Аденовирусная инфекция пример диагноза

Стихание местного процесса

Увеличение печени, селезенки, генерализованная лимфаденопатия
Паренхиматозная диффузия
Стимуляция факто-
ров гуморального
и клеточного
иммунитета

Повторная генерализация
Выздоровление

Схема патогенеза аденовирусных заболеваний

тем с соответствующим появлением новых симптомов, что и обеспечи­вает относительно длительное течение заболевания (до 2—3 нед);

• преобладание выраженного экссудативного компонента при по­ражении дыхательной системы над умеренными проявлениями сим­птомов общей интоксикации;
• длительное (от 5—7 до 14 дней и более) повышение температуры тела обычно в пределах 38—39 °С, чаще с лихорадкой неправильного типа (но она может быть различной — постоянной, ремиттирующей, волнообразной).

Манифестные формы аденовирусных заболеваний имеют различ­ные варианты течения.

1. Острое респираторное заболевание — наиболее распространен­ная форма аденовирусных заболеваний как у детей, так и у взрослых.

Механизм возникновения

Ринит Фарингит Тонзиллит Трахеобронхит Конъюнктивит Отек, набухание слизистых оболочек Возможное образо­вание налетов, в т.ч. пленчатых Диарея

Увеличение селезен­ки, печени, лимфа­тических узлов

Интоксикация
Поражение ЦНС Менингеальный или менингоэнцефалити-ческий синдром (без изменения состава спинномозговой жидкости) Менингит Менингоэнцефалит (с изменением со­става спинномозго­вой жидкости)

Поражение аденовирусами эпителиальных клеток но­совых ходов, глотки, трахеи, бронхов, конъюнктив; дегенерация клеток, воспалительный процесс с во­влечением подслизистого слоя

Поражение эндотелия сосудов: выраженная экссуда­ция, выпадение фибрина на некротизированных клетках эпителия

Поражение аденовирусами эпителия слизистой обо­лочки кишечника, развитие местного воспалительно­го процесса с вовлечением подслизистого слоя

Занос и размножение вируса в мезентериальных лимфатических узлах, их увеличение, развитие меза-денита

Занос вируса в период вирусемии в паренхиматоз­ные органы, дальнейшее накопление и размножение аденовирусов в этих органах

Пирогенное действие продуктов распада некротизи­рованных клеток эпителия и циркулирующих клеток периферической крови.

Воздействие токсических антигенов аденовирусов Циркуляторные церебральные расстройства
Занос вируса в ЦНС, развитие специфической воспа­лительной реакции

Поражение аденовирусами альвеолярных клеток Присоединение вторичной флоры

Часто первым его симптомом является ринит. Кроме отека, набуха­ния слизистых оболочек носовых ходов и затруднения дыхания, у больного отмечается характерная выраженная ринорея. Выделения вначале серозные, вскоре они становятся серозно-слизистыми, впо­следствии могут приобретать слизисто-гнойный характер. Длитель­ность ринита может затягиваться до 4 нед.

Одновременно или через 1—2 дня появляются симптомы фарингита и тонзиллита.

Фарингит встречается у 80—90% больных. Он сопровождается уме­ренной болью в горле при глотании, чувством жжения, «царапания», першения в области задней стенки глотки. Слизистая оболочка рото­глотки отечна, чаще бледная (но возможна умеренная гиперемия с ци­анозом). Мягкое нёбо обычно интактно. Наибольшая выраженность процесса отмечается на задней стенке глотки, где видны гиперплазиро-ванные фолликулы, что создает впечатление «булыжной мостовой». Это и дает основание говорить о гранулезном фарингите. В отдельных случаях в зоне воспаления могут появляться нежные слизистые нале­ты, еще реже налеты приобретают пленчатый характер. Но даже в этих случаях они легко снимаются без последующей кровоточивости подлежащих слизистых оболочек.

Фарингит часто (у 50—60% больных) сочетается с тонзиллитом. Миндалины при этом выглядят умеренно набухшими и гиперемиро-ванными. Иногда на них также могут появляться налеты, симулируя картину фолликулярной ангины. Иногда налеты на миндалинах приоб­ретают пленчатый характер. Несмотря на то что имеется объяснение такому характеру налетов (экссудация, выпадение фибрина, некроз эпителиальных клеток), не исключается в этих случаях возможность микст-инфекции с присоединением вторичной микробной флоры (стрептококки, стафилококки), что следует учитывать при назначении лечения и объема диагностических исследований.

В отдельных случаях наблюдается одновременно поражение задней стенки глотки, слизистой оболочки носа, миндалин, что, таким обра­зом, дает клинику комбинированного поражения — ринофаринготон-зиллита.

Дальнейшее нисходящее распространение процесса может приво­дить к развитию трахеита, бронхита разной степени выраженности. Каких-либо особо характерных признаков они не имеют, но следует помнить о закономерном наличии экссудативного компонента, поэто­му кашель обычно продуктивный, со слизистой мокротой. Известны случаи течения аденовирусных респираторных заболеваний с синдро­мом ложного крупа (у маленьких детей). Возможно, отдельно следует упомянуть о коклюшеподобном синдроме при аденовирусных заболе­ваниях (некоторые авторы даже выделяют его в отдельную клиничес­кую форму). Речь идет о случаях, когда у больного наблюдают клини­ческие проявления, типичные для коклюша, но при этом не обнаружи­вают Bordetella pertussis, зато многократно были выделены определен­ные серотипы аденовирусов. Все же окончательная роль аденовирусов

Вовлечение лимфоидной ткани в патологический процесс проявля­ется увеличением прежде всего регионарных лимфатических узлов (подчелюстных, переднеушных, шейных), но возможна и системная лимфаденопатия с увеличением подмышечных, паховых и мезентери-альных лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличиваются не­резко, консистенция их мягкоэластическая, обычно они безболезнен­ны, не спаяны ни между собой, ни с окружающими тканями, не нагна­иваются.

Нередко у больных с респираторным синдромом, кроме лимфадено-патии, можно обнаружить увеличение печени, селезенка пальпируется реже.

Длительность и высота температуры, выраженность интоксикацион­ного синдрома определяются распространенностью процесса и его тя­жестью.

2. Пневмония как самостоятельная и первичная форма аденовирус-
ной инфекции признается не всеми, но она, очевидно, все же имеет
место у детей раннего возраста и больных с иммунодепрессией. Проте-
кает она обычно как фульминантное заболевание, сочетаясь с брон-
хиолитом. Прогноз обычно неблагоприятный.

Самостоятельность же аденовирусной пневмонии у взрослых, осо­бенно возникающей не в первые дни болезни, как и при многих других вирусных инфекциях, считается спорной. С наибольшей вероятно­стью, в большинстве случаев имеют место вирусно-бактериальные ас­социации.

Для аденовирусной пневмонии характерна выраженная интоксика­ция. Заболевание может начинаться остро, с высокой температуры, мышечной боли, кашля со слизистой мокротой. Тяжесть процесса в легких обусловлена вовлечением подслизистого слоя, выраженным экссудативным компонентом, приводящим к нарушению проходимо­сти бронхов. Поражаются преимущественно нижние дыхательные пу­ти по типу очаговой пневмонии. При физикальном обследовании опре­деляются притупление перкуторного тона, обилие влажных хрипов.

Нередко при рентгеноскопии выявляют увеличение паратрахеаль-ных лимфатических узлов. При генерализации процесса могут возни­кать генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени.

Если пневмония возникает не первично, а по нисходящему типу, у больных можно обнаружить и признаки фарингита, тонзиллита, рини­та, а нередко и конъюнктивита, обычно предшествующие легочным проявлениям.

Значительно отягощает течение аденовирусной пневмонии присое­динение вторичной (бактериальной) инфекции.

3. Фарингоконъюнктивальная лихорадка — наиболее четкая и дос-
тупная клинической диагностике форма аденовирусных заболеваний. Она характеризуется наличием конъюнктивита, фарингита, ринита, увеличением лимфатических узлов, повышением температуры до 38 «С. Обычно длительность температуры — 3—5 дней, но она может держаться 12—14 дней и более.

Эта клиническая форма обычно вызывается аденовирусом типа 3. Заболевание чаще начинается остро: появляются царапанье, а затем и боль в горле, заложенность носа, ломота во всем теле, боль в глазах, по­вышается температура тела. Эти симптомы могут появляться одновре­менно или развиваться последовательно в течение 1—2 дней (в таком случае первыми признаками являются поражения дыхательной систе­мы).

Конъюнктивит при аденовирусных заболеваниях, пожалуй, один из самых характерных клинических симптомов, позволяющий отличить их от других острых респираторных инфекций.

Конъюнктивит бывает катаральный, фолликулярный и пленчатый. Наиболее типичны фолликулярный и пленчатый. Он может появляться в первые дни болезни или позже, даже на второй волне заболевания. Больные при этом часто предъявляют жалобы на резь и ощущение «пе­ска» в глазах. Но таких жалоб может и не быть, а патологические изме­нения при внимательном обследовании больного все же находят. В ти­пичных случаях глазная щель сужена, веки отечны, резко отечна, гипе-ремированная конъюнктива, появляется скудное отделяемое. Иногда отчетливо видны гиперплазированные фолликулы (отечная слизистая оболочка будто посыпана песком). На фоне резко выраженной экссу­дации может появиться пленчатый налет.

Обычно вначале поражается один глаз, но часто вскоре присоединя­ется поражение и второго глаза.

Конъюнктивит сохраняется часто и после снижения температуры, тогда как боль в горле к этому времени обычно проходит. Регионарный лимфаденит выявляется еще дольше (иногда в течение нескольких не­дель). Заболевание сопровождается общеинтоксикационным синдро­мом (мышечная и головная боль, слабость, отсутствие аппетита), ино­гда возникают явления менингизма. Возможна длительная астенизация (особенно у детей) после перенесенного заболевания.

4. Эпидемический кератоконъюнктивит вызывается наиболее часто аденовирусом типа 8. При этом инкубационный период может удли­няться до 24 дней, а конъюнктивит может сохраняться до 4 нед.

Начало заболевания обычно постепенное, часто поражаются оба гла­за сразу. Почти всегда увеличены предушные лимфатические узлы. Ке­ратит обычно развивается уже тогда, когда конъюнктивит идет на убыль, но длится он долго — иногда несколько месяцев — и может при­водить к снижению зрения. Интоксикационный синдром, как правило, выражен слабо. Катаральные явления отсутствуют, и этиологию керато-

Лица, находящиеся в близком контакте с больными, инфицирован­ными аденовирусами типов 8, 19, 37, подвергаются значительному рис­ку инфицирования (отсюда название «эпидемический кератоконъюнк-тивит»). Остальные типы аденовирусов могут вызывать лишь споради­ческие случаи конъюнктивита, протекающие чаще по типу фоллику­лярного.

5. Геморрагический цистит — редко встречающаяся форма адено-
вирусной инфекции. Болеют преимущественно дети и молодые люди.
Заболеваемость среди мальчиков в 2,5—3 раза выше, чем среди дево-
чек, что ставит под сомнение инфекцию восходящую. Вместе с тем,
аденовирус у таких больных выделить из крови еще не удавалось (ви-
русемия отсутствует?). Таким образом, путь проникновения вируса в
мочевые пути остается еще невыясненным.

Заболевание начинается обычно внезапно с выраженных дизуриче-ских явлений (боль при мочеиспускании, частые позывы, в том числе ложные). Одновременно появляется макрогематурия, которая сохраня­ется несколько (до 3—4) дней, а в дальнейшем еще в течение 7—10 дней может выявляться микрогематурия. К этому времени уменьшает­ся и выраженность дизурических явлений. Общая длительность забо­левания — до 2 нед. Многократные бактериологические исследования в этих случаях отрицательны («стерильная моча»), но при вирусологи­ческом исследовании часто удается обнаружить аденовирусы типов 11 и 21.

Аденовирусы типа 11 могут вызывать и субклинические формы бо­лезни, что подтверждается частым обнаружением у детей, не имевших соответствующих клинических проявлений, как аденовирусов, так и антител к аденовирусам.

6. Диарея (гастроэнтерит) как отдельная клиническая форма забо-

левания возникает в подавляющем большинстве случаев у новорож-
денных и детей младшего возраста. Для нее характерно острое, неред-
ко бурное начало с тошнотой, рвотой, частым жидким стулом. Чем бы-
стрее стул теряет каловый характер, тем тяжелее течение, так как воз-
можно значительное обезвоживание.

Сначала возникают боль в животе, урчание и вздутие кишечника. Температура тела может повышаться до 39—39,5 «С. В большинстве случаев диарея у детей сочетается с признаками поражения дыхатель­ных путей и конъюнктивитом. Наиболее частыми этиологическими агентами таких энтеритов являются аденовирусы типов 1 и 3.

Однако в последние годы доказано, что аденовирусы типов 40 и 41 также способны вызывать диарею. Они получили название «кишеч­ные», или «некультивируемые», из-за особенностей своей репликации. Эти аденовирусы могут вызвать изолированный диарейный синдром без признаков поражения других органов и систем.

Диарея может возникать и у взрослых, но она обычно протекает на­много легче, чем у детей: больные жалуются на слабость, приступооб­разную боль по всему животу, жидкий стул. У взрослых диарея не со­провождается обезвоживанием. Температура тела может подниматься до 38 «С, но обычно общеинтоксикационный синдром выражен уме­ренно. Длительность заболевания — 1—4 дня.

Особым вариантом кишечной формы аденовирусной инфекции яв­ляется инвагинация кишок, которая возникает преимущественно у детей. Этиологическая связь с аденовирусной инфекцией подтвержда­лась обнаружением в клетках эпителия кишок и лимфатических узлах аденовирусов типов 1, 2, 3 и 5. Нередко инвагинации предшествует ре­спираторный синдром (ринит, фарингит, тонзиллит), что далеко не все­гда учитывают при верификации диагноза. Этот вариант можно рас­сматривать и как осложнение аденовирусной инфекции.

Во время операции в таких случаях практически всегда обнаружи­вают значительное увеличение регионарных лимфатических узлов (ре­гионарный мезаденит), что и является, как полагают, основной причи­ной инвагинации.

При обследовании этих больных следует помнить, что, несмотря на большую частоту выделения аденовирусов при оперативных вмеша­тельствах, нарастание титров сывороточных антител бывает редко, по­этому серологические методы диагностики не используются для вери­фикации диагноза.

7. Поражение нервной системы при аденовирусных заболеваниях чаще проявляется в виде общемозговой симптоматики вследствие це­ребральных циркуляторных расстройств и квалифицируется как ме-нингизм. При этом симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (упорная головная боль, ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига), возникают на фоне клинических проявлений одной из форм аденовирусных заболеваний (ОРЗ, пневмония, фарингоконъ-юнктивальная лихорадка и др.). При спинномозговой пункции, прино­сящей больному явное облегчение, спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, но ее состав в большинстве случаев не изменен.

Однако описаны варианты течения с преимущественным специфи­ческим аденовирусным поражением нервной системы: серозный ме­нингит и менингоэнцефалит, полирадикулоневрит. Диагноз подтвер­ждается нарастанием титров антител в крови и обнаружением адено­вирусных антигенов в спинномозговой жидкости при использовании РФА. Такие клинические формы могут возникать как самостоятельно,

8. Особый интерес представляет пока еще недостаточно изученный феномен — течение аденовирусных заболеваний у больных с иммуно­дефицитом, в частности СПИДом. У таких больных из крови и мочи чаще выделяют аденовирусы типов 34 и 35. Заболевание обычно проте­кает по типу пневмонии или цистита. Изучается степень и характер связи между ВИЧ и аденовирусами.

Аденовирусная инфекция —■ патология преимущественно детского возраста. Но у новорожденных первых месяцев жизни она может про­текать легко или даже бессимптомно, если мать имеет достаточно на­пряженный иммунитет. Тяжело болеют дети 1 -го года жизни, это наибо­лее уязвимая группа. У них респираторные проявления могут сочетать­ся с ложным крупом, астматическим синдромом, дыхательной недоста­точностью, а диарейный синдром сопровождаться обезвоживанием.

У детей старшего возраста преобладают легкие формы заболевания в виде ринита, фарингита.

Взрослые болеют реже и сравнительно легко. Связано это не столь­ко с наличием специфических антител к определенному типу вируса, сколько с защитной ролью гетерологичных антител (то есть антител к другому типу аденовируса, отличному от того, который циркулирует в настоящее время). Полагают, что частые инфицирования человека раз­личными серотипами аденовирусов приводят к увеличению напряжен­ности гуморального иммунитета как к гомологичным, так и к гетероло-гичным видам. В связи с этим в большинстве случаев реинфекция не сопровождается развитием заболевания или протекает легко.

Некоторые формы заболевания у взрослых (тонзиллит, фарингит) бывают обусловлены активацией латентной инфекции, чаще на фоне других заболеваний, снижающих общую и местную реактивность ор­ганизма.

Осложнения. Чаще всего они связаны с вторичной инфекцией и проявляются пневмонией, синуситом, отитом. Более того, существует мнение, что в большинстве случаев аденовирусное поражение дыха­тельных путей сопровождается присоединением или активацией допо­лнительной, чаще бактериальной, инфекции, что существенно сказы­вается на течении и исходах аденовирусных заболеваний, особенно у маленьких детей.

Еще остается нерешенным вопрос о возможной роли аденовирусов в развитии перикардита, краснухоподобного синдрома, врожденных уродств и других патологических состояний. Исследователи признают, что аденовирусная инфекция может быть причиной таких осложне­ний, как долевые ателектазы, бронхоэктатическая болезнь (главным образом у детей).

Увеличение печени может сопровождаться нарушением ее функ­ции, развитием желтухи. Эти проявления обычно нерезко выражены, но могут привести иногда к определенным сложностям при дифферен­циальной диагностике с вирусным гепатитом.

Исходы аденовирусных заболеваний в большинстве случаев благо­приятные. Летальные случаи (от интоксикации, легочной недостаточ­ности, обезвоживания) редки и бывают главным образом у детей 1-го года жизни.

Методы диагностики. Общеклинические методы. При исследова­нии крови выявляется нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, в фор­муле крови — небольшой нейтрофилез, лимфопения. В период рекон­валесценции может появляться небольшая эозинофилия. СОЭ нор­мальная или незначительно увеличена.

Существенные изменения в моче (макрогематурия в сочетании с единичными лейкоцитами) появляются лишь при геморрагическом ци­стите. В остальных случаях моча без патологических изменений, лишь при тяжелой интоксикации могут появляться единичные эритроциты и цилиндры.

При развитии аденовирусного менингоэнцефалита в спинномозго­вой жидкости выявляется умеренный цитоз (до 200 клеток в 1 мм 3 ) со значительным преобладанием лимфоцитов (до 90 %).

Биохимические исследования. При появлении желтухи необходи­мо исследовать уровень билирубина, активность АлАТ, АсАТ.

Уровень билирубина может быть повышен незначительно (в 1,5—2 раза), преимущественно за счет прямого.

Активность АлАТ и АсАТ при увеличенной печени, и тем более жел­тухе, также может повышаться, но не более чем в 2—4 раза. Крайне редко отмечается более выраженный цитолиз. В этих случаях целесо­образно более детальное обследование для исключения вирусного ге­патита.

На фоне небольшой желтухи могут стать слабоположительными ре­акции на уробилин и желчные пигменты в моче.

Специфическая диагностика. Вирусологические методы диагно­стики предусматривают выделение аденовирусов в культуре чувстви­тельных клеток из содержимого носоглоточного секрета, мокроты, фе­калий, отделяемого с конъюнктивы. Метод трудоемкий, длительный, дорогостоящий, и в повседневной клинической работе его не применя­ют.

Обнаружение антигенов аденовирусов в пораженных клетках верх­них дыхательных путей и конъюнктивы с использованием РФА по об­щепринятым методикам вполне приемлемо и доступно для клиници­стов. Этот метод позволяет обнаруживать вирус в острый период забо­левания, в период реконвалесценции, а также выявлять латентные ви­русы.

Серологическая диагностика основана на определении нарастания титров антител в парных сыворотках (РСК, РН, РТГА, РНГА). Диагно­стическим считается четырехкратное нарастание титров антител.

С учетом наличия латентных форм аденовирусной инфекции выде­ление вируса из организма человека должно сочетаться с достоверны­ми серологическими результатами.

источник

Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.

Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.

В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях — симптоматическое.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени — вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев — с фекалиями.

Механизм передачи инфекции — аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

• Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
  • Острое респираторное заболевание.
    Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная.
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
    Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым.
  • Аденовирусная пневмония.
    Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом.
  • Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
    Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.

  По степени тяжести:

  • Легкая форма.
    При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра­хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
  • Среднетяжелая форма.
    Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый.
  • Тяжелая форма.
    Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу­дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.

• Код МКБ-10
  • A08.2 — Аденовирусный энтерит.
  • A85.1 — Аденовирусный энцефалит (G05.1).
  • A87.1 — Аденовирусный менингит (G02.0).
  • B30.0 — Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
  • B30.1 — Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
  • B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
  • J12.0- Аденовирусная пневмония.

Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 — ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

Патогенез Основные входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.

Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:

• Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
• Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
• Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
• Аденовирусная пневмония.

• Острое респираторное заболевание

  Протекает в виде ринофарингита, ринофаринготонзиллита, ларинготрахеобронхита. Проявляется заложенностью носа и ринитом, неприятными ощущениями в ротоглотке в виде жжения и сухости, умеренной болезненности при глотании. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого «лающего» кашля, развитием стенотического дыхания. В некоторых случаях может возникнуть синдром ложного крупа.
  При распространении воспалительного процесса на носоглотку развивается ринофарингит (ринофаринготонзиллит), на гортань, трахею, бронхи — ларинготрахеобронхит. Короткий (1-2 дня) период развития ларинготрахеита, сопровождается непродуктивным навязчивым ночным кашлем. В период развития бронхита кашель становится глубоким, продуктивным. В легких при этом выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. Увеличиваются и становятся болезненным лимфатические узлы. Возможны боли в животе и дисфункция кишечника, диарея особенно характерна для детей младшего возраста.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка

Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита — 6-12 дней.

Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

Аденовирусная пневмония

Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.

• Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

• Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.

• Диагностика
  • Цели диагностики
    • Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
    • Определение степени тяжести течения заболевания.
    • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
  • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
    Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
    При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
  • Физикальное исследование

    При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.

    Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.

    При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

    В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.

    Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно — ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.

  • Лабораторная диагностика
    • Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
    • Анализ мочи . Без изменений.
    • Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
    • Микробиологическая диагностика.
      • Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
      • Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
      • ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
    • Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
  • Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
  • Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.

• Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.

• Цель лечения
  • Устранение симптомов заболевания
  • Профилактика бактериальных осложнений
  • Повышение иммунологической реактивности организма.

Легкие и среднетяжелые формы заболевания при отсутствии осложнений лечатся в амбулаторных условиях.
Госпитализация в инфекционный стационар проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.

• Показания для госпитализации
  • Клинические показания для госпитализации:
    • Тяжелое состояние больного.
    • Осложненное течение заболевания (сохранение высокой лихорадки и интоксикации).
    • Больные со средней степенью тяжести при неблагоприятном преморбидном фоне (наличие хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой, эндокринной систем).
  • Эпидемиологические показания:
    • Больные из организованных и закрытых коллективов (военнослужащие, учащиеся интернатов, студенты, проживающие в общежитиях) при невозможности их изоляции от окружающих по месту жительства.
    • Больные, за которыми невозможно организовать постоянное медицинское наблюдение (жители удаленных и труднодоступных районов).

• Методы лечения
  • Немедикаментозное лечение
    • Режим. Постельный режим показан в течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации острого периода осложнений. После нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации назначают полупостельный, через три дня – общий режим.
    • Диета. Механически и химически щадящая. В первые дни болезни — рацион преимущественно молочно-растительный, по мере выздоровления рацион расширяют, повышая его энергетическую ценность. Прием жидкости до 1500-2000 мл, дробно, небольшими порциями. Диета должна содержать продукты, богатые витаминами, с достаточным количеством белка.
  • Медикаментозное лечение
    • Этиотропное лечение Антибиотики широкого спектра действия назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
    • Патогенетическая терапия
      • Комбинированные патогенетические средства.
        • «Антигриппин» по 1 порошку 3 раза в день в течение 3-4 дней;
        • «Антигриппин-Анви» применяется у детей старше 12 лет; или
        • «Фервекс» , или
        • «Терафлю» по 1 пакетику на стакан горячей воды 2-3 раза в сутки.
      • Гомеопатические средства.
        • Оциллококцинум в гранулах в начальной стадии заболевания 1 доза однократно, при необходимости повторить 2-3 раза с интервалом в 6 часов, выраженная стадия заболевания – 1 доза утром и вечером в течение 1-3 дней или
        • Афлубин капли детям до 1 года по 1 капле, детям 1-12 лет – 5 капель, взрослым и подросткам – 10 капель 3 раза в сутки в течение 5-10 дней.
      • Десенсибилизирующие средства:
        • Мебгидролин ( Диазолин ) по 1 драже 3 раза в сутки; или
        • Клемастин ( Тавегил ) внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб, детям в возрасте 6-12 лет по 1/2 таб. или
        • Хлоропирамин ( Супрастин ) взрослым и подросткам старше 14 лет по 1 таб 3-4 раза в сутки, детям от 7 до 14 лет по 1/2 таб 3 раза в сутки, от 2 до 6 лет по 1/3 таб 2-3 раза в сутки, детям т 1 до 12 мес по 1/4 таб 2-3 раза в сутки в растертом до порошка виде; или
        • Ципрогептадин (Перитол) сироп детям от 6 мес до 2 лет по 0,4 мг/кг в сутки, 2-6 лет 6 мг в 3 приема, старше 6 лет и взрослым по 4 мг 3 раза в сутки; или
        • Эбастин ( Кестин ) взрослым и детям старше 15 лет по 1-2 таб или 10-20 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 6 до 12 лет по 1/2 таб или 5 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 12 до 15 лет по 1 таб или 10 мл сиропа 1 раз в сутки; или
        • Лоратадин ( Кларитин таблетки ) взрослым и детям старше 12 лет по 1 таб или в виде сиропа ( Кларитин сироп ) по 10 мл сиропа 1 раз в сутки, детям от 2 до 12 лет 5 мл сиропа или 1/2 таб 1 раз в сутки (при массе тела менее 30 кг), при массе тела 30 кг и более по 10 мл сиропа или 1 таб 1 раз в сутки.
      • Иммуномодулирующая терапия. Заключается в назначении комплексных препаратов — витаминов (рутин, Аскорутин , или) и микроэлементов:
        • Витрум , или
        • Алфавит , или
        • Мульти-табс .
        • растительные адаптогены назначают при астеническом синдроме в период реконвалесценции-
          • Настойка женьшеня , или
          • Настойка аралии, или
          • Китайского лимонника, или
          • Настойка элеутерококка по 1 капле на год жизни (до 30 капель) 3 раза в день за 30 мин до еды.
    • Симптоматическая терапия
      • Противокашлевые средства и отхаркивающие:
        • Бромгексин ( Бромгексин таблетки или Бромгексин драже ) по 8-16 мг 2-3 раза в день; или
        • Амброксол ( Лазолван таблетки , Амброгексал таблетки , Амбросан таблетки , Халиксол таблетки взрослым по 1 таб 3 раза в день, детям до 12 лет по 1/2 таб 3 раза в день, или
        • Лазолван сироп , Амброгексал сироп , Халиксол сироп ) по 4 мл 3 раза в день, сироп детям до 2-х лет по 2,5 мл , старше 5 лет по 5 мл 2-3 раза в день, взрослым в первые 2-3 дня по 10 мл 3 раза в день, затем по 5 мл 3 раза в день; или Пренокдиазин ( Либексин ) — по 1 таб 2-3 раза в день; или
        • Коделак по 1 таб 2-3 раза в день или Коделак Фито сироп внутрь детям от 2 до 5 лет — по 5 мл в сутки, детям от 5 до 8 лет — по 10 мл в сутки, детям от 8 до 12 лет — по 10-15 мл в сутки, детям от 12 до 15 лет и взрослым — по 15-20 мл в сутки; или
        • « Таблетки от кашля » внутрь по 1 таб 2-3 раза в день, или
        • Ацетилцистеин ( АЦЦ 100 ) по 1 пакетику на стакан горячей воды или 1 шипучей таблетке, растворенной в 100 мл воды, от 2 до 5 лет по 100 мг 2-3 раза в сутки, до 2-х лет по 50 мг 2-3 раза в сутки, АЦЦ 200 таб. или АЦЦ 200 гранулят взрослым и подросткам старше 14 лет по 200 мг 3 раза в сутки, детям от 6 до 14 лет по 200 мг 2 раза в сутки или АЦЦ лонг 600 мг 1 раз в сутки.
      • Сосудосуживающие капли (спреи) в нос.
        • Нафазолин ( Санорин в виде эмульсии или санорин 0,1% раствор, или нафтизин 0,05% раствор детям или нафтизин 0,1% раствор взрослым ), или
        • спреи растворов оксиметазолина гидрохлорида 0,05% ( «Назол» ; или «Називин» в возрастных дозировках), или
        • ксилометазолина гидрохлорида 0,1% — 10,0 мл : Галазолин ; или «Длянос» ; или «Ксимелин» ; или «Отривин» ) 2-3 раза в день. Длительность непрерывного (2-3 раза в день) введения сосудосуживающих капель не должна превышать 3-5 дней. При необходимости более длительного применения сосудосуживающих капель (спреев) после каждого курса делают перерыв, заменяя сосудосуживающие капли на физиологический раствор «Аква-Марис» в виде капель детям до 1 года по 2 капли в каждую ноздрю 4 раза в день, или «Аква-Марис» в виде спрея детям с года до 7 лет по 2 впрыскивания в каждый носовой ход 4 раза в день, с 7 до 16 лет 4-6 раз в день по 2 впрыскивания, взрослым 4-8 раз в день по 2-3 впрыскивания и/или масляные капли «Пиносол» по 1-2 капли в каждую ноздрю 3-4 раза в день.
      • Антипиретики и анальгетики. Применяются нестероидные противовоспалительные препараты:
        • Колдрекс , или
        • ацетилсалициловая кислота ( упсарин Упса или упсарин Упса с витамином С ), или
        • анальгин , или
        • панадол по 1 таблетке 2-3 раза в день, детям – в виде сиропа ( «Калпол» , «Нурофен» ) по схеме в зависимости от возраста, или в свечах. Применяются при температуре выше 38,5 °С.
      • При конъюнктивитах местно используют глазные капли Офтан Иду , препараты интерферона и индукторы интерферона ( полудан ). При гнойном или пленчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь.

    Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.

    Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

    Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.

    К перечисленным средствам патогенетической терапии добавляется дезинтокикационная.

    • При тяжелых формах заболевания внутривенно капельно вводятся реополиглюкин 200- 400 мл, гемодез по 200-400 мл в день в течение не более 4 дней;
    • Форсирование диуреза проводится 1% раствором лазикса или фуросемида по 2 — 4 мл для предупреждения или лечения начинающегося отека легких или мозга;
    • Кортикостероиды назначаются при выраженном токсикозе: преднизолон раствор для инъекций по 300-500 мг/сут внутривенно или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов.

    Также патогенетическая терапия включает в себя назначение следующих препаратов:

    • Дыхательные аналептики назначаются с целью нормализации гемодинамики в малом круге кровообращения: сульфокамфокаин 10% по 2 мл подкожно или внутримышечно, 2-3 раза в день; кордиамин по 2-4 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно 3 раза в день при выраженной артериальной гипотензии;
    • Сердечные гликозиды. Назначаются в случае значительного снижения сократительной способности левого желудочка (при развитии инфекционно-аллергического миокардита) – коргликон 0,06% до 1 мл; строфантин 0,05% до 1 мл внутривенно капельно в небольших дозах.
    • Седативные препараты. При появлении судорог, психомоторном возбуждении внутримышечно «литическая смесь» — по 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 % раствор димедрола , 1 % раствор промедола или натрия оксибутират 20 % раствор 10 мл внутривенно медленно.

    При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.

  • Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.
  • Правила выписки

    Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести — не менее 8, тяжелые формы — не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.

    Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

  Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности терапии является исчезновение симптомов заболевания.

источник

Аденовирусная инфекция. Значение эпидемиологических, клинических, лабораторных данных в диагностике заболевания.

Аденовирусная инфекция — инфекционное заболевание, относящееся к группе ОРВИ, характеризуется поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей/ глаз/ кишечника, с сопутствующей умеренной интоксикацией.
Этиология:Вирус содержит двуцепочечную ДНК, покрытую капсидом – это обуславливает относительную устойчивость во внешней среде как при низких температурах и высушивании, так и при обычных условиях (сохранность до 2 недель). Устойчивость к эфиру и хлороформу, к щелочным средам (мыльные растворы). Погибает при кипячении и действии дез.растворов. Возбудитель содержит 3 патогенных фактора — антигены (Аг) «А», «В» и «С» — их несколько разновидностей и, в зависимости от их сочетания между собой существует около 90 сероваров, т.е. вариаций аденовирусного вируса, из которых около 6 являются опасными для человека. Аг А – комплементсвязывающий (обуславливает подавление фагоцитоза – поглощение возбудителя клетками иммунной системы), В – токсичность, С – адсорбируется на эритроцитах.

Эпидемиология: Источник – больной человек. Пути заражения – воздушно-капельный, а позднее и фекально-оральный. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2—3 мес). Характерны осенне-зимние вспышки.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дых путей, реже – конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным, последовательным вовлечением в пат. процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимф узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается увеличением лимф узлов. Местные изменения, общее токсическое воздействие — лихорадка и симптомы общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.

Клиника: Инкубационный период от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и керато-конъюнктивиты, аденовирусная пневмония. Могут вызывать — диарею, острый неспецифический мезаденит и др.

Как только созревание вируса закончилось и образовались зрелые возбудители, начинается продромальный период, характерный для всех ОРВИ, заболевание длится от 10-15 дней.

Особенность заражения адновирусом – последовательность поражений органов и тканей: нос и миндалины, глотка, трахея, бронхи, конъюнктива, роговица, слизистая кишечника. И так, последовательно сменяющиеся симптомы:

1. Начало заболевания как остро, так и постепенно.
В начале — симптомы интоксикации (озноб, умеренная головная боль, ноющие боли в костях/ суставах/ мышцах);
Ко 2-3 дню температура поднимается до 38-39 ⁰С;
Заложенность носа с серозным отделяемым, которое сменяется на слизистое, потом на гнойное.
Миндалины гиперемированы (покрасневшие), с белесоватым налётом в виде точечек.
Увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов.

2. Поражение глотки, трахеи, бронхов – ларингофаринготрахеит, с последующим присоединением бронхита; всё это проявляется:
— осиплостью голоса;
— возникает сухой/лающий кашель, который в последующем сменяется влажным разнокалиберным. Хрипы после кашля не исчезают, присутствуют как на вдохе, так и на выдохе;
— в последующем присоединяется одышка, с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение межрёберных промежутков);
— цианоз носогубного треугольника говорит о декомпенсации со стороны сердечнососудистой системы, а именно об увеличении давления в малом круге и усилении нагрузки на левые отделы сердца.

Яркая клиническая картина, сопровождающаяся тяжёлыми респираторными проявлениями, характерна в большей степени для детей младшего возраста, это обусловлено гиперреактивной реакцией легочной ткани у детей.

3. При поражении конъюнктивы и роговицы проявляются симптомы кератоконъюнктивита — резь и боль в глазах, обильное слизистое отделяемое, гиперемия конъюнктивы (покраснение и отечность), инъцированность склер. Часто наблюдаются образования плёнок на конъюнктиве.

4. При поражении слизистой кишечника, в виде ответной реакции проявляется мезаденит (гиперплазия лимфоидной ткани кишечника – как увеличение лимфоузлов, только в кишечнике), при этом возникает следующая клиника:
— приступообразные боли в области пупка и правой подвздошной области (этот симптом можно спутать с аппендицитом, поэтому необходима срочная госпитализация)
— дисфункция кишечника

Диагностика:1. Чаще диагностика на основе клинических проявлений, последовательно сменяющих друг друга на протяжении 3 дней
2. Дополнительные методы исследования:
— иммунофлюоресценция (Это является экспересс-методом и даёт ответ о наличии комплекса Аг-Ат (антиген-антитело) в течении нескольких минут). И поэтому считается наиболее эффективным.
— Вирусологический метод (определение в мазках отпечатках вируса)
— Серологические методы: РСК, РТГА, РН – эти методы высокочувствительны и специфичны, но трудоёмки и длительны (ожидание результата достигает 3-7 суток).

Все эти методы направлены на обнаружение возбудителя и специфических антител (кроме вирусологического – в этом случае обнаруживают только возбудителя).
Лечение: 1.Этиотропная терапия (противовирусная):

— Арбидол (с 2 лет) применяется в течении 6 дней с учётом возрастных дозировок
— Рибовирин (виразол),
— Контрикал или Гордокс (блокирует поступление вирусов в клетку и синтез вирусной ДНК);
— Оксалиновая мазь, или Бонафтон, или Локферон (противовирусная терапия для местного применения).
— Дезоксирибонуклеаза в виде мазей и глазных капель (блокирует размножение ДНК)

2. Иммуномодуляторы – ИФ (интерферон, продаётся в аптеке, в ампулах – содержимое разводят тёплой водой до деления, набирают в пипетку и капают в носоглотку, стараясь попасть на заднюю стенку глотку).

— Циклоферон,
— Анаферон (с 6 месяцев от момента рождения),
— Эхиноцея (природного происхождения, просто добавляют в чай)

4. Антибиотики: при присоединении вторичной микрофлоры в качестве местных средств и системного применения, при отсутствии эффекта в течении 3 дней, при поражении дыхательных путей (т.к бронхиты редко бывают только бактериального или только вирусного происхождения – чаще сочетанные). Местные антибиотики (их можно применять совместно с противовирусными препаратами):

— Гексорал,
— Лизобакт,
— Стопангин,
— Имудон.

Системные антибиотики: препаратом выбора являются цефалоспорины 2 или 3 поколения (цефатоксим); но системные антибиотики данной группы только паренетерального применения, т.е в/м или в/в.

5. Симптоматическа терапия:

— При насморке для начало необходимо сделать промывание тёплым слабым солевым раствором или аналог ему Аква-Марис. После этого, для снятия отёчности слизистой и как антисептический препарат можно применить Пиносол или Ксилен (очень эффективен при сильных отёках, но вызывает привыкание).
— Противокашлевая терапия: ингаляции изотоническими растворами + ненаркотические противокашлевые (Синекод, Стоптуссин) + Отхаркивающие (отвар чебреца, мукалтин, «таблетки от кашля», АЦЦ) + Эреспал (комплексный препарат, как отхаркивающее средство и как противовоспалительное, но его лучше применять уже на поздних этапах бронхита, когда отходящая слизь не так обильна, т.к это может снизить доступность препарата).

2.Клинико-лабораторные критерии определения степени обезвоживания при острых кишечных инфекциях.

Степени тяжести инфекционного токсикоза:

1.Ирритативно-сопорозное сознание: Бледность и мраморность кожи. Пепельноцианотичная окраска губ и ногтей. Температура выше 39С, конечности холодные на ощупь. Тахикардия, тахипное, АД – нормальное или высокое. Может быть гепатоспленомегалия, снижение диуреза.

Лабораторно: респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, гипергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия.

Признаки перехода во II степень: кома, судороги, отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов.

2.Отсутствие сознания (кома I-II степени): бледность, серость, «мраморность» кожи, акроцианоз не уменьшающийся при оксигенотерапии. Артериальная гипотония, max АД выше 70 мм рт.ст. Олигурия. Гипертермия или гипотермия. Одышка. Рвота кофейной гущей, микрогематурия, носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций.

Лабораторно: смешанный ацидоз, гипоксемия, вторая стадия ДВС.

Признаки перехода в III степень: снижение АД ниже 70 мм рт.ст., отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и жаропонижающих средств.

3.Глубокая кома (II-III степени): серии судорожных припадков, бледно-цианотичная кожа, симптом «белого пятна», стойкая гипертермия, но чаще гипотермия, относительная брадикардия. АД ниже 70 мм рт.ст. Анурия. Брадипное, патологические типы дыхания.

Лабораторно: декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, ДВС III стадии.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник