Актиномицет и актиномикоз

Актиномицеты — ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, в отличие от грибов, имеют строение грамположительных бактерий. Мицелий примитивен. Тонкие прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,2-1,0×2,5 мкм, часто образуют нити длиной до 10-50 мкм.

Способны образовывать хорошо развитый мицелий, у одних видов он длинный, редко ветвящийся, у других короткий и сильно ветвящийся, гифы мицелия не септированы. Палочковидные формы, часто с уголподобными концами, в мазке располагаются поодиночке, парами. V- и Y-образно либо в виде палисада. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликоленой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы, конидий не образуют, некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces hovis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Облигатные и факультативные анаэробы, капнофилы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7-14 сут. Температурный оптимум роста 37 С Некоторые штаммы дают гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, а на 7-14-е сут образуют крошковатые S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый или красный цвет. Actinomyces israelii склонен образовывать длинный ветвящийся мицелий, со временем распадающийся на полиморфные кокковидные, тубовидные и другие элементы. На простых питательных средах растет плохо, лучше растет на белковых средах, содержащих сыворотку; образует прозрачные бесцветные пастообразные, обычно гладкие колонии, плотно срастающиеся со средой. Воздушный мицелий скудный, пигментов не образует, на некоторых средах, например на кровяном агаре, может формировать белые бугристые колонии, A. odontoiyticm на кровяном агаре образует красные колонии с зоной гемолиза.

Актиномицеты — хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты (но не иропионовая). Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты вариабельны у разных видов, индол не образуют. Видовая дифференциация основана на различиях в способности ферментировать углеводы и в некоторых других биохимических тестах.

В ИФА выделяют серогруппы А, В, С, D, Е, F.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Основная среда обитания — почва. Постоянно обнаруживаются в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

При попадании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клиндамицину. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Актиномицеты вызывают оппортунистическую инфекцию.

Источник инфекции — почва. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи, хотя чище всего механизм передачи контактный, а путь передачи раненой. Восприимчивость к актинам и цетам, как ко всем условно-патогенным микробам, низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунодефицитных хозяев.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными симптомами.

Заболевание актиномикоз проявляется формированием гранулемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации различают шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни.

Иммунитет изучен недостаточно.

Материалом для исследования служат мокрота, ликвор, гной из свищей, пунктаты невскрытых очагов размягчения, соскобы с грануляций, ткани, полученные при биопсии.

Для диагностики актиномикоза используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Обычно диагноз ставят бактериоскопически по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих ВИД мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. Под малым увеличением видны образования окружной формы с бесструктурным центром и периферией радиального строения; под большим увеличением в центре видны сплетения с пигментированными зернами, по периферии от этого клубка мицелия отходят радиально в виде лучей гифы с колбовидными утолщениями на концах. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый. По Цилю-Нельсону мицелий окрашивается в синий, а споры — в красный цвет.

Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения возбудителя. Для подавлении роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают изотоническим раствором NaCI для удаления антибиотиков. Засевают на питательные среды (сахарный агар, среда Сабуро и др.) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. Выделяют и идентифицируют чистую культуру по общепринятой схеме. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики актиномикоза ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве антигена вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же антиген можно использовать и для постановки РНГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют лишь положительные и резко положительные пробы. При висцеральном актином и козе аллергическая проба часто отрицательная.

источник

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

• При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
• Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
• Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

• Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
• Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

• При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
• При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

• При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
• Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
• Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
• В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
• Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
• Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

• Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
• Подкожная.
• Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

• При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
• Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
• Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
• В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
• Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

• При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
• Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
• Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
• При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

• Отделяемое из свищевых ходов.
• Биоптаты тканей.
• Пунктаты из очагов поражения.
• Соскобы с грануляционных тканей.
• Эксудат.
• Промывные воды бронхов.
• Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

• Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
• Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

• Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
• Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
• Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
• Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

• Этиотропная терапия.
• Хирургическое лечение.
• Иммунотерапия.
• Повышение иммунитета.
• Гипосенсибилизирующая терапия.
• Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

Актиномикоз — это тип бактериальной инфекционной болезни. Характерные признаки включают локализованное набухание с нагноением, фиброзом и образованием абсцессов.

Возбудитель инфекции – бактерии Actinomyces israelii и другие виды актиномицетов (Actinomyces), широко распространенных в природе. Распространителем грибков в первую очередь считаются зерновые: рожь, пшеница, ячмень.

Могут находится в высушенном сене, соломе, где он способны сохраняться довольно длительный период. Это не заразная болезнь.

Теоретически воспаление, связанное с заболеванием, может происходить практически в любом месте тела и внутри тканей организма человека. Однако в основном развивается только в определенных частях тела.

Исходя из места происхождения, разделяют 4 основных типа инфекции:

Абдоминальный тип – это когда инфекция проникает в брюшную полость, затрагивая толстый кишечник, может переходить на пищевод, желудок и тонкую кишку. Иногда поражаются позвоночник, почки и печень. Эта форма затрагивает почти 20 процентов от всех случаев болезни и почти у 50% пациентов без своевременного лечения болезнь может иметь летальный исход.

Челюстно-лицевая форма затрагивает челюсть, рот, шею. Большинство случаев может возникать из-за стоматологических проблем, таких как кариес. Наиболее распространенный тип, составляет примерно половину всех случаев этого заболевания.

Торакальный тип происходит из-за инфекций, которые развиваются в легких или связанных с ними дыхательных путях. Основной причиной, как полагают ученые, является случайное попадание спор грибка при дыхании в легкие. Эта форма диагностируется у 15 до 20 процентов пациентов.

Тазовый актиномикоз поражает внутренние органы малого таза, в том числе влагалище у женщины. В свое время считалось, что женщины, которые ставили внутриматочную спираль, более подвержены инфекции.

Некоторые гинекологические процедуры могут стать причиной ее развития. Эта форма инфекции может вызвать абсцессы в яичниках и на фаллопиевых трубах, привести к осложнениям других органов, расположенных в этой области.

Данный тип встречается приблизительно у 10 процентов всех больных.

Изредка болезнь может поражать центральную нервную и мочеполовую системы, суставы, кости, стопы.

Актиномикоз вызван видами бактерий актиномицетов, такими как A. israelii и A. Bovis, которые попадая на одни части тела, переходят на другие. Им поражаются как люди, так и животные. В основном крупный рогатый скот.

У большинства людей есть бактерии этого типа на слизистой полости рта, горла, пищеварительного тракта и мочевыводящих путей. Возможно их присутствие в женских половых путях.

Бактерии живут в организме, не причиняя никакого вреда. Они становятся опасными при возникновении заболевания или повреждения слизистых тканей, что вызывает рост и распространение бактерий.

Толчком к развитию инфекции может быть травма пищевода, кариес или заболевание десен, прохождение курса лучевой терапии.

По мере прогрессирования заболевания образуются и увеличиваются в размерах болезненные абсцессы. Как правило, на это требуется несколько месяцев.

Иногда поражение может быть настолько сильным, что бактерии проникают в окружающие кость и мышцы.

Женщины могут заразиться в определенных случаях после того, как они использовали внутриматочное средство (спирали) для предотвращения беременности.

Бактерии такого типа являются анаэробными. Это означает, что они живут глубоко внутри тканей организма, где уровень кислорода очень низкий. Их очень трудно диагностировать и выявить, требуется более длительный период лечения.

Актиномикоз может принимать различные формы, имитировать другие инфекции и даже новообразования. Это бактериальная инфекция, которая распространяется через ткани организма. Заболевание, как правило, имеет ряд мелких взаимосвязанных абсцессов.

Характерным симптомом является уплотненная область множественных, малых, сообщающихся абсцессов, окруженных грануляционной тканью.

В зависимости от типа они включают:

• Отек и воспаление в месте поражения;
• Повреждение тканей с образованием рубцов;
• Абсцессы или гнойные нарывы;
• Свищи в тканях, в которых может скапливаться гной.

Тяжесть симптомов зависит от места локализации инфекции. Возможно наличие боли, температуры, усталости, общего чувства недомогания.

Абдоминальный актиномикоз сопровождается:

• Тошнотой;
• Усталостью;
• Поносом или запором;
• Рвотой;
• Потерей веса;
• Болью в животе;
• Высокой температурой до 38 ° C.

Могут быть нарывы и свищи в нижней части живота.

Челюстно-лицевой актиномикоз обычно начинается в виде небольшой плоской, твердой припухлости, с болью или без. Уплотнения могут располагаться в области шеи, под языком, на челюсти. Впоследствии они размягчаются, появляются гнойные нарывы.

Разрастанием инфекции могут быть задеты щеки, язык, глотка, слюнные железы, кости головы, мозговая оболочка.

• Высокой температурой 38 ° C;
• Формированием уплотнений тканей;
• Кожа приобретает красноватый или синеватый оттенок;
• Могут образовываться свищи из которых течет гной.

Торакальный актиномикоз имеет некоторые общие признаки туберкулеза. Обширное поражение может произойти без появления боли.

Сопровождается такими симптомами, как:

• Усталость;
• Боль в груди;
• Потеря веса;
• Температура 38 ° C;
• Плохой аппетит;
• Затрудненное дыхание или одышка;
• Сухой кашель или с мокротой;
• Кашель с кровью;
• Формирование свищей в районе грудной клетки.

При тазовом актиномикозе наблюдаются почти такие же симптомы, как при абдоминальном:

• Усталость;
• Температура;
• Потеря аппетита;
• Кровотечения из влагалища;
• Атипичные выделения из влагалища;
• Боль внизу живота;
• Повреждения тканей в области малого таза.

Лабораторные исследования включают в себя анализы мокроты, гноя, биопсию ткани.

Такие бактериальные инфекции бывает очень трудно диагностировать на ранней стадии. Поэтому многие случаи обнаруживаются только тогда, когда проводятся другие обследования, не связанные с актиномикозом.

Много случаев выявляется при обследовании и сдаче анализов на рак. На более поздних стадиях гранулы серы в гное легко выявить под микроскопом.

Лечение антибиотиками может длится от 6 недель до года. Как правило, назначают курс терапии инъекциями пенициллина, бензилпенициллина, феноксиметилпенициллина.

При аллергии на пенициллин может назначаться тетрациклин, доксициклин, эритромецин. Альтернативным лечением могут быть препараты из сульфамидной группы.

Ответ на лечение, как правило, очень медленный. Для достижения каких-либо первых признаков улучшения может потребоваться несколько месяцев.

В некоторых случаях проводится операция по вскрытию абсцесса или удалению инфицированной части. После этого может потребоваться курс лечения антибиотиками.

Лечение пенициллином может вызвать следующие побочные эффекты:

Повышенную восприимчивость к грибковым инфекциям.

Заболевание может привести к таким осложнениям, как:

• Эндокардит;
• Энцефалит мозга;
• Печеночный абсцесс;
• Хронический менингит;
• Разрастание абсцессов;
• Рассеянный актиномикоз;
• Спинальные и черепные инфекции дюральных пространств;
• Остеомиелит ребер, позвонков и нижней челюсти.

К сожалению болезнь прогрессирует медленно и не всегда удается выявить на ранней стадии, когда лечение более успешное.

Кожные и цервикофациальные случаи актиномикоза имеют хороший результат при раннем диагностировании и лечении.

Торакальные и абдоминальные типы требуют длительного лечения антибиотиками и / или хирургическими методами. Однако в некоторых случаях прогноз может быть неутешительным и привести к смерти больного.

Регулярное поддержание гигиены полости рта может помочь снизить вероятность развития этого заболевания.

Мужчины немного больше страдают от этого расстройства, чем женщины. За последние несколько десятилетий возникновение орального актиномикоза увеличилось вместе со случаями мочеполового актиномикоза из-за использования внутриматочных средств.

Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, которое имеет грибковую природу. Оно характеризуется поражением разных органов и тканей. На поврежденной поверхности сначала образуются плотные инфильтраты, потом они нагнаиваются и преобразуются в свищи, из которых постоянно вытекает гнойная жидкость. Чаще всего от патологии страдают люди, проживающие в сельской местности.

Возбудитель – лучистые грибки (актиномицеты). Во внешней среде они обнаруживаются в почве, соломе, водоемах и донных осадках, там, где присутствует повышенное содержание органических веществ.

Их колонии имеют неправильную форму и лучистые края. В патологических пробах присутствуют в виде друз (желтоватых комочков, диаметр которых не превышает 2 мм).

При микроскопии в центре друз обнаруживаются нити мицелия, а по краям вздутия в виде колдобин.

Актиномицеты под микроскопом

Лучистые грибки актиномицеты встречаются по всему миру. С ними чаще контактируют люди, чья профессиональная деятельность связана с сельским хозяйством. Заразиться грибками можно экзогенным и эндогенным способом.

Патогенные микроорганизмы проникают в организм человека через кожу, при вдыхании пор, вместе с пищей. Их можно обнаружить в ротовой полости, в налете, который постоянно присутствует на зубах, на миндалинах и слизистой ЖКТ.

Там они способны жить долгое время в качестве сапрофита.

При развитии любой воспалительной реакции, охватывающей обозначенные области, актиномицеты переходят в паразитическое состояние. Они внедряются в ткани. Их активная жизнедеятельность способствует образованию инфекционного разрастания, внутри которого со временем развивается нагноение. Прорываясь, они превращаются в свищи.

Чаще всего пусковым механизмом развития такого патологического процесса является вторичная стафилококковая инфекция. Именно она и стимулирует преображение сапрофитов в паразитов.

Из свищевых ходов производится забор выделяемого содержимого, добытый биологический материал отправляется на микроскопию. При помощи неё обнаруживаются друзы актиномицетов, это позволяет ставить точный диагноз.

Изучение отделяемой мокроты, мазков из полости рта не позволяет получить достоверную клиническую картину: наличие друз актиномицетов в биологических жидкостях, взятых из этих мест, обнаруживается и у здоровых людей.

Для идентификации вида лучистых грибков используется реакция иммунофлуоресценции (РИФ).

В 75% случаев развития актиномикоза присутствия лучистых грибков в исследуемых биологических материалах не наблюдается. Для подтверждения диагноза в такой ситуации производится посев гноя, взятого в полости рта, или добытого при помощи биопсии.

Через два дня уже можно получить первые положительные результаты, но заключительные выводы производится только через две недели.

Осуществление такого анализа позволяет оценить качественный и количественный состав микрофлоры и определить ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

Дифференцировать актиномикозы нужно от первичного сифилиса и туберкулезной волчанки. Делать это помогают косвенные симптомы. При грибковом поражении не наблюдается увеличение региональных лимфатических узлов.

Наиболее легкой формой считается актиномикоз челюстно-лицевой области. Правильно подобранное лечение позволяет формировать благоприятные прогнозы. Поражения кожи могут вызывать опасные явления. При отсутствии этиологической терапии патологические процессы прогрессируют и распространяются вглубь очага поражения. Это может стать причиной разрушения костей, суставов.

Актиномикоз челюстно-лицевой области

Торакальный актиномикоз часто сопровождается формированием прикорневых инфильтратов и вовлечением тканей ребер.

При абдоминальном актиномицеты кишечника могут по портальной системе распространяться и попадать в печень.

Ее абсцессы нередко осложняются прорывом гноя в брюшную полость, распространением инфекции по всем внутренним органам, развитием сепсиса. В запущенных случаях развития мицетомы становится возможной ампутация стопы.

Специфической профилактики нет. Специалисты формулируют общие рекомендации и советуют тщательно соблюдать правила личной гигиены, предупреждать травмирование кожного покрова, своевременно лечить зубы, любые другие воспалительные заболевания полости рта, гортани, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Симптомы актиномикоза и особенности его лечения Ссылка на основную публикацию

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Ос­новным путем инфицирования считается эндогенный — за счет акти­вации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых обо­лочек.

Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими пу­тями (уретра, глаза, cervix).

Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа ин­фекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация ак­тиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза.

У здо­ровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сап­рофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболевани­ях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), вклю­чая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных усло­виях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в па­тогенное способствуют:

• глистная инвазия.
• воздействие сопутствую­щей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
• за­болевания нервной системы, сосудов.
• сенсибилизация, многократ­ные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
• особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в ки­шечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции.

Широкое распространение актиномице­тов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую ра­невую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы).

Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую обо­лочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков.

Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречает­ся относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широ­ко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапа­зоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием.

При этом микотичес­ким процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизи­стые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система.

Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Актиномикоз челюст­но-лицевой области.

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюст­но-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейно­лицевой актиномикоз встречается до 80% случаев).

При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляют­ся болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малопод­вижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюш­но- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровя­нистыми выделениями).

На месте нагноившихся инфильтратов фор­мируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих боль­ных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актино­микоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в облас­ти свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться по­ражения в полости рта (в т.ч.

на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальней­шем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки.

Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их пора­жении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами).

При актиномикозе легких нарастает слабость, поте­ря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы.

Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативно­го плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поража­ются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке.

Первые про­явления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной облас­ти). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Харак­терно формирование свищей.

Дифференциальную диагностику сле­дует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этио­логии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой обла­стей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с по­ражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации ин­фекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

• Грибок ногтей на ногах.
• Аспергиллез.

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1 )бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба.

Материа­лом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и осо­бенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя.

Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацера­ции добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы.

При этом видны характерные друзы — густо пере­плетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по перифе­рии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» ми­целия).

При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окра­шивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином).

Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаружива­ются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования допол­няется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяе­мого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультра­звуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани.

Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скро­фулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глу­бокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелита­ми иной этиологии и другими нагноительными процессами.

При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, на­клонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обна­ружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обяза­тельным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплек­сное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Ос­новным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе яв­ляется актинолизат; вводится по 2 схемам:

1. в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
2. в/к, на­чиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введе­ния актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Использование антибиотиков занимает одно из ве­дущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.

); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно при­менять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с после­дующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес.

Возможно использование и других антибио­тиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иног­да лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); инга­ляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится об­щеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.

В, био­стимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, вита­минами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед.

По показаниям про­водят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование аб­сцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения.

[blockquote align=»center»]После клиничес­кого выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболе­вания). [/blockquote] Профилактика актиномикоза заключается в санации полос­ти рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микро­травм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жи­телей сельской местности.

Актиномикоз – болезнь инфекционного происхождения, которая вызывается актиномицетами (лучистые грибы). Заболевание носит первично-хронический характер на фоне образования абсцессов, гранулем плотной структуры и свищей. В большинстве случаев поражается кожа, но в некоторых случаях могут быть затронуты и внутренние органы.

Возбудителями данного заболевания являются грибы Actinomyces, которые очень часто растут в природной среде:

В человеческий организм лучевые грибы попадают через повреждения кожного покрова, при вдыхании или вместе с едой. Как правило, актиномицеты не вызывают болезни, а находятся на слизистых глаз или в полости рта как сапрофитная флора.

Актиномикозом могут болеть и сельскохозяйственные животные, но человек не может заразиться от животного актиномикозом, так же, как и от больного человека.

Актиномикоз кожи возникает как первично (при проникновении грибов через поврежденные участки кожи), так и вторично (при переходе инфекционного процесса из миндалин, мышечных соединений, лимфатических узлов, грудных желез и внутренних органов).

Инкубационный период данной болезни точно не установлен. Для заболевания характерно длительное течение с прогрессирующими периодами, как правило, актиномикозом болеют на протяжении от 10 до 20 лет. На начальной стадии заболевания пациент чувствует себя хорошо, но когда поражаются внутренние органы, может развиться кахексия.

Актиномикоз кожных покровов в большинстве случаев поражает область челюсти, крестцовую область, а также область ягодиц. Для данной формы характерно появление в подкожной клетчатке плотный структур, кожа над которыми приобретает синюшно-багровый цвет.

Такие уплотнения шаровидного типа, которые, в основном, не вызывают каких-либо болей. На начальной стадии уплотнения твердые, затем они начинают понемногу размягчаться и вскрываться, образовывая свищи, которые долго не заживают. В таких свищах часто могут быть вместе с гноем кровяные примеси, а в некоторых случаях – друзы актиномицетов.

Различают 4 вида актиномикоза:

1. Атероматозный актиномикоз в большинстве случаев диагностируется у детей.
2. Бугорково-пустулезный актиномикоз характеризуется образованием на кожном покрове бугорков, которые постепенно переходят в пустулы глубокого залегания, потом образуются свищи.
3. Гуммозно-узловатый актиномикоз характеризуется образованием узловых хрящевых соединений плотной структуры.
4. Язвенный актиномикоз характеризуется нагноением инфильтрата, в результате чего развивается некроз тканевых соединений и появляется язва.
5. Актиномикоз шейно-челюстно-лицевой области — поражение подкожной, межмышечной клетчатки или кожного покрова. Инфекционный процесс может образоваться в шейном отделе, области лица, захватывать язык, губы, попадая в гортанное пространство, трахею.
6. Мышечный актиномикоз характеризуется развитием инфильтрата в жевательных мышцах, в результате чего возникает тризм и лицо приобретает асимметрические формы.
7. Торакальный актиномикоз характеризуется появлением простудной симптоматики (сухой кашель, общая слабость организма), затем начинает выделяться мокрота гнойно-слизистой консистенции со вкусом меда и запахом почвы. Инфильтрат выходит наружу в форме свищей, которые идут от бронхов. Свищи открываются не только в области грудной клетки, но и на пояснице и бедрах.
8. Актиномикоз абдоминальной формы по свои признакам напоминает кишечную непроходимость или приступы аппендицита. При данной форме затрагиваются печень, кишечник, почки. В некоторых случаях патологический процесс доходит до передней стенки брюшной полости, в результате чего на кожном покрове в области живота появляются кишечные свищи.
9. Актиномикоз прямой кишки характеризуется симптоматикой парапроктита.
10. Актиномикоз костной системы и суставов характеризуется симптоматикой остеомиелита и образованием на поверхности кожного покрова свищей.
11. Актиномикоз стопы характеризуется появлением на подошве уплотнений с буро-фиолетовым окрасом, может образоваться отечность. Также часто происходит деформация стопы, могут поражаться кости стопы, мышечная система.

Диагностирование актиномикоза осуществляется на выявление мицелия актиномицетов в отделяемом, а также наблюдением за образованием колоний при бактериальном посеве.

Очень важно установить правильный диагноз на начальной стадии заболевания. Обнаружение грибов в мазках и мокротах не имеет особой ценности с точки зрении диагностики, так как актиномицеты могут быть и у здорового человека.

Для диагностирования берется отделяемое из свищей, также осуществляется пункция через кожный покров пораженного органа. Обнаружить друзы актиномицетов можно с помощью микроскопии. Чтобы определить вид актиномицетов, необходимо провести реакции иммунофлуоресценции.

Если в материале не обнаружено друз, то используется такой метод диагностирования, как посев гнойного отделяемого на среду Сабура.

Такое исследование занимает две недели, но через 2-3 дня уже можно определить характерные для данного заболевания колонии.

Исследование включает определение роста микрофлоры, которая сопутствует разрастанию колоний, а также ее чувствительность к веществам антибиотиковой группы.

Лечение данного заболевания проводится подкожным и внутримышечным способом введения актинолизата. Также осуществляется антибиотикотерапия, которая направлена на подавление развития второстепенной флоры и профилактику повторного инфицирования. При актиномикозе рекомендуется проведение дополнительной терапии общеукрепляющего действия, а также процедуры дезинтоксикации.

Физиотерапевтическое лечение заключается в проведении ультрафиолетового облучения кожного покрова в пораженной области, местного электрофореза. Если образуются абсцессы, их необходимо вскрывать хирургическим способом, ставить дренаж плевральной полости. При поражении легких следует провести лобэктомию.

Особой профилактики данного заболевания не существует. Очень важно соблюдать правила гигиены, избегать травмирования кожных покровов, своевременно санировать ротовую полость, своевременно лечить воспалительные заболевания полости рта, органов дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта.

Актиномикоз – это инфекция, проникающая в ткани и органы, образующая в них гранулемы, абсцессы, свищи и провоцирующая выделение гноя. Возбудителями болезни являются анаэробные бактерии Actinomyces (актинономицеты).

Небольшое их количество (в норме) содержится в ротоглотке и кишечном тракте каждого человека.

Актиномикоз является хроническим заболеванием, которое трудно поддается лечению на поздних стадиях и часто дает осложнения и рецидивы.

Средой обитания актиномицетов, кроме организма человека, является почва и растения. Поэтому, кроме самозаражения, актиномицеты могут попасть в организм человека при дыхании, через пищу, через ранки на коже. Животные также могут страдать актиномикозом, но случаев передачи актиномикоза от животного к человеку зафиксировано не было.

В большинстве случаев попавшие в организм актиномицеты не вызывают развитие заболевания, но при воспалительном процессе в ротовой полости, желудочно-кишечном тракте или в органах дыхания, актиномицеты могут сильно размножиться и спровоцировать развитие актиномикоза.

Актиномицеты чувствительны к высокой температуре (при 70-80ºС они погибают за 5 минут) и трехпроцентному раствору формалина. К высушиванию актиномицеты устойчивы, а низкая температура консервирует из на 1-2 года.

Больше всего фиксируется случаев актиномикоза у мужчин (жителей городов): мужчины болеют в два раза чаще женщин. Актиномикоз у детей и подростков чаще всего развивается в виде узловатых инфильтратов бурого или лилового цвета на коже.

Инкубационный период актиномикоза не известен. Заболевание начинается малосимптомно и может прогрессировать на протяжении 10-20 лет. При отсутствии лечения актиномикоза, распространившегося на внутренние органы, наступает летальный исход.

Чаще всего (в 55% случаев) встречается шейно-лицевая локализация актиномикоза, на втором месте идет абдомиальная локализация (20% случаев) и на третьем месте торакальная (15%). Кроме того, актиномикоз может развиться на коже, в мочеполовой системе, в ЦНС, в костях и суставах.

При шейно-лицевой локализации актиномикоза патологический процесс может протекать с поражением кожи, подкожной и межмышечной клетчатки. При этом, кроме кожи лица и шеи, поражается язык, губы, глазницы, гортань и трахея. Шейно-лицевой актиномикоз может приводить к асимметрии лица.

При абдомиальной локализации актиномикоза симптомы могут напоминать острый приступ аппендицита или кишечной непроходимости. Абдомиальный актиномикоз может захватывать печень, почки, кишечник и позвоночник.

Симптомы актиномикоза при его таракальной локализации: слабость и кашель. Вначале кашель сухой, затем он становится влажным с отделением слизисто-гнойной мокроты с привкусом меди.

Актиномикоз мочеполовой системы – довольно редкое заболевание, развивающееся при распространении заболевания из брюшной полости больного. При актиномикозе мочеполовой системы возникают боли внизу живота, нарушается процесс мочеиспускания, образуются опухолевидные образования синюшного цвета. Прорыв абсцесса может произойти в мочевой пузырь или прямую кишку.

При распространении инфекции с других органов развивается актиномикоз суставов и костей. Симптомы актиномикоза костей сходны с симптомами остеомиелита, могут поражаться кости черепа, ребра, верхние конечности. Актиномикоз суставов протекает малосимптомно и не вызывает значительной утраты ими своих функций.

Актиномикоз ЦНС характеризуется повышением температуры тела, появлением головной боли, головокружениями, судорогами, потерей сознания, нарушением координации. При актиномикозе ЦНС поражается головной или спинной мозг: образуется полость, заполненная гноем.

Специфическая профилактика актиномикоза не разработана. К общим рекомендациям можно отнести своевременное лечение инфекций полости рта, ЖКТ и органов дыхания. Нужно соблюдать личную гигиену и по возможности избегать травмирования кожных покровов, а также повышать иммунитет.

источник