Название: Актиномикоз Раздел: Рефераты по ботанике и сельскому хозяйству Тип: реферат Добавлен 07:16:19 02 октября 2009 Похожие работы Просмотров: 1820 Комментариев: 9 Оценило: 4 человек Средний балл: 4.3 Оценка: неизвестно Скачать
Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Течение и клиническое проявление
Диагностика и дифференциальная диагностика
Иммунитет, специфическая профилактика
Актиномикоз (лат. – Actinomycos; англ. – Rivoltasdisease, Lumpyjaw, bigjaw) – хроническая болезнь в основном крупного рогатого скота, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей.
Историческая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб
Кости ископаемых животных с характерными для актиномикоза поражениями свидетельствуют о том, что это заболевание животных встречалось задолго до нашей эры. Актиномикоз давно регистрируется и у человека. Первые описания включений (друзы гриба) в патологическом материале, взятом из поражений у крупного рогатого скота и человека, относятся к 1845–1871 гг.
Подробное описание гриба как вероятного возбудителя болезни у крупного рогатого скота сделал Ривольта (1868). Окончательно вопрос о грибной природе болезни у крупного рогатого скота был решен исследованиями О. Боллингера в 1876–1877 гг.; наименование гриба A. bovis дал С. Харц, а название болезни «актиномикоз» предложил О. Боллингер.
Актиномикоз животных, особенно крупного рогатого скота, широко распространен в разных странах мира. Встречается он и в России. Случаев заражения человека от животных не установлено.
Возбудитель актиномикоза – гриб Actinomycesbovis, распространенный во внешней среде.
В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные.
Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.
В анаэробных условиях возбудитель на питательных средах растет медленно и появляется иногда лишь на 15…30-е сутки.
Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. Нагревание до 70…80 «С убивает их в течение 5 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на длительный срок – до 1…2 лет; высушивание не убивает актиномицеты, а скорее способствует их сохранению. Под действием сулемы 1:1000 актиномицеты погибают через 5… 10 мин, 3%-ного раствора формалина – через 5…7 мин.
Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.
Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травматизацию слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных.
Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.
Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием.
По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи.
Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы.
Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.
Течение и клиническое проявление
Длительность инкубационного периода при спонтанном заболевании животных точно неизвестна, вероятно, она колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма животного. Общим клиническим признаком заболевания у животных всех видов является образование обычно медленно развивающейся плотной опухоли – актиномикомы.
При актиномикозе крупного рогатого скота патологический процесс локализуется в области нижней, реже верхней челюсти; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.
Первые признаки – болезненность пораженного участка при пальпации, наличие плотных увеличивающихся фокусов, болезненность при жевании, а иногда и глотании.
Температура тела у больных животных чаще остается в пределах нормы, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса.
По мере прогрессирования болезни центр опухоли начинает размягчаться, затем она вскрывается, и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто с наличием характерных желтовато-серых крупинок – друз гриба величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым, с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца, или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращения грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты.
Актиномикомы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт дыхания и глотания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки.
Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при наличии абсцессов в области задней нёбной занавески. Небольшие ограниченные опухоли, не мешающие приему пищи, заметного общего расстройства в организме больного животного не вызывают.
В некоторых случаях образовавшиеся опухоли постепенно уменьшаются, и животное выздоравливает. Однако нередко под влиянием различных причин на этом же месте вновь развивается актиномикома.
Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нёба и затруднение жевания. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают сильную боль. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2…Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нёбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы.
Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов.
Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Клинические признаки поражений этих органов нехарактерны, так как могут проявляться и при других заболеваниях. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами.
Актиномикоз овец и коз встречается редко. Локализация процесса и клинические симптомы сходны с таковыми у крупного рогатого скота. Чаще поражаются лимфатические узлы головы, известны случаи актиномикоза легких. У овец более широко распространен актинобациллез.
При актиномикозе свиней патологический процесс локализуется на вымени и в лимфатических узлах и скоплениях лимфоидной ткани в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (миндалинах). Пораженные миндалины вначале плотные, слегка увеличены. Иногда болезненный процесс в них может длительное время оставаться незамеченным. По мере прогрессирования актиномикоза лимфатические узлы увеличиваются, а затем размягчаются. Абсцессы появляются и в окружающей соединительной ткани. При вскрытии абсцессов образуются фистульные ходы. Могут поражаться костная ткань (челюсти), гортань, язык, а при метастазах и легкие. Актиномикоз вымени характеризуется развитием его бугристости, уплотнением сосков. Нередко почти все вымя превращается в плотную опухоль. На разрезе обнаруживают множественные различной величины гнойные очаги – абсцессы. Сначала они плотные, а затем размягчаются. Гной содержит большое количество друз гриба.
Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов.
Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза.
Диагностика и дифференциальная диагностика
При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Граму и иногда выделения чистой культуры возбудителя, что связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры.
В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1…2-дневных крольчатах.
Серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике из-за отсутствия строгой специфичности. Кроме того, постановка диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования не представляет затруднений.
Иммунитет, специфическая профилактика.
Специфические средства профилактики не разработаны.
Для лечения актиномикоза применяют оперативные методы и антибиотикотерапию. Хорошие результаты получены при лечении животных пенициллином, стрептомицином и окситетрациклином. Антибиотики вводят непосредственно в актиномикому и вокруг нее.
Для повышения эффективности хирургического удаления актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота рекомендуется предварительно проводить курс интенсивной терапии, включающей местное обкалывание актиномиком антибиотиками и внутриартериальное введение (в сонные артерии) этих же препаратов. Сочетание местного и внутриартериального введения антибиотиков на протяжении 5…6 дней позволяет добиться более рельефного отграничения и размягчения актиногранулем.
Вцелях борьбы с актиномикозом не следует выпасать животных на заболоченных пастбищах, а также скармливать им сухой корм. Больных животных нужно изолировать. Это будет предупреждать загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины у здоровых животных. По возможности следует сменять пастбища, улучшать кормление животных и уход за ними.
Список используемой литературы
1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. – 415 с.
2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. – М.: КолосС, 2007. – 671 с
Причины актиномикозов Патогенное действие актиномицетов Симптомы и формы болезни Диагностика Лечение Профилактика актиномикозов
Актиномикоз относится к довольно специфическим заболеваниям грибковой природы, поражающим человека, и встречается с определенной частотой во всех странах планеты. Пациенты с актиномикозом составляют до 10% всех гнойных поражений различных локализаций. Характерное образование специфических гранулем с последующим развитием абсцессов и свищей указывает на актуальность болезни для многих медицинских специальностей и требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.
Актиномикоз – это инфекционное заболевание хронического течения, вызываемое лучистыми грибами — актиномицетами, поражающее как человека, так и животных, и характеризующееся образованием на коже, слизистых и во внутренних органах специфических гранулематозных очагов, так называемых актиномиком. Нередко заболевание приводит к развитию гнойных осложнений в местах первичной локализации очагов актиномикоза. Синоним заболевания – лучисто-грибковая болезнь.
Впервые причинные связи возникновения гнойных болезней животных (крупнорогатый скот) с грибковой природой (лучистые грибы) отводятся 1845- 1877 годам (ученые О. Bollinger, B.Langenbeck, Н. Lebert). В лабораторных условиях добиться роста мицелия грибов из материала от больного человека удалось лишь в 1885 году что в значительной мере облегчило последующую диагностику заболевания.
Но и по сей день нет четкой регистрации актиномикозов как в России, так и в странах мира. Доктора различных специальностей (хирурги, стоматологи, дерматологи, инфекционисты и другие) имеют дело с такими больными, причем наиболее частой локализацией очагов является область шеи и лица (75-80%всех поражений). Тревожным фактом является развитие в 20% случаев, то есть у каждого 5го больного, висцеральной формы заболевания с поражением внутренних органов и систем. Хронический характер актиномикозов чаще всего обусловлен поздней диагностикой причин поражения.
Возбудителем болезни являются специфические микроорганизмы — лучистые грибы рода Actinomyces (актиномицеты) нескольких видов (Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, A. israelii, violaceus). Из названия виден особенный признак – рост грибов сопровождается образованием мицелия (или колоний) в виде нитей (друз) с утолщениями на конце (имеющие вид колбочки), располагающихся лучами. Микроскопия материала с окрашиванием (гематоксилин-эозином) выявляет прокрашивание нитей грибов в синий цвет, а утолщений в розовый, в связи с чем колонии приобретают своеобразный вид.
Актиномицеты обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры (сапрофитов) в ротовой полости, полостях пораженных кариесом зубов, на поверхности миндалин, в верхних отделах бронхов, пищеварительной системе, в прямой кишке и области ануса. Актиномицеты широко распространены в природе, часто обнаруживаются в почве, водных средах, сухой траве, соломе. Эти находки позволяют выделять как экзогенный характер заражения, так и эндогенное инфицирование (распространение грибов из внутренних сред организма человека). Актиномицеты чувствительны к ряду антибактериальных препаратов – бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин.
Источник инфекции при актиномикозе часто не прослеживается. Редко можно найти прямое подтверждение контакта заболевшего с другим больным актиномикозом. Учитывая широкую распространенность в природе, а также в составе микрофлоры многих органов и систем организма человека выявлено два вида инфицирования: экзогенное и эндогенное.
Механизм заражения в случае экзогенного инфицирования (что в последнее время все реже) – контактно-бытовой, аэрогенный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи. При более частом эндогенном инфицировании происходит попадание актиномицетов с различными растениями в организм человека, отсутствие патогенного влияния в определенный период (сапрофитное существование), однако возможно развитие как местного воспалительного процесса, так и лимфогенное или гематогенное распространение инфекции.
Восприимчивость к актиномикозам всеобщая. Отмечена более частая регистрация пациентов – мужчин, которые превышают женскую часть больных в 1,8-2 раза. Наиболее часто поражаемые возрастные группы – это работоспособное население от 21 до 40 лет. На исходы заражения, безусловно, влияет исходное состояние иммунитета человека. Прослеживается увеличение частоты случаев заболевания в период простуд, то есть в осенне-зимний сезон.
1) При эндогенном инфицировании и транзиторном сапрофитном существовании возможно развитие в местах локализаций воспалительных процессов на слизистых оболочках (ротовая полость, слизистая желудочно-кишечного тракта, слизистая дыхательных путей).
Существуют факторы риска возникновения актиномикозов: снижение резистентности входных ворот инфекции (ротоглотка), которое происходит за счет частых простудных заболеваний; снижение сопротивляемости организма за счет наличия сопутствующей патологии (сахарный диабет, туберкулез, цирроз печени, бронхиальная астма, онкологические заболевания и другие), наличие хронических воспалительных очагов; переохлаждение; беременность; различные оперативные вмешательства по поводу гнойно-воспалительных процессов; различные анатомические аномалии (бронхиогенный свищ шеи, урахус – свищ мочевого пузыря и передней фасции живота и другие); травмы, ранения, ушибы.
Происходит формирование специфической гранулемы (актиномикомы), которая может нагнаиваться с образованием абсцессов, образованием свищей. То есть развитие актиномикомы последовательно проходит три стадии: инфильтративная стадия, стадия абсцедирования, стадия свищевая. Гнойные последствия чаще связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк). Процесс может распространиться на кожные покровы.
2) В процессе жизнедеятельности лучистых грибов выделяются токсины, которые являются и аллергенами, вызывая сенсибилизацию организма больного (аллергическую настороженность).
Инкубационный период неизвестен (он может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет). Длительное время пациент не предъявляет жалоб, и самочувствие его не меняется.
Клинически выделяют несколько форм заболевания:
1) шейно-лицевая форма (сюда входит и челюстно-лицевое повреждение); 2) кожная форма; 3) костно-суставная форма; 4) торакальная форма; 5) абдоминальная форма; 6) мочеполовая форма; 7) нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы); 8) актиномикоз стопы (мадурская стопа или мицетома); 9) редкие формы.
Шейно-лицевая форма актиномикоза является самой распространенной. Процесс может располагаться в мышце, непосредственно под кожей и в коже. Чаще в области мышцы (к примеру, жевательной, в углу нижней челюсти) появляется плотное узловатое образование плотноватой консистенции. Характерна асимметрия лица, пастозность или отечность в месте узла, синюшный оттенок кожи над образованием. Постепенно в области образования прощупываются мягкие очаги (нагноение или инфильтрат), очаги могут вскрыться с образованием свищей. Из свищей вытекает жидкость гнойно-сукровичного характера, при ближайшем рассмотрении видны крупинки желтого цвета (друзы актиномицетов). Течение данной формы благоприятное.
Актиномикоз, челюстно-лицевая форма
Кожная форма возникает в большинстве случаев вторично после шейно-лицевой с поражением мышц. Если страдает кожа, то в подкожно-жировой клетчатке появляются инфильтраты округлой или овальной формы. Процесс может затронуть шею, щеки, губы, переходить на ротовую полость, гортань, миндалины, глазницы и другие области. Характерный признак актиномикоза – длительный цианоз (синюшность) кожи в очаге поражения. Кожная форма может протекать в нескольких вариантах: это может быть
— атероматозный вариант (инфильтраты на коже имеют вид атером и встречаются в более молодом возрасте), — бугорково-пустулезный вариант (возникают возвышения на коже, которые впоследствии преобразуются в пустулы), — гуммозно-узловатый вариант (очень плотные узлы), — язвенный вариант (при выраженном иммунодефиците возникают инфильтраты с последующим некрозом тканей и язвенным поражением кожи).
Костно-суставная форма актиномикоза является достаточно редкой формой болезни. Развивается в результате гематогенного заноса актиномицетов либо прорастания инфильтрата из соседних тканей и органов. Фактором риска являются пациенты с травмами, ушибами, ранениями. Возникают остеомиелиты с последующим деструктивным процессом, могут образовываться свищи. Описаны остеомиелиты тазовых костей, позвоночника и других костей, суставные поражения. Пациенты жалуются на боли, однако функции пораженных суставов страдают мало, больные сохраняют способность передвигаться.
Торакальная форма является второй по частоте возникновения у человека. Ее еще называют торакальный актиномикоз или актиномикоз легких. Формированию данной формы актиномикоза могут предшествовать различные травмы грудной клетки, хронические воспалительные процессы легких и оперативные вмешательства. Заболевание не имеет острого начала, как при многих легочных патологиях. Пациенты чувствуют слабость, утомляемость, невысокую температуру (чаще до 37,5°), появляется сухой кашель, который с течение времени становится влажным (мокрота гнойного характера с примесью крови, землистый запах или запах сырости). Появляются боли в грудной клетке при кашле и дыхании. Образование инфильтрата в легких имеет определенную динамику – распространение от центра к периферии, то есть постепенно в процесс вовлекаются окружающие бронхи участки (перибронхит), плевра, грудная клетка и в последнюю очередь кожные покровы. Видимые изменения характеризуются припухлостью или пастозностью места поражения, болезненности при пальпации (прощупывании), как и при кожной форме, кожа над очагом становится синюшной с багровым оттенком. Также может произойти вскрытие гнойного инфильтрата с образованием свища. Свищ идет на поверхность кожи, свищи могут открываться как на грудной клетке, так и в области поясницы. Случается прорыв инфильтрата и в сам крупный бронх, при котором у больного возникает обильное отхождение гнойной мокроты при кашле. Осложнениями являются поражение сердца и молочной железы. Протекает данная форма обычно тяжело, без своевременно оказанной медицинской помощи исход может быть неблагоприятным.
Актиномикоз, торакальная форма
Абдоминальная форма болезни также является следствием оперативных вмешательств (удаление аппендикса, камней в желчном пузыре и прочих), хронических энтероколитов, непроходимости кишечника, ранений, травм. У части пациентов (до 10%) актиномикоз связан с эндогенной инфекцией. До 60% актиномиком образуется в области аппендикса, толстый кишечник, реже поражается тонкая кишка и желудок. Больного беспокоят боли в животе, порою острые с иррадиацией в мочевой пузырь, прямую кишку. Далее инфильтрат начинает распространяться к периферии, затрагивает «все, что есть на своем пути» — может поражаться печень, селезенка, почки и наконец, брюшная стенка, в финале образуется свищ. Нередко местом локализации свищей при абдоминальной форме является паховая область, при поражении прямой кишки – перианальная область. Данная форма также протекает тяжело, при поздней диагностики и отсутствии специфического лечения неблагоприятный исход у каждого второго больного.
Актиномикоз кишечника, рентгенография
Мочеполовая форма актиномикоза – нечастое проявление заболевания. Факторами риска являются хронические воспалительные заболевания мочевыделительной системы и половых органов, ВМС, мочекаменная болезнь, оперативные вмешательства. Чаще всего происходит образование инфильтратов в соседних системах, а мочеполовая система поражается вторично, то есть происходит прорастание в органы малого таза, например как результат абдоминальной формы.
Нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы) развивается в большинстве случаев вторично после формирования шейно-лицевой формы. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенноили контактно. Формируется менингит, менингоэнцефалит или абсцесс головного мозга. При распространении с током крови могут формироваться множественные актиномикомы в головном мозге. Жалобы пациентов совпадают с таковыми при менингите и энцефалите (головные боли, тошнота и рвота, симптомы поражения черепно-мозговых нервов и другие). В процесс может быть вовлечен и спинной мозг.
Актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа) характеризуется образованием на подошвенной поверхности стопы плотного узла или нескольких узлов размером от 1 см и более, над которыми в последствии начинает меняться цвет кожи от красновато-фиолетовой до багрово-синюшной. Появляется отек стопы, болезненность при ходьбе за счет отека (сами узлы практически безболезненны). Затем происходит вскрытие узла и образование свища на поверхности кожи. Отделяемое свища также как и при других формах имеет гнойный характер с кровянистыми включениями и желтоватыми крапинками друз актиномицетов, имеет запах земли или зловонный. Нередко процесс может прогрессировать и переходить на тыл стопы, окружающую мышечную ткань, сухожилия, костную ткань. Процесс чаще односторонний, имеет хронический характер (десятилетия).
Редкие формы затрагивают такие органы и системы как щитовидная железа, миндалины, нос, среднее ухо, язык, органы зрения, слюнные железы, перикард.
1. Предварительный диагноз – клинико-анамнестический. При первичном обращении пациента правильно собранный анамнез может помочь в постановке предполагаемого диагноза и определить правильный алгоритм дальнейших действий доктора. Имеет значение анамнез жизни пациента: травмы, оперативные вмешательства, наличие хронических очагов инфекции. Клинически начальные стадии болезни трудны для диагностики, большая часть пациентов обращается к врачам различных специальностей длительное время, прежде чем будет выставлен правильный диагноз.
Дифференциальная диагностика проводится с гнойными поражениями кожи, подкожно-жировой клетчатки, остеомиелитами другой этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями, аспергиллезом, гистоплазмозом, нокардиозом, абсцессом легкого, аппендицит, перитонит, вторичные менингиты и менингоэнцефалиты различных этиологий, пиелонефриты, простатиты, миомы матки и многие другие забоелвания.
В стадию абсцедирования и образования свищей постановка диагноза облегчается в пользу актиномикоза.
2. Окончательный диагноз выставляется после лабораторно-инструментального обследования больного.
А) Выделение культуры актиномицетов в гнойном содержимом свищей, биоптатах пораженных тканей. Посевы мокроты, слизи зева и носа не имеют диагностического значения в связи с возможным обнаружением сапрофитных актиномицетов. Для исследования используется посев материала на среду Сабуро с последующей микроскопией выращенных колоний. Предварительный результат через 3 дня, окончательный – через 10-12 дней.
Актиномицеты, выделение культуры лучистых грибов
Макроскопически обнаруживают инфильтративные гранулемы (актиномикомы), распад тканей, гнойное преобразование актиномиком, фиброзирование и образование в финале рубцевой ткани, сходной с хрящевой, имеющей вид «соты».
Микроскопически в очаге актиномикоза выявляют: пролиферацию тканей, некроз и распад клеток центральной части гранулемы, образование волокнистых структур по периферии, наличие ксантомных клеток и развитие фиброза. Выделяют 2 варианта актиномикомы: деструктивная или начальная стадия развития (грануляционная ткань, состоящая из соединительно-тканных клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, склонность к распаду клеток и нагноению, друзы актиномицетов) и деструктивно-продуктивная или вторичная стадия (к вышеописанным клеткам присоединяются лимфоидные, эпителиоидные, ксантомные клетки, плазматические клетки, гиалиновые клетки, коллагеновые волокна, рубцовая ткань, друзы актиномицетов).
Друзы актиномицетов представляют собой переплетение тончайших нитей мицелия, имеют дольчатое строение, концы нитей колбовидно утолщены (встречаются у аэробных видов актиномицетов). Вместе с тем могут встречаться и нитевидные друзы без колбовидного утолщения на концах (анаэробные актиномицеты, вызывающие более тяжелые формы болезни). Друзы в основном расположена в центре актиномиком, а по периферии воспалительная инфильтрация.
Актиномикоз, электронная микроскопия
Б) В постановке диагноза имеет значение положительная РСК с актинолизатом или РИФ – реакция иммунофлуоресценциидля определения видов актиномицетов (80% больных с актиномикозом имеют положительную данные реакции). Серологическая диагностика и ПЦР-диагностика пока разрабатывается.
В) Рентгенологическая диагностика при поражении легких выявляет наличие очаговых инфильтратов, схожих по расположению с туберкулезными, признаки перибронхита, периваскулита, увеличение корневых лимфатических узлов. Возможно наличие полостей распада, вовлечение в процесс средостения, пищевода, образование свищей. Процесс может затронуть и долю в целом, но границы доли не являются препятствие для распространения инфильтрата (отличительный признак от рака легкого).
При рентгенографии других форм (например, костно-суставной) отмечаются актиномикотические очаги – так называемые гуммы, явления склероза по периферии, остеолиз, периостальные наслоения, свищи. Отличительный признак – отсутствие сужения суставной щели. При поражении позвонков – разрушение межпозвоночных дисков и тел позвонков, окостенение связок, явления склероза и другие изменения. При шейно-челюстно-лицевой форме – гиперостозы, очаги остеолиза, отсутствие секвестров.
Г) УЗИ-диагностика внутренних органов (при абдоминальной форме болезни)
Д) Параклинические методы диагностики имеют вспомогательное значение (анализы крови, мочи, биохимический анализ крови).
Лечение включает ряд комплексных мероприятий, дополняющих друг друга.
1) Иммунотерапия представляет собой введение специфических препаратов (актинолизат). Актинолизат – это фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных актиномицетов. Актинолизат вводится внутрикожнов руку по схеме (по 0,5мл-0,7-0,9-1,0-1,1-1,2-1,3-1,4-1,5-1,6-1,7-1,8-1,9-2,0 мл, далее по 2 мл), причем в каждую точку не более 0,5 мл, то есть с 14й инъекции в 4 разных точки. Актинолизат можно вводить внутримышечно в ягодицу по 3 мл. Инъекции препарата проводятся 2 раза в неделю курсом 3 месяца. Интервал между курсами лечения – 1 месяц. Внутрикожное введение более экономично и более эффективно. После клинического выздоровления показаны 1-2 противорецидивных курса, наблюдение 2 года.
Актиномикоз, терапия актинолизатом
2) Антибактериальная терапия проводится следующими препаратами: бензилпенициллин1-2 млн Ед/сут курсами до 6 недель, тетрациклин 3 гр/сут первые 10 дней, затем 2 гр/сут в течение 14-18 дней, эритромицин 1,2 гр/сут 6 недель и другие. Перед лечением рекомендуется провести антибиотикограмму выделенного материала для проведения эффективной терапии. Все препараты назначаются строго врачом и под его контролем!
3) Хирургические методы лечения показаны при неэффективности консервативной терапии и включают в себя иссечение очага поражения и поврежденных тканей.
Прогноз заболевания серьезный. При отсутствие специфической терапии тяжелых форм (торакальная, абдоминальная, нервная) могут погибать до 50% больных. Все пациенты состоят на диспансерном наблюдении в течение 12-24 месяцев для профилактики рецидива заболевания.
1) Гигиеническое воспитание молодежи и соблюдение санитарных правил в быту (гигиена полости рта, своевременное лечение зубов). 2) Своевременная диагностика хронических очагов инфекции и их немедленная санация. 3) Исключение ситуаций, вызывающих снижение защитный сил организма (переохлаждение, частые простудные инфекции). 4) Диспансерное наблюдение больных с хронической сопутствующей патологией (бронхиальная астма, ХНЗЛ, хронические энтероколиты, циррозы печени, болезнь Крона и другие).
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Актиномицеты — ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, в отличие от грибов, имеют строение грамположительных бактерий. Мицелий примитивен. Тонкие прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,2-1,0×2,5 мкм, часто образуют нити длиной до 10-50 мкм.
Способны образовывать хорошо развитый мицелий, у одних видов он длинный, редко ветвящийся, у других короткий и сильно ветвящийся, гифы мицелия не септированы. Палочковидные формы, часто с уголподобными концами, в мазке располагаются поодиночке, парами. V- и Y-образно либо в виде палисада. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликоленой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы, конидий не образуют, некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces hovis.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Облигатные и факультативные анаэробы, капнофилы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7-14 сут. Температурный оптимум роста 37 С Некоторые штаммы дают гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, а на 7-14-е сут образуют крошковатые S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый или красный цвет. Actinomyces israelii склонен образовывать длинный ветвящийся мицелий, со временем распадающийся на полиморфные кокковидные, тубовидные и другие элементы. На простых питательных средах растет плохо, лучше растет на белковых средах, содержащих сыворотку; образует прозрачные бесцветные пастообразные, обычно гладкие колонии, плотно срастающиеся со средой. Воздушный мицелий скудный, пигментов не образует, на некоторых средах, например на кровяном агаре, может формировать белые бугристые колонии, A. odontoiyticm на кровяном агаре образует красные колонии с зоной гемолиза.
Актиномицеты — хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты (но не иропионовая). Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты вариабельны у разных видов, индол не образуют. Видовая дифференциация основана на различиях в способности ферментировать углеводы и в некоторых других биохимических тестах.
Основная среда обитания — почва. Постоянно обнаруживаются в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
При попадании на воздух мгновенно погибают.
Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клиндамицину. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Источник инфекции — почва. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи, хотя чище всего механизм передачи контактный, а путь передачи раненой. Восприимчивость к актинам и цетам, как ко всем условно-патогенным микробам, низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунодефицитных хозяев.
Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными симптомами.
Заболевание актиномикоз проявляется формированием гранулемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации различают шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни.
Иммунитет изучен недостаточно.
Материалом для исследования служат мокрота, ликвор, гной из свищей, пунктаты невскрытых очагов размягчения, соскобы с грануляций, ткани, полученные при биопсии.
Для диагностики актиномикоза используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Обычно диагноз ставят бактериоскопически по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих ВИД мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. Под малым увеличением видны образования окружной формы с бесструктурным центром и периферией радиального строения; под большим увеличением в центре видны сплетения с пигментированными зернами, по периферии от этого клубка мицелия отходят радиально в виде лучей гифы с колбовидными утолщениями на концах. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый. По Цилю-Нельсону мицелий окрашивается в синий, а споры — в красный цвет.
Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения возбудителя. Для подавлении роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают изотоническим раствором NaCI для удаления антибиотиков. Засевают на питательные среды (сахарный агар, среда Сабуро и др.) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. Выделяют и идентифицируют чистую культуру по общепринятой схеме. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики актиномикоза ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве антигена вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же антиген можно использовать и для постановки РНГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют лишь положительные и резко положительные пробы. При висцеральном актином и козе аллергическая проба часто отрицательная.
источник
Актиномикоз —хроническая специфическая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами (лучистым грибком) и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием друз и плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов, прогрессивным ростом и хроническим течением.
Возбудителем заболевания являются грибки Actinomyces Israeli, грамположительные грибковые микроорганизмы из группы Fungi imperfecti, а также грибки Actinomyces naestundii и Arachnia propionica — микроорганизмы, вегетирующие на стеблях ячменя, ржи и других злаковых растений.
Инкубационный период длится несколько недель, иногда месяцев. Твердые инфильтраты (гранулемы) чаще всего (в 50 % случаев) образуются на нижней челюсти и шее. Заболевание развивается медленно, постепенно, без острых проявлений. Самым первым его симптомом является сведение челюстей, на которых со временем возникает уплотнение и отек жевательных мышц. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются подкожная жировая клетчатка и кожа, иногда кость, вследствие которого в них формируется очень плотный неподвижный инфильтрат (гранулема). В этот период этот инфильтрат следует дифференцировать с туберкулезным лимфаденитом и опухолями. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти и шеи, которая приобретает сине-багровый цвет; на ней пальпируется инфильтрат древесной консистенции, спаянный с кожей и глубже расположенными тканями. Со временем в области инфильтрата возникают множественные извилистые свищи, из которых выделяется гной. Гной при этом жидкий, не имеющий запаха, содержащий мелкие зернышки (грибковые друзы). Кожа вокруг свища приобретает темно-синий или багровый цвет.
Диагностика актиномикоза трудна в связи с тем, что по клиническим проявлениям заболевание имеет большое сходство с воспалительными процессами и опухолями. Диагноз должен быть подкреплен рядом лабораторных исследований. Проводят микробиологические исследования: микроскопию нативного препарата с целью нахождения друз актиномицетов и окрашенных мазков для обнаружения мицелия лучистого грибка; выделение культуры возбудителя путем посева. Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительности к ним актинолизата. Проводят рентгенологические и морфологические исследования.
Лечение актиномикоза комплексное.
Ведущая роль принадлежит хирургическим методам:
·хирургической обработке очага,
·и иногда иссечению пораженных тканей.
При актиномикозе кишечника и легких производят резекцию кишечника, легкого.
В запущенных случаях, при прорастании в другие органы, развитии гнойных осложнений (плеврит, медиастинит, забрюшинная флегмона) выполняют экстренные паллиативные операции:
Консервативное лечение проводится с использованием препаратов иода (Йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией.
Специфическое лечение проводят актинолизатом (по схеме), а при нечувствительности к нему — левамизолом (декарисом).
Прогноз в случае своевременно проведенного комплексного лечения благоприятный. При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг и другие органы заболевание часто заканчивается смертельным исходом.
Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого грибка при жевании или заглатывании зерен злаков, сена, соломы.
В зависимости от ворот внедрения развивается
·кишечная или легочная форма актиномикоза.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения:Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8611 — | 7413 — или читать все.
Отключите adBlock! и обновите страницу (F5) очень нужно
источник
Актиномикоз – инфекционное заболевание грибкового происхождения.
Инфекция может поражать любые органы и участки тела человека, но чаще всего встречается актиномикоз челюстно-лицевой области.
Возбудитель актиномикоза – лучистый грибок актиномицет, попадающий в организм человека через поврежденную кожу или органы дыхания.
Источником инфекции актиномикоз может стать запущенный кариес зубов, травма слизистых рта, зубодесневые карманы, наличие гнойных воспалительных процессов, проблемы с прорезыванием зубов.
Особенно активно размножается грибок у человека со слабым иммунитетом.
Различают три стадии актиномикоза, которые протекают с разными симптомами:
деструктивная стадия. Характеризуется появлением абсцесса внутри кости челюсти и воспалением, постепенно переходящим на мягкие ткани. У больного повышается температура, наблюдается общее недомогание, он ощущает боль в области поражения грибком.
Продуктивно-деструктивная стадия. На этом этапе заболевание протекает уже не так остро, восстанавливается температура, уменьшается боль, улучшается общее самочувствие.
Продуктивная стадия актиномикоза. В костях челюсти появляются новообразования, мягкие ткани истончаются, появляются свищевые ходы. Больной актиномикозом периодически ощущает боль, у него деформируется форма лица.
Актиномикоз челюстно-лицевой области определяется на основании клинической картины, данных исследования инфильтрата из воспаленного участка, рентгенологического исследования, иммунодиагностики.
В некоторых случаях, при подозрении на злокачественность новообразований в челюсти, делают биопсию образцов тканей, взятых из области, пораженной актиномицетом.
При постановке диагноза актиномикоз исключают флегмону, челюстной остеомиелит и периостит, туберкулез, рак, сифилис.
Для успешного лечения заболевания практикуют комплексную терапию, включающую в себя хирургическое и медикаментозное лечение.
Начинают терапию актиномикоза с хирургического вмешательства: удаляют зубы, которые стали причиной распространения инфекции, устраняют имеющиеся в носу, горле и ушах очаги воспаления, вскрывают актиномикозные очаги и выскабливают их, удаляют новообразования из костей. Если актиномицет поразил лимфоузлы, их также удаляют.
Рану, оставшуюся после вскрытия очага воспаления, регулярно промывают, обрабатывают антисептиками.
После операции лечение актиномикоза продолжают назначением пенициллина. Антибиотик колют внутривенно 2-6 недель, после этого переходят на таблетки пенициллина или амоксициллина. Принимают их в течение полугода или года.
Кроме этого, назначаются противогрибковые средства: кетоконазол, миконазол, декамин, нистатин, леворин. Также пациенту назначают принимать внутрь раствор йодида калия – в течение двух месяцев 4-6 раз в день по столовой ложке.
Еще одним важным этапом лечения актиномикоза является создание специфического иммунитета и повышение реактивности организма. Для этого пациенту назначают актинолизат, фтивазид, делают переливание крови, проводят аутогемотерапию (вводят пациенту его же кровь), назначают принимать Дибазол, витамины В1, В12, С, настойки женьшеня, алоэ.
В некоторых случаях пациенту назначают лучевое лечение, оксигенацию в барокамере, физиотерапию.
Завершающим этапом лечения актиномикоза является лечебная физкультура. Пациенту рекомендуется выполнять дыхательные, общеукрепляющие упражнения, а также упражнения для жевательных и мимических мышц, мышц плечевого пояса и шеи.
Для профилактики актиномикоза необходимо своевременно лечить заболевания зубов, воспаления слизистой рта и миндалин, следить за чистотой полости рта.
источник
Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».
Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).
При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).
Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.
В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.
Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).
Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.
Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.
Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).
В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.
Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).
Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.
Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.
Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).
Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.
Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).
Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.
Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.
Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.
Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.
Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.
На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.
По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).
Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.
Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.
Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.
Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.
Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.
В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:
шейно-челюстно-лицевая;
торакальная;
абдоминальная;
кожная;
мочеполовая;
актиномикоз суставов и костей;
актиномикоз ЦНС;
актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)
Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.
Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.
Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.
Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.
Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.
Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.
Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.
При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.
Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.
Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.
Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.
К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.
При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.
Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9] 
| 7413 — 
или читать все. 
