подозрении на актиномикоз слюнных желез пациенту назначается патогистологическая диагностика, клинический анализ крови, кожно-аллергическая проба с актинолизатом и сиалография (рентгенологическое исследование слюнной железы).

Лечение актиномикоза слюнных желез требует комплексного подхода. Выбор терапевтической схемы осуществляется с учетом типа заболевания, тяжести клинического течения и состояния иммунной системы больного.

После диагностирования недуга проводят хирургическое вскрытие гнойного чага, после чего проводят выскабливание и дренирование раны, а также иссечение свища.

Больным назначают актинолизат и актиномицетную вакцину, корректную антибактериальную терапию, а также иммуностимулирующие средства, повышающие защитные свойства организма.

Профилактики заболевания основана на своевременной санация всех очагов инфекции в организме человека, лечении заболеваний зубов, устранении риногенных, тонзиллогенных и отогенных воспалительных процессов, а также повышении иммунитета.

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области – это воспалительное заболевание, которое поражает ткани челюстно-лицевой области. Эта болезнь имеет возбудителя – это микроорганизм актиномицет, который многие ученые относят к разделу лучистых грибов, но не все согласны с такой систематизацией, по причине того, что актиномицет не является в строгом смысле грибком, он имеет некоторые особенности в строении и на использование противогрибковых средств, он не активно реагирует.

Вообще актиномицет может, как и многие другие микробы и бактерии жить в организме человека или животного, не причиняя ему вред, т.е. он является сапрофитом – безвредным и даже полезным микроорганизмом. Также он может обитать в окружающей среде: в воде, земле, на растениях.

В организме человека естественным образом этот микроорганизм живет на зубном налете, на миндалинах, в кариозных зубах, в желудке. Но все сапрофиты могут при определенных условиях стать возбудителями различных инфекционных заболеваний. Для того чтобы актиномицет стал возбудителем должно произойти нарушение баланса между иммунитетом и микробами, почти всегда это происходит за счет снижения защитных сил организма (иммунитета).

  1. Общими заболеваниями: туберкулез, сахарный диабет, хронические простудные заболевания;
  2. Стоматологическими заболеваниями: кариозными зубами, воспалением и травмами слизистой оболочки рта, неправильным удалением зубов.

Реже заражение происходит путем попадания актиномицетов из внешнего мира: из воды, растений и т.д. Внешнему заражению наиболее подвержены работники фермы, которые занимаются выращиванием сена и злаковых культур. Растения могут быть заражены актиномикозом и при работе с ними микроорганизмы через нос, горло попадают в организм и могут вызвать болезнь, особенно, если есть кариес или другие располагающие факторы. Еще может поспособствовать возникновению болезни – нехорошая привычка жевать колосья.

Актиномикозом могут болеть животные, теоретически заразиться от них человек может, но это случается крайне редко. Но от больного человека заражение не происходит.

Инфекция « входит » в организм через лунки удаленных зубов, кариес и т.д. и через лимфу, кровь разносятся по организму. Актиномицеты «дружно» поражают какой-то орган, ткань или клетчатку, они создают колонии в месте поражения.

Организм не всегда быстро оповещает своего хозяина о начале патологического процесса, может пройти пару месяцев, когда болезнь вскроется.

В ответ на появление «непрошенной колонии гостей» в тканях начинают скапливаться клетки, которые образуют гранулему, затем происходит разрушение клеток в центре гранулемы и процесс начинает затрагивать соседние участки тканей или органов, таким бразом инфекция продвигается. Продвижение воспаления зависит от защитных сил организма и от вовлечения гноеобразующей инфекции.

Симптомы болезни зависят от места расположения воспалительного процесса и от особенностей организма человека.

Чаще всего актиномикоз протекает с достаточно явными, но не крайне острыми симптомами. Болезнь может переходить в хроническую форму, если она длится в течении 2-3 месяцев и при этом иммунитет истощен другими хроническими заболеваниями.

Выделяют следующие формы актиномикоза чло :

  1. Слизистаяформаактиномикоза в данном случае страдают губы, щеки, ткани под языком. Образование выглядит как шарик, слизистая оболочка имеет красно-синюшный цвет. Со временем на уплотнении открываются свищи, оно становится рыхлым. Больной первоначально ничего не испытывает, затем появляются небольшие боли в области воспалительного процесса. В практике встречается редко.
  2. Кожная формаактиномикоза может возникнуть на коже лица, шее, под челюстью. Появляется в виде бугорков и узелков на коже, затем они вскрываются и на них образуются гнойные свищи. При данном проявлении болезни пациент чувствует себя хорошо, его ничто не беспокоит, впоследствии лишь возникает слабо ощутимая боль в очаге.
  3. Подкожная форма — локализуется в тканях щеки, под челюстью, около уха. Проявляется в образовании уплотнения, которое некоторое время не беспокоит больного, но со временем оно становится мягким, приобретает ярко красный оттенок и причиняет пациенту боль. Впоследствии очаг актиномикоза вскрывается, и в ряде случаев выделяется гной, в остальных случаях наблюдается небольшое кровотечение по краям воспаления.

При этом больной чувствует себя хорошо, возможно небольшое повышение температуры и появление незначительной боли в месте воспаления.

  • Подкожно-межмышечная форма – образование возникает в клетчатке под кожей, между мышцами и оно может распространяться далее на кости челюсти, кожу и мышцы. Под нижней челюстью, на щеке, около уха, на шее появляется воспаленный участок, который не такой плотный, как при других формах актиномикоза и имеет обычный цвет, затем процесс переходит на соседние ткани, кожа размягчается и приобретает красный цвет, из очага воспаления начинает сочиться гной.

Симптомы в каждом конкретном случае рознятся: наиболее часто наблюдаются яркие признаки болезни с высокой температурой, потерей аппетита, вялостью и апатией у больного. Но возможно и скрытое начало болезни, проявляющееся лишь в незначительном повышении температуры. В практике эта форма актиномикоза встречается достаточно часто.

Актиномикоз костей челюсти может быть в трех видах: деструктивным, продуктивно-деструктивным и продуктивным. Самое опасное разрушение кости происходит при деструктивной форме, обычно воспаляются кости нижней челюсти, но может пострадать и верхняя челюсть. Больной испытывает сразу сильные боли, поднимается высокая температура до 39 0С, появляются признаки отравления.

Продуктивно-деструктивная форма болезни протекает спокойно и размерено, может длиться годами и переходить в хроническую форму. Более всего от нее страдают дети, в процессе болезни кость утолщается и уплотняется, но при этом наблюдается лишь слабая болезненность, другие симптомы отсутствуют.

При продуктивной форме пациент обращается с жалобой на искажение формы лица, других признаков болезни он не замечает. В результате протекающего процесса на кости появляются образования, а ткани, прилегающие к кости становятся тонкими и растягиваются, при этом не происходят никаких резких ухудшений в состоянии больного.

  • Актиномикоз слюнной железы — возникает либо от попадания актиномицетов из рта в проток слюнной железы и там уже начинается воспалительный процесс — это первичный актиномикоз, который сформировался первым в организме от попадания микробов извне и он будет уже распространять возбудителя далее по организму, либо инфекция распространяется от соседних зараженных органов и тканей, которые граничат со слюнной железой (ткани рта, шеи, челюсти) — это вторичная форма.

В первом случае заболевание начинается без особых симптомов, лишь появляется небольшая боль и отек в этой области. В течение продолжительного времени происходит разрастание участка поражения на соседние участки и благодаря этому происходит ограничение подвижность железы, нарушается отвод слюны из больной железы: заметно уменьшается количество слюны при сопоставлении со здоровой железой, в составе слюны замечается слизь и гной.

Если при этом в рану попадают микробы, вызывающие воспаление и нагноение (стафилококки и стрептококки), то сразу возникают острое течение заболевания с повышением температуры, слабостью и вялостью больного. При этом пациента мучают сильные боли на этом участке лица, появляется болезненные ощущения при глотании, при проникновении воспаления в область около уха, рот невозможно открыть полностью. Все эти признаки схожи с проявлениями такого заболевания, как острый сиаладенит (воспаление слюнной железы).

Следующим этапом развития болезни становится образование мягких очагов, которые либо самопроизвольно лопаются, либо вскрываются врачом и возникают свищи. Необходимо исследовать состав гноя из свищей для постановки правильного диагноза заболевания.

Вскрытие свищей способствует временному снижению активности воспалительного процесса, но если еще не начато лечение, то болезнь перекидывается на соседние здоровые ткани.

Если же слюнная железа поражается вторичным образом, то развитие болезни проиходит, как при подкожно-межмышечной форме.

Проявления актиномикоза слюнной железы настолько рознятся, что выделяют экссудативный ограниченный актиномикоз, продуктивный ограниченный актиномикоз и диффузный актиномикоз. Поражения может распространяться на глубокие лимфоузлы, находящиеся около уха в слюнной железе.

Актиномикоз челюстно-лицевой области необходимо различать от многих воспалительных заболеваний, протекающих в данной части организма.

Кожная форма по многим признакам напоминает пиодермию (инфекционное гнойное заболевание на коже). В обоих случаях происходит образование похожего очага воспаления, который окрашивается с красно-синюшный цвет. Пиодермия также возникает на щеках, подбородке, но при исследовании выделяемого гноя, в отличие от актиномикоза, там обнаруживаются стрептококки и стафилококки.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза имеет схожие симптомы с флегмонами, абсцессами, инфекционным лимфаденитом . Флегмона начинается внезапно, больной испытывает недомогание, теряет аппетит и сон, страдает от сильных головных болей и боли в очаге воспаления, опухает околочелюстная область.

Инфекционный лимфаденит отличить по внешним признакам и визуально от актиномикоза невозможно, необходимо исследовать, выделяемый из свищей гной.

Деструктивно-продуктивный актиномикоз костей челюсти и остеомиелит нижней челюсти могут протекать одинаково, даже рентген-обследование не выявляет разницу, проводят иммунологическое обследование.

Сифилис поражает носовые кости челюсти, при этом разрушается костную ткань, и образуются рубцы. Диагноз устанавливают на основании микробиологических и других исследований.

Актиномикоз также имеет схожую клиническую картину с раком полости рта.

При диагностике актиномикоза применяют:

  • Микроскопическое обследование гноя – из свища, берут пробу гноя и изучают ее под микроскопом, в гное обнаруживают колонии актиномицетов, которые по форме похожи на пчелиные соты, также могут присутствовать в гное ксантомные клетки.
  • Исследование биоматериала тканей – изучают, образовавшиеся гранулемы, в них обнаруживают ксантомные клетки, один из признаков актиномикоза.
  • Иммунологическое обследование включают в себя наблюдение за реакцией организма на введение актинолизата. Актинолизат производит антитела для возбудителя актиномицета, его вводят либо под кожу в предплечье и проверяют аллергическую реакцию на коже, либо проверяют «поведение» лейкоцитов в крови – это проверка имеет сложное название реакция торможения миграции лейкоцитов. Аллергическая реакция на введенный препарат позволяет обнаружить актиномикоз.
  • Также при вводе аллергена наблюдают за реакцией базофилов в крови, у них высокая чувствительность к аллергическим веществам.
  • Рентген-обследование костей челюсти — на рентгене, в костях челюсти обнаруживают круглые полости, которые могут сливаться между собой, также заметно уплотнение кости вблизи очага воспаления. Все эти изменения могут указывать на деструктивный актиномикоз костей челюсти
  • Рентгенологическое обследование больных слюнных желез – отмечается уменьшение пространства в выводящем канале слюнных желез, на участках воспаления присутствуют разнообразные полости с неправильными очертаниями.
  • Общий анализ мочи, крови.
Читайте также:  Актиномикоз легких симптомы

При острой форме актиномикоза, как и при любом сильном воспалительном процессе — лейкоциты превышают норму, если же актиномикоз переходит в хроническую форму, то падает уровень гемоглобина в крови.

При лечении актиномикоза кроме основной терапии необходимо укреплять иммунитет, наблюдать за хроническими болезнями, если таковые имеются.

В лечение актиномикоза применяется комплексный подход:

  • Лечение препаратами актинолизата является специфической иммунотерапией, которое составляет основу при лечении актиномикоза. Актинолизат – это препарат, который стимулирует иммунитет вырабатывать антитела, противостоящее актиномицетам. Фармакологический состав этого препарата включает штамм (чистое содержание микроорганизмов в определённом месте, не допускающее попадание других микробов) актиномицетов, которые способы спонтанно разрушаться. Его назначают внутримышечно или подкожно, производят около 20–25 инъекций с постепенно увеличивающейся дозой (до 2 мл ).

Применяют также актиномицетную поливалентную вакцину(АПВ), для лечения необходимо около 20–25 прививок.

  • Лечение антибиотиками — назначают следующие препараты: пенициллин, амоксициллин, ампициллин, бензилпенициллин, доксициклин, тетрациклин, клиацил, оспен, феноксиметилпенициллин, эритромицин. Вместе с амоксициллином и ампициллином применяют клавулановую кислоту и сульбакт. Антибиотики применяют длительное время от 3 месяцев до года, по разным схемам.

Также используют противогрибковые антибиотики: нистатин, леворин, кетоконазол (низорал), миконазол, карамель декамин.

Применяют внутрь раствор йодида калия, как вспомогательное вещество.

  • Хирургическое лечение необходимо для того, чтобы удалить зубы, чрез которые инфекция попала в организм. Оно также включает в себя вскрытие и удаления гноя из воспаленных очагов, срезания наростов на костях и очищения костных очагов, удаление зараженных лимфатических узлов, постоянное очищение от гноя и обработка открытых гнойных участков.
  • Для укрепления иммунитета применяют витамины групп С, В, комплексные добавки полезных минералов, адаптогены ( препараты, повышающее сопротивляемость организма) – женьшень, алоэ, иммуностимуляторы: метилурацил, левамизол, пирогенал, Т-активин и др.
  • Лечение ультрафиолетом, рентгеном, ультразвуком, физиотерапевтическим методами, ультразвуком.
  • Для укрепления челюстно-лицевых мышц необходимо совершать комплекс упражнений лечебной физкультуры.Комплекс упражнений разрабатывается специалистом, он включается в себя несколько стадий:
  1. Разминка для всего организма, состоящая из общих и дыхательных упражнений. Длительность около 2-3 минут.
  2. Основные упражнения, направленные на разработку жевательных, челюстных мышц и устранения нарушенной функциональности височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Для жевательных мышц необходимо медленно раскрывать рот до предельных болевых ощущений, поднимать нижнюю челюсть до сжимания зубов, выдвигать эту же челюсть, медленно вращать ее вправо и влево, круговые движения губ. Каждое упражнение нужно делать 5-6 раз до появления боли.

Для разработки ВНЧС применяют дополнительно механотерапевтические приборы. Выполняют следующие действия: расслабляют мышцы, а затем, преодолевая сопротивление, пытаются раскрыть и закрыть рот. Появление боли свидетельствует ,что мышцы начинают работать, поэтому нужно действовать до тех пор, пока не появится чувство боли. Длительность этого этапа тренировки составляет 25 минут

  1. Третий этап – это тренировка мимических мышц. Она состоит из зажмуриваний глаз, поднимания бровей, вдохов с закрытым носом, улыбок, дыхательных упражнений. На этом этапе разрабатываются мышцы головы, шеи, плеч.

Если вовремя поставлен диагноз и производится правильное лечение, то вероятность полного излечения почти 100% , но если больной не выполняет рекомендации врача, либо по каким-то причинам нарушается курс приема лекарств, то болезнь может начать быстро прогрессировать.

В случае позднего обнаружения болезни, при наличии серьезных хронических заболеваний, отсутствия защитных сил у иммунитета возникает серьезная угроза жизни пациента. Очень много зависти от того, где развивается процесс, насколько быстро передвигается по организму. Актиномицеты могут распространяться через лимфу или кровь по всему организму, они способствуют появлению метастаз в органах и тканях и системному отложению амилоида, вещества которое нарушает работу соответствующего органа.

Если актиномикоз челюстно-лицевой области никак не может оставить пациента, при этом больной поздно обратился за помощью, либо долгое время подбирали эффективное лечение, то могут возникнуть опасные последствия для организма, в виде:

  • Появления метастаз в области мозга и грудной клетки
  • Возникновения сепсиса, если весь организм уже инфицирован, а воспаление из местной формы перешло в генерализованную форму актиномикоза, но, к счастью, в настоящее время это осложнение практически не встречается.
  • Появления амилоидоза внутренних органов – заболевания, при котором в органах и тканях откладывается вещество (амилоид), препятствующее адекватной работе органов и тканей.

Профилактика актиномикоза заключается в надлежащем отношении к своим зубам, которое включает в себя своевременное лечение или удаление кариозных зубов и т.д. В случае длительного воспалительного процесса без очевидных причин и, если назанченное лечение при этом не приносит должного эффекта, то необходимо немедленно обследоваться на актиномикоз.

источник

Актиномикозом слюнных желез называют их хроническое воспаление, вызванное бактериями актиномицетами.

Некоторые симптомы патологии – те же, что проявляются при поражении слюнных желез другими микроорганизмами: это боли, отек, нарушение слюноотделения. Отличительной чертой болезни является образование свищей, из которых вытекает гной.

Диагноз подтверждают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов исследования. Лечат актиномикоз слюнных желез хирургическими (очищение тканей от гноя) и консервативными (антибактериальная терапия) методами.

Название патологии содержит слово «микоз», что переводится как «грибковое поражение». Более того, актиномицеты еще называют лучистыми грибками. На самом деле данные возбудители являются патогенными бактериями, но они способны вести себя как патогенные грибки – в частности, вырабатывать мицелий (тонкие нити, по структуре похожи на мицелий гриба – его «тело»).

Из всех видов актиномикоза большая часть случаев выпадает на поражение лицевой области. При этом слюнные железы поражаются у двух пациентов из ста, у которых был поставлен диагноз актиномикоза.

Мужчины болеют чаще, чем женщины. Патология в основном диагностируется у молодых людей – от 20 до 40 лет. Дети и пожилые люди болеют существенно реже.

У младенцев актиномикоз (в частности, поражение слюнных желез) диагностируется крайне редко, так как у такой возрастной категории сильным является иммунитет, поддерживаемый клетками, которые поступили в организм малыша из организма матери.

Частота возникновения этого заболевания во всем мире приблизительно одинаковая, но несколько чаще оно встречается в регионах с высокой заболеваемостью желтой лихорадкой и СПИДом – в первом случае это африканские, а во втором также латиноамериканские страны.

Выявлено, что актиномицеты живут в организме здоровых людей. Они относятся к категории условно-патогенных микроорганизмов – это означает, что у здорового человека при обычных условиях актиномицеты не вызывают патологии и мирно с ним сосуществуют. Наибольшая концентрация данного инфекционного агента в норме обнаруживается в таких локациях, как:

То, что актиномицеты является условно-патогенными микроорганизмами, означает, что они начинают проявлять агрессивные свойства в неблагоприятных условиях (при воздействии способствующих факторов) и только тогда способны вызвать болезнь – в данном случае актиномикоз. Наиболее частыми способствующими факторами являются:

  • иммунодефициты;
  • соматические заболевания;
  • инфекционные болезни;
  • эндокринные патологии;
  • опухоли;
  • хронические очаги инфекции;
  • нарушение целостности слюнных желез;
  • истощение.

Иммунодефициты, способствующие развитию описываемой патологии, могут быть:

Из соматических заболеваний, которые способны стать толчком для приобретения актиномицетами патогенных свойств, являются многие хронические, длительно текущие заболевания, на фоне которых происходит ослабление организма. В первую очередь, это патологии жизненно важных систем:

  • сердечно-сосудистой;
  • дыхательной;
  • системы крови

Фоном для развития актиномикоза слюнных желез может стать ряд инфекционных болезней. Чаще всего это:

  • туберкулез – вызывается палочкой Коха;
  • сифилис – возникает при наличии в организме бледной трепонемы;
  • грипп – развивается при воздействии на ткани вируса гриппа

Описываемое заболевание чаще возникает на фоне таких эндокринных патологий, как сахарный диабет (сбой углеводного обмена из-за нехватки инсулина) и нарушений со стороны гормонов щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз – соответственно, их нехватка и излишек).

Что касается роли опухолей в возникновении актиномикоза слюнных желез, то чаще всего он возникал при прогрессировании злокачественных опухолей различной локализации.

Одним из факторов, которые играют наибольшую роль в развитии описываемого заболевания, является наличие хронических очагов стоматологической инфекции. Так, у половины пациентов с актиномикозом слюнных желез диагностировался кариес зубов различной степени выраженности (деструкция твердых тканей зубов, при котором в зоне разрушения «оседает» патогенная микрофлора).

При травмах слюнных желез вероятность развития их актиномикотического поражения увеличивается. Это могут быть:

  • внешние травмы;
  • нарушение целостности железы, связанное с медицинскими манипуляциями – диагностическими и лечебными. В первом случае чаще всего роль играет биопсия (забор тканей слюнных желез для изучения под микроскопом), во втором – операции (удаление опухоли, вскрытие гнойника и другие).

Актиномикоз слюнных желез может развиться у пациентов с истощением организма, возникшим при таких условиях, как:

  • послеоперационный период (в частности, после затяжных длительных операций на органах брюшной и грудной полости);
  • критические состояния (комы различного происхождения);
  • нерациональное питание с ограниченным поступлением в организм белков, жиров, углеводов, микроэлементов или вовсе голодание по разным причинам (нередко – социальным).

Болезнь поражает, как правило, слюнные железы большого размера. Чаще всего диагностируется актиномикоз околоушной железы, несколько реже – поднижнечелюстной и подъязычной. Поражение двух последних видов желез наблюдается с приблизительно одинаковой частотой.

Проникновение актиномицет в ткани слюнных желез проходит следующими путями:

  • контактным – из-за внедрения зараженного инструментария в ткани слюнных желез;
  • с током крови;
  • с током лимфы.

При актиномикозе слюнных желез развиваются следующие патологические процессы:

  • воспаление тканей;
  • их инфильтрация (уплотнение);
  • формирование гранулем – бугорков;
  • экссудация – выделение тканевой жидкости.

Специфическим элементом, указывающим на развитие актиномикоза слюнных желез, является гранулема. Это бугорок, который «сконструирован» из друзов – скоплений актиномицетов.

У большинства пациентов гранулема являет собой уплотнение тканей, которое окружено венчиком воспаления. Причем, это может быть либо один большой бугорок, занимающий пространство практически всей слюнной железы, либо несколько, хаотично расположенных в тканях железы.

Также возникает гранулема с жидкостью внутри – в ряде случаев гнойного характера. Именно такой вид гранулемы более склонен к осложнению заболевания в виде абсцесса либо флегмоны.

Если актиномицеты проникли в неизмененные ткани слюнной железы и вызвали в них воспаление, то такую форму описываемого заболевания называют первичной. Если же человек болел актиномикозом с поражением какого-то другого органа либо тканей, и актиномицеты «перебежали» оттуда на слюнные железы, то это вторичная форма патологии.

Актиномикоз слюнных желез отличается вариабельным инкубационным периодом (отрезком времени, когда возбудитель еще не провоцирует развития какой-либо клинической симптоматики, так как только адаптируется в тканях). Инкубационный период при описываемом заболевании в среднем составляет от 2 до 21 дня, хотя известны случаи, когда он длился 90-100 дней.

Течение патологии может растянуться на несколько месяцев (независимо от длительности инкубационного периода).

Основными признаками описываемого заболевания являются:

  • наличие плотного узла в пораженной слюнной железе;
  • ее увеличение (за счет воспалительной инфильтрации – утолщения тканей);
  • боли;
  • припухлость тканей, которые окружают железу;
  • нарушение слюноотделения.

Характеристики болей следующие:

  • по локализации – в области узла в слюнной железе;
  • по распространению – иррадиация не характерна;
  • по характеру – ноющие, при наличии гнойного содержимого внутри узла – дергающие;
  • по выраженности – слабые либо средней интенсивности, при нагноении – выраженные;
  • по возникновению – при появлении узла могут отсутствовать, возникают, как правило, при прогрессировании патологии (в частности, из-за того, что узел, увеличиваясь в размерах, распирает ткани пораженной слюнной железы).

Нарушение слюноотделения проявляется:

  • уменьшением количества выделенной слюны;
  • ее помутнением, иногда – тягучестью.

При образовании жидкости внутри патологического узла симптомы следующие:

наличие узла, который может увеличиваться в размерах;

  • отечность железы;
  • нарушение слюноотделения;
  • зуд кожных покровов над нею;
  • неприятные ощущения в виде покалывания иголкой;
  • чувство дискомфорта при приеме пищи либо разговоре.
  • Нарушение слюноотделения проявляется:

    • небольшим отделением слюны, которое провоцирует сухость во рту;
    • гнойным характером слюны с возможным наличием комочков в ней.
    Читайте также:  Лечение актиномикоза кишечника

    Через несколько дней узел размягчается, из него наружу прорывает гной с характерными крупинками – друзами.

    При скоплении гнойного содержимого в узле могут наблюдаться симптомы нарушения общего состояния пациента:

    • гипертермия – повышение температуры тела. Может достигать 37,8-38,3 градусов по Цельсию;
    • слабость;
    • головные боли.

    Диагноз актиномикоза слюнных желез только по жалобам пациента, анамнезу (истории) болезни и результатах обследования поставить сложно – его проявления похожи на симптомы целого ряда заболеваний. Для подтверждения актиномикотической природы патологии проводятся бактериоскопические и бактериологические методы исследования. Также используют те способы диагностики, которые помогут оценить изменения в тканях, выявить осложнения и провести дифференциальную диагностику болезни с другими патологиями.

    При проведении физикального обследования определяются следующие изменения:

    • при осмотре – его результаты зависят от вида актиномикотического поражения и стадии развития болезни. У одних пациентов выявляются припухлость со стороны поражения, покраснение кожных покровов над пораженной слюнной железой, а у других одновременно с развитием таких изменений также может визуализироваться наружное отверстие свищевого хода, образовавшегося при прорыве гнойного содержимого узла наружу, следы выделений вокруг него, а также следы расчесов кожи. Из-за ухудшения слюноотделения влажность языка сниженная. В случае затянувшегося течения актиномикоза слюнных желез могут формироваться вторичные узлы лицевой области головы, которые также видно при осмотре;
    • при пальпации (прощупывании) – припухание железы подтверждается, отмечается ее пальпаторная болезненность. Также пальпаторно может выявляться размягчение узла, а если гной уже прорвал, то при надавливании на узел из свищевого хода выделяется гнойное содержимое с крупинками.

    В диагностике актиномикоза слюнных желез применяются такие инструментальные методы диагностики, как:

    • осмотр полости рта с помощью шпателя – выявляется опухание тканей железы, а из ее протока может выделяться гнойное содержимое;
    • рентгенография слюнных желез – метод не отмечается высокой информативностью, но помогает выявить увеличение железы и наличие в ней содержимого;
    • контрастное исследование – в протоку пораженной железы вводят контрастное вещество, делают рентгенологические снимки, на которых выявляют сужение протоков пораженной слюнной железы, а в ее тканях – своеобразные «вкрапления» (это абсцедирующие очаги);
    • ультразвуковое исследование (УЗИ) – во время него оценивают состояние тканей слюнной железы, в них выявляют включения, а также оценивают состояние окружающих структур;
    • магнитно-резонансное исследование (МРТ) – как и при проведении УЗИ, оценивается состояние тканей железы, но благодаря компьютерным срезам информативность метода более высокая;
    • биопсия – забор тканей пораженной слюнной железы с их последующим изучением под микроскопом.

    Из лабораторных методов в диагностике актиномикоза слюнной железы применяются:

    • общий анализ крови – наблюдаются неспецифические признаки воспаления, а именно повышение количеств лейкоцитов (лейкоцитоз) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ. При затянувшемся течении патологии количество лейкоцитов может уменьшаться;
    • исследование биоптата – ткани изучают под микроскопом в тех случаях, если необходимо провести дифференциальную диагностику с опухолевым процессом;
    • кожно-аллергическая проба – пациенту внутрикожно вводят актинолизат и специальный бульон, на следующий день осматривают место введения, оценивают величину покраснения, которое возникло;
    • бактериоскопическое исследование – под микроскопом изучают выделения желез, в них определяют друзы, а также возбудителя, который мог присоединиться вторично;
    • бактериологическое исследование – делают посев патологического содержимого желез на питательные среды, ждут появления колоний, по ним определяют возбудителя, присоединившегося вторично. Также делают посев содержимого на среды с содержанием антибиотика, благодаря чему определяют чувствительность вторичной инфекции к антибактериальным препаратам, что имеет значение для последующего лечения.

    Дифференциальную (отличительную) диагностику актиномикоза слюнных желез чаще всего проводят с такими заболеваниями и патологическими состояниями, как:

    • сиаладенит – неспецифическое воспалительное поражение слюнных желез;
    • калькулезный сиаладенит – воспаление слюнных желез с образованием камней в их протоках;
    • неспецифический абсцесс слюнной железы – ее ограниченный гнойник, который возник из-за поражения тканей железы неспецифической микрофлорой;
    • флегмона челюстно-лицевой области – разлитое гнойное поражение;
    • лимфаденит – воспаление лимфатических узлов;
    • новообразования – добро- и злокачественные;
    • сифилитическое поражение слюнных желез – возникает при внедрении в ткани бледной трепонемой;
    • остеомиелит – гнойно-некротическое поражение костных структур с образованием свищей (патологических ходов) в мягких тканях.

    Актиномикоз слюнных желез могут сопровождать такие осложнения, как:

    • генерализованный актиномикоз – распространение актиномицетов на соседние органы и ткани;
    • присоединение вторичной инфекции;
    • лимфаденит – воспалительное поражение регионарных лимфатических узлов, на которые распространились актиномицеты;
    • лимфангит – воспаление лимфатических сосудов;
    • флегмона – разлитое гнойное поражение;
    • кровотечение – развивается из-за нарушения целостности сосудов челюстно-лицевой области, стенку которых буквально «проел» гной;
    • заглоточный абсцесс – гнойник по задней стенке глотки;
    • аспирация гнойных масс – их попадание в верхние дыхательные пути при прорыве заглоточного абсцесса.

    Помимо этого, могут наблюдаться осложнения общего характера:

    • сепсис – широкое распространение актиномицетов с током крови и лимфы по всему организму с поражением отдаленных органов;
    • асфиксия – удушье, которое может возникнуть на фоне аспирации гнойных масс;
    • аспирационная пневмония – воспалительное поражение легочной ткани, которое возникает при попадании гноя в бронхи;
    • плеврит – воспаление плевры (соединительнотканной оболочки, выстилающей изнутри грудную стенку и покрывающей легкие);
    • перикардит – воспалительное поражение перикарда (соединительнотканной сумки, в которой находится сердце);
    • перитонит – воспаление брюшины (соединительнотканной оболочки, один листок которой выстилает изнутри брюшную полость, а другой покрывает органы живота);
    • менингит – воспаление мозговых оболочек;
    • энцефалит – воспалительное поражение мозговых тканей;
    • амилоидоз – образование и откладывание в тканях разных органов белково-полисахаридного комплекса, который в норме не синтезируется. Возникает при длительном течении актиномикоза внутренних органов и является вторичным осложнением.

    Лечение данной патологии бывает:

    Исключительно консервативная терапия проводится при отсутствии признаков нагноения. Назначения следующие:

    актинолизат и актиномицетная вакцина – их вводят в качестве специфической иммунотерапии (проводится курсами);

  • антибактериальные препараты – для профилактики и лечения вторичной инфекции, которая довольно часто присоединяется при актиномикозе слюнных желез. До готовности результатов бактериологического исследования применяются антибиотики широкого спектра действия, далее – с учетом чувствительности;
  • инфузионная терапия – привлекается при признаках интоксикационного синдрома. С целью дезинтоксикации пациенту внутривенно капельно вводят электролиты, солевые растворы, глюкозу, сыворотку крови, белковые препараты;
  • витамины – в виде инъекций и аптечных комплексов для приема внутрь;
  • десенсибилизирующие препараты – уменьшают чувствительность организма в ответ на влияние актиномицетов и их токсинов.
  • После разрешения патологического процесса, при сохранности инфильтрации и отсутствии гнойных выделения на пораженную слюнную железу воздействуют СВЧ или УВЧ, чтобы купировать в ней остаточные явления.

    В лечении актиомикоза слюнной железы также привлекается оперативный метод. Объем операции может быть разным – это:

    • вскрытие гнойника;
    • удаление железы;
    • высечение свища и пластика тканей.

    Вскрытие проводят при наличии гнойного содержимого в железе. Этапы операции следующие:

    • железу вскрывают;
    • удаляют гнойное содержимое и нежизнеспособные ткани;
    • проводят санирование большим количеством антисептических растворов;
    • полость дренируют – в нее вводят тонкие полихлорвиниловые трубки, концы которых выводят наружу для истечения остаточного содержимого.

    При актиномикозе слюнных желез удаление пораженной железы проводят в случае полной нежизнеспособности ее тканей.

    Назначения после операции стандартные:

    • перевязки;
    • антибактериальные препараты;
    • обезболивающие средства.

    Методами профилактики актиномикоза слюнных желез являются:

    • предупреждение, выявление и лечение актиномикоза других органов и тканей;
    • ликвидация хронических очагов инфекции ротовой полости и других локаций;
    • профилактика, диагностика и лечение заболеваний, на фоне которых актиномикоз слюнных желез возникает чаще;
    • укрепление иммунной системы известными способами;
    • регулярные посещения стоматолога.

    Прогноз при актиномикозе слюнных желез может быть разным в зависимости от своевременности выявления этой патологии и адекватности лечения, но в целом он благоприятный. Большое значение имеет своевременное устранение гноя, если он образовался в тканях железы.

    Актиномикоз слюнных желез может рецидивировать, поэтому даже при признаках полного излечения пациента требуется динамическое наблюдение.

    Прогноз ухудшается в таких случаях, как:

    • поражение актиномикозом сразу нескольких слюнных желез;
    • позднее обращение в клинику;
    • развитие осложнений;
    • ослабленное состояние пациента, возникшее на фоне каких-либо патологий.

    Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

    источник

    Синонимы: лучисто-грибковая болезнь, актиномикотический сиаладенит — хроническое воспаление, вызываемое актиномицетами (лучистые грибы).
    Поражение слюнных желез отмечено в 2,3% случаев актиномикоза тканей челюстно-лицевой области [Робусто- ва Т. Г., 1983]. Наиболее часто поражается околоушная, реже — поднижнечелюстная, редко — подъязычная железа. В наблюдениях, проведенных нами совместно с
    Т. Г. Робустовой (1972), из 25 больных с первичным актиномикозом слюнных желез у 18 были поражены околоушные, а у 5 — поднижнечелюстные и у 2 — подъязычные железы.
    В зависимости от путей проникновения возбудителя различают первичный и вторичный актиномикоз слюнных желез. Первичный актиномикоз развивается непосредственно в слюнной железе после проникновения лучистых грибов через выводной проток (иногда вместе с инородным телом) или в результате оседания возбудителя при респираторной, аденовирусной инфекции. Кроме того, возможно первичное развитие актиномикоза лимфатических узлов в слюнной железе. Вторичный актиномикоз возникает вследствие распространения специфического воспалительного процесса на слюнную железу из окружающих тканей.
    При гистологическом исследовании слюнной железы, пораженной актиномикозом, обнаруживается диффузное, неспецифическое инфильтративное или пролиферативное воспаление, сопровождающееся распространением соединительной ткани как внутри, так и между отдельными дольками железы, а также воспаление в области всей системы протоков. В одном или в нескольких местах образуются типичные актиномикотические гранулемы или абсцессы, которые вскрываются в систему протоков IHet- zar W., 1942]. В окружности железы развивается хронический продуктивный индуративный воспалительный процесс, что приводит к спаиванию железы с прилежащими

    тканями и нередко к распространению на них актиномикотического процесса. При вторичном актиномикозе в отличие от первичного патологические изменения наблюдаются только в отделах железы, которые вовлекаются в воспалительный процесс.
    Клиника. В зависимости от характера воспалительной реакции и протяженности процесса принято различать три формы поражения актиномикозом слюнных желез: 1) продуктивный актиномикоз слюнной железы (ограниченный, диффузный); 2) экссудативный актиномикоз слюнной железы (ограниченный, диффузный); 3) актиномикоз лимфатических узлов в слюнной железе.
    В нашей клинике на обследовании и лечении находились больные продуктивным и экссудативным актиномикотическим сиаладенитом. Продуктивный ограниченный актиномикоз проявляется уплотнением какого-либо отдела железы, которое постепенно нарастает и превращается в плотный узел, болезненный при пальпации; при этом снижается секреторная функция железы. Такое состояние наблюдается на протяжении нескольких месяцев. Затем наступает период обострения, возникают небольшая болезненность и отек окружающих мягких тканей, которые через несколько дней, а иногда недель стихают, но через короткий срок могут повториться.
    При частых обострениях процесс может перейти в диффузный. Продуктивный диффузный актиномикоз характеризуется появлением прогрессирующей припухлости в области всей слюнной железы, нарастанием безболезненного уплотнения, что больше напоминает не воспалительный процесс, а опухоль. Припухлость достигает значительных размеров, но границы железы определяются четко. Цвет кожи над железой не изменяется; она собирается в складку. Выделения слюны из выводного протока не отмечается. Болезнь протекает без повышения температуры тела. При сиалографии определяется сужение всех протоков железы; тень паренхимы нечеткая. При ограниченном процессе эти изменения локализуются лишь в соответствующем поражению участке железы.
    Экссудативный ограниченный актиномикоз в начале заболевания характеризуется периодическим припуханием слюнной железы. На этом фоне возникает участок уплотнения, который быстро спаивается с расположенными над ним тканями, где появляется участок размягчения, в области которого через кожу прорывается гной, характерный для актиномикоза. На этом месте иногда длительное время сохраняется свищевой ход. В период абсцедирования отмечаются небольшая болезненность в области очага и незначительное повышение температуры тела. Иногда заболевание возникает на фоне длительно протекающего хронического паренхиматозного паротита. После одного из обострений хронического паротита остается уплотнение ограниченного участка железы, который спаивается с покрывающими его тканями, и возникает абсцедирование. В гное обнаруживаются друзы лучистого гриба. Мы наблюдали развитие экссудативного актиномикоза слюнной железы на фоне слюннокаменной болезни. После абсцедирования в железе конкремент выделился через свищевой ход на коже в поднижнечелюстной области. При обычном течении слюннокаменной болезни подобный симптом не наблюдается.
    Диффузный экссудативный актиномикоз в начале заболевания характеризуется припуханием слюнной железы, которое то увеличивается, то уменьшается. Больных беспокоят покалывание, неприятные ощущения, «зуд» в области слюнной железы. Временами температура тела повышается до субфебрильной. Процесс протекает медленно. На фоне стойкой припухлости железы развивается прогрессирующее ее уплотнение. Границы железы определяются хорошо. Пальпация железы малоболезненна. Секреция слюны снижается, и при обострении процесса в секрете определяются гнойные и слизистые хлопьевидные включения. В дальнейшем железа спаивается с окружающими тканями. Часто одновременно в нескольких ее участках появляются очаги гиперемии кожи, возникают боли, повышается температура тела. В случае присоединения гноеродной инфекции боли в железе и повышение температуры тела резко выражены. В этом периоде болезни при локализации процесса в околоушной железе может быть снижен слух и ограничено открывание рта на стороне поражения. Боли при глотании и открывании рта наблюдаются в случае локализации процесса в поднижнечелюст- нои железе. При отхождении гноя через выводной проток воспалительные явления могут на какое-то время затихать. Если воспалительный очаг самопроизвольно или оперативным путем вскрывается наружу, то образуется свищевой ход, который периодически может открываться и закрываться, или же воспалительный процесс может распространяться на окружающие ткани, что приводит к образованию в них ряда актиномикотических очагов.
    Диффузный экссудативный актиномикоз поднижнече-

    Читайте также:  Антибиотики при актиномикозе крс


    Рис. 55. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы (боковая проекция) больного с полиморфной аденомой. В верхнем отделе железы дефект наполнения, соответствующий опухоли. Выводной проток железы дугообразно изогнут кпереди и книзу, окружает передний полюс новообразования.

    Как уже отмечалось, полиморфная аденома нередко развивается в области мягкого и твердого неба. Наиболее часто опухоль обнаруживается на границе мягкого и твердого неба, в той области, где имеется большое количество слизистых небных желез. В указанных участках ротовой полости даже небольшого размера опухоли легко определяются при осмотре и ощупывании. Часто опухоль имеет плотную консистенцию, но в зависимости от клеточного состава она может быть мягко- или упругоэластической.
    Опухоль небольших размеров обычно не причиняет беспокойства больному. Большие новообразования мешают приему пищи. Иногда вследствие нарушения подвижности мягкого неба искажается речь. Опухоль может обтурировать область зева, давить на надгортанник и затруднять дыхание.
    Мы наблюдали больную с опухолью, которая занимала все твердое и мягкое небо и спускалась настолько низко,

    люстной железы мы наблюдали у молодой женщины после попадания в проток инородного тела (травинка). Характерным был анамнез заболевания.
    По словам больной, когда она жевала травинку, что-то кольнуло под языком. Попытки убрать травинку из-под языка не увенчались успехом: она проникала все дальше под язык и колола. После этого больная не смогла есть из-за боли под углом челюсти справа. С этими жалобами поступила в стационар. Диагноз: инородное тело в правом поднижнечелюстном протоке.
    При рентгеноконтрастиом исследовании на участке протока, прилегавшем к верхнему полюсу железы, обнаружено инородное тело. В дальнейшем произведена попытка удалить травинку, но после вскрытия протока на участке, соответствующем ее расположению, последняя не обнаружена. Отмечен симптом, характерный для актиномикотического процесса в железе: пальпируя железу в ране, мы отметили ее значительную плотность и полное отсутствие выделения слюны из протока. Дальнейшее течение диффузного экссудативного актиномикоза поднижнечелюстной железы было типичным. В поднижнечелюстной области железа стала спаиваться с подкожной жировой клетчаткой и кожей, наступило абсцедирование. При вскрытии абсцесса выделилась травинка. После специфического лечения больная выздоровела.
    Если актиномикотический процесс локализуется в поднижнечелюстной железе, то в отдельных случаях наблюдается распространение специфического процесса на группу поднижнечелюстных лимфатических узлов. Очень редко актиномикотический процесс поражает подъязычную железу; при этом последняя увеличивается, значительно уплотняется, а затем спаивается с покрывающей ее слизистой оболочкой. Больных беспокоит боль под языком при движении его и при глотании. Процесс может протекать долго, сравнительно вяло, с периодическими обострениями и образованием свищевых ходов в подъязычной области, из которых выделяется серозно-кровянистая жидкость, содержащая друзы актиномицетов.
    Сиалографическая картина при экссудативном актиномикотическом сиаладените характеризуется наличием полостей на участках абсцедирования железы (рис. 43). Эти полости имеют неправильную форму, в отличие от таковых при хроническом паренхиматозном паротите на протяжении 3—4 нед меняются в размерах, а при успешном лечении уменьшаются и затем исчезают. Сиалографи- чески на этом участке обнаруживается незначительная деформация контуров протоков железы или дефект заполнения паренхимы контрастной массой в результате ее склерозирования.
    При цитологическом исследовании мазков секрета не выявляется изменений, характерных для актиномикоти-

    Паникаровским, В. Д. Ермиловой и 1(975) при аспирационной и пункционной ческое исследование пунктата опухоли ‘Зволяет установить правильный диагноз онная биопсия — в 93,9%- Клинически 1ают лишь в 27,6% случаев. Сиалогра-

    Синонимы: бугорчатка — инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза и характеризующаяся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.
    Туберкулез слюнных желез — весьма редкое заболевание (0,5% заболеваний слюнных желез). Он может возникнуть в результате проникновения в слюнные железы возбудителя из туберкулезных очагов, расположенных в различных органах. Пути распространения — лимфогенный и гематогенный, реже через выводной проток. Нередко имеет место распространение инфекционного очага специфического воспаления из соседних областей и тканей. Это происходит при туберкулезном поражении лимфатических узлов, расположенных в слюнной железе или рядом с ней. Чаще процесс возникает у людей в возрасте 30—40 лет, реже — у детей и стариков. Поражается преимущественно околоушная железа.
    По клиническому течению различают две формы: экссудативную казеозную и продуктивную склерозирующую. Обе формы могут протекать как ограниченная или диффузная. В нашей клинике на обследовании и лечении находилось 9 больных, из них 3 с продуктивной формой течения и 6 с экссудативной формой туберкулезного сиа- ладенита.
    При экссудативном абсцедирующем туберкулезе слюнной железы боль и припухлость иногда возникают после охлаждения или гриппа. Воспалительные явления медленно (в течение от нескольких недель до нескольких месяцев) нарастают. Клиническая картина напоминает обострение хронического неспецифического лимфаденита. Общее состояние изменяется незначительно, появляются слабость и быстрая утомляемость. Температура тела повышается только при обострении.
    В случае ограниченного процесса припухлость сохраняется в отдельных (чаще в задненижних) участках железы, а при диффузном припухает вся железа. Кожа над припухлостью вначале не изменяется в цвете и собирается в складку. По мере нарастания воспалительного процесса появляется гиперемия кожи, последняя спаивается с подлежащими тканями. При пальпации в области’ железы определяется одно или несколько болезненных уплотне-

    тлние контуры. В случае трудностей при а показана эксцизионная биопсия опу- им патогистологическим исследованием, комендуется проводить в том лечебном эром в дальнейшем больную будут опе-
    брокачественных эпителиальных опухо- 1ез только хирургическое. Больных с слюнных желез необходимо опериро- Все доброкачественные эпителиальные лиморфной аденомы, удаляют вместе с эрфную аденому — всегда вместе с прими железы. При поверхностном распо- диаметром до 2 см производят частич- 1лезы вместе с опухолью. Если опухоль ,е железы, то выполняют субтотальную Опухоль больших размеров удаляют (паротидэктомия). Такую же операцию

    ний, которые постепенно размягчаются; возникают очаги флюктуации.
    После вскрытия этих очагов выделяется крошковидный гной. Воспаление стихает, но остается болезненное уплотнение. Из образующегося свищевого хода отмечается гнойное отделяемое; при закрытии свища может развиться повторное обострение. Рот открывается свободно. В полости его изменений слизистой оболочки не обнаруживается. Отмечается снижение выделения слюны из выводного протока пораженной железы. При абсцедировании слюна может содержать гной.
    При цитологическом исследовании секрета микобактерии туберкулеза не обнаруживаются, но определяются клетки воспалительного ряда (нейтрофилы, лимфоциты, ретикулярные клетки, плоский и цилиндрический эпителий) .
    При сиалографии наблюдается смазанный рисунок протоков. Контрастное вещество выполняет отдельные полости или одну полость — каверну, что характерно для очагового поражения. Сиалографическая картина непораженных участков железы изменяется мало; протоки лишь несколько сужаются, контуры их ровные. При диффузном процессе в области всей железы определяются полости различной величины. Расположенная между ними паренхима определяется нечетко. Характерным признаком считается наличие петрификатов в области железы и на соседних с ней участках (рис. 44).
    Гистологически определяются милиарные бугорки, расположенные в дольках железы, окружности выводных протоков, строме и на участках лимфоидной ткани в толще железы. Милиарные бугорки, сливаясь друг с другом, образуют крупные узлы, центральные участки которых подвергаются казеозному распаду. Нередко милиарные бугорки образуются и в окружности каверн. Во многих местах мелкие, а затем и крупные протоки слюнной железы замещаются грануляционной тканью и казеозным распадом. Постепенно наступает атрофия железы, иногда с обызвествлением туберкулезных очагов.
    Клиническая картина продуктивного туберкулеза слюнных желез отличается от таковой при экссудативном казеозном процессе. Заболевание развивается с клиническими признаками опухоли. Больные случайно обнаруживают в области слюнной железы припухание в виде отдельного узла. Боли не отмечаются. В дальнейшем этот узел медленно и безболезненно увеличивается, а темпе-

    оболочек, внутренних органов и нервной системы. Заболевание встречается довольно редко (менее чем в 0,5% случаев). Инфекция поражает преимущественно околоушную железу во вторичном периоде сифилиса. Во многих монографиях эта патология описывается по материалам других исследователей. Некоторые даже говорят о наличии иммунитета слюнных желез к возбудителю сифилиса, в результате чего слюнные железы вообще не поражаются [Львов П. П., 1938].
    Заболевание проявляется в форме подострого, нередко двустороннего сиаладенита, сопровождающегося повышенной саливацией, болью при жевании, глотании и пальпации слюнной железы. Последняя медленно увеличивается и уплотняется. Регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, безболезненны. Если проводится специфическое лечение препаратами ртути, то может наступить абсцедирование лимфатических узлов, прилежащих к слюнной железе. Этот факт дал основание некоторым авторам утверждать, что во вторичном периоде сифилиса воспаление слюнной железы носит банальный характер и связано с проводившимся специфическим лечением.
    В третичном периоде отмечается развитие гумм, приводящее к частичной гибели паренхимы железы и последующему рубцеванию. Мы наблюдали больного с гуммой поднижнечелюстной железы при врожденном сифилисе, которая развивалась на протяжении 6 мес. Железа была безболезненна, неравномерно уплотнена. В передненижнем отделе ее имелось размягчение, при пункции которого получена жидкость, по-видимому, слюна, излившаяся в область распада гуммы. По данным литературы, гуммозный сиаладенит характеризуется болезненным припуха- нием слюнной железы и развитием в ней опухолевидного узла. В дальнейшем узел размягчается и разрешается в виде изъязвления и образования свищевого хода. В патологический процесс могут вовлекаться окружающие ткани. При сифилитическом интерстициальном сиаладените слюнная железа медленно увеличивается. Она плотная, безболезненная и спаяна с окружающими тканями, а потому имеет ограниченную подвижность. При этой форме сиаладенита абсцедирования не наблюдается.
    Диагностика сифилиса трудна. Процесс имеет много общих признаков с хроническими сиаладенитами, актиномикозом, туберкулезом и злокачественными опухолями слюнных желез, от которых его необходимо дифференцировать. При сиалографии мы обнаружили дефекты


    Рис. 58. Фотография (а) и термовизиограммы (б — г) больной с аденокарциномой правой околоушной железы. На термовизиограммах в прямой (б) и правой боковой (в) проекциях гипертермический очаг над опухолью (белый цвет). Термотип лица холодный.

    нижней челюсти и капсулы височно-нижнечелюстного сустава затруднено открывание рта и т. п. По мере роста опухоли отмечается также значительное снижение секреции слюны вплоть до полного ее прекращения. Изъязвление новообразования, определяемое в отдельных случаях, подтверждает диагноз карциномы.
    Диагностика злокачественных эпителиальных опухолей слюнных желез основана прежде всего на клинических признаках злокачественности (быстрый рост, неподвижность опухолевого узла, болевой синдром, парез лицевого нерва, метастазирование). Диагноз должен быть

    Рис. 59. Сиалограмма правой околоушной железы (боковая проекция) больного с аденокарциномой. На сиалограмме в заднем отделе железы дефект заполнения ее контрастной массой, что соответствует расположению опухоли. Протоки железы на границе с опухолью обрываются. В области новообразования очаги скопления контрастного вещества, попавшего в опухоль через разрушенные протоки. На других участках железы структура протоков и паренхимы не изменена.

    подтвержден инструментальными методами исследования слюнных желез и новообразований.
    Сиалографию или пантомосиалографию при подозрении на злокачественный процесс рекомендуется проводить с водорастворимыми контрастными веществами, которые рассасываются быстрее, чем масляные. Злокачественные опухоли имеют инфильтративный рост, разрушают паренхиму и протоки железы, в результате чего на сиалограмме определяются дефект заполнения протоков и их деформация на границе с опухолью, а также их фрагментация и обрыв. Иногда в области опухоли появляются контрастные пятна неправильной формы, что связано с попаданием контраста через разрушенные протоки (рис. 59). Особенностью сиалографической картины аденокистозной карциномы (цилиндромы) является сужение просвета протока

    источник