Носительство при аденовирусной инфекции

Аденовирусная инфекция — острое заболевание, носящее инфекционный характер. Вирус, вызывающий это заболевание, поражает ткани кишечника, зрительных органов и слизистые оболочки органов дыхания. При этом происходит умеренная интоксикация (субфебрильная температура, ломота в теле, общее недомогание). Относится это заболевание к ОРВИ группе.

Это заболевание открыто не так давно, в 1953. Американские ученые первыми обнаружили возбудитель инфекции вирион в тканях миндалин и аденом, удаленных во время операции. Эта инфекция состоит из двухцепочной ДНК с внешней капсидной оболочкой. Такая структура помогает вирусу быть устойчивой к низким температурам и сухому климату. В обычных условиях способен существовать до двух недель. Вирус не погибает после воздействия эфиров, хлороформа, не чувствителен к щелочной (мыльной) среде. Уничтожается под воздействием высоких температур (кипячение) и дезрастворов. Есть много разновидностей аденовирусной инфекции, насчитывают более 90 видов. Это связано с тем, что возбудитель формируется из трех основных антигенов (А, В, С) и их производных, сочетаемых в разных вариациях. Антиген А подавляет активность фагоцитозов (веществ, отвечающий за уничтожение инородных и токсичных тел в организме), В выделяет токсины, С — разрушает эритроциты, адсорбируясь на них. На сегодняшний день существует шесть опасных вариаций аденовирусной инфекции.

Заболеть аденовирусной инфекцией можно после контакта с больным человеком или носителем вируса. Почти 95% всего населения являются носителями этой инфекции. Вирус находится в носовой и носоглоточной слизи, в отходах жизнедеятельности человека (фекалиях). Передается вирион на ранних стадиях воздушно-капельным путем, после попадания в кал — орально-фекальным. Наиболее подвержены заболеванию дети от шести месяцев до пяти лет. Груднички до трех месяцев при грудном вскармливании имеют неспецифический иммунитет благодаря содержанию антител в молоке матери. Также высокая вероятность заболеть аденовирусной инфекцией в осенне-весенний период из-за ослабления иммунной системы человека.

Инкубационный период, протекающий без выражения признаков заболевания, начинается после попадания вируса на клетки эпителия. Период созревания может занимать от одного до тринадцати дней. За этот срок вирион внедряется в ядра клеток организма для произведения собственной ДНК путем разрушения ДНК пораженной клетки организма. Зараженная клетка умирает. После завершения инкубации появляются зрелые возбудители, наступает новая стадия болезни, называемая продромальной. Такая стадия присутствует при всех болезнях, имеющих отношение к ОРВИ, продолжительность стадии от десяти до пятнадцати дней.

Аденовирус поочередно поражает организм человека: сперва страдает нос и миндалины, затем ткани органов дыхания, зрительные органы и кишечник.

При этом симптомы заболевания меняются после распространения инфекции по организму человека:

1. На первых стадиях инфекция может развиваться остро или вяло, в зависимости от слабости иммунной системы человека. Начальными признаками заболевания становятся интоксикация, проявляющияся в виде озноба, несильной головной боли, неострой боли в тканях мышц, суставах и костях. Через несколько дней появляется температура в пределах 38-39 градусов по Цельсию. Заболевший испытывает заложенность носа, при этом появляются серозные выделения. С развитием болезни носовые выделения меняются на слизистые, потом на гнойные. Одними из первыми симптомов становится покраснение миндалин, образования точек ввиде налета белого цвета, рост лимфоузлов, расположенных в шейной и подчелюстной области.
2. Через некоторое время происходит поражения дыхательных органов. Появляется ларингофаринготрахеит, постепенно приводящий к бронхиту. Внешне это выражается следующими симптомами:
   • теряется голос, он становится сиплым, грубым;
   • появляется затрудненный сухой кашель, похожий на лай, постепенно сменяющийся на влажный. Хорошо слышны хрипы при дыхании, не исчезающие после кашля. Характерно, что хрипы слышны при вдохе и выдохе.
   • через некоторое время появляется одышка.
   • наблюдается цианоз в области носогубного треугольника, свидетельствующий об увеличение нагрузки на левые отделы сердца, повышения давления в малом круге кровообращения.
3. Через некоторое время поражаются зрительные органы. Это сопровождается появлением боли, рези в глазных яблоках, отеканием, покраснением конъюнктивы, выделением слизи. Иногда могут формироваться пленки, расположенные на конъюнктиве.
4. После поражения кишечника у больных появляется мезаденит, процесс, аналогичный увеличению лимфоузлов. Симптомами заражения аденовирусами кишечника становятся:
   • нарушение работы кишечника;
   • боли в виде приступов в зоне пупка и правой стороны повздошной зоне (похожие признаки проявляются при аппендиците. При появлении этих симптомов нужно вызывать скорую для исключения вероятности наличия аппендицита.)

Наиболее ярко проявляются симптомы у детей до 10 лет. Причиной этому стало то, что у детей проявляется гиперреактивная реакция в легких.

Выявить аденовирусную инфекцию можно несколькими способами.

1. Наблюдение и анализ за клиникой развития болезни в течение трех дней. При этом происходит смена симптомов, характерных для аденовирусной инфекции.
2. Использование лабораторных методов, позволяющих быстро и с максимальной точностью диагностировать наличие аденовируса в организме:
   • серологическое исследование. Точный метод, но результат станет известен через три-семь дней.
   • вирусологическое исследование. Основан на анализе мазков пациента, позволяет обнаружить аденовирус, но при этом не проверятся наличие антител.
   • иммунофлюоресценция. Наиболее популярный способ, позволяет всего за несколько минут определить наличие возбудителей и антител в организме.

Аденовирус поражает много тканей и органов человека, поэтому проводится комплексное лечение. Не рекомендуется заниматься лечением самостоятельно, стоит обратиться к врачу.

1. Из-за схожести симптомов с привычной простудой при проявлении начальных симптомов многие самостоятельно стараются вылечить болезнь. Поэтому, выбирая медикаменты, нужно останавливать выбор на антивирусные препараты широкого спектра с возможностью применения детьми младшего возраста. К таким препаратам относятся:
   • арбидол (назначается с двух лет, минимальный срок лечения — 6 дней);
   • виразол или рибовирин;
   • Дезоксирибонуклеаза (выпускается в разных формах, ей смазывают участки кожи (мазь) или закапывают в глаза (капли). Используется для блокировки размножения аденовируса.);
   • гордокс или контрикал (не позволяет вирусу проникать в клетки организма, запрещает размножаться ДНК вируса);
   • локферон, оксалиновая мазь.
2. Иммуномодуляторы. К таким препаратам относится интерферон. Его можно приобрести в аптеке в виде ампул. Перед применением интерферон разводится с водой до нужной консистенции, затем полученная смесь закапывается в горло, стараясь достать задние стенки.
3. Стимуляторы для повышения иммунной системы. К этой группе относятся анаферон, циклоферон, добавка к чаю эхиноцея
4. Антибиотики. Эти препараты начинают применять после наблюдения неэффективности лечения противовирусными препаратами через три дня, при поражении аденовирусом бронх, при реакциях с вторичной микрофлорой назначают медикаменты местного и системного назначения:
   • имудон;
   • лизобакт;
   • стопангин;
   • гексорал.

Системные антибиотики вводятся внутрь в ткани мышц или вен, к ним относят цефалоспорины 2 и 3 поколения. Данная группа эффективна для лечения аденовирусной инфекции, но плохо воспринимается детьми из-за необходимости уколов.

Симптоматическая терапия аденовируса:

• Одним из симптомов заболевания аденовирусом является насморк. Для облегчения дыхания промывается нос Аквамарисом или подогретым раствором небольшого количества соли. Потом используются препараты для уменьшения отечности слизистых носа с антисептическими свойствами: пиносол, ксилен.
• Для избавления от кашля делаются ингаляции, принимаются сиропы и отвары для облегчения отхаркивания (мукалтин, отвар из чебреца), противокашлевые препараты (стоптуссин, синекод), комплексный препарат эреспал (его эффективность зависит от обильности выделения слизи).

В некоторых случаях при заболевании аденовирусом могут возникнуть осложнения. К ним относятся ангина, пневмония, отит, нейротоксикация и другие.

В качестве профилактики за несколько недель до массового распространения ОРВИ можно применять антивирусные препараты (анаферон, арбидол и другие) и иммунномодуляторы (интерферон, ИРС-19), смазывать слизистые носа оксолиновой мазью. На сегодняшний день не разработаны специальные вакцины.

1. Стоит ли делать вакцинацию при росте уровня заболеванием ОРВИ?

— Да, стоит, но при этом учитывается общее состояние человека. Он обязательно должен быть здоровым.

2. можно ли заниматься самолечением дома?

— Стоит понимать, что переносимость болезни зависит от иммунитета и возраста. Среди детей до пяти лет высокая вероятность смерти из-за быстрого протекания процессов. Поэтому можно лечиться в домашних условиях, если нет угрозы для жизни.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

источник

Аденовирусная инфекция — группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Термин «аденовирусы» был предложен Эндерсом и Френсисом в 1956 г., а болезни, вызываемые этим возбудителем, стали называть аденовирусными.

• В34.0. Аденовирусная инфекция неуточнённая.
• B30.0. Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом.
• B30.1. Конъюнктивит, вызванный аденовирусом.

[1], [2], [3]

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Роль «здоровых» вирусоносителей в передаче инфекции достаточна значима. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40-50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией. Механизм передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный. Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) семейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов).

В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60-90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов. образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК.

Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года: на стекле, одежде выживают в течение 10-45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин.

Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг. Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14. 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых. Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив.

Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоев стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов.

У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации.

[12], [13], [14]

Инкубационный период длится от 5 до 14 дней.

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря. лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5-7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4-6 нед, может быть двухволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.

В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.

У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом. У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита.

Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, ACT).

Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1-3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.

У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4-7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

[15], [16], [17]

источник

Слезы из глаз, боль и першение в горле, насморк… Такое болезненное состояние знакомо каждому. Многие люди думают, что подхватили обычную простуду. При этом некоторые отправляются в ближайшую аптеку, где покупают растворимые порошки и таблетки, временно избавляющие от неприятных симптомов. Другие ничего не предпринимают, надеясь на прошлый опыт, когда заболевание протекало легко, в том числе наступало быстрое выздоровление без лечения. Но есть и те, кто болел долгои тяжело. Наученные горьким опытом, они не будут хвататься за первые попавшиеся лекарства. Тем более, если возбудителем болезни был аденовирус, действие которого при запущенном процессе может привести к различным осложнениям.

Большинству людей встречалось такое понятие, как аденовирусная инфекция. Одни впервые этот термин услышали от врача, который установил у них наличие аденовируса. А кто-то случайно наткнулся в медицинской литературе, решив самостоятельно разобраться в причинах недомогания. В любом случае имеет смысл выяснить, откуда появляется недуг, что он из себя представляет, и как с ним нужно грамотно бороться. Существует целая группа аденовирусов. Ученые сообщают, что их насчитывается более 30 типов и около 100 разновидностей, и все они вызывают аденовирусные инфекции.

Возбудитель аденовирусной инфекции попадает в организм несколькими путями: при вдыхании, при потреблении зараженной пищи и воды, при проникновении в слизистые оболочки. Излюбленное место аденовируса – слизистые оболочки, и в первую очередь – глаза. Поэтому первым симптомом аденовирусной инфекции часто является раздражение органов зрения, сопровождающееся покраснением и слезотечением. Аденовирус также проникает в верхние дыхательные пути, и тогда возникают обильные выделения из носа. Кроме того, инфекционный агент может попасть в слизистую оболочку кишечника, после чего нередко появляются тошнота, рвота и диарея. Однако многообразие путей проникновения не говорит о том, что любой аденовирус обладает такой способностью. За каждое место поражения несет ответственность конкретный тип или вариант вируса. При этом инфицированный человек остается заразным от недели (при выделении из носа) до месяца (при выделении из кишечника).

Главная линия обороны против возбудителей – иммунитет, структуры которого опознают и уничтожают вредителей. Но коварство аденовируса в том, что он может скрываться внутри поврежденной клетки длительное время, никак себя не проявляя. К примеру, у некоторых носителей аденовирус благополучно существует в слизистой оболочке носоглотки, и хозяин об этом не подозревает. В таком состоянии вирус недоступен клеткам иммунной системы. Однако чаще наблюдается активность возбудителя, при которой он постепенно разрушает клетки. Сначала функции пораженной клетки блокируются, при этом возникают яркие симптомы болезни. Затем активность вируса снижается, клетка пытается вернуться к нормальному состоянию и наступает улучшение. А через некоторое время вирус опять начинает действовать, вновь появляются признаки болезни. Данный цикл может повторяться несколько раз, в частности до того момента, пока клетка не будет полностью уничтожена возбудителем. И только тогда антитела добираются до уже доступных аденовирусов.

Если аденовирусная инфекция длиться более недели, то могут возникнуть разные последствия. Самым частым и распространенным осложнением является присоединение вторичной инфекции, как правило, бактериальной природы. Нередко встречается острое воспаление бронхов и легких, а также хронический рецидивирующий конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки глаз).

Специфических (этиотропных) методов избавления от аденовирусов пока не разработано. Для снижения высокой температуры используются жаропонижающие, для устранения насморка – сосудосуживающие, от кашля – отхаркивающие средства. А местно для лечения глаз – противовоспалительные и содержащие интерферон капли или растворы для промывания. Дополнительно могут назначаться поливитаминные комплексы, физиотерапия. В разгар заболевания также рекомендуется придерживаться фруктово-овощного рациона с исключением или ограничением мясных продуктов. Необходимо отметить, что стандартная терапия не убивает аденовирус. У пациента, не имеющего хронических заболеваний или других отягощающих обстоятельств, как правило, наступает выздоровление. В другом случае, вирус останется в организме, в том числе будет активизироваться при любой провокации. Стресс, авитаминоз, гормональный дисбаланс – любой негативный фактор может вернуть активность аденовирусной инфекции. Помочь могут лекарственные средства из группы рекомбинантных интерферонов, в частности неспецифический противовирусный препарат Виферон, который содержит альфа-2b интерферон, обладающий противовирусным действием и защищающий здоровые клетки от проникновения вируса. К тому же, он восстанавливает и улучшает функции клеток иммунной системы, и они быстрее находят и уничтожают вирусы. Применение препарата в комплексной схеме лечения аденовирусной инфекции может снизить риск развития осложнений.

По материалам:
“Аденовирусная инфекция (АДВИ) у детей”, М.А.Янина, Л.В.Осидак, К.К.Милькинт, В.Ф.Суховецкая, Е.В.Образцова.

источник

Аденовирусная инфекция — острая патология, вызываемая аденовирусом. Заболевание проявляется общей интоксикацией организма, воспалением носоглотки, признаками кератоконъюнктивита, тонзиллофарингита и мезаденита.

Аденовирусная инфекция имеет широкое распространение. На нее приходится около 10% всех патологий вирусной этиологии. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период из-за снижения системного иммунного статуса.

Регистрируются как спорадические случаи патологии, так и вспышки эпидемий.

Виды поражения аденовирусом:

• Геморрагический конъюнктивит развивается после перенесенной респираторной инфекции или в результате заражения в воде бассейнов или поверхностных водоемов;
• ОРВИ – во вновь образованных детских и взрослых коллективах;
• Кератоконъюнктивит у новорожденных;
• Менингоэнцефалит — редкая форма, развивающаяся у детей и взрослых;
• Внутрибольничное инфицирование — результат лечебных манипуляций.

Возбудителем заболевания является аденовирус, который был выделен впервые из аденоидов и миндалин больных детей. Он состоит из ДНК, покрытой капсидом, благодаря которому вирус сохраняет свои патогенные свойства и является устойчивым к холоду, высушиванию, воздействию щелочей, эфира.

Резервуар инфекции – больной или вирусоноситель.

Механизмами передачи возбудителя являются:

1. Аэрозольный или капельный, который реализуется воздушно-капельным путем,
2. Фекально-оральный, реализуемый алиментарным, водным и контактно-бытовым путем.

Вирусы паразитируют в эпителиальных клетках дыхательных путей и тонкого кишечника. Капилляры слизистой расширяются, подслизистый слой гипертрофируется, происходит его инфильтрация лейкоцитами, появляются точечные геморрагии. Клинически эти процессы проявляются воспалением глотки, миндалин, конъюнктивы, кишечника.

Вирусы с током лимфы проникают в лимфоузлы, накапливаются там, что приводит к развитию периферической лимфаденопатии и мезаденита. Подавляется активность макрофагального звена иммунитета, поражается эндотелий сосудов, развивается вирусемия.

Возбудители гематогенным путем попадают в различные органы. Часто вирусы фиксируются в печени и селезенке с развитием гепатоспленомегалии.

Существует несколько классификаций заболевания по группам:

• По тяжести — легкая, среднетяжелая и тяжелая;
• По течению — гладкое, осложненное;
• По типу — типичная и атипичная;
• По выраженности клинической симптоматики — с преобладанием симптомов интоксикации или с преобладанием местных изменений.

Инкубационный период длится 2 недели и характеризуется проникновением аденовирусов в клетки и их последующей гибелью.

Продрома – стадия предвестников болезни, которая наблюдается от первых проявлений до развернутой клинической картины. Она длится 10-15 дней и проявляется слабостью, усталость, разбитостью.

Характерная особенность заболевания — поражение органов и систем в строгой последовательности: от носа и роговицы глаз до кишечника.

У взрослых аденовирусная инфекция проявляется следующими признаками:

1. Симптомами интоксикации — лихорадкой, головной, мышечной, суставной болью.
2. Нарушением носового дыхания и обильными слизистыми выделениями из него;
3. Воспалением миндалин: они отечные, рыхлые, красные с беловатым точечным налетом;
4. Лимфаденитом.

Лимфаденит и воспаление миндалин – признаки аденовирусной инфекции

Инфекция спускается вниз и поражает глотку, трахеи и бронхи. Развивается ларингит, фарингит или трахеит с дальнейшим присоединением бронхита. Симптомами патологий являются:

• Охриплость;
• Сухой мучительный кашель, который постепенно становится влажным;
• Боль в горле;
• Одышка.

Кератоконъюнктивит – воспаление конъюнктивы и роговицы глаз, проявляющееся ощущением песка в глазах, их покраснением, инъецированием склер, болью, образованием корочек на ресницах и пленок на конъюнктивальной оболочке. На роговице появляются белесоватые точки, которые сливаются, что приводит к помутнению роговицы.

При одновременном развитии конъюнктивита и фарингита возникает фарингоконъюнктивальная лихорадка.

Поражение кишечника сопровождается мезаденитом — воспалением лимфоузлов брыжейки, которое сопровождается приступообразной болью в животе, интоксикацией и дисфункцией кишечника. Для мезентериального лимфаденита характерна клиника «острого живота».

Осложнениями заболевания у взрослых являются следующие патологии: фронтит, гайморит, евстахиит, гнойный средний отит, вторичная бактериальная пневмония, бронхообструкция, заболевания почек.

Аденовирусная инфекция у детей проявляется следующими признаками:

1. Интоксикационный синдром. Ребенок часто капризничает, становится беспокойным, плохо спит, часто срыгивает, у него ухудшается аппетит, возникает кишечная колика и диарея.
2. Дыхание носом затрудняется, развивается фарингит, трахеит, тонзиллит. Вначале заболевания отделяемое носа имеет серозный характер, а затем сгущается и становится слизисто-гнойным.
3. Симптомы фарингита — боль и першение в горле, покашливание. Миндалины гипертрофируются и выходят за небные дужки, которые краснеют и отекают. На гиперемированной задней стенке глотки появляются очаги ярко-красного цвета, покрытые слизью или белесоватыми наложениями.
4. Бронхит развивается при присоединении бактериальной инфекции. Он проявляется сухим, навязчивым кашлем, который сильно беспокоит малыша. Спустя некоторое время кашель увлажняется, и появляется мокрота.
5. Конъюнктивит — частый признак заболевания, который появляется к 5 дню недомогания. Детей беспокоят резь и жжение в глазах, боль, слезоточивость, ощущение помехи, зуд. Слизистая глаз краснеет и отекает, ресницы слипаются, на них появляются корочки, представляющие собой засохшее отделяемое воспаленной конъюнктивы.
6. Возможно развитие гастроэнтерита, а также распространение инфекции на мочевыводящие пути, что проявляется жжением при мочеиспускании и появлением крови в моче.

Больной ребенок имеет типичный внешний вид: пастозное лицо, отечные и гиперемированные веки, суженная глазная щель. При пальпации обнаруживаются подвижные и увеличенные лимфоузлы. Для маленьких детей характерно нарушение стула — диарея.

У грудничков заболевание развивается крайне редко, что связано с наличием пассивного иммунитета. Если инфицирование все же произошло, то заболевание протекает тяжело, особенно у детей с перинатальной патологией. У больных после присоединения бактериальной инфекции появляются признаки дыхательной недостаточности. Это может привести к летальному исходу.

По степени тяжести выделяют три формы аденовирусной инфекции:

• Легкая — с температурой менее 38,5°С и интоксикацией.
• Среднетяжелая – с температурой до 40°С без интоксикации.
• Тяжелая — с развитием осложнений: воспаления бронхов или легких, кератоконъюнктивита.

Осложнения патологии у детей — воспаление среднего уха, круп, бронхит, пневмония, энцефалит, дисфункция сердечно-сосудистой системы, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Диагностика патологии включает изучение эпидемиологической ситуации, сбор жалоб и анамнеза болезни, серодиагностику и вирусологическое исследование отделяемого носоглотки.

Признаки аденовирусной инфекции:

1. Характерный эпидемиологический анамнез;
2. Сочетание интоксикации, симптомов воспаления носоглотки и слизистой глаз;
3. Волнообразное течение;
4. Экссудативное воспаление;
5. Полиаденит;
6. Гепатолиенальный синдром.

Большое значение для диагностики патологии имеет последовательность возникновения симптомов.

Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции следует проводить с гриппом. Отличительной чертой последнего является преобладание симптомов интоксикации над катаральными явлениями. При гриппе также отсутствует гепатоспленомегалия, лимфаденит, нарушение носового дыхания. Точно определить этиологию заболевания можно только с помощью лабораторной диагностики.

Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз. К ним относятся:

• Иммуноферментный анализ – обнаружение в пораженных клетках эпителия аденовирусного антигена;
• Вирусологический метод заключается в выявлении в смывах с носоглотки, крови или фекалиях аденовирусов;
• Серодиагностика — реакция нейтрализации, реакция связывания комплимента.

Лечение аденовирусной инфекции заключается в использовании противовирусных препаратов, иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, антибиотиков общего и местного действия, препаратов для снятия симптомов.

1. Противовирусную терапию начинают с применения широкоспекторных вироцидных препаратов. К ним относятся: «Арбидол», «Зовиракс», «Оксолиновая мазь».
2. Иммуномодуляторы – природные интерфероны: «Гриппферон», «Кипферон», «Виферон» и синтетические интерфероны: «Полиоксидоний», «Амиксин».
3. Иммуностимуляторы – «Кагоцел», «Изопринозин», «Имудон», «Имунорикс».
4. Антибактериальную терапию начинают после появления симптомов вторичной бактериальной инфекции и развития осложнений. Местные антибактериальные средства – «Граммидин», «Биопарокс», «Стопангин». Антибиотики общего действия – «Амоксиклав», «Сумамед», «Супракс», «Цефотаксим».
5. Симптоматическое лечение заключается в снятии отека со слизистой оболочки с помощью сосудосуживающих капель, промывании носа физраствором или «Аквамарисом», проведении противокашлевой терапии с помощью противокашлевых средств «Синекод», «Гиделикс», отхаркивающих и муколитических препаратов «АЦЦ», «Амбробене».

• Больным детям показан постельный режим, обильное теплое питье и щадящее питание.
• Если температура у ребенка выше 38,5°С, следует воспользоваться жаропонижающими средствами в соответствии с возрастом – «Нурофен», «Панадол». Хорошо снижают температуру у детей уксусные обтирания тела.
• Этиотропное лечение заключается в применении «Интерферона», «Виферона».
• Теплое молоко с содой помогает справиться с сухим кашлем. Таким же действием обладает подогретая щелочная минеральная вода. Борьбу с влажным кашлем проводят путем использования отхаркивающих средств – «Амброксол», «Бромгексин».

• Лечение конъюнктивитау ребенка заключается в промывании глаз слабым раствором перманганата калия или некрепким чаем, а затем закапывании глаз раствором «Сульфацил натрия» или «Левимицитина».
• При появлении симптомов ринита больным закапывают в нос «Пиносол», «Називин», «Тизин» после очищения слизистой физраствором или «Аквамарисом».
• Общеукрепляющая терапия — поливитамины.

Основные профилактические мероприятия направлены на повышение общей резистентности детского организма и изоляцию больных детей из организованного коллектива.

1. Оздоровительные процедуры — закаливание, правильное питание;
2. Прием растительных адаптогенов — настойки элеутерококка, лимонника, эхинацеи;
3. Периодический прием витаминно-минеральных комплексов, а в осенне-зимний период — иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.
4. Хлорирование воды в бассейнах.
5. Профилактика сквозняков и переохлаждений, одежда по погоде.
6. Уменьшение контактов в эпидемический сезон, исключение посещения массового скопления людей.

После изоляции больного ребенка из детского коллектива в помещении проводят заключительную дезинфекцию. Окружающие предметы обрабатывают хлорсодержащими растворами — хлорамином или сульфохлорантином. Экстренная профилактика проводится в очаге путем назначения контактным детям иммуностимуляторов.

Если произошла эпидемическая вспышка заболевания, необходимо объявить карантин для предотвращения распространения инфекции. В эпидемическом очаге медицинский персонал должен носить маски и менять их через каждые три часа.

источник

Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами из группы ДНК-содержащих вирусов, диаметром 70-90 нм. Пути инфицирования и место размножения аденовирусов сходны с изученными при других респираторных вирусных инфекциях. Источником заражения являются больной человек и носители. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Поражаются:

лимфоидная ткань (чаще зева и глотки, реже — кишечника и лимфатических узлов брюшной полости).

Макроскопически отмечается катаральный ларинготрахеобронхит. В легких обнаруживаются красные, изредка серо-красные западающие очаги небольших размеров с гладкой влажной поверхностью разреза. Они располагаются чаще в задних отделах. Одновременно в передних отделах легких определяется острая эмфизема.

Возможна генерализация аденовирусной инфекции, а также присоединение вторичной инфекции. Среди структурных изменений, выявляемых при гистологическом исследовании вне органов дыхания (кишка, почка, печень, головной мозг и другие, в том числе послед), наибольшее значение имеет превращение клеток, в которых размножается вирус, преимущественно эпителиальных, в гигантские одноядерные гиперхромные клетки. Чаще, чем при других инфекциях, наблюдается развитие конъюнктивита.

При гистологическом исследовании выявляются поражения, более отчетливые, чем при других ОРВИ. Морфологически цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. В дыхательных путях они заключаются прежде всего в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размерах, становятся более базофильными. Это происходит за счет образования в ядре богатого ДНК включения округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявляются и со стороны альвеолоцитов. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержится белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, а также немного эритроцитов, макрофагов и отдельные нейтрофильные лейкоциты. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах.

По клиническому течению различают две формы:

Легкая форма характеризуется развитием острого катарального риноларинготрахеобронхита, острого фарингита, регионарного лимфаденита и острого конъюнктивита. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. отечна, с мелкоточечными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения. Увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие клетки являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса — аденовирусная пневмония. Для нее характерен серозный экссудат, с небольшим количеством макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, а также аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди инфильтратов, представленных лимфоцитами также встречаются аденовирусные клетки. В альвеолах иногда выявляются гиалиновые мембраны.

Тяжелая форма заболевания возникает либо при генерализации вируса, либо в результате присоединения вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, наблюдается нагноение и некроз.

Осложнения. Отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга — энцефалит) при генерализации инфекции.

источник

Среди всего многообразия различных патогенных для человека вирусов большое значение имеют аденовирусы. Эти возбудители являются частой причиной заболеваний у детей младшего возраста. Они вызывают воспаление слизистых оболочек глаз, дыхательных путей и кишечника.

В семействе аденовирусов насчитывают 41 серотип. Однако наибольшее значение для человека имеют серотипы 3, 4, 7, 8, 14 и 21. Именно они являются наиболее частой причиной патологий, поскольку хорошо размножаются в тканях человека.

Возбудители аденовирусных инфекций у людей являются ДНК-содержащими микроорганизмами, относящимися к роду мастаденовирусов. Диаметр вириона составляет от 70 до 80 нм или чуть больше (до 90 нм). Вирусные частицы имеют сложную структуру: состоят из множества треугольных граней, а снаружи покрыты белковой оболочкой с антигенами.

Жизненный цикл аденовируса обычно оканчивается гибелью зараженной им клетки макроорганизма. Если вирус поразил лимфоидные ткани, может развиться вялотекущая инфекция без явных клинических признаков.

В лабораторных исследованиях была выявлена способность аденовирусов вызывать развитие опухолей. Однако у людей такая взаимосвязь доказана не была.

Особенность строения и жизненного цикла обуславливает характерные свойства аденовирусов. Эти микроорганизмы способны поражать слизистые оболочки таких органов:

• глаза;
• органы дыхания;
• пищеварительная система.

Возбудитель является высокотоксичным, чем обусловлено быстрое появление симптомов патологии, легкое инфицирование и острое течение болезни.

Благодаря довольно хорошей устойчивости во внешней среде аденовирусы передаются через предметы обихода, воду, сохраняются в медицинских растворах. Структура вирусов позволяет им выживать вне макроорганизма до нескольких недель.

При нагревании свыше 56 градусов в течение более получаса возбудители погибают. Их также уничтожают препараты на основе хлора и ультрафиолетовое излучение.

Развитие заболевания зависит от конкретного возбудителя, попавшего в человеческий организм. Некоторые серотипы поражают верхние дыхательные пути, вызывая катаральное воспаление. Есть штаммы аденовирусов, провоцирующие патологии слизистых оболочек глаз и воспаление легких.

Болезнь передается от больного аденовирусной инфекцией. Причем можно заразиться от человека без явных признаков заболевания, если он является вирусоносителем.

Наибольшая заразность отмечается в острой фазе инфекции, когда концентрация вируса максимально высока в слизистых оболочках, испражнениях и крови.

При инфекции органов дыхания выделение вирусов может длиться до 25 дня заболевания. Кишечным путем возбудитель выделяется около 2 месяцев. После выздоровления возможно длительное носительство возбудителя до 3-9 месяцев.

Основным механизмом передачи вирусов является воздушно-капельный, когда больной выделяет инфекцию при дыхании, кашле, чихании. Заражение также происходит фекально-оральным способом. Помимо воздушно-капельного и орального (через еду и воду), возможно контактно-бытовое инфицирование (через предметы обихода).

К аденовирусной инфекции наиболее восприимчивы дети. Они чаще всего заболевают в период между 6 месяцами и тремя годами жизни. К 5 годам практически все дети переносят такую инфекцию.

Приблизительно к 7 годам формируется активный иммунитет, поэтому после этого возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией идет на спад.

Из-за снижения защитных сил организма и способствующих факторов внешней среды наибольшая заболеваемость отмечается в холодное время года. Однако эту патологию регистрируют круглогодично и повсеместно.

От заражения до проявления клинических симптомов проходит примерно от 2 до 12 дней, после чего развивается острая картина болезни. По мере размножения и распространения вирусов последовательно развиваются такие симптомы:

• подъем температуры тела;
• катаральное воспаление носо- и ротоглотки;
• конъюнктивит;
• явления общей интоксикации;
• лимфаденит.

Вначале больной жалуется на умеренно повышенную температуру тела, а к 2-3 дню лихорадка достигает 39 градусов (иногда до 40). Наиболее часто поражаются слизистые ткани верхних дыхательных путей и глаз, поэтому начало болезни обычно проявляется фарингитом, воспалением миндалин, заложенностью носа.

Больной жалуется на обильные носовые выделения, слезотечение. Из-за отека нарушается носовое дыхание, возникает гиперемия и распухание задней стенки глотки, миндалин. Нередко уже сразу возникает упорный кашель.

Наиболее типичным началом аденовирусной инфекции является конъюнктивит. Больного беспокоит слезотечение, дискомфорт и зуд в глазах, отмечается покраснение и отечность век. Инфекция с одного глаза быстро распространяется на оба.

По мере развития заболевания в процесс вовлекаются лимфатические узлы шеи. На пике инфекции у детей зачастую отмечается учащенный жидкий стул.

Вследствие лимфаденита брюшных лимфоузлов возникают столь сильные схваткообразные боли в животе, что такое течение может напоминать картину острого аппендицита.

В разгар заболевания нередко и у взрослых отмечаются расстройства кишечника в виде частого жидкого стула.

Температура тела нормализуется обычно к 5-7 дню болезни, но иногда может держаться более 2 недель. Конъюнктивит сохраняется до недели, а насморк от 7 дней до 4 недель.

При заражении беременной женщины возможно инфицирование плода и развитие врожденной аденовирусной инфекции, признаки которой обнаруживаются у новорожденного ребенка. Возможны осложнения в виде среднего отита, пневмонии.

При симптомах легкой и средней степени тяжести лечение проводится дома. Госпитализация показана при осложнениях и тяжелом заболевании у детей раннего возраста.

Больному показан постельный режим. Назначаются препараты интерферонового ряда и жаропонижающие средства. Для борьбы с симптомами конъюнктивита применяют глазные мази.

В остром периоде назначается закапывание сосудосуживающих препаратов в нос. Для снижения интоксикации показана диета с ограничением мясных продуктов, кроме того, полезны будут поливитаминные препараты.

Антибиотики применяют только в случае осложнения бактериальными инфекциями. После исчезновения острых симптомов возможна физиотерапия.

При своевременном обращении за помощью и выполнении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Не следует недооценивать аденовирусную инфекцию и заниматься самолечением. Этому заболеванию особенно подвержены маленькие дети, поэтому при возникновении ее симптомов необходимо сразу обращаться к врачу. Залогом благоприятного прогноза является квалифицированная помощь.

источник

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%. Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания — воздушно-капельный; в позднем — фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов». Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию. Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать аденовирусная инфекция, служат: катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится 2-12 дней (чаще 5-7 дней), вслед за чем следует манифестный период с последовательным появлением симптомов. Ранними признаками служат повышение температуры тела до 38-39 °С и умеренно выраженные симптомы интоксикации (вялость, ухудшение аппетита, мышечные и суставные боли). Одновременно с лихорадкой возникают катаральные изменения в верхних дыхательных путях. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит.

Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день. При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия ( умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

источник

Аденовирусная инфекция у детей на бытовом уровне чаще называется ОРВИ. Как правило родители не сильно утруждают себя определением вируса, который вызвал заболевание. Главное – ребенок заболел.

Опыт инфекционных заболеваний говорит о том, что аденовирус может поражать даже в том случае, если чей-то ребенок уже переболел. В течение 25 дней после болезни аденовирус способен поразить здорового ребенка при контакте с носителем.

Ситуация характерна для детских садов и школ. Детей практически невозможно оградить от общения в этих коллективах. Поэтому и происходит волнообразное заражение в течение пары недель с момента начала.

Аденовирусная инфекция у детей встречается намного чаще, чем у взрослых пациентов. Также, у детей и подростков инфекция протекает с более яркой клинической картиной.

Симптомы инфекционного процесса могут проявляться поражением:

• лимфоидных структур,
• респираторного тракта,
• глазных конъюнктив,
• слизистых и лимфатических структур кишечника.

До полугода поддержка иммунитета осуществляется за счет грудного вскармливания. С молоком матери младенец получает полный набор антител. В связи с этим пассивный иммунитет не дает возможностей для серьезной вирусной атаки.

Наличие устойчивого иммунитета в случае заболевания ослабляет симптомы и последствия.

Однако с течением времени защитные свойства организма уменьшаются. В промежутке от 6-ти месяцев до года риски инфекционного заболевания постепенно увеличиваются.

Возбудители заболевания отличаются высокими показателями устойчивости в ОС (окружающая среда). Возбудители хорошо переносят замораживание. При попадании в воду (при температуре до четырех градусов) возбудитель способен сохранять жизнеспособность в течение двух лет.

Также возбудитель инфекционного процесса не разрушается при обработке эфирами и липидными растворителями.

При воздействии ультрафиолетового излучения, обработке хлорсодержащими дез. средствами или при температуре свыше пятидесяти шести градусов вирус инактивируется в течение получаса.

Источником возбудителя аденовирусной инфекции (АИ) является пациент с активной формой патологии или здоровый вирусоноситель. При этом, здоровые носители вирусов играют важнейшую роль в развитии вспышек аденовирусной инфекции у детей и взрослых.

Пациент без симптомов заболевания продолжает активно выделять вирусы в ОС, способствуя инфицированию окружающих.

Возбудитель аденовирусной инфекции может выделяться в ОС со слизью и фекалиями. В первые дни заболевания наиболее активно вирусы выделяются с частичками слизи (кашель, чихание и т.д.). На поздних стадиях заболевания, а также при кишечных формах заболевания, вирусы активно выделяются с испражнениями.

Наиболее частыми механизмами передачи инфекции являются:

Также, в редких случаях отмечается внутриутробное инфицирование плода.

Естественный уровень восприимчивости к возбудителю АИ у детей высокий. У взрослых заболевание регистрируется реже и часто протекает в стертых формах (за счет формирования видоспецифических иммунных реакций).

Форма заболевания зависит от серотипа аденовируса, попавшего в организм.

Период инкубации может составлять от суток до нескольких недель.

После проникновения вируса в организм запускается процесс его активного размножения в пораженных клетках. После этого он проникает в кровь, запуская волну вирусемии.

Клинически данный процесс может проявляться развитием таких специфических симптомов аденовирусной инфекции у детей как:

• фарингоконъюнктивальная лихорадка;
• катар респираторного тракта (при нетяжелых формах заболевания поражаются верхние дыхательные пути, а при среднетяжелом и тяжелом течении инфекции могут развиваться аденовирусные бронхиты и пневмонии);
• кератоконъюнктивиты;
• диарейная симптоматика;
• поражение лимфоидных структур;
• распространенная экзантема (сыпь при аденовирусной инфекции у детей встречается гораздо чаще, чем у взрослых).

Интоксикационные проявления могут варьировать от умеренных до тяжелых. Пациентов беспокоит появление головных болей, выраженной слабости, вялости, мышечных и суставных болей. Также часто отмечается тошнота и рвота.

Аппетит снижен. У маленьких детей может наблюдаться капризность, плаксивость.

Температура при аденовирусной инфекции у детей повышается с первых дней заболевания. Максимальная выраженность лихорадки, как правило, наблюдается в первые два-три дня болезни.

Однако, повышенная температура у детей может держаться от пяти до десяти суток.

Наиболее специфической тетрадой симптомов при аденовирусной инфекции у детей является наличие:

• острого ринита;
• острого фарингита;
• острого воспаления конъюнктивы глаз (конъюнктивит);
• выраженной лихорадочной симптоматики.

Типичным проявлением аденовирусной инфекции является также катаральной воспаление респираторного тракта. В воспалительном процессе преобладают экссудативные компоненты, поэтому у пациентов отмечается:

• обильное отхождение невязкой и негнойной слизи из носовых ходов;
• продуктивные, влажные откашливания.

Маленькие дети часто не могут нормально высморкаться и откашляться, поэтому у них отмечается обильное стекание слизи по задней стенке глотки. Именно за счет постоянного стекания слизи, у детей чаще отмечается рвота.

На фоне постоянного заглатывания слизи, содержащей вирусы, у детей также чаще, чем у взрослых отмечается поражение лимфоидных структур кишечника (мезаденит).

Аденовирусный фарингит проявляется болями в горле (усиливающимися при глотании), увеличением размера миндалин (могут отмечаться тонкие пленчатые налеты), зернистостью и гиперемией задней стенки глотки.

На вторые-четвертые сутки заболевания у детей часто отмечается развитие аденовирусных бронхитов или пневмоний.

Поражение лимфоидных структур сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, затылочных и т.д. лимфоузлов.

Лимфоузлы плотные, умеренно болезненные при пальпации, не спаянные и подвижные. Кожа над воспаленными лимфоузлами не изменена.

Нагноение лимфатических узлов нехарактерно. Нагноительный процесс может развиваться только при присоединении вторичного бак.компонента.

В таком случае отмечается появление резкой болезненности лимфатического узла, гиперемии кожи над ним, размягчения в центре лимфоузла и симптома флюктуации.

Проявление признаков стенозирующего ларинготрахеита является показанием для обязательной экстренной госпитализации в стационар.

Развитие стенозирующего ларинготрахеита сопровождается появлением:

• осиплости голоса;
• грубого лающего кашля;
• шумного дыхания;
• выраженного беспокойства или заторможенности пациента;
• смешанной одышки;
• бледности лица и цианоза носогубного треугольника;
• втяжения межреберных промежутков;
• втяжение надключичных и/или подключичных ямок.

Симптомы воспаления глазной конъюнктивы развиваются через несколько суток от начала инфекционного процесса. Пациентов беспокоят боли в глазах, повышенная чувствительность глаз к свету, сухость слизистой, ощущение жжения и песка в глазах.

Также может отмечаться отхождение слизистого отделяемого и повышенное слезотечение.

Характерен и внешний вид больного: отечное лицо, припухшие и гиперемированные веки, сужение глазных щелей, склеивание ресниц.

Слизистая глаз отечная, отмечаются множественные кровоизлияния в конъюнктивы.

К второму-третьему дню заболевания отмечается развитие зернистости конъюнктив за счет воспалительной гипертрофии фолликулов.

При пленчатых формах конъюнктивитов отмечается появление тонких белесоватых пленок. Отторжение пленок происходит самостоятельно и не приводит к появлению язвенных дефектов слизистых.

При присоединении кератоконъюнктивитов отмечается появления очагов помутнения на роговой оболочке и субэпителиальных инфильтратов.

При развитии аденовирусных мезаденитов у детей отмечается поражение лимфоидных структур тонкого кишечника (острые воспалительные процессы в лимфоузлах брыжейки).

Клиническая картина аденовирусного мезаденита напоминает клинику острого живота, поэтому проводится диф. диагностика с острым аппендицитом.

При развитии острого аденовирусного мезаденита пациентов беспокоят боли в животе, лихорадочные и интоксикационные симптомы, тошнота и рвота, учащение частоты сердечных сокращений, появление одышечной симптоматики, головных болей и т.д.

Вздутие живота отсутствует, также живот активно принимает участие в акте дыхания.

При проведении пальпации живота болезненность усиливается.

При проведении дифференциальной диагностики с аппендицитом, в пользу острого аденовирусного мезаденита свидетельствует:

• острейшее начало заболевания;
• наличие симптомов аденовирусной инфекции (конъюнктивит, лихорадочная и интоксикационная симптоматика, симптомы фарингита, лимфоаденопатия);
• наличие стойкой лихорадочной симптоматики;
• появление высокого уровня лейкоцитов в анализе крови (при отсутствии признаков перитонита);
• ранее появление интоксикационной симптоматики;
• отсутствие признаков аппендицита на УЗИ и выявление увеличенных мезентериальных лимфоузлов.

Также часто выявляется гепатоспленомегалия.

При необходимости, для подтверждения диагноза выполняется лапароскопическая диагностика.

В большинстве случаев, воспаление легких при АИ протекает по типу бронхопневмонии (бронхиальной пневмонии).

Основными проявлениями аденовирусной пневмонии являются:

• лихорадочная и интоксикационная симптоматика;
• сухой, а затем влажный продуктивный кашель;
• появление коробочного звука при перкуссии;
• разнокалиберные хрипы в легких при аускультации;
• специфические для пневмонии изменения на рентгене;
• одышечная симптоматика;
• повышенная утомляемость;
• боли в грудной клетке (часто усиливающиеся после кашля);
• возможно появление тахикардии и приглушенности сердечных тонов.

Диагноз выставляется на основании клинической симптоматики и эпидемических данных. Также проводится общий анализ крови.

При необходимости, для исключения развития осложнений проводится УЗИ, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки и т.д.

Также может быть показана консультация ЛОР-врача (синуситы, отиты) или хирурга (мезаденит).

Для подтверждения диагноза может проводиться экспресс-диагностика (ИФА, РИФ) и т.д.

При нетяжелом течении заболевания лечение симптоматическое. Показан постельный режим на период лихорадки, витаминотерапия. По показаниям, могут применяться противовирусные препараты, интерфероны и препараты индукторов интерферонов.

При необходимости применяют жаропонижающие средства, муколитические средства, сосудосуживающие капли в нос, глазные капли с интерфероном и т.д.

источник