Актиномикоз общая хирургия

Хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание, вызываемое лучистым грибком. Развивается актиномикоз чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний, как благоприятного фона для возникновения заболевания.

Экзогенная теория заражения утратила к настоящему времени доминирующее значение. Примером экзогенного генеза служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания. Согласно экзогенной теории, возбудителями являются лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жкт, вдп).

Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, твс, диабет), переохлаждения, беременности. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой.

Закономерности развития актиномикозы определяют пути распространения актиномикоза в организме больного. Преимущественный путь – контактный «по кратчайшей прямой» независимо от анатомических границ от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. доказана возможность распространения по лимфатическим сосудам с поражением лимфатических узлов.

Для макроскопической картины актиномикозов характерно образование гранулемы, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой хрящевидной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям грубый вид, напоминающий соты.

Вокруг внедрившегося в ткань грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей гранулему ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза.

В срезах ткани обнаруживаются друзы актиномицетов, которые состоят из сплетения тонких нитей мицелия, имеют чаще дымчатое строение. Концы располагаются радиально нитей мицелия представляются колобовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы. Считают, что друзы с «колбами» образуют анаэробные актиномицеты.

Торакальный актиномикоз составляет 10 – 20% среди других локализаций. При локализации первичного очага в центральных участках легкого, начало заболевания остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в гриди. Актиномикоз верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.

Перкуторно над очагом поражения определяется притупление. Отмечается ослабление дыхания, жесткий оттенок, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще – мелкопузырчатые.

Актиномикоз с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты.

Одно из осложнений торакального актиномикоза – специфическое поражение сердца.

10 – 20% среди других локализаций. В большинстве случаев развивается актиномикоз в слепой кишке. Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе, тупого или режущего характера, температурой.

Прогрессирование процесса выражается в увеличении инфильтрата или необычно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани – развитие спаечной болезни.

Наиболее часто актиномикоз от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.

Второе по частоте направление распространения актиномикоза из слепой кишки в забрюшную клетчатку – ретроабдоминальное, характеризуется диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов.

Характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Инфильтрат абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда, до полной обтурации. Вскрытие абсцессов происходит на кожу. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки симптомом пелотирования – выпячивания плотного инфильтрата в просвет кишки, реже — кровоточивость слизистой оболочки.

При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.

может быть первичным и вторичным. Первичный развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах. Вторичный наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.

Различают следующие клинические формы:

Плотный, малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом с основным очагом развиваются дочерние.

Узлы абсцедируют и вскрываются свищами. В гнойном отделяемом можно обнаружить желтоватые зерна – друзы актиномицетов.

Развивается в виде мелких, не спаянных между собой, плотных безболезненных темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделениями капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распространяться на соседние области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются, напоминая бугорковый сифилис (бугорково-пустулезная форма).

Возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язвы мягкие, подрытые, неровные кожа вокруг них синеватого цвета. Дно чаще покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (подмышечные впадины).

Чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы Д-5 см, эластической консистенции с четкими границами, напоминает истинную атеротому. В последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Кроме того встречается актиномикоз костей, мочеполовых органов и почек, актиномикоз головного и спинного мозга, актиномикоз лица.

Для своевременной диагностики актиномикоза необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторных исследований является микроскопия гноя, мокроты, проводимая с целью обнаружения в патологическом материале друз или мицелия лучистых грибков.

Серодиагностика проводится путем постановки РСК и с актиномикозом. Рентген – диагностика актиномикоза легких – для актиномикоза характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер.

Расширение корней легких и средостения, грубая тяжестость, радиально располагающаяся от увеличенных корней к периферии, очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей.

Актиномикоз скелета – характерный признак отсутствия сужения прилегающей суставной щели, наличие секвестров, значительные разрушения тел позвонков.

Фустулография позволяет уточнить распространенность процесса. Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, злокачественными заболеваниями.

При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при актиномикозе следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от актиномикоза сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких – фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости – спаечная болезнь.

Лечение больных комплексное, основу которого составляет иммунотерапия.

Специфическая иммунотерапия проводится актинолизатором, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Введение актинолизата в/к или в/м 0,5 – до 3 мл 2 раза в неделю. Длительность 1 курса – 3 месяца, интервал между курсами – 1 –2 месяца. АПВ – в/к ежедневно , начиная с 0,1 мл до 1 мл. Длительность 1 курса – 3 месяца, интервал – 1 месяц.
Антибактериальные препараты (тетрациклин, эритромицин, морфоциклин) воздействуют не только на сопутствующую флору, но и на лучистый грибок. Клиническими показаниями служат частые обострения.
Хирургическое лечение. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения производятся после комплекса консервативных средств, когда очаг поражения отграничен. Цель паллиативных операций – удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестрэктомия.
Применение препаратов йода основано на противогрибковом действии йода и активизации им процесса рассасывания инфильтратов.
Местно применяются рентгенотерапия, ультразвук.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.

Синонимы, использующиеся для обозначения этого термина – краш-синдром, травматический эндотоксикоз, синдром компрессии тканей.

Под этим синдромом понимают развитие прижизненного некроза тканей, вызывающего эндотоксикоз вследствие длительной компрессии сегмента тела.

Впервые это явление было описано доктором Корвизаром, личным медиком Наполеона в 1810 году.

Он заметил, что когда под кирасиром – это всадник, закованный в металлические доспехи, убивали лошадь, а самостоятельно он выбраться из-под нее не мог, после сражения и освобождения придавленных нижних конечностей он достаточно быстро умирал, хотя не имел никаких ранений.

В то время объяснений этому Корвизар не нашел, но сам факт описал.

Ведущими патогенетическими факторами синдрома длительного сдавления (СДС) являются: травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в русло крови продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

Результатом длительного сдавления конечностей является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступающим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Следовательно, миоглобинемия и миоглобинурия – основные факторы, определяющие тяжесть токсикоза у пострадавших. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая нередко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступающие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.

Уже в раннем периоде СДС наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, развивается массивный отек поврежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря достигает 1/3 объема циркулирующей крови.

Самое тяжелое осложнение, наблюдаемое при СДС, — острая почечная недостаточность, по-разному проявляющая себя на этапах развития заболевания.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

По виду компрессии:

раздавливание,
сдавление (прямое, позиционное).

По локализации:

изолированная (одна анатомическая область),
множественная,
сочетанная (с переломами, повреждениями сосудов, нервов, черепно-мозговой травмой).

По степени тяжести:

I ст. – легкая (сдавление до 4 часов),

II ст. – средняя (сдавление до 6 часов),
III ст. — тяжелая (сдавление до 8 часов),
IV ст. — крайне тяжелая (сдавление обеих конечностей в течение 8 часов и более).

I степень – незначительный индуративный отек мягких тканей. Кожа бледная, на границе поражения несколько выбухает над здоровой. Признаков нарушения кровообращения нет.

II степень – умеренно выраженный индуративный отек мягких тканей и их напряжение. Кожа бледная, с участками незначительного цианоза. Через 24-36 часов могут образовываться пузыри с прозрачно-желтоватым содержимым, при удалении которых обнажается влажная нежно-розовая поверхность. Усиление отека в последующие дни свидетельствует о нарушении венозного кровообращения и лимфооттока, что может привести к прогрессированию нарушений микроциркуляции, микротромбозам, нарастанию отека и сдавлению мышечной ткани.

III степень – выраженный индуративный отек и напряжение мягких тканей. Кожные покровы цианотичны или “мраморного” вида. Кожная температура заметно снижена. Через 12-24 часа появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Под эпидермисом обнажается влажная поверхность темно-красного цвета. Индуративный отек, цианоз быстро нарастают, что свидетельствует о грубых нарушениях микроциркуляции, тромбозе вен, приводящих к некротическому процессу.

IV степень – индуративный отек умеренно выражен, ткани резко напряжены. Кожные покровы синюшно-багрового цвета, холодные. Отдельные эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. После удаления эпидермиса обнажается цианотично-черная сухая поверхность. В последующие дни отек практически не нарастает, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции, недостаточности артериального кровотока, распространенном тромбировании венозных сосудов.

I период – ранний (период шока) – до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. В это время в клинике заболевания преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче – протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния больного в результате терапевтического и хирургического лечения наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается и развивается II период СДС – период острой почечной недостаточности. Длится от 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде может достигать 35%, несмотря на интенсивную терапию.

С 3-4-й недели заболевания начинается III период – восстановительный. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск развития сепсиса.

В то же время опыт медицины катастроф показал, что наибольшее значение в определении тяжести клинических проявлений СДС имеют степень сдавления и площадь поражения, наличие сопутствующих повреждений внутренних органов костей, кровеносных сосудов. Сочетание даже небольшого по продолжительности сдавления конечностей с любой другой травмой (переломы костей, черепно-мозговая травма, разрывы внутренних органов) резко утяжеляет течение заболевания и ухудшают прогноз.

Объем лечебных мероприятий при СДС определяется степенью тяжести состояния пострадавшего.

Одним из первых догоспитальных необходимых мероприятий должно быть наложение резинового жгута на сдавленную конечность, ее иммобилизация, введение наркотических анальгетиков (промедол, омнапон, морфин, морфилонг) для снятия шока и эмоционального стресса.

I период. После освобождения от сдавления обязательно проведение инфузионной (противошоковой и дезинтоксикационной) терапии, включающей внутривенное введение свежезамороженной плазмы (до 1 литра в сутки), полиглюкина, реополиглюкина, введение солевых растворов (ацесолль, дисоль), дезинтоксикационных кровезаменителей – гемодез, неогемодез, неокомпенсан. Перорально применяется сорбент – энтеродез.

Экстракорпоральная детоксикация в этот период представлена плазмоферезом с извлечением до 1,5 литров плазмы.

II период. Инфузионно-трансфузионная терапия (объем не менее 2000 мл в сутки, в состав трансфузионных сред входит свежезамороженная плазма 500-700 мл, 5% глюкоза с витаминами С и группы В до 1000 мл, альбумин 5%-10% — 200 мл, 4% раствор гидрокарбоната натрия – 400 мл, глюкозо-новокаиновая смесь 400 мл). Состав трансфузионных сред, объем инфузий корригируется в зависимости от суточного диуреза, данных кислотно-щелочного равновесия, степени интоксикации, проведенного оперативного пособия. Строгий учет количества выделяемой мочи; при необходимости – катетеризация мочевого пузыря.

Проведение плазмафереза показано всем больным, имеющим явные признаки интоксикации, длительность сдавления более 4 часов, выраженные локальные изменения поврежденной конечности (независимо от площади сдавления).

Сеансы гипербарооксигенации – 1-2 раза в сутки с целью уменьшения степени гипоксии тканей.

Медикаментозная терапия: стимуляция диуреза назначением лазикса до 80 мг в сутки и эуфиллина 2,4 % — 10 мл; гепарин по 2,5 тыс. под кожу живота 4 раза в сутки; курантил или трентал с целью дезагрегации; ретаболил по 1,0 1 раз в 4 дня с целью усиления белкового обмена; сердечно-сосудистые средства по показаниям; антибиотики.

Выбор хирургической тактики — в зависимости от состояния и степени ишемии поврежденной конечности. Проведение остеосинтеза возможно только после восстановления нормальной микроциркуляции, т.е. должно быть отсроченным.
Сифилис костей и суставов

Различают следующие основные формы костных поражений при сифилисе: периоститы, оститы, остеомиелиты. Они могут быть ограниченными и диффузными, распространенными. Сифилитические периоститы в виде единственных изменений костей встречаются редко; они сочетаются с оститами. В тех редких случаях, когда поражен только периост, процесс возникает во многих костях и отличается длительностью существования. Сифилитические периоститы имеют вид гребня или кружева, чаще всего локализуются на передней поверхности большеберцовой кости. Гуммозный периостит – это преимущественно ограниченный процесс, проявление костной реакции на гумму. Периостальная гумма производит в кости деструкцию, узуру. Деструкция возникает вследствие не только давления инфильтрата на костную ткань, но и разрушения последней воспалительным процессом, переходящим из надкостницы на кость (в этом случае говорят уже о гуммозном остеопериостите). Вокруг образовавшейся узуры отмечается склерозирование костной ткани, окостенение периостата (продуктивное воспаление). Клинически на кости определяется плотная, ясно ограниченная припухлость, иногда значительно выступающая над поверхностью кости. Больных беспокоят боли, обостряющиеся по ночам. Такие гуммозные изменения чаще всего развиваются на костях свода черепа и передней поверхности большеберцовой кости. Гумма может постепенно замещаться соединительной тканью и оссифицироваться, но чаще гуммозный инфильтрат распадается и процесс захватывает кожу, расположенную над пораженным участком и образуется характерная глубокая гуммозная язва, на дне которой имеется некротизированная костная ткань. На месте язвы остается характерный втянутый рубец после ее заживления. Гуммозный процесс часто может распространяться на значительные участки кости, проникать вглубь, захватывая всю толщу кости, в том числе костный мозг. В этих случаях говорят о гуммозном остеомиелите. Морфологически при таком процессе имеют место явления деструктивные и продуктивные, причем последние превалируют. Кость утолщается, уплотняется, деформируется, края ее становятся неровные. Сифилитические гуммозные изменения рентгенологически напоминают другие хронические воспалительные процессы в кости. Диагностику облегчает анамнез, другие клинические проявления сифилиса, лабораторные исследования (серодиагностика, реакции РИФ, РИБТ) и часто результаты пробного лечения.

Крайне редко могут поражаться короткие кости, но диагностика их еще более затруднена, т.к. гуммозные изменения этой локализации характеризуются деструктивными нарушениями с маловыраженной костной реакцией вокруг очага. Периостальных наслоений не наблюдается.

Заболевания суставов при сифилисе наблюдаются гораздо реже, чем заболевания костей. В основном различают две формы сифилитических артритов:

первично-синовиальные (поражение оболочки и сумки сустава);
первично-костные (поражение костей и хрящей сустава).

Первично-синовиальные артриты бывают острыми и хроническими. К острым формам чаще всего относят так называемые реактивные артриты, возникающие в результате влияния расположенного близко к суставу (в эпифизе, метафизе) гуммозного процесса. Чаще встречаются хронические синовиальные артриты. Клинически эти артриты проявляются болями, шаровидной припухлостью сустава и внутрисуставным выпотом с незначительным нарушением функции сустава. Остеоартриты возникают вследствие гуммозных поражений суставных концов костей (гуммозные эпифизы). Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовидные дефекты с мало выраженной склеротической реакцией в окружности. Наиболее часто поражаются коленные, плечевые, локтевые и голеностопные суставы, которые постепенно деформируются, но движения в пораженном суставе сохраняются и болезненность незначительная; общее состояние больных меняется мало.

Поражение костей и суставов в различные периоды течения сифилиса

Вторичный сифилис. Одной из наиболее частых проявлений поражения двигательного аппарата в конце первичного и начале вторичного периодов сифилиса – боли в костях, которые обычно усиливаются в ночное время и локализуются преимущественно в длинных трубчатых костях нижних конечностей, но не сопровождаются какими-либо объективными изменениями костей. Реже во вторичном периоде наблюдаются периоститы и остеопериоститы, сопровождающиеся мучительными ночными болями, их преимущественная локализация – большеберцовые кости и череп. Специфическая терапия приводит к быстрому разрешению поражений двигательного аппарата сифилитической природы.

Третичный сифилис. Для этого периода сифилиса характерно поражение костей носа – спинка носа западает (он приобретает седловидную форму), или наблюдается прободение костной части носовой перегородки и твердого неба.

Гуммозные остеопериоститы или остеомиелиты чаще всего возникают в большеберцовых костях и костях черепа.

источник

Патогенез актиномикоза изучен недостаточно. Существует мнение о роли в развитии актиномикоза различных конкрементов (мочевых, слюнных, желчных), являющихся как носителями актиномицетов, так и травмирующими агентами. Большое значение придают изменению микроциркуляции и снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей, что способствует ослаблению иммунных свойств организма и активизации актиномицетов. Контагиозность актиномикоза низка, достоверных данных о заражении здорового человека от больного контактным путем нет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Различают первичный актиномикоз кожи и слизистых оболочек вследствие непосредственного внедрения актиномицетов и вторичный, обусловленный распространением инфекта из внутренних органов метастатическим путем или по соприкосновению с лимфатическими узлами, костями.

Симптомы актиномикоза. Длительность инкубационного периода точно не установлена, обычно он равен 1-3 неделям, но иногда процесс развивается очень медленно и патологические изменения возникают спустя 2-3 года после проникновения возбудителя. Различают 3 формы актиномикоза кожи: гуммозно-узловатую, бугорково-пустулезную и язвенную. У подростков и детей младшего школьного возраста чаще всего возникают узловатые гуммозные инфильтраты застойно-бурого или лилово-красного цвета. Местами наступает размягчение и возникают язвы или свищи, из которых выделяется жидкий гной с плотными, крошковатыми включениями (друзами), представляющими собой колонии актиномицетов.

При бугорково-пустулезной форме элементы менее глубокие- типа бугорков и вегетации, склонных к серпигинизации, образованию герпетиформных и угревидных пустул и свищевых ходов. Наблюдаются мощные слоистые гнойно-геморрагические корки. Язвенная форма представляет собой этап эволюции гуммозно-узловатой и бугорково-пустулезной формы. Поэтому глубина дефекта, выраженность инфильтрации узлов и бугорков значительно варьируют. Язвы разрешаются неровными мостикообразными рубцами или рубцовой атрофией.

Хотя для актиномикоза кожи более характерна локализация в челюстно-лицевой или шейно-грудной области, практически он может развиться на любом участке кожного покрова.

Проявления заболевания настолько разнообразны, что описать все симптомы просто не представляется возможным. Однако есть некоторые проявления, которые сходны у разных штаммов, особенно это касается актиномикоза гениталий. Актиномикоз у женщин начинается быстро, без скрытого периода. Происходит подъем температуры, появляется болевой симптом. Боль умеренная, но продолжительная. Появляются гнойные отделения без специфического запаха. У большей части женщин при актиномикозе нарушается менструальная функция. У всех заболевших генитальной формой при влагалищном исследовании фиксируется плотный эластичный инфильтрат, нагноения, свищевые ходы.

Диагноз актиномикоза. Помимо типичных клинических симптомов в отделяемом свищей и язв обнаруживают возбудителя в виде друз из тонкого мицелия. Наличие у больных актиномикозом агглютининов, преципитинов и комплементсвязывающих антител используется для иммунодиагностики; также применяют кожно-аллергические пробы с актинолизатом. Дифференциальный диагноз проводят с узловатыми и бугорковыми сифилидами, хронической язвенной пиодермией, колликвативным туберкулезом, бластомикозом и другими глубокими микозами.

Лечение актиномикоза. Назначают антибиотики широкого спектра действия, влияющие на кокки и на энтеробактерии (полусинтетические пенициллины, тетрациклины, цепорин, кефзол), в сочетании с актинолизатом, препаратами йода и витаминами. Актинолизат (препарат из культур патогенных анаэробных актиномицетов) вводят внутримышечно по 1-4 мл 2 раза в неделю на курс 10-15 инъекций (детям от 5-до 15 лет) с учетом общей, местной и очаговой реакции. Проводят от 2 до 3 курсов с перерывом между ними 1-2 мес. В тяжелых, хронических случаях актиномикоза применяют хирургическое удаление очага и последующие гемотрансфузии, аутогемотерапию или введение плазмы. Во время лечения очень важно предотвратить снижение иммунитета. Дополнительно о терапии в статье Хирургический актиномикоз, лечение

Прогноз при своевременной диагностике и рациональном лечении вполне благоприятен.

Профилактика: санация полости рта, обычные гигиенические мероприятия и предупреждение травматизма кожи и слизистых оболочек, особенно у жителей сельских местностей.

Актиномикоз вызывается лучистым грибком, образующим в тканях организма характерные зерна – друзы — с булавовидными утолщениями, располагающимися радиально в виде лучей, откуда и произошло название лучистый. В культурах грибок дает длинные ветвящиеся нитки.

При рассмотрении под микроскопом ядро друз состоит из тонких ветвящихся нитей с утолщениями на концах, располагающихся в виде лучей по периферии, из нитей с зернистым содержимым и свободных круглых и цилиндрических тел. Грибок встречается на злаках, на остях колосьев (даже высушенных), особенно ячменных; у лиц, соприкасающихся со злаками во время работы при молотьбе, сушке, приемке и обработке зерна, грибок может проникнуть в организм через полость рта и глотки, легких, а также через кишечник и кожу.

Возможен и другой путь развития актиномикоза. Попадая в полость рта, актиномицет может долго находиться в качестве сапрофита, особенно в кариозных зубах, и оттуда вторично проникать в воспалительные очаги и повреждения.

При проникновении грибка в ткани появляется воспаление в виде плотного, деревянистого инфильтрата, в котором потом появляются очаги размягчения и образуются небольшие полости с распадом и свищевые ходы. В отдельных органах процесс дает своеобразную картину, например в легких — картину абсцесса, бронхопневмонии, в слепой кишке инфильтраты напоминают туберкулез или рак.

Для этого заболевания характерно наличие всюду среди молодой соединительной ткани мелких абсцессов, в гною которых находятся друзы.

Проявляется актиномикоз в виде хронического прогрессирующего воспалительного процесса, при котором образуются плотные инфильтраты с очагами размягчения и наклонностью к образованию свищей со скудным отделяемым. Окраска кожи над инфильтратом при поверхностном его расположении и вокруг свища синевато-багрового цвета. В выделяющемся гное иногда могут быть замечены беловатые мелкие зернышки. Актиномикоз имеет наклонность к распространению на соседние смежные органы и может давать метастазы по току крови.

Наиболее типично актиномикотическое поражение, исходящее из полости рта и распространяющееся на наружные покровы шеи и на челюсть. Актиномикоз может встречаться и в других тканях и органах (на коже, в легких, кишечнике).

При поверхностном развитии процесса диагноз облегчается характерным видом инфильтратов и свищей и их течением; при глубоком процессе диагноз может быть очень затруднителен. Окончательные данные можно получить только при бактериологическом исследовании гноя, особенно из свежих только что вскрывшихся свищей или при патологоанатомическом исследовании грануляций, взятых при выскабливании свищей.

Диагноз актиномикоза уточняется с помощью внутрикожной реакции с актинолизатом.

Лечение актиномикоза должно быть очень длительным и упорным. Из терапевтических мероприятий имеет значение применение йодистого калия внутрь в больших дозах, причем, постепенно все увеличивая дозу, доводят ее до 2,0-6,0 pro die, если не наступит явлений йодизма. Хорошие результаты дает лечение рентгеновыми лучами, пенициллином с переливаниями крови и внутрикожным введением специальной вакцины (актинолизатами).

Читайте также: Мазок на актиномикоз

Одновременно с терапевтическим лечением применяют оперативное вскрытие свищей и выскабливание очагов с последующим лечением под повязками с люголевским раствором (йод — йодистый калий). Там, где это возможно, производят иссечение инфильтрата и даже больного органа, например слепой кишки.

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 1354 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Актиномикоз (actinomycosis) — специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.

В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции — специфическому актиномикотическому сепсису.

Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза — лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом — сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).

Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.

Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника — слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.

Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.

По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.

Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение — резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции — вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.

Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.

источник

Костно-суставной туберкулез. Чаще болеют люди преклонного возраста. В основном поражает поясничные и грудные позвонки. Нередко встречается туберкулез тазобедренного и коленного сосутавов.

На развитие заболевания влияют — травмы тела, степень вирулентности микрофлоры, степень сопротивляемости организма.

Костный туберкулез – характеризуется развитием специфического остеомиелита. В первую очередь процесс затрагивает метафизы и эпифизы трубчатых костей, в которых развивается казеозный распад.

В кости образуются небольшие полости, в которых содержатся центрально расположенные мягкие округлые секвестры. В окружающих тканях – реактивное воспаление.

При туберкулезном остеомиелите позвонков в области некроза развивается холодный натечный абсцесс (в основном передняя часть позвонка) – в результате развивается деформация, и позвонок становится клиновидной формы. Тяжелые осложнение – сдавление спинного мозга.

Синовиальная форма – характеризуется повышенным выделением экссудата из синовиальных оболочек сустава. Экссудат может рассасывться, или происходит отложение фибрина – «рисовые зерна», что ограничивает движения конечности.

Фунгозная форма – преобладают процессы продуктивного воспаления. Полость сустава заполняется грануляционной тканью, которая врастает в капсулу сустава и окружающие мягкие ткани. Сустав увеличивается в размерах, кожа над ним становится бледной и утонченной, возникает “белая опухоль”.

Костная форма – характеризуется картиной первичного остита на фоне реактивного воспаления сустава. Воспаление носит инфильтративный характер. Он вызывает нарастающую контрактуру сустава, сопровождается появлением свищей и возникновением патологических вывихов, присоединением вторичной инфекции.

Клиника костно-суставного туберкулеза.

По истечении длительного времени появляются местные симптомы – боли, ограничение функции, деформация пораженной конечности или нарушение осанки, атрофия мышц.

Боли возникают в связи с токсическим раздражением нервных окончаний или сдавлением воспалительным инфильтратом.

Поднять сопротивляемость организма – полноценное питание, свежий воздух, солнечная радиация (гелиотерапия), климатотерапия, лечебная физкультура, применение препаратов крови и химиотерапевтических средств.

Антибактериальная терапия (фтивазид, рифадин, этамбутол).

Разгрузка костей и суставов, иммобилизация (вытяжение, гипсовые повязки).

Физиотерапевтические процедуры – лазерная терапия

Пункции холодных абсцессов, суставные резекции, ампутации, костно-суставные пластики, иммобилизирующие и корригирующие ортопедические операции (экономные резекции, фиксация позвоночника, внутрисуставной артродез и др.).

Пластика костей и суставов.

При полном распаде костей и суставов – ампутация.

Туберкулезный лимфаденит поражает примерно треть всех заболевших хирургическим туберкулезом.

Различают туберкулез бронхиальных (заражение воздушным путем), мезентериальных (заражение через органы пищеварения) и шейных лимфоузлов.

Болезнь имеет хроническое течение. Общее состояние больного удовлетворительное. Температура субфебрильная. Нередко отмечаются обострения процесса, заболевание носит сезонный характер – летом лимфоузлы уменьшаются, зимой увеличиваются.

Дифференциальный диагноз – с актиномикозом, лимфогрануломатозом, лимфосаркомой и др.

Консервативная терапия – гелиотерапия, ультрафиолетовое и рентгеновское излучение, лазерная терапия. Антибактериальная терапия.

Хирургическое лечение – при сдавлении кровеносных сосудов, нервов, дыхательных путей увеличенными лимфоузлами проводят экстирпацию конгломерата лимфоузлов.

Сифилис костей и суставов

Сифилис ( syphilis , lues ) — хроническое прогрессирующее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, поражающее все органы и ткани человека. Характеризуется как хроническим течением с периодами отсутствия клинических проявлений (скрытый, латентный сифилис), так и выраженными клиническими проявлениями (активный сифилис).

Сифилис передается через незначительное повреждение кожи или слизистых оболочек (приобретенный сифилис) наиболее часто половым путем. Возможен путь передачи от матери к плоду через плаценту (врожденный сифилис).

Диагностика, основывается на данных серологических методов (реакция Вассермана и др.).

Клиническая картина в одних случаях развивается сравнительно быстро, в других, наоборот, спустя много месяцев или даже лет после заражения. Нередко сам больной не знает, когда и как он заразился.

На сегодняшний день сифилис костей и суставов встречается достаточно редко, тем не менее необходимо знать его проявления для проведения дифференциальной диагностики других более часто встречаемых заболеваний.

Костно-суставные сиспроявления наблюдаются в 3 периоде.

Развивается вскоре после появления вторичной симптоматики либо спустя несколько месяцев и даже лет. Характеризуется образованием гуммы — специфической инфекционной грануломы в виде опухоли, достигающей до 10 см . в диаметре. На разрезе гумма имеет вид студенистой серо-красной грануляционной мягкой массы. Гистологически состоит из лимфоцитов, плазматических, иногда гигантских клеток и фибробластов из которых разрастается соединительная ткань. Характерным признаком гумм является воспаление сосудов — сифилитический васкулит и периваскулит. Т.о. в центре гуммы вследствие нарушения трофики происходит некроз, а на периферии разрастание соединительной ткани, образующей плотную капсулу от которой к центру идут соединительнотканные тяжи. Гуммы могут быть единичными и множественными. Поверхностно расположенные гуммы обычно изъязвляются при этом возможно присоединение неспецифической инфекции, при глубоком расположении может произойти ее обызвествление, фиброзирование или образование кисты с крошковато-гнойными массами. Гуммы располагаются в организме произвольно, поэтому проявления третичного сифилиса исключительно многообразны. Нередко это многообразие приводит к диагностическим ошибкам и «ненужным операциям». Описаны случаи, когда гумму принимали за новообразование молочной железы, пищевода, печени, мозга и т.д., а также за туберкулезное поражение. При гуммозном поражении костей помимо периостита, как при вторичном сифилисе, происходит поражение костного мозга и собственно костной ткани (остеомиелит и остит). Обычно поражаются диафизы костей (предплечья и голени), что отличает сифилис от туберкулеза, развивающегося преимущественно в эпифизах, и от неспецифического гнойного остеомиелита, чаще наблюдаемого в метафизах. Вследствие диафизарного расположения процесс нередко переходит на суставы, поражая все его структуры, равивается сифилитический остеоартроз.

Диагностика сифилиса при типичных симптомах не представляет трудностей. При неясной клинике прибегают к серологическому, рентгенологическому исследованию. Возможно использование КТ, МРТ, УЗИ. В редких случаях проводят биопсию.

Лечение сифилиса можно разделить на специфическое и неспецифическое.

Специфическое лечение сифилиса должно быть начато как можно раньше и проводиться в специализированных учреждениях. Однако если больной вынужден находиться в хирургическом стационаре, необходимо изолировать его и начать специфическую терапию.

Неспецифическое лечение представляет собой хирургическое лечение сифилитических изменений в различных органах. Например, костная пластика при повреждении костей, операция при стенозе полого органа сифилитической гуммой.

Заболевание протекает благоприятно только в случае раннего распознавания и своевременно начатого лечения в условиях специализированных учреждений.

Актиномикоз ( actis -луч, myces -гриб) — хроническое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами рода актиномицет, характеризующееся образованием плотных инфильтратов, имеющих прогрессивный рост и состоящих из специфических друз.

Друза состоит из наружного слоя, представляющего собой колбообразные образования, расположенные в виде луча, и внутреннего слоя, состоящего из нитей, которые от наружного слоя направляются к центру,где образуют густые сплетения. Радиальное расположение наружный утолщений нитей объясняет название «лучистый грибок».

Актиномицеты широко распространены в природе. Обычно грибок растет на злаковых растения: на колосьях ржи, пшеницы, ячменя; также его находят на сухой растительной пыли и в сухих растениях, сене, соломе, где он сохраняет жизнеспособность больше года.

Учитывая ареал обитания грибка чаще актиномикозом поражаются жители сельской местности.

Заражение происходит при проникновении актиномицетов через повреждения кожи и слизистых оболочек.

Реакция тканей на внедрение лучистого грибка выражается в медленно развивающемся хроническом воспалении. Воспалительный процесс имеет характер пролиферативного, постепенно прогрессирующего развития плотной соединительной ткани (гранулема). Грануляции окружают колонии грибка плотным кольцом, постепенно прорастая, встречающиеся на пути здоровые ткани, плотно спаиваясь с ними. Образуется деревянистой плотности инфильтрат, плотно спаянный с окружающими тканями, напоминающий рост злокачественной опухоли. Это необходимо учитыват при дифференциальной диагностике заболевания.

Выделяют кожную, шейно-лицевую, кишечную и легочную формы актиномикоза.

С хирургической точки зрения интерес представляет первичный актиномикоз кожи, когда он развивается в результате проникновения актиномицетов извне при травмах, ранениях.

Клиническая картина. Различают узловую, бугорковую, бугорково-пустулезную, язвенную и атероматозную клинические формы актиномикоза кожи.

При узловой форме определяется плотный или плотноэластичный малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3 х 4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком .

Рядом с основным очагом нередко развиваются новые. При гуммозной форме узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей. В гнойном отделяемом часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые.

Бугорковая форма обычно развивается при первичном актиномикозе кожи в виде мелких (0,5х 0,5 см ), не сливающихся плотных, безболезненных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние области.

Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышечные впадины).

Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции, с четкими границами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Диагностика актиномикоза требует подтверждения микробиологическим исследованием отделяемого из свищей, кожно-аллергической реакцией с актинолизатом и гистологическим исследованием тканей инфильтрата.

Лечение больных актиномикозом проводится в специализированных стационарах. Хирургическое лечение заключается в иссечении пораженных тканей и проводится в комплексе с иммунотерапией. Проводится также общеукрепляющее и иммуностимулирующее лечение.

При местных формах заболевания и адекватном комплексном лечении прогноз благоприятный.

Для хирургов интересна особая разновидность актиномикоза — мадурская стопа — хроническое заболевание неконтагиозной грибковой этиологии, которое характеризуется поражением мягких тканей, костей нижней конечности и других частей человеческого тела.

На конечности отмечаются гиперкератоз, гиперпигментация, шелушение и кровоизлияния.

В большинстве случаев в связи с лимфостазом развивается «слоновая стопа».

Лечение консервативное и оперативное. В запущенных случаях производится ампутация конечности.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

источник