Актиномикоз крс хирургия

Актиномикоз

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком — актиномицетом. Наиболее часто поражается крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы и другие животные. Установлено существование аэробных и анаэробных актиномицетов. Наиболее патогенны последние. С. Ф. Дмитриев установил возможность перехода анаэробного актиномицета в аэробный. Им же выделены из патологического материала больных актиномикозом патогенные аэробные актиномицеты из рода Micromonospora, считавшиеся раньше почвенными сапрофитами. Являясь факультативным анаэробом, лучистый грибок окрашивается по Граму, сохраняет биологическую активность на сухих зернах злаков 4 года.

Актиномикоз довольно широко распространен. Наблюдается он на Украине, в Западной и Восточной Сибири, Казахстане и Средней Азии.
Заболевают актиномикозом взрослые животные и молодняк чаще в зимне-весенний период, особенно при скармливании грубых кормов, пораженных актиномицетами.

Первичным источником заражения животных служат пораженные актиномицетами растения. Особенно сильно заражены актиномицетами мышиный ячмень, ости колосьев различных злаков. Для заражения необходимо повреждение слизистой оболочки или кожи. Нередко актиномицеты проникают в альвеолы зубов при заболеваниях десен. Развитию актиномикоза способствует его ассоциация с гноеродными микробами. В таких случаях актиномицеты приобретают большую вирулентность.

Актиномикозом чаще поражаются кожа, лимфатические узлы, язык, глотка, челюстные кости, кастрационная рана, у свиней — молочная железа. Попав в ткани через повреждения, актиномицеты оседают на месте внедрения или мигрируют по межклеточным промежуткам на более или менее значительное расстояние. Проникнув в поврежденные лимфатические сосуды, актиномицеты достигают лимфатических узлов, а попав в кровь, заносятся в различные участки тела. На месте оседания лучистый грибок образует колонии в виде друз, напоминающих тутовые ягоды. Каждая друза состоит из мицелиальных нитей. По периферии друзы мицеллы образуют густое сплетение, а в центре — более редкое. Наружный слой друзы состоит из колбовидных утолщений, расположенных радиально в виде лучей. Это и послужило Гарцу основанием назвать грибок лучистым. Во внешней среде лучистый грибок не имеет колбообразных утолщений. В гное актиномикозных очагов друзы могут достигать видимых размеров и обнаруживаться в виде желтоватых крупинок величиной с булавочную головку. Гной актиномикозных очагов обычно сметанообразный, тягучий, желтовато-белого цвета. У крупного рогатого скота друзы могут обызвествляться. Вокруг них формируются эпителиоидные образования, охватывающие друзу со всех сторон.

Патогенез. На месте оседания лучистого грибка возникает круглоклеточковый инфильтрат с большим количеством гигантских эпителиоидных клеток. В последующем в актиномикозном очаге развиваются пролиферативные явления, сопровождающиеся образованием грануляционной ткани вокруг актиномикозного фокуса. На месте формирующегося актиномикозного фокуса образуется малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности актиномицетов в центре инфильтрата происходит лизирование клеток тканей и, развивается вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление. По мере его развития накапливается гной, образуются небольшие абсцессы, разделенные друг от друга разрастающейся соединительной тканью. Гной небольших абсцессов прорывается за пределы окружающей грануляционной ткани, и лежащие рядом абсцессы объединяются. Затем происходит дальнейшее гнойное расплавление тканей, на что организм отвечает инкапсуляцией, молодая соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, постепенно превращается в рубцовую. Продолжающееся наряду с этим лизирование тканей приводит к прорыву гноя наружу, образуется незаживающий свищ или язва. Выделяющийся из них гной не всегда содержит друзы. С. Ф. Дмитриев доказал, что актиномицеты в гное и тканях могут лизироваться. Поэтому отсутствие друз в гное не дает основания для исключения актиномикоза.

При попадании актиномицет в альвеолы нижней или верхней челюсти возникает альвеолит, а затем поддесневый абсцесс. Вскоре костная стенка альвеолы разрушается под влиянием выраженного очагового гнойно-рарефикационного процесса, и актиномицеты попадают в губчатую структуру кости. Здесь развивается актиномикозный остеомиелит. Вследствие этого костный мозг гнойно расплавляется, разрушаются костные пластинки, губчатая структура кости становится крупноячеистой, заполненной грануляционной тканью и гноем, содержащим друзы. Одновременно с этим в процесс вовлекается кортикальный слой, где также протекает рарефикационный (разрежающий) остит. Кортикальная пластинка челюсти истончается и под влиянием повышенного внутричелюстного давления, обусловленного накоплением гноя, начинает выпячиваться. На эти изменения надкостница отвечает образованием дополнительного слоя костной ткани, которая, в свою очередь, рарефицируется. Появляется значительное припухание и деформация пораженной челюсти. Истонченная костная пластинка разрушается в каком-либо месте, и гной прорывается наружу. Формируется незаживающий свищ, ведущий в крупноячеистую полость челюстной кости. В связи с разрушением альвеол сидящие в них зубы выпадают. Местный актиномикоз может генерализоваться лимфогенным
и гематогенным путями.

Клинические признаки. Н. А. Обухов различает три периода развития актиномикоза: начальный (скрытый) — период адаптации инфекта, без клинических признаков; период образования инфильтратов- характеризуется наличием плотных диффузных или резко ограниченных, мало болезненных узлов, прочно сросшихся с окружающими тканями; период формирования гранулем, абсцессов и извилистых фистул — из них периодически вытекает небольшое количество густого гноя, часто содержащего друзы (рис. 15), последние при растирании гноя между пальцами ощущаются подобно мелким песчинкам.
Пораженная челюстная кость вздувается, в зоне припухлости устанавливается тупой звук, затруднен прием корма. Если костная пластинка истончается, то при нажатии пальцем она прогибается. На месте ее прорыва имеется гнойный свищ.

Диагноз ставится на основании описанных признаков по характеру гноя и наличию в нем друз. Для обнаружения их гной микроскопируют. Если в гное они не обнаруживаются, проводят гистологические исследования пораженных тканей или применяют по Г. О. Сутееву кожно-аллергическую реакцию с актинолизатом.

Лечение. Оперативный метод в сочетании с антибиотикотерапией. Оперативное вмешательство должно быть по возможности радикальным, обеспечивающим экстирпацию актиномикомы в пределах здоровых тканей, без загрязнения операционной раны актиномицетами. В связи с этим открытые актиномикозные очаги необходимо длительно промывать 1%-ным водным раствором йода пополам с перекисью водорода или йодированным спиртом 1 :500. Затем в свищевые ходы вводят тампон, пропитанный этим спиртом, и производят тугой новокаинантибиотиковый инфильтрат вокруг актиномикомы за сутки и непосредственно перед операцией. До образования абсцессов эффективна иммунотерапия: 2 раза в неделю внутримышечно инъецируют в зоне поражения по 9 мл актинолизата (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев и др.). На курс лечения требуется 15-20 инъекций. Можно инъецировать 1-2 раза в день в актиномикому и вокруг нее новокаингемоантибиотиковый раствор: в шприц набирают 20- 50 мл 0,5-1%-ного раствора новокаина с пенициллином (300 000- 500 000 ЕД), или с метициллиннатриевой солью (2,0-3,0),либо с тетрациклин гидрахлоридом (2,0-3,0), дополнительно набирают в шприц из вены 2/з объема крови и затем инъецируют. А. П. Косых рекомендует при актиномикозе головы делать внутрикаротидные инъекции пенициллинновокаина.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по актиномикозу, солому, мякину и особенно болотное сено скармливают только после запаривания. Нельзя давать животным плесневелые корма, выпасать, особенно молодняк, на болотистых, заливных лугах. Больных животных с открытыми актиномикозными поражениями изолируют и подвергают лечению. Подстилку, загрязненную актиномикозным гноем, сжигают или обрабатывают биотермически.

источник

Актиномикоз (Actinomycosis) – заболевание микологического происхождения с разрастанием гранулематозных образований в тканях и органах животных и человека.

Болезнь распространена повсеместно. Подвержены заболеванию домашние и дикие животные. Наиболее часто регистрируется у крупного рогатого скота, реже у овец, коз, свиней. Чаще заболевание возникает в стойловый период.

Возбудителем является лучистый гриб Actinomyces bovis, который относится к ряду актиномицетов. Друзы гриба, выявленные при исследовании мазка из поражённых тканей, состоят из ветвящегося мицелия располагающегося радиально. Культивирование проводят на декстрозном, сывороточном, глицериновом или кровяном агаре в анаэробных условиях. Через 12-14 дней появляется характерный рост белых, затем светло-коричневых колоний. При микроскопии чётко прослеживаются положительно окрашивающиеся палочки по Грамму в виде римской V.

В природе гриб распространён на злаковых культурах, в почве, навозе.

Культура не устойчива к повышению температуры и при 70-80 °C погибает в течение 5-7 минут. Низкие температуры способствуют консервированию возбудителя.

В организм животного возбудитель попадает через повреждённые серозные и слизистые оболочки при контакте и поедании грубых кормов поражённых лучистым грибом. Проявляется картина спорадически.

Наиболее часто место локализации регистрируется в области головы. При этом задействованы межчелюстное пространство, ротовая полость (язык, мягкое нёбо, область глотки), региональные лимфатические узлы, нижняя челюсть и околоушная слюнная железа.

Для крупного рогатого скота наиболее характерны поражения тканей и костей нижней челюсти. Если инфицирования происходит при выпасе по стерне, после уборки злаковых культур, то поражения охватывают область конечностей и вымени.

Первоначально процесс развивается в виде опухолевого нарастания тканей. Припухлость плотная, диффузная, безболезненная, неподвижная. Созревая, образовывается свищ. Истечение содержимого первоначально светло-жёлтого, затем жёлто-коричневого цвета, сметанообразной неоднородной консистенции. Через некоторое время истечения становятся густыми, коричневыми с накоплением нитей фибрина и известковыми включениями плотной консистенции похожими на крупинки (манная каша). Однако «крупинки» по статистике наблюдаются только в 25% животных.

Если гранулёмы локализуются в местах препятствующих приёму корма, животное быстро истощается. Температура тела в пределах нормы до тех пор, пока патогенная микрофлора не приобретает высокую вирулентность. Далее температура превышает норму на 1-2 ᵒС, животное угнетено, отказывается от приёма корма.

Если повреждён язык, то он увеличивается в объёме, становится малоподвижным с язвами и свищами. Орган плохо удерживается в ротовой полости (не помещается), челюсти не соединяются, наблюдается гиперсоливация.

У свиней локализация процесса проходит чаще на молочных железах.

Актиномицет, гриб способный поражать костную ткань и лизировать её. На месте кости образовывается мягкая масса творожной консистенции, состоящая с остеопластических элементов. При поражении челюстных костей голова животного деформируется. Зубы и десна разрушаются.

Диагностика основывается на клинических признаках и лабораторных исследованиях. При микроскопии гнойных истечений обнаруживают друзы гриба. Для выделения чистой культуры высевают материал на среде Сабуро.

Дифференцируют заболевание от актинобациллёза (при поражении этим грибом известкование в содержимом гранулёмы не происходит), стрептотрихоза (дерматофилёза), эпизоотического лимфангита.

Наилучшие результаты получают при сочетании терапии антибиотиками и введении иммунных препаратов.

Внутрь назначается приём феноксиметиллпенициллина — курс лечения 1-1,5 месяца, тетрациклин (первые 10 дней ударную дозу, далее в течение месяца терапевтическую). Можно применить пенициллин или эритромицин. В случае присоединения анаэробной инфекции применим метронидазол.

Подкожно и внутримышечно вводят актинолизат, с интервалом 3-4 дня и курсом 60-70 дней. Внутрь назначают препараты калия йодистого.

Местно, в том случае, если гранулёма вызревшая, мягкая, проводят хирургический туалет раны, вскрытие и дренирование полости. Хороший эффект наблюдается при введении антибиотиков непосредственно в актиномикому, а также проводят обкалывание растворами антибиотиков область вокруг патологического разрастания.

Животное обеспечиваю доброкачественными, сбалансированными, легко усваиваемыми кормами.

При выявлении патологии животное изолируют. Принимают всё меры для непопадания содержимого гранулёмы на подстилку, инвентарь, окружающую среду. Проводят тщательную дезинфекцию.

Если заранее известно, что район неблагополучный по заболеванию не следует выпасать животных по скошенным злакам.

Необходимо избегать, выполнение подстилки соломой хлебных зерновых культур.

Если проводится скармливание грубых кормов с заранее известных неблагополучных мест, то перед тем осуществляют кальцинирование и тепловую обработку соломы.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Спровоцировано заболевание длительным повышением общего давления внутри глазного яблока. Поражен…

Если домашним любимцам не обеспечить нормальный полноценный уход за ротовой полостью, а в частности,…

Сама по себе грыжа не несет опасности до тех пор, пока не происходит защемление. При ущемлении…

Ветеринарные специалисты настоятельно рекомендуют проводить регулярные профилактические обработки…

У собак заячья губа диагностируется чаще, нежели у домашних кошек. Чаще встречается у собак…

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (крс) — воспалительное заболевание, которое порождается инфекцией-возбудителем актиномицетом. Вследствие этой болезни в органах и тканях появляются гранулемы (образования), в которых сосредоточена инфекция, затем воспалительный очаг размягчается, и появляются свищи и абсцессы. Если отсутствует рациональное лечение или диагноз поставлен не своевременно, то воспалительный процесс может перейти на весь организм крс и постепенно поразить все внутренние органы: печень, легкие, сердце, мозг ( генерализованная форма), а это в свою очередь приведёт к падежу крупнорогатого скота.

Заражение актиномикозом происходит от паталогического действия микроорганизма — актиномицета. Он был открыт в прошлом веке в области ветеринарии: один немецкий ветеринар обнаружил в опухолях на челюсти рогатого скота крупинки желтого цвета, он назвал их «друзами» из-за сходства с кристаллами. Изучая структуру этих кристаллов, ботаники заметили их схожесть с грибками и дали им название Actinomyces (актиномицеты), что означает лучистые грибки.

Спустя время английский врач, исследуя похожий воспалительный процесс у человека, обнаружил там почти такой же микроорганизм, но дальнейшие исследования привели к разграничению человеческого и «бычьего» возбудителя, хотя они относятся к одному классу микроорганизмов, но все же их нужно различать.

До сих пор в научном мире идут дебаты относительно того, кем считать актиномицеты бактериями или грибами, есть достаточно много научных работ, в которых доказывается, что актиномицеты – это истинные нитевидные бактерии и с другой стороны есть существенные аргументы в пользу того, что актиномицеты являются представителями лучистых грибов.

Эти бактерии-грибки могут жить как бескислородной среде (анаэробы), так и с доступом кислорода (аэробы). Аэробы живут в растительном мире, в водной среде и т.д.

Было установлено, что определенный вид аctinomyces проживает у человека и скота с момента рождения в слизистой оболочке рта, т.е. он является сапрофитом. Сапрофиты –это микробы, которые являются естественными, необходимыми и полезными обитателями в слизистых оболочках человека и животного. Но при определенных условиях сапрофиты могут трансформироваться в патогенные бактерии или грибы, угрожающие нормальному функционированию организма.

Актиномицеты, ведущие сапрофитный образ жизни, отличаются от аэробов строением и они не встречаются в окружающей среде. Медики, изучая микроорганизмы в очаге воспаления, заметили, что они могут быть сапрофитами. Если это так, тогда это значит, что заражение произошло внутри организма(эндогенно).

Для того, чтобы сапрофит-актиномицет превратился в патогенную инфекцию, должен нарушиться баланс защитных сил организма (в обывательском смысле должно произойти снижение иммунитета).

Хронические заболевания;
Разрушением зубов или травмы слизистой оболочки;
Гнойные воспалительные заболевания;
Открытые раны на коже;
Дисбаланс иммуноглобулина в организме.

Входом для инфекции является разрушенный зуб, рана в слизистой оболочке или рана на коже.

Заражение актиномикозом происходит благодаря тому, что в рану, кариозный зуб попадает возбудитель из слизистой оболочки рта или органов пищеварительной системы.

Возможен также и внешний «экзогенный» путь заражения, когда актиномицеты попадают на раны, в ротовую полость из внешнего мира, например из растений. Трава или зерновые культуры, которые являются основной пищей для скота, могут быть носителями этой бактерии-гриба и при попадании на разрушенные зубы могут вызвать актиномикоз.

В любом случае для актиномицетов необходимы «входные ворота» через которые они попадут в организм и, если кожа(слизистая) не повреждена и все зубы здоровы, актиномикоз не может возникнуть.

Актиномицеты разрушаются при высоких температурах, они чувствительны к антибиотикам, раствора формалина вызывает их гибель.

Актиномикоз у коров преимущественно появляется из-за кожных ран, травм слизистой оболочки рта, трещин на сосках вымени. В раны, трещины попадает возбудитель из внешней среды, реже происходит заражение эндогенным образом путем превращения «естественных» актиномицетов в инфекционных агентов.

Актиномикоз крс не зависит от поры года, но в осенне-зимний период, из-за увеличивающегося времени простоя в стойлах, количество инфицированных животных увеличивается. Причина этого заключается в том, что животных кормят в этот период сухими кормами, которые могут быть подпорчены и содержать большое количество бактерий-грибков актиномикоза.

Также существует опасность заражения воздушным путем, этот факт доказывает то, что первым органом, в котором образовался воспалительный очаг, актиномикоза могут быть легкие. Хотя во многих источниках написано, что актиномикоз не заразная болезнь, тем не менее, если инфекция передается аэрогенно, то источником инфекции может быть больное животное.

В некоторых хозяйствах отмечались вспышки заболевания, при котором поражалось до 10 % стада.

Актиномикоз распространен у коров, лошадей, свиней. Могут болеть и более мелкие животные: кролики, собаки, кошки. Подвержены этому заболеванию и не домашние животные: медведи, слоны.

Возбудитель, попав на открытую рану, начинает быстро размножаться, образовывая колонии актиномицетов. Вскоре появляется опухоль(гранулема), в центре которого формируются участки, которые со временем размягчаются и превращаются в свищи, выделяющие гной с крупинками желтого цвета ( колониями актиномицетов).

Ткань вокруг очага становится фиброзной, изолируя очаг от здоровых тканей. Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует, переходя далее на внутренние органы ,что может привести животное к летальному исходу. Наличие воспалительного очага в органах животного делает его мясо запрещенным для употребления.

Как правило, у крс страдает челюстно-лицевая область, а конкретно нижняя челюсть, но актиномикоз может поражать любые части тела.

Симптомы у этой болезни не всегда однообразны, по причине того, что болезнь может начинаться остро, а может иметь довольно длительно скрытый период.

Общим признаком всех кожных форм является плотное новообразование на коже, на котором со временем появляются свищи. Гной, который выделяется из открытых свищей первоначально желтоватый из-за друз, а затем кровянистый из-за разложения тканей вокруг раны.

Если болезненные очаги появились в глотке, то глотать и дышать животному становится больно. Отсутствие питания приводит к истощению больного скота.

При прогрессировании заболевания и при присоединении гнойной инфекции появляется температура, выпадают зубы.

Молочная железа и мышцы страдают у свиней, органы ротовой полости(язык, губы) у овец, кости, ротовая полость, половые органы после кастрации у лошадей.

Актиномикоз имеет много схожих проявлений с абсцессами, флегмонами, туберкулезом и остеомиелитом.

Для постановки диагноза используют следующие методы:

Используют препарат актинолизат, который содержит штаммы актиномицетов, для проверки кожно-аллергической реакции, но не обязательно будет проявляться иммунный ответ, на введение этого вещества. В организме больного должны вырабатываться антитела при использовании актинолизата, на коже должна возникать определенная реакция. Но при этом не вырабатывается стойкий иммунитет к данному заболеванию.
В лабораторных условиях изучают пробы гноя, мокроты, анализ мочи, биопсию тканей.
Если в выделяемом гное обнаруживают друзы, то это дает шанс быстро и надежно поставить диагноз.Исследование происходит следующим образом: под микроскопом на стекло помещают каплю воду, куда на кончике иглы перемещают участок колонии актиномицетов, затем туда капают щелочной краситель и наблюдают за реакцией в режиме фазового контраста. Актиномицеты по форме и очертаниям на стекле становятся похожими на цветную капусту: центр светлый, а разрастания синего цвета.

В ветеринарии лечение актиномикоза имеет комплексный подход. Основным способом избавления от гнойного очага является хирургическое вскрытие и очищение раны от гноя, но это только временная мера, потому что инфекция остается в организме и рецидивы неизбежно, если не применять медикаментозную терапию, которая включает в себя:

Инъекции антибиотиков: пенициллин, окситетрациклин, полимиксин. Антибиотики вводят либо вокруг поражения, либо же в сам очаг воспаления. Лечение антибиотиками при актиномикозе у крс длится в течении двух недель. Рекомендуется для усиления действия антибиотиков применять противомикробные вещества –сульфаниламиды.
Ранее эффективным в лечении актиномикоза у крс считалось введение мышьяка, сульфата меди и йодида калия. Но сейчас применяют только препараты йода, инъекции йодистого калия и применение его внутрь очень помогают в начальной стадии болезни.
Применяется также вакцинация: делают инъекцию из мертвых клеток актиномицетов.

В целях профилактики актиномикоза крс необходимо:

Правильно хранить сухие корма, не допускать их порчи, перед кормлением корм нужно запаривать, обрабатывать кальцинированной содой.
Производить регулярно осмотр, чтобы не допустить присутствия больного животного в стаде. Больного животного нужно держать отдельно от стада.
При обнаружении больного животного необходимо произвести дезинфекцию помещения, для этого используют раствор извести, едкой щелочи

Если все же животное погибло, то при поражении местного характера, в пищевых целях можно использовать голову, предварительно удалив больные лимфоузлы. Туша полностью утилизируется, в случае, если процесс затронул внутренние органы, кости.

Протокол вскрытия содержит:

Описание возраста, породы и условий содержания животного. Необходимо ответить на следующие вопросы: болело ли животное, производилась ли вакцинация, какое питание было у животного.
Какие симптомы были отмечены – слабость, аппетит, состояние зубов и десен, температура.
Общие наблюдения: положение трупа, состояние кожных покровов, есть ли воспаленные очаги, свищи, выделяется ли гной. В каком состоянии шерсть, какой цвет кожи, какое состояние лимфатических узлов, половых органов, вымени, костей.
При вскрытии обследуют все внутренние органы на наличие очагов, свищей, язв.
На основании полученных сведений выносится посмертный диагноз и предписание, о том как поступить с трупом животного.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Полученные нами данные об актиномикозе крупного рогатого скота в процессе оказания научно-практической помощи хозяйствам Омской области за 1953–1961 гг. говорят о значительном распространении этой болезни. Так, по Некрасовскому совхозу количество больных актиномикозом в 1953 г. достигало 102 -голов, в Петровском совхозе за два года (1953–1954) было зарегистрировано 110 заболеваний, в некоторых колхозах Горьковского района до 100 и более. Поражается не только взрослый крупный рогатый скот, но и молодняк в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. В 1960 и 1961 гг. только в двух хозяйствах области племзавод «Омский» и Петровский совхоз выделено свыше 50 больных актиномикозом животных, среди них были главным образом бычки и телочки. Заболевшие животные обычно снижают продуктивность.

В своей работе мы решили выяснить следующие вопросы.

1.Распространение и клинические формы актиномикоза крупного рогатого скота.

2. Анатомическую локализацию процесса и степень поражения тканей тела животных.

3. Разработать более рациональные способы хирургической терапии.

Изучая первый вопрос, мы установили, что это заболевание встречается почти во всех районах нашей области. Объясняется это тем, что возбудитель лучисто-грибковой болезни весьма распространен в природе. Н. М. Берестнев отмечает, что нет соломинки, на которой не вырос бы актин ом идет.

Грибок обнаруживается в различных почвах, в том числе в песках, степных, болотистых почвах, в целинных землях, а также на колосьях и стеблях злаковых и бобовых растений, соломе, сене, особенно на заплесневелом камыше и т. д. Скармливание грубого корма соломы и особенно камышового сена без предварительной подготовки приводит к травматизации слизистой оболочки рта, создающей благоприятные условия для проникновения возбудителей актиномикоза. Вот почему поражаются органы и ткани главным образом головы и шеи и значительно реже другие части тела.

Большую опасность представляют не только для животных, но и для человека больные с открытыми формами процесса, когда имеется фистула, из которой постоянно выделяется гной, заражающий корм, подстилку и окружающие предметы.

Локализация процесса чрезвычайно разнообразна. Данные клинического исследования и хирургической терапии, больных актиномикозом животных в количестве более 500 голов позволяют выделить следующие формы заболевания: подчелюстная, подчелюстно-лицевая, подчелюстно-околоушная, подчелюстно-лицевая-околоушная, лицевая, околоушная, околоушно-лицевая, шейная. Кроме того, может поражаться грудная стенка, стенка живота, вымя, наружные половые органы и язык.

Актиномикотический процесс распространяется в рыхлой соединительной ткани и в жировой клетчатке. Не исключается и лимфогенный путь распространения инфекции, так как иногда актиномикомы располагаются по ходу лимфатических сосудов в лицевой, околоушной, подчелюстной и других частях головы и шеи.

Следует отметить, что вопреки взглядам большинства исследователей, утверждающих преимущественное поражение лимфатической системы, сами лимфатические узлы сравнительно редко поражаются, а воспалительные фокусы в виде инфильтратов встречаются вблизи или вокруг них.

В запущенных случаях отмечаются комбинированные формы поражения, при которых, в процесс вовлекаются кожа и глубже лежащие ткани, вплоть до желез (околоушной и подчелюстной) и костей.

Наиболее эффективным методом лечения при актиномикозе является хирургическое вмешательство с полной экстирпацией актиномиком в пределах здоровых тканей, как в начальной стадии заболевания, так и в запущенных случаях.

При ликвидации актиномикомы в рыхлой клетчатке подчелюстной области голова животного фиксируется на затылок с вытягиванием ее вперед, проводится подготовка операционного поля и обезболивание, затем делаются линейные разрезы строго по медианной линии межчелюстного пространства, чтобы избежать повреждения крупных кровеносных сосудов, отпрепарировав кожу, удаляют очаг поражения. Образовавшуюся рану дезинфицируют раствором пенициллина или Люголя и накладывают на кожу с захватом подлежащих тканей узловой прерывистый шов. Если актиномикозный абсцесс удалось экстирпировать не вскрывая его, то можно накладывать глухой шов, рассчитанный на заживление раны первичным натяжением.

При наличии множественных очагов с образованием гнойных свищей необходимо производить разрезы по ходу мышечных волокон и главных сосудисто-нервных магистралей, особенно при лицевой форме поражения, удаляя при этом гной и омертвевшие ткани. Разрезы делать широкими и оставлять открытыми для лучшей аэрации. Наложение глухого шва в этих случаях категорически противопоказано. В первые дни после операции в рану вкладывался йодированный тампон, который оставлялся на 2–3 дня. Рана постепенно выполнялась за счет формирования доброкачественных грануляций.

При локализации процесса в области правого и левого подчелюстных лимфатических узлов иногда, с переходом на лицевую область головы, рекомендуется делать длинные разрезы, отступив на 1 –1,5 см от медианной линии подчелюстного пространства. Отпрепарировав кожу, если она не вовлечена в процесс, удаляют актиномикому, начиная от линии разреза. При экстирпации могут встретиться на пути наружные челюстные артерия и вена, стенонов проток, а на лицевой стороне головы лицевая артерия, веточки лицевого и подглазничного нервов. Поэтому патологически измененные ткани удаляют под контролем зрения. Если вовлечены сосуды в актиномикотический процесс и не могут быть изолированы от актиномикомы, их следует перевязать, а пораженную часть удалить вместе с актиномикомой.

После удаления очага рана может быть зашита с целью ускорения процесса заживления на одну треть или на половину длины. В полость раны вкладывается марлевый дренаж, пропитанный раствором пенициллина (10 тысяч ЕД на 1 мл раствора) или Люголя. В дальнейшем лечение производится в зависимости от состояния и фазности раневого процесса. Иногда приходится раскрывать рану и производить дополнительные разрезы.

При комбинированных формах поражения, когда в воспалительный процесс вовлечена кожа и глубже лежащие ткани, включая и подчелюстные лимфатические узлы, приходится делать после диффузной инфильтрации тканей 0,5-процентным раствором новокаина веретенообразные разрезы различной величины. Патологически измененные и омертвевшие ткани удаляются с большой осторожностью под контролем зрения, чтобы не допустить повреждения жизненно важных образований. После удаления актиномикомы рана частично может быть закрыта глухим швом. Если рана кровоточит, то следует в полость ее вложить йодоформный тампон и закрыть рану провизорным швом для удержания тампона и защиты от загрязнения в первые сутки после оперативного вмешательства. Через 24–48 часов провизорный шов снимается, и дефект лечится как открытая рана.

При локализации актиномикотического очага в области околоушной железы с поражением последней показан вертикальный разрез, начиная от основания ушной раковины до наружной челюстной вены. При обширных поражениях околоушной железы и образования фистулезных ходов с истечением слюны и гноя делается длинный вертикальный разрез кожи и подкожного мускула от основания уха до наружной челюстной вены и параллельно наружной челюстной вене производится другой разрез – горизонтальный от угла челюсти до начала яремной вены. Полученные два лоскута осторожно отделяют и приступают к удалению железы, начиная от передненижнего края, перевязывая на пути разреза крупные сосуды, чтобы избежать смертельного кровотечения. После удаления железы и тщательной остановки кровотечения рану обильно орошают раствором пенициллина, дренируют и частично закрывают глухим швом (вертикальный разрез на 2/3, горизонтальный на половину длины), а остальную часть раны – провизорным.

Швы снимаются при полном закрытии раны глухим швом на 6–7-й день, а при наложении частичного – на 8–9-й день. В послеоперационном периоде могут наблюдаться серьезные осложнения вплоть до появления признаков асфиксии вследствие скопления большого количества раневого экссудата или крови, которые оказывают сильное давление на гортань или трахею. В этих случаях необходимо немедленно снять швы, широко раскрыть рану, удалить окотившийся экссудат или свернувшуюся кровь и произвести обильное орошение антисептической жидкостью. Подобные осложнения нам приходилось наблюдать после радикальных операций в подчелюстной области.

Для ускорения заживления операционных ран и предупреждения рецидивов заболевания мы иногда прибегали к внутривенным инъекциям 10-процентного раствора йодистого калия по 40–60 мл на одно вливание в течение 7–10 дней подряд. Мы позволим себе привести два интересных случая.

В сентябре 1959 г. из Петровского совхоза Ульяновского района Омской области была доставлена больная актиномикозом корова под кличкой Лесная с генерализованной формой поражения, у которой насчитывалось 37 актиномиком, локализующихся в тканях головы и шеи в виде плотных, бугристых и флюктуирующих образований, располагающихся цепочками.

Наряду с оперативным лечением было решено испытать внутриартериальные (через a. carotis) инъекции пенициллина по.1 млн. ЕД на 25-процентном растворе новокаина. Было сделано 10 вливаний, но никаких улучшений не наступило. Актиномикотический процесс продолжал распространяться на окружающие ткани, поражая губы, слизистую оболочку носа и щёк. Также не дали эффекта инъекции пенициллина вокруг патологического очага, производимые по типу глубокой тканевой антисептики.

Биомицинотерапия (0,5-процентный водный раствор по 100 мл на инъекцию) в виде интраартериальных введений через a. carotis также оказалась безуспешной.

Для лечения этой коровы было израсходовано 20 млн. ЕД пенициллина и около 10 граммов биомицина. Пациент подвергался девять раз оперативному вмешательству, было сделано 23 разреза различной величины и формы. Животное выписано из клиники при низкой упитанности и выбраковано.

28 сентября I960 г. в хирургическую клинику института из Краснополянского совхоза Горьковского района Омской области был доставлен бык под кличкой Енисей, бурой масти, 1956 года рождения, джерсейской породы, низкой упитанности. Аппетит и жажда понижены. Язык увеличен, плотный, безболезненный, выступает из ротовой полости. Очаговые, ясно отграниченные изменения при пальпации языка не отмечаются. Наблюдается саливация. Подчелюстные, лимфатические узлы увеличенные, плотные, безболезненные.

Никаких данных для подозрения заболевания животного актиномикозом не имелось. Возникло предположение, что припухлость обусловлена внедрением в язык инородного тела. При рентгенологическом исследовании произведенном 29/XI 1960 г. (Л. А. Крутовский), инородного тела не обнаружено.

30/XI I960 г. произведена операция. Сделан линейный разрез длиной около 6 см с вентральной стороны тела языка, вблизи его срединной линии на глубину две трети толщины языка. При рассечении тела языка пришлось применить значительное усилие, так как ткани оказались плотными вследствие обильного развития фиброзной ткани. Никаких узлов, резко ограниченных очагов и полостей в толще языка и на его поверхности не обнаружено. При гистологическом исследовании кусочка тканей языка, произведенном, в кафедре патологической анатомии, были найдены друзы актиномицет, окруженные валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток, с обильным разрастанием фиброзной ткани.

Проведено лечение пенициллином. Пенициллин вводился в толщу тела языка по 1 млн. ЕД, на 0,5-процентном растворе. новокаина в течение 12 дней, после чего был сделан. перерыв на 2 недели, а затем проведен повторный курс лечения. Язык значительно уменьшился в объеме, стал мягким и подвижным. Животное выздоровело и выписано из клиники при хорошей упитанности. Произведенные нами эксперименты и клинические наблюдения позволяют сделать следующие выводы:

1. Актиномикоз крупного рогатого скота имеет довольно широкое распространение в хозяйствах Омской области.

2. Наиболее часто поражаются ткани в области головы и значительно реже в других областях тела животных.

3. Актиномикомы в виде инкапсулированных абсцессов преимущественно располагаются в рыхлой соединительной ткани и, главным образом, в подчелюстной области.

4. Более эффективным способом лечения актиномикоза крупного рогатого скота является радикальная операция в виде полной экстирпации актиномиком.

5. После полного удаления резко ограниченной актиномикомы без поражения кожи показано наложение глухого узловатого шва.

6. При комбинированных формах поражения, с вовлечением в процесс глубже лежащих тканей, может быть произведено или полное удаление или частичное иссечение патологически измененных тканей, в зависимости от случая с последующим лечением дефекта как открытой раны. Наложение глухого шва противопоказано.

7. Животные с генерализованной формой заболевания подлежат выбраковке.

Бердыган К. И. Пути распространения актиномикотического процесса в челюстно-лицевой области. Сб. научных работ Минского мединститута, Минск, т. 24, I960.

Бердыган К. И. Ранняя диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи. Сб. научных работ Белорусского института усовершенствования врачей, Минск, т. 2, 1960.

Бересты. ев Н. М. Актиномикоз и его возбудители. Диссертация, М. 1897.

Гутман В. Г. Aktinomyces bovis или лучисто-грибковая болезнь рогатого скота. Архив вет. наук, кн. 3-я, 1882.

Иммингер. Оперативное лечение актиномикоза. «Вестник общественной ветеринарии», 1900, № 1.

Ковалевский И. М. и Святославскии Н. К вопросу о патологических изменениях лимфатических желез у убойного рогатого скота (Отдельный оттиск из журнала «Архив вет-наук», за октябрь и ноябрь 1900 г.).

Корсак Д. И. К истории развития актиномикозного грибка в гное рогатого скота. Архив вет. наук, кн. 1, 1898.

Мари Н. Н. Материалы к учению об актиномикозе. Ученые записки Казанского ветеринарного института, т. 7, 1892.

Плинер М. А. К вопросу о клинике актиномикоза языка. «Советская медицина», № 8, 1955.

Шукевич И. И. К учению об актиномикозе рогатого скота. Ученые записки Казанского ветеринарного института, т. 19, 1902.

Горьков М. П. Переливание крови в комплексном лечении крупного рогатого скота, больного актиномикозом. Труды Омского ветеринарного института, т. XVII, 1958.

Обухов Н. А. Некоторые данные об актиномикозе крупного рогатого скота. Труды Омского ветеринарного института. XVII,

Труды омского ветеринарного института 1962

источник

Номенклатура возбудителя актиномикоза крупного рогатого скота. История открытия заболевания. Антигенная структура, устойчивость, эпизоотологические данные. Патогенез и клинические признаки заболевания, лечение. Эпизоотологическое обследование хозяйства.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Актиномикоз крупного рогатого скота

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) — хроническое инфекционное заболевание животных , характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах и формированием абсцессов и свищей. При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга.

Впервые с этой болезнью я столкнулся в ЗАО «Племхоз имени Тельмана» во время прохождения производственной практики после 4 курса обучения.

Несколько животных , находящихся в изоляторе , в течении недели заболели болезнью со сходными с актиномикозом клиническими признаками, в результате лаболаторной диагностики диагноз был подтверждён.

К сожалению результаты лечебных мероприятий мне не известны т.к. через несколько дней после обнаружения заболевания я был переведен в другое хозяйство.

Грамположительные бактерии (Firmicutes)

патогенные виды: A. Israelii (для человека), A. bovis,(для животных) (всего — более 40 патогенных для человека и животных видов)

Актиномикоз является древним заболеванием. Специалисты обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях носорога, жившего в третичном периоде. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их «друзами». Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis — луч; mykes — гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин «актиномикоз».

Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее характерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae, и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами — бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO₂ (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и «бычьего» актиномикоза — отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward — Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как «актиномицеты».

Lignieres и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз. Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis. Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван «актинобацилла», а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).

Прежде, чем установили анаэробный характер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях. В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название «Actinomyces bovis». Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.

Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают.

A. bovis. принадлежит к серогруппе В, A. israelii — к серогруппе D. У того и у другого вида выявлены серовары 1 и 2, которые идентифицируются с помощью люминисцирующих антител.

Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре, при
нагревании до 70 — 80 ‘С погибает в течение 5 мин. За 5 — 7 мин убивает актиномицеты 3%-ный раствор формалина. Низкая температура консервирует актиномицеты на 1-2 года, высушивание при комнатной тепературе не убивает до 6 лет. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) стрептомицину (20 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

У данного заболевание преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения — наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции.

Заболевание не имеет выраженной сезонности, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотии при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой флорой. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 10% поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны. Чаще болезнь возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости. Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани, возможно и гематогенное рассеивание возбудителя. Инкубационный период несколько недель.

Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.

Актиномикоз чаще развивается на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета и дисбалансе различных его показателей.

При внедрении возбудителя развивается воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией, и образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, отграничивая актиномикому от здоровых участков.

Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

У крупного рогатого скота чаще поражаются кости и ткани нижней челюсти, лимфоузлы, но актиномы могут возникнуть и в других частях тела (на конечностях, вымени и др.). Специфический признак актиномикоза — плотная опухоль, в дальнейшем образование свищей, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной с желтовато-серыми крупинками друз величиной с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью кусочков отторгаемой ткани. Актиномы в глотке и гортани ведут к затруднению дыхания и приёма корма, поэтому животные истощены. Температура тела повышается в тех случаях, когда болезнь осложняется гнилостной микрофлорой или происходит генерализация процесса.

У свиней актиномикоз поражает чаще всего молочную железу и реже внутренние органы, а также мышцы задней части туши. У овец поражаются губы, миндалины, язык и легкие.

У лошадей — культя семенного канатика, язык и кости.

Без лечения больные животные выздоравливают редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Внутрикожная проба с актинолизатом недостаточно специфична. Материалом для микроскопии и посева являются гной, мокрота, моча, ликвор, пунктат, биопсийный материал.

Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1% р-ром метиленового синего. Учитывая особенности роста актиномицетов, мазки из культуры на плотной среде готовят особым способом. Препаровальной иглой отделяют небольшой участок колонии и помещают в каплю воды на предметном стекле, покрывают вторым предметным стеклом и слегка прижимая, раздавливают мицелий. Из полученного материала петлей, обычным способом готовят мазки, окрашивают по Граму и Цилю-Нильсену. Друзу извлекают из патологического материала петлей, помещают в каплю воды на предметное стекло, слегка придавливают покровным, затем вводят под стекло каплю щелочного раствора метиленового синего и микроскопируют с сухим объективом, можно использовать фазовый контраст. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с «дубинками», исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов. Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами. Актиномикоз следует отличать от простых абсцессов, туберкулеза, остеомиелита.

У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Применяют внутривенно раствор йода (йода 1 г, йодистого калия 2 г, дистиллированной воды 500 мл), вводят в пораженную область пенициллин 100-400 тыс. ЕД в течение 4-5 суток. Эффективен окситетрациклин (200 тыс. ЕД в 5-10 мл физиологического раствора назначают молодняку до 1 года и 400 тыс. ЕД — старше 1 года). Его вводят в здоровую ткань вокруг опухоли и затем после отсасывания гноя иглой — в опухоль. Лечение проводят 10-14 суток. Рекомендуется также введение комплекса антибиотиков в комбинации с сульфанил-амидами.

Хирургическое рассечение актиномикотических очагов и дренаж гнойного содержимого всегда является основой лечения актиномикоза. Однако известно, что даже радикальная операция часто только кончается временной редукцией симптомов и может сопровождаться одним или большим числом рецидивов. С целью преодоления этих проблем, в прошлом пытались применять вещества типа йодидов, тимола, сульфата меди, перекиси водорода, азотнокислого серебра, препаратов мышьяка, что, однако, не улучшило отдаленных результатов. Только подкожное введение убитых клеток актиномицетов (гетеровакцина Lentze 1938) показало определенную эффективность.

Профилактика и меры борьбы

Грубые сухие корма, особенно собранные на низких заболоченных местах, необходимо перед скармливанием скоту запаривать или кальцинировать. Больных и подозреваемых в заражении животных следует своевременно выявлять, изолировать и лечить.

В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

Широко применяют и антибиотикотерапию. Рекомендуется ежедневно в течение 4—6 дн. вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200 тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400 тыс. ЕД старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дн.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъекцируют йодистый калий (100 мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечении актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечения — иссечение актиномикомы вместе с капсулой. При ветеринарно-санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2—3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеную известь.

Заболевание встречается во всем мире, как правило, спорадически. Чаще заболевают мужчины, преимущественно жители городов.

Инкубационный период не установлен. Актиномикоз может протекать остро или перейти в хроническую форму с периодическими обострениями. При каждой форме характерно развитие плотного малоболезненного отека, который в дальнейшем размягчается и образует свищ. Подкожно-подмышечная форма может сопровождаться повышением температуры тела до 38 ‘С, головной болью, общим недомоганием. Поражение бронхов протекает по типу гнойного бронхита, поражение легких — как пневмония; возможно возникновение абсцесса легкого. Абдоминальная форма чаще проявляется образованием очага поражения в кишечнике и сопровождается болями, повышением температуры тела, нарушениями функций пищеварительного тракта, признаками раздражения брюшины. Возможно поражение других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек и др. Иногда наблюдается распространение возбудителя с кровью, в результате чего развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис. В этом случае заболевание нередко заканчивается смертью больного.

Профилактические мероприятия: своевременное лечение очагов инфекции, общее повышение резистентности организма. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мое личное участие в профилактике и лечении актиномикоза крупного рогатого скота заключалось во взятии и микроскопии проб гноя с целью подтверждения первичного диагноза, составлении направлений на анализы , отправляемые в лаболаторию и прямом участии в лечебном процессе.

Помимо этого я сопровождал анализы крови и гноя в лаболаторию , т.е. был нарочным.

Акт диспансеризации (копия)

Петрова П. М. , в присутствии Смирновой Н. А. , провела клинический осмотр лошадей, в количестве 80 голов, принадлежащих Гришину О.В.

При диспансеризации установлено :

Содержание конюшенное. Помещение — конюшня.

Уход: уборка денников 1 раз в день, чистка лошадей 1 раз в3 дня, кормление 3 раза в день.

При осмотре выявлено больных 1 голова, т.е. 0,8 % к общему количеству осмотренных животных. Из них с внутренними незаразными болезнями 1 голова.

В результате клинического осмотра подлежат ,согласно описи, лечению1 голова (0,8 %).

Опись больных животных, подлежащих лечению

Диагноз, клинические признаки, лечение.

Рекомендации по профилактике болезни.

Хроническая эмфизема легких. У животного наблюдается «двойное дыхание», кобыла дышит животом. 2 раза в год, курсами по 2 месяца, выпаивать настой 1:100 травяного сбора «Чистое дыхание», 3 раза в день ,по 100 мл.

Лошадь содержать на влажной подстилке, кормить замоченными кормами. Обеспечить щадящий режим работы, избегая пыльного грунта.

Анализ постановки противопаразитарной работы в хозяйстве: Каждые 3 месяца всем лошадям, содержащимся на конеферме «Ковчег», проводят профилактическую дегельминтизацию препаратом «Панакур-гранулят». При подозрении паразитарной инвазии у лошади, проводится анализ ее фекальных масс на наличие паразитов. Ветврач конефермы (подпись и расшифровка) Коновод конефермы (подпись и расшифровка) «УТВЕРЖДАЮ» Гл. госветинспектор

Ломоносовского района, Ленинградской областиПодпись, Ф. И. О, 8 ноября 2008 года

План (копия) ветеринарно-профилактических и противоэпизоотических мероприятий на племенной конеферме «Ковчег» на 2009 год

источник