Для аденовирусной инфекции характерным синдромом является

Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.

Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.

Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.

Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.

Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.

Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.

Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.

При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.

Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.

Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.

Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:

3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите характерным является появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.

источник

Аденовирусная инфекция вызывает целую группу острых инфекционных заболеваний, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом и поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лимфоидной ткани, глаз или кишечника.

Аденовирусы впервые были выделены в 1953 году от детей, больных атипичной пневмонией и острой респираторной вирусной инфекцией, протекающих с явлениями конъюнктивита У. Роу. В последующем многочисленные исследования на животных, показали онкогенность аденовирусов, т. е. их способность провоцировать развитие злокачественных опухолей.

Аденовирусная инфекция широко распространена. В общей структуре заболеваемости вирусными инфекционными болезнями на ее долю приходится 5–10%. Заболеваемость аденовирусными инфекциями регистрируется повсеместно и круглогодично, с пиком в холодное время года. Заболевание может наблюдаться и в виде эпидемических вспышек, и в виде спорадических случаев.

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

Аденовирусная инфекция с большей частотой поражает детей и людей молодого возраста. В большинстве случаев длительность заболевания составляет 7–10 дней, но иногда оно может принимать рецидивирующее течение и продолжаться до нескольких недель.

Возбудителями аденовирусной инфекции выступают ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к роду Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время специалистами описано свыше 100 серологических типов аденовирусов, около 40 из них были выделены от людей.

Все серовары аденовирусов значительно различаются между собой по эпидемиологическим характеристикам. Например, вирусы 1, 2 и 5 типов способны вызвать у маленьких детей поражение верхних дыхательных путей, при котором длительное время сохраняется персистенция вируса в лимфоидной ткани. Вирусы 4, 7, 14 или 21 типа обусловливают развитие воспаления верхних дыхательных путей у взрослых.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

Во внешней среде аденовирусы довольно устойчивы. При комнатной температуре они сохраняют свою жизнеспособность в течение 15 дней. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства и ультрафиолетовые лучи убивают их за несколько минут. Аденовирусы хорошо переносят низкие температуры. Например, в воде при температуре 4 °С они сохраняют свою жизнеспособность свыше двух лет.

Источником и резервуаром инфекции является больной человек или вирусоноситель. После перенесенного заболевания вирус выделяется с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25 дней, а с фекалиями – свыше 45 дней.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Механизм передачи аденовирусной инфекции у детей и взрослых чаще всего аэрозольный (взвесь в воздухе капелек слизи, слюны), но может наблюдаться и алиментарный (фекально-оральный). Очень редко происходит передача инфекции через контаминированные объекты внешней среды.

Восприимчивость людей к аденовирусной инфекции высокая. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, однако он является типоспецифичным и поэтому могут возникать повторные случаи заболевания, обусловленные другим сероваром вируса.

При аэрозольном пути заражения аденовирус попадает на слизистую оболочку верхнего отдела дыхательного тракта, а затем мигрирует через бронхи в нижний отдел. Входными воротами также могут стать слизистая оболочка глаз или кишечник, в который вирус попадает вместе с частицами мокроты в момент их заглатывания.

Дальнейшее размножение инфекционного возбудителя происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей, тонкого кишечника. В очаге поражения начинается воспаление, сопровождаемое гиперплазией и инфильтрацией подслизистой ткани, расширением ее капилляров, кровоизлияниями. Клинически это проявляется фарингитом, ангиной, диареей или конъюнктивитом (нередко носящим пленчатый характер). В тяжелых случаях аденовирусная инфекция может привести к развитию кератоконъюнктивита, сопровождающегося стойким помутнением роговой оболочки и ухудшением зрения.

Из первичного очага воспаления с током лимфы вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате у пациента формируются мезаденит и лимфаденопатия.

Повышение проницаемости тканей и подавление активности макрофагов приводит к развитию вирусемии и заносу аденовирусов в различные органы, что сопровождается развитием интоксикационного синдрома.

Аденовирусы фиксируются макрофагами в клетках печени и селезенке. Этот процесс клинически проявляется формированием гепатолиенального синдрома (происходит увеличение печени и селезенки).

По своей способности вызывать агглютинацию (склеивание) эритроцитов аденовирусы подразделяют на 4 подгруппы (I–IV).

Эпидемические вспышки аденовирусной инфекции чаще всего обусловлены вирусами, относящимися к 14 и 21 типу. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит вызывается вирусами 3, 4 или 7 типа.

По преобладанию в клинической картине определенных симптомов или их сочетания выделяют следующие формы аденовирусной инфекции у взрослых и детей:

• острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ);
• ринофарингит;
• ринофаринготонзиллит;
• ринофарингобронхит;
• фарингоконъюнктивальная лихорадка;
• конъюнктивит;
• кератоконъюнктивит;
• пневмония.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится от 24 часов до 15 суток, но чаще всего его продолжительность составляет 5–8 дней. Заболевание начинается остро. У пациента появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации:

• снижение аппетита;
• адинамия;
• общая слабость;
• мышечные и суставные боли;
• несильная головная боль;
• небольшой озноб.

На 2-3 сутки от начала заболевание повышается температура тела до субфебрильных значений (до 38 °С) и держится 5–8 суток. Лишь изредка температура тела может повыситься до 39 °С.

В редких случаях симптомами аденовирусной инфекции могут являться частый жидкий стул и боли в области живота (чаще встречается у детей).

Одновременно с симптомами интоксикации возникают признаки воспаления верхних дыхательных путей. Пациенты жалуются на заложенность носа с обильными выделениями первоначально серозного, а затем серозно-гнойного характера. Появляется першение в горле, сухой кашель. Через несколько дней к ним присоединяется обильное слезотечение, боль в глазах.

При осмотре пациентов обращают внимание на гиперемию (покраснение) лица, инъекцию склер. В некоторых случаях на кожных покровах появляется папулезная сыпь.

При аденовирусной инфекции часто развивается конъюнктивит, сопровождающийся слизистым отделяемым. У детей младшего возраста быстро нарастает отек век, на слизистой оболочке появляются пленчатые образования. При несвоевременном лечении воспалительный процесс может перекинуться на роговичную оболочку, привести к образованию инфильтратов. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции сначала носит односторонний характер, а затем становится двусторонним. После выздоровления рассасывание инфильтратов роговицы происходит медленно, процесс может продолжаться на протяжении 1-2 месяцев.

Во многих случаях аденовирусный конъюнктивит сочетается с фарингитом. Эта форма заболевания получила название фарингоконъюнктивальной лихорадки. При осмотре ротовой полости отмечают незначительное покраснение задней стенки глотки и мягкого неба. Глоточные миндалины слегка гипертрофированы и разрыхлены. В некоторых случаях на их поверхности располагается налет беловатого цвета, легко снимающийся ватным тампоном. Подчелюстные, а иногда шейные и даже подмышечные лимфатические узлы увеличиваются в размерах и становятся болезненными при пальпации.

Крайне редко наблюдаются такие проявления аденовирусной инфекции, как геморрагический цистит и менингоэнцефалит.

При нисходящем характере воспалительного процесса происходит развитие ларингита, бронхита или пневмонии. Ларингит на фоне аденовирусной инфекции наблюдается относительно редко и чаще всего у детей первых лет жизни. Для него характерны осиплость голоса, боли в горле, «лающий» (звонкий и резкий) кашель.

При развитии бронхита кашель становится стойким. В ходе аускультации в легких выслушивают жесткое дыхание, а также сухие хрипы в разных отделах.

Наиболее серьезным проявлением аденовирусной инфекции у детей и взрослых является аденовирусная пневмония. Обычно она возникает на 3-5 сутки болезни, только у детей первых лет жизни аденовирусная инфекция может сразу манифестировать воспалительным процессом в легочной ткани. Симптомами аденовирусной пневмонии являются:

Аденовирусная пневмония может быть как мелкоочаговой, так и сливной, то есть охватывающей одновременно несколько сегментов легких.

У детей первых трех лет жизни аденовирусная пневмония нередко принимает тяжелое течение и сопровождается появлением пятнисто-папулезной кожной сыпи, формированием очагов некроза в коже, головном мозге и легких.

Поражения сердечно-сосудистой системы при аденовирусной инфекции наблюдаются крайне редко и только при тяжелом течении инфекционно-воспалительного процесса. Их характерными признаками являются систолический шум на верхушке сердца и приглушение его тонов.

Воспаление дыхательных путей при аденовирусной инфекции у детей (значительно реже у взрослых) часто сочетается с поражением органов желудочно-кишечного тракта. У больных появляются боли в области живота, диарея, увеличиваются селезенка и печень.

Аденовирусная инфекция требует дифференциальной диагностики с целым рядом других патологий:

• пневмония;
• туберкулез;
• дифтерия;
• конъюнктивит и кератит иной (не аденовирусной) этиологии;
• острые респираторные инфекции иной этиологии, в т. ч. грипп.

Основными диагностическими критериями аденовирусной инфекции являются:

• умеренная интоксикация;
• признаки поражения дыхательных путей;
• конъюнктивит;
• лимфаденопатия (регионарная или распространенная);
• экзантема;
• гепатолиенальный синдром;
• нарушение функции пищеварительной системы.

Аденовирус 3 типа является возбудителем фарингоконъюнктивальной лихорадки (аденовирусный конъюнктивит) у взрослых и детей старшей возрастной группы.

В общем анализе крови при аденовирусной инфекции каких-либо существенных изменений не отмечают, кроме незначительного увеличения СОЭ.

Вирусологические исследования отделяемого из носоглотки и глаз, позволяющие получить культуру вируса в клинической практике не применяют ввиду высокой сложности и стоимости, а также длительности исследования.

Для ретроспективной диагностики аденовирусной инфекции выполняют постановку типоспецифичных РН и РТГА и группоспецифичной РСК – реакций с парными сыворотками, полученными в первые сутки болезни и в период стихания клинических проявлений. Нарастание титра сывороточных антител не менее чем в четыре раза подтверждает наличие аденовирусной инфекции.

Для ориентировочной диагностики аденовирусной инфекции могут использоваться метод иммунной электронной микроскопии и РИФ.

При неосложненном течении заболеваний, вызванных аденовирусной инфекцией, пациенту назначают постельный режим и рекомендуют обильное питье. При появлении признаков конъюнктивита показано закапывание глазных капель с противовирусным действием. Для нормализации температуры тела, купирования головных и мышечных болей назначают нестероидные противовоспалительные средства. В ряде случаев оправдано применение витаминных препаратов и антигистаминных средств.

При осложненной аденовирусной и присоединении к ней вторичной бактериальной инфекции проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение глюкозы и солевых растворов, аскорбиновой кислоты), а также назначают антибиотики широкого спектра действия. При тяжелом течении аденовирусной инфекции лечение проводится в условиях стационара.

С профилактической целью антибиотики при аденовирусной инфекции применяют только у лиц пожилого возраста, страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями, а также у пациентов с проявлениями иммуносупрессии.

Наиболее типичными осложнениями аденовирусной инфекции являются:

• синусит;
• отит;
• обструкция евстахиевой трубы, формирующаяся в результате длительного увеличения в глотке лимфоидной ткани;
• ложный круп (ларингоспазм);
• бактериальная пневмония;
• пиелонефрит.

Прогноз в целом благоприятный. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением в течение 7–10 дней.

В некоторых странах в целях профилактики аденовирусной инфекции у взрослых проводится вакцинация живой вакциной из ослабленных вирусов. Но в большинстве стран, в том числе и в России, иммунопрофилактика не осуществляется, так как существует мнение о способности аденовирусов приводить к озлокачествлению клеток в организме человека. Для профилактики аденовирусных инфекций важно соблюдать санитарно-гигиенические правила, контролировать регулярность и правильность хлорирования воды в бассейнах.

Детям первых лет жизни и подвергающимся риску заражения аденовирусной инфекцией (контакт с больным человеком) показано введение лейкоцитарного интерферона и специфического иммуноглобулина.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Аденовирусная инфекция – острый вирусный инфекционный процесс, сопровождающийся поражением дыхательных путей, глаз, лимфоидной ткани, пищеварительного тракта. Признаками аденовирусной инфекции служат умеренная интоксикация, лихорадка, ринорея, осиплость голоса, кашель, гиперемия конъюнктивы, слизистое отделяемое из глаз, нарушение функции кишечника. Кроме клинических проявлений, при постановке диагноза применяются серологические и вирусологические методы исследования. Терапия аденовирусной инфекции проводится противовирусными препаратами (внутрь и местно), иммуномодуляторами и иммуностимуляторами, симптоматическими средствами.

Аденовирусная инфекция – заболевание из группы ОРВИ, вызываемое аденовирусом и характеризующееся развитием ринофарингита, ларинготрахеобронхита, конъюнктивита, лимфаденопатии, диспепсического синдрома. В общей структуре острых респираторных заболеваний аденовирусная инфекция составляет около 20%. Наибольшую восприимчивость к аденовирусам демонстрируют дети от 6 месяцев до 3-х лет. Считается, что в дошкольном возрасте практически все дети переносят один или несколько эпизодов аденовирусной инфекции. Спорадические случаи аденовирусной инфекции регистрируются круглогодично; в холодное время года заболеваемость носит характер эпидемических вспышек. Пристальное внимание к аденовирусной инфекции приковано со стороны инфекционных болезней, педиатрии, отоларингологии, офтальмологии.

В настоящее время известно более 30 сероваров вирусов семейства Adenoviridae, вызывающих заболевание человека. Наиболее частой причиной вспышек аденовирусной инфекции у взрослых выступают 3, 4, 7, 14 и 21 серотипы. Серовары типов 1, 2, 5, 6 обычно поражают детей-дошкольников. Возбудителями фарингоконъюнктивальной лихорадки и аденовирусного конъюнктивита в большинстве случаев служат серотипы 3, 4, 7.

Вирионы возбудителя содержат двухцепочечную ДНК, имеют диаметр 70-90 нм и три антигена (группоспецифический А-антиген; определяющий токсические свойства аденовируса В-антиген и типоспецифический С-антиген). Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде: при обычных условиях сохраняются в течение 2-х недель, хорошо переносят низкие температуры и высушивание. Вместе с тем, возбудитель аденовирусной инфекции инактивируется при воздействии ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих дезинфектантов.

Аденовирусы распространяются от больных людей, которые выделяют возбудителя с носоглоточной слизью и фекалиями. Отсюда существует 2 основных пути заражения – в раннем периоде заболевания — воздушно-капельный; в позднем — фекально-оральный – в этом случае заболевание протекает по типу кишечных инфекций. Возможен водный путь заражения, поэтому аденовирусную инфекцию часто называют «болезнью плавательных бассейнов». Источником аденовирусной инфекции также могут являться вирусоносители, пациенты с бессимптомными и стертыми формами болезни. Иммунитет после перенесенной инфекции типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом вируса. Встречается внутрибольничное инфицирование, в т. ч. при проведении парентеральных лечебных процедур.

Аденовирус может проникать в организм через слизистые верхних дыхательных путей, кишечника или конъюнктиву. Репродукция вируса протекает в эпителиальных клетках, регионарных лимфатических узлах и лимфоидных образованиях кишечника, что по времени совпадает с инкубационным периодом аденовирусной инфекции. После гибели пораженных клеток вирусные частицы высвобождаются и проникают в кровь, вызывая вирусемию. Изменения развиваются в оболочке носа, миндалин, задней стенки глотки, конъюнктивы; воспаление сопровождается выраженным экссудативным компонентом, что обусловливает появление серозного отделяемого из полости носа и конъюнктивы. Вирусемия может приводить к вовлечению в патологический процесс бронхов, пищеварительного тракта, почек, печени, селезенки.

Основными клиническими синдромами, форму которых может принимать аденовирусная инфекция, служат: катар дыхательных путей (ринофарингит, тонзиллофарингит, ларинготрахеобронхит), фарингоконъюнктивальная лихорадка, острый конъюнктивит и кератоконъюнктивит, диарейный синдром. Течение аденовирусной инфекции может быть легким, среднетяжелым и тяжелым; неосложненным и осложненным.

Инкубационный период при аденовирусной инфекции длится 2-12 дней (чаще 5-7 дней), вслед за чем следует манифестный период с последовательным появлением симптомов. Ранними признаками служат повышение температуры тела до 38-39 °С и умеренно выраженные симптомы интоксикации (вялость, ухудшение аппетита, мышечные и суставные боли). Одновременно с лихорадкой возникают катаральные изменения в верхних дыхательных путях. Появляются серозные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; затрудняется носовое дыхание. Отмечается умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки задней стенки глотки, точечный белесоватый налет на миндалинах. При аденовирусной инфекции возникает реакция со стороны подчелюстных и шейных лимфоузлов. В случае развития ларинготрахеобронхита появляется осиплость голоса, сухой лающий кашель, возможна одышка, развитие ларингоспазма.

Поражение конъюнктивы при аденовирусной инфекции может протекать по типу катарального, фолликулярного или пленчатого конъюнктивита. Обычно в патологический процесс глаза вовлекаются поочередно. Беспокоит резь, жжение, слезотечение, ощущение присутствия инородного тела в глазу. При осмотре выявляется умеренное покраснение и отек кожи век, гиперемия и зернистость конъюнктивы, инъецированность склер, иногда – наличие плотной серовато-белой пленки на конъюнктиве. На второй неделе заболевания к конъюнктивиту могут присоединяться признаки кератита.

Если аденовирусная инфекция протекает в кишечной форме, возникают приступообразные боли в околопупочной и правой подвздошной области, лихорадка, диарея, рвота, мезентериальный лимфаденит. При выраженном болевом синдроме клиника напоминает острый аппендицит.

Лихорадка при аденовирусной инфекции длится 1-2 недели и может носить волнообразный характер. Признаки ринита и конъюнктивита стихают через 7-14 дней, катара верхних дыхательных путей – через 14-21 день. При тяжелой форме заболевания поражаются паренхиматозные органы; может возникать менингоэнцефалит. У детей первого года жизни нередко развивается аденовирусная пневмония и выраженная дыхательная недостаточность. Осложненное течение аденовирусной инфекции обычно связано с наслоением вторичной инфекции; наиболее частыми осложнениями заболевания служат синусит, средний отит, бактериальная пневмония.

Распознавание аденовирусной инфекции обычно производится на основании клинических данных: лихорадки, катара дыхательных путей, конъюнктивита, полиаденита, последовательного развития симптомов. Методами экспресс-диагностики аденовирусной инфекции служит реакция иммунофлюоресценции и иммунная электронная микроскопия. Ретроспективное подтверждение этиологического диагноза проводится методами ИФА, РТГА, РСК. Вирусологическая диагностика предполагает выделение аденовируса из носоглоточных смывов, соскоба с конъюнктивы и фекалий больного, однако ввиду сложности и длительности редко используется в клинической практике.

Дифференциальную диагностику различных клинических форм аденовирусной инфекции проводят с гриппом, другими ОРВИ, дифтерией глотки и глаз, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, иерсиниозом. С этой целью, а также для назначения местного этиотропного лечения пациенты нуждаются в консультации офтальмолога и отоларинголога.

Общая этиотропная терапия проводится препаратами антивирусного действия ( умифеновир, рибавирин, препарат из антител к гамма-интерферону человека). Местная терапия аденовирусной инфекции включает: инстилляции глазных капель (раствора дезоксирибонуклеазы или сульфацила натрия), аппликации ацикловира в виде глазной мази за веко, интраназальное применение оксалиновой мази, эндоназальную и эндофарингеальную инстилляцию интерферона. Проводится симптоматическая и посиндромная терапия: ингаляции, прием жаропонижающих, противокашлевых и отхаркивающих препаратов, витаминов. При аденовирусной инфекции, отягощенной бактериальными осложнениями, назначаются антибиотики.

Неосложненные формы аденовирусной инфекции оканчиваются благоприятно. Смертельные исходы могут отмечаться у детей раннего возраста в связи с возникновением тяжелых бактериальных осложнений. Профилактика аналогична предупреждению других ОРВИ. В периоды эпидемических вспышек показана изоляция больных; проведение текущей дезинфекции, проветривания и УФО помещений; назначение интерферона лицам, подвергшимся риску заражения. Специфическая вакцинация против аденовирусной инфекции пока не разработана.

источник

Аденовирусная инфекция (Adenovirosis) — острое инфекционное заболева­ние, вызываемое различными серотипами аденовируса, передающееся воз­душно-капельным путем, характеризующееся преимущественным поражени­ем носоглотки, конъюнктив и лимфоидной ткани, проявляющееся умеренной интоксикацией, лихорадкой, катаральным синдромом с выраженным экссу­дативным компонентом.

Исторические данные. Аденовирусы человека открыты в 1953 г. в лаборатории W. Rowe при исследовании тканей нёбных миндалин и аденоидов. В 1954 г. исследователи М. Hillcman и S. Werener выдели­ли аденовирусы от пациентов с острым респираторным заболеванием и атипичной пневмонией. В 1957 г. Международным комитетом по так­сономии вирусов аденовирусы выделены в семейство Adenoviridae, со­стоящее из двух родов: Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (аденовирусы птиц). В настоящее время семейство объ­единяет около 130 вирусов.

Этиология. Аденовирусы человека — ДНК-содержащие вирусы, от­носящиеся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирус име­ет 12-угольную (икосаэдральную) форму, размер 70—90 нм, состоит из протеинов (87%) и углеводов (13%). Аденовирусы имеют три раство­римых антигена: А-антиген — групповой, общий для всех серотипов; В-антиген — токсический, обусловливающий цитопатическое дейс­твие в культуре ткани, подавляющий активность интерферона; С-антиген — типоспецифический. В настоящее время известно 49 серотипов аденовируса человека (1-49). Антигенная структура аденовирусов стабильная. Аденовирусы по уровню онкогенности (для новорожденных хомяков), гемагглютинирующим характеристикам и патогенности для человека подразделяют на 7 подірупп (А, В, С, D, Е, F, G).

Манифестные формы заболевания вызывают преимущественно академические серотипы (3,4,7,14,21) подгрупп В и Е. Серотипы 1,2,5, 6 подгруппы С вызывают персистирующую инфекцию в миндалинах и аденоидах. Один серотип аденовируса может обусловливать развитие различных клинических форм болезни. Однако некоторые серотипы выделяют относительно постоянно при определенных клинических ва­риантах: 1-7, 14,21 —острых респираторных заболеваниях; 1,3,4,7 —ви­русных пневмониях; 3,7, 10,14,19,37 — конъюнктивите; 8 — эпидемичес­ком кератоконъюнктивите;9,11,31 — диарее; 40 м41 — гастроэнтерите: 1, 2, 3, 5 — мезадените.

Важными свойствами аденовирусов человека являются эпителиотропность и токсичность; они поражают эпителий респираторного тракта, кишечника и конъюнктивы, лимфоидную ткань.

Аденовирусы относительно устойчивы в окружающей среде, сохра­няются в течение нескольких недель в воде, лекарственных растворах, на предметах обихода, резистентны к эфиру. Разрушаются при темпе­ра туре 56 °С в течение 30 мин, погибают под воздействием ультрафиолетового облучения и хлорсодержащих препаратов.

Культивируются аденовирусы в культуре эпителиальных клеток человека с развитием характерных цитопатических изменений (округление клеток, отделение их от стекла) и образованием внутриядерных включений.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Больные представляют наибольшую опасность первые 2 нед. заболевания. В ряде случаев аденовирусы выделяют из дыхательных путей до 25-го дня, из фекалий — до 2 мес. Вирусоносительство может быть длительным (3-9 мес.).

Механизмы передачи: капельный (основной), возможен фекально-оральный.

Пути передачи: воздушно-капельный, редко — пищевой, водный, контактно-бытовой.

Восприимчивость наиболее высокая у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет.

Сезонность и периодичность. Аденовирусные инфекции регистрируются повсеместно и круглогодично с повышением заболеваемости в холодное время года. Характерна периодичность с интервалом в 5 лет.

В настоящее время наиболее частыми возбудителями аденовирусной инфекции являются 3 и 7-й серотипы. Заболевания наблюдаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, для которых характерно медленное развитие и длительное течение.

Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифическим, продолжительный.

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, иногда эпителий кишечника. Внедрение аденовирусов в эпителиальные клетки происходит путем пиноцитоза. Репликация вирусной ДНК в ядре достигает максимального уровня через сутки после заражения. Пораженная клетка разру­шается, вирусные агенты распространяются на соседние клетки и в регионарные лимфатические узлы, где продолжается их размножение. Непосредственно из очага или лимфогенным путем вирусы попадают в кровь. Вирусемия продолжается обычно более 10 сут. Аденовирусы поражают эндотелий сосудов, что обусловливает экссудативный тип воспаления слизистых оболочек и склонность к выпадению фибрина. Тромбокиназа, образующаяся при некрозе эпителия, коагулирует фиб­риноген экссудата в фибрин, на слизистой оболочке появляются плен­чатые налеты.

Наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в месте входных ворот — носоглотке, миндалинах, конъюнктивах. Аде­новирусы бронхогенным или гематогенным путем могут проникать в легкие и вызывать развитие пневмонии. Возбудитель из верхних ды­хательных путей с заглатываемой слизью или гематогенно попадает в ЖКТ. В тонкой кишке происходит размножение аденовирусов, причем более длительное, чем в эпителии дыхательных путей. Репликация аде­новирусов в кишечнике отмечается не только у больных с диареей, но и у детей с другими проявлениями аденовирусной инфекции.

При аденовирусной инфекции наблюдается склонность к лимфоаденопатии, происходит увеличение размеров миндалин и аденоидов. Мезадениты возникают в период максимального размножения вирусов в слизистой оболочке кишечника. В патологический процесс вовлека­ются печень и селезенка.

Разрушение эпителиальных клеток, снижение активности клеточ­ного и гуморального иммунитета способствуют наслоению вторичной бактериальной микрофлоры. В то же время при нормальном функционировании иммунной системы происходит эффективное взаимодействие интерферона и других лимфокинов, макрофагов, лимфоцитов, специфических антител, приводящее к элиминации возбудителя из макроорганизма и клиническому выздоровлению. Аденовирусы латентных серотипов (1, 2, 5, 6) имеют склонность к длительной персистенциии в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов вследствие интеграции вирусного генома с геномом лимфоидных клеток человека.

Патоморфология. Морфологические изменения при аденовирусной инфекции характеризуются развитием некротических изменений, в основном в бронхах и легочной ткани. Клетки эпителия теряют связь друг с другом и отторгаются целыми пластами. Под эпителием обнаруживается серозная жидкость, в просвете бронхов серозный экссудат, гигантские и мононуклеарные клетки. В ядрах клеток обнаруживают базофильные включения, скопления аденовирусных антигенов, в поздние сроки заболевания отмечают пролиферацию эпителия. Гигантоклеточное перерождение эпителия на ограниченных участках выявляют в других органах (кишечник, почки). Дистрофические изменения определяются в печени, миокарде, почках.

Классификация аденовирусной инфекции

· выраженность синдрома лихорадки;

· выраженность синдрома интоксикации;

· выраженность местных изменений.

· с наслоением вторичной инфекции;

· с обострением хронических заболеваний.

Клиническая картина. Типичные формы аденовирусной инфекций (с синдромом интоксикации и преимущественным поражением носоглотки, конъюнктив, лимфоидной ткани).

Инкубационный период составляет 2-12 сут.

Начальный период, как правило, отсутствует.

Период разгара. Аденовирусная инфекция характеризуется острым началом, многообразием клинических проявлений и последовательным вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек респираторного тракта, глаз, кишечника и лимфоидной ткани. При аденовирусной инфекции преобладает катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом воспаления. В зависимости от ведущего синдрома заболевания выделяют следующие клинические формы: катар верхних дыхательных путей, фарингоконъюнктивальную лихорадку, острый фарингит, острый конъюнктивит, эпидемический кератоконъюнктивит, пневмонию, диарею, мезаденит.

Катар верхних дыхательных путей (поражаются слизистые оболочки носа, глотки и нёбных миндалин) — наиболее частая форма аденовирусной инфекции. Начинается остро с синдрома интоксикации и катаральных явлений. Температура тела повышается 38,0-39,0 ‘С, наиболее высока на 2-3-и сутки заболевания и сохраняется в течение 5-10 сут. Синдром интоксикации выражен умеренно: вялость, снижение аппетита, головная боль, иногда рвота, возможны мышечные и суставные боли. Наиболее типичными проявлениями катарального синдрома являются ринит и фарингит с выраженным экссудативным компонентом воспаления.

При рините отмечается обильное серозное отделяемое из носовых ходов. Носовое дыхание резко затруднено вследствие отека слизистой оболочки носа и скопления экссудата. Фарингит характеризуется застойной гиперемией и отечностью слизистой оболочки задней стенки глотки, ее зернистостью (гиперплазия подслизистых лимфоидных фолликулов). Наблюдаются умеренная гиперемия и отечность небных дужек и язычка. Развивается тонзиллит, проявляющийся гипертрофией, отечностью и умеренной гиперемией миндалин, а также аденоидит. В ряде случаев на задней стенке глотки, нёбных миндалинах появляются нежные белесоватые налеты (пленчатый фарингит и тонзиллит). С первых дней болезни нередко развивается влажный кашель. Характерным для аденовирусной инфекции является синдром полиаденита — увеличение размеров шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Возможно развитие мононуклеозоподобного синдрома, для которого характерно сочетание пленчатого тонзиллита, полиаденита и гепатоспленомегалии. Длительность катарального синдрома 10-15 сут., иногда до 3-4 нед.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка (к катару верхних дыхательных путей присоединяются поражение конъюнктив и выраженная лихорадка) является наиболее типичным клиническим вариантом аденовирусной инфекции.

Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39°С и более. Синдром интоксикации выражен умеренно и проявляется снижением аппетита, вялостью, головной болью, рвотой. Лихорадка сохраняется в течение 3-7 сут., синдром интоксикации — более длительно. Типичным является катаральный синдром с выраженным экссудативным компонентом, который развивается с первого дня болезни и сохраняется до 2-3 нед. Изолированный фарингит встречается редко, характерно сочетание с ринитом и тонзиллитом. Отмечается зернистость задней стенки глотки за счет гиперплазии фолликул. Выражен синдром полиаденита — увеличение размеров шейных и подчелюстных лимфатических узлов.

Конъюнктивит (характерный признак фарингоконъюнктивальной лихорадки) обычно развивается на 2-4-е сутки от начала заболевания, иногда в 1 -е сутки. Выделяют три формы конъюнктивита: катаральную, фолликулярную и пленчатую. Вначале развивается одностороннее поражение, через несколько дней в патологический процесс вовлекается другой глаз. Дети старшего возраста при катаральном конъюнктивите жалуются на жжение, резь, ощущение песка в глазах. Отмечается слезотечение. Лицо ребенка пастозное, веки отечные, кожа век гиперемирована, глазные щели сужены. У корней ресниц скапливается небольшое ко­личество высохшего серозного экссудата, склеивающего по утрам веки. Конъюнктивы ярко гиперемированные и отечные, отделяемое скудное. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктивы или скле­ры глазных яблок. При фолликулярной форме через 2-3 сут. конъюнктивы становятся зернистыми вследствие выбухания фолликулов. При пленчатом конъюнктивите отек век резко выражен, часто больной не может открыть глаза. Отечные веки всегда мягкие при пальпации. Через 4-6 сут. на конъюнктивах хрящевых частей век и переходных складках появляются сероватого цвета пленки различной плотности (тонкие, поверхностные или плотные). У больных с аденовирусной инфекцией пленки не распространяются на глазные яблоки, самостоятельно оттор­гаются через 1-2 нед. без дефекта слизистой оболочки. Конъюнктивит сохраняется длительно, отек тканей исчезает через 2-4 дня. Кровоизлияния в склеры рассасываются медленно, в течение 7-10 дней.

Аденовирусная инфекция редко протекает в виде изолированного острого фарингита и изолированного острого конъюн­ктивита.

К е р а т о к о н ъ ю н к т и в и т (эпидемический кератоконъюнктивит) вызывается 8-м серотипом аденовируса, у детей встречается редко. Как правило, он не сопровождается поражением респираторного тракта. Начало заболевания острое, повышается температура тела, появляются головная боль, слабость, снижение аппетита. Вначале развивается ко­нъюнктивит— катаральный или фолликулярный, изредка пленчатый. Через неделю, на фоне исчезающего воспалительного процесса в конъ­юнктиве, возникает кератит. У больного наблюдаются резкое снижение чувствительности роговой оболочки, субэпителиальные инфильтраты без наклонности к изъязвлению. Заболевание протекает длительно, но имеет доброкачественный характер. Очаги помутнения роговой оболоч­ки рассасываются обычно полностью через несколько месяцев, иногда и течение 1 -2 лет (древовидный кератит является хроническим заболеванием аденовирусной этиологии).

Пневмония развивается, как правило, у детей первого года жизни. Патологический процесс в легких имеет мелкоочаговый, а при тяжелых формах — сливной характер. Заболевание начинается с катара верхних дыхательных путей и повышения температуры тела до 38-39 °С. Нередко развивается конъюнктивит. Пневмония возникает в различные сроки, чаще на 2-4-е сутки болезни. Состояние ребенка резко ухудшается. Развивается гипертермия с колебаниями температуры тела в течении суток в 1-3 °С, характерна выраженная интоксикация — ребенок вялый, сонливый, отказывается от еды, появляются рвота и судороги. Кашель частый, непродуктивный, иногда коклюшеподобный. В легких на 3-4-е сутки болезни появляются обильные сухие, мелко- и среднепузырчатые влажные и крепитирующие хрипы; при перкуссии участки укорочении перкуторного звука чередуются с областями тимпанического звука. Выражены признаки дыхательной недостаточности. При альвеолитах аденовирусной природы развивается склерозирование промежуточной ткани, нарушается эластичность альвеол и ацинусов. Аденовирусная пневмония протекает тяжело и длительно (до 4-8 нед.), может принимать рецидивирующее течение с развитием новых очагов поражения.

Диарея развивается у детей младшего возраста. В первые дни заболевания на фоне катарального синдрома появляется учащенный до 3-6 раз в сутки стул энтеритного характера. Стул нормализуется через 3-5 гут. У детей старшего возраста заболевание может протекать в виде острого гастроэнтерита без катарального синдрома.

М е з а д е н и т проявляется остро возникающими сильными приступообразными болями в животе, как правило, в правой подвздошной области, лихорадкой, нечастой рвотой. Возможно появление слабовыраженных симптомов раздражения брюшины, симулирующих клиническую картину «острого живота». Для аденовирусной инфекции характерно сочетание мезаденита с катаром верхних дыхательных путей и другими проявлениями болезни. В случае хирургического вмешательства находят резко увеличенные в размерах, отечные и гиперемированные мезентериальные лимфатические узлы.

Атипичные формы аденовирусной инфекции развиваются в основном при повторных инфицированиях аденовирусом. При стертой фирме синдром интоксикации отсутствует. Самочувствие и состояние ребенка не нарушены, симптомы ринофарингита выражены слабо. При бессимптомной форме клинические проявления заболевания отсутствуют, наблюдается нарастание титра специфических антител в 4 раза н более.

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции.

При легкой форме температура тела нормальная или повышена до 41,0 38,5 °С, синдром интоксикации слабый или отсутствует. Заболе­вание протекает в виде катара верхних дыхательных путей или острого фарингита, иногда в сочетании с катаральным или фолликулярным конъюнктивитом.

При среднетяжелой форме синдром интоксикации выражен уме­ренно, проявляется снижением аппетита, слабостью, вялостью, сонливостью, иногда рвотой. Температура тела повышается до 39,0-39,5 °С. Характерна фарингоконъюнктивальная лихорадка; выражен катараль­ный синдром, возможно развитие пневмонии. Отмечаются полиаденит и гепатоспленомегалия.

Тяжелая форма аденовирусной инфекции развивается в основном у детей раннего возраста. Температура тела выше 39,5 °С, синдром интоксикации резко выражен. Отмечаются анорексия, адинамия, заторможенность, тонико-клонические судороги, респираторный токсикоз.

Характерно сочетание выраженного катара верхних дыхательных путей с пневмонией, пленчатым конъюнктивитом.

Течение (по длительности). Лихорадка и интоксикация сохраняются 8-10 сут., иногда до 2-3 нед. Катаральный синдром, конъюнктивит, полиаденит исчезают через 10-14 сут, нередко и позже. Довольно часто наблюдается волнообразное течение аденовирусной инфекции.

В ряде случаев аденовирусная инфекция (вызванная серотипами 1,2, 5, 6) приобретает латентное течение. Аденовирусы длительно сохраняются в лимфоидной ткани, периодически (при снижении сопротивляемости макроорганизма) вызывают развитие клинических симптомов заболевания. Латентная аденовирусная инфекция имеет большое зна­чение в формировании патологии ротоглотки — хронических тонзил­литов, аденоидитов, а также может обусловить развитие аллергических ринитов, астматических бронхитов.

Осложнения. Характерными осложнениями аденовирусной инфекции являются вирусно-бактериальные пневмонии, катаральные и гнойные отиты, гаймориты, фронтиты, евстахииты.

Особенности аденовирусной инфекции у детей раннего возраста. Аденовирусная инфекция чаще развивается у детей в возрасте 6-12 мес, При отсутствии пассивного иммунитета ребенок может заболеть в первые дни жизни. У детей раннего возраста аденовирусная инфекция на­чинается постепенно. Температура тела субфебрильная, сохраняется и течение 1-5 сут., у новорожденных может оставаться нормальной даже при тяжелых формах заболевания. Дети становятся беспокойными, нарушается сон, появляются срыгивания, отсутствует прибавка массы тела. Катаральный синдром резко выражен. Затрудненное носовое дыхание и обильное серозное отделяемое из носовых ходов являются причиной нарушения сосания. Конъюнктивит развивается редко; у детей первого месяца жизни пленчатый конъюнктивит и полиаденит прак­тически не встречаются. Характерно развитие диареи. Тяжелые формы аденовирусной инфекции наблюдаются преимущественно у детей 1-го года жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон — патологию, предшествующие ОРВИ. Тяжесть заболевании обусловлена в основном развитием пневмонии с выраженными симпто­мами дыхательной недостаточности, а также генерализацией патологического процесса. Течение аденовирусной инфекции, как правило, негладкое вследствие наслоения вторичной бактериальной микрофлоры. Возможны летальные исходы.

Опорные диагностические признаки аденовирусной инфекции:

— острое начало с последовательным развитием симптомов заболе­вания;

— полиморфизм клинических проявлений;

— наличие с первого дня болезни выраженного катарального синд­рома, преобладающего над синдромом интоксикации;

— выраженный экссудативный характер воспаления;

— сочетание симптомов катара верхних дыхательных путей и конъ­юнктивита;

Лабораторная диагностика. С целью подтверждения диагноза используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы — обнаружение аденовирусного антигена в пораженных эпителиальных клетках.

Для серологической диагностики применяют РСК, PH: исследова­ние проводят в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 сут. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Вирусологический метод (выделение вируса на культуре клеток) продолжительный и трудоемкий.

В анализе крови в первые дни болезни иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы, атипичные мононуклеары до 5-10%; на 2-3-и сутки болезни отмечают лейкопению, лимфоцитоз.

Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции проводят прежде всего с гриппом и другими ОРВИ: при наличии моно­нуклеозоподобного синдрома — с инфекционным мононуклеозом, при сочетании катарального синдрома и конъюнктивита — с корью (катаральный период), при развитии пленчатого конъюнктивита — с дифтерией глаза.

При инфекционном мононуклеозе, в отличие от аденовирусной инфекции, отсутствуют катаральный синдром, конъюнктивит, диарея.

Характерны увеличение размеров лимфатических узлов, особенно шейных, выраженная гепато- и спленомегалия. Длительно сохраняются из­менения в периферической крови — выраженный лейкоцитоз, большое количество атипичных мононуклеаров (более 10%), а также положительная реакция Гоффа-Бауэра и обнаружение специфических IgM.

Для кори в катаральном периоде характерны нарастающий катаральный синдром, светобоязнь, незначительный отек век, пятна Бельского-Филатова-Коплика, энантема.

При дифтерии глаза, в отличие от аденовирусной инфекции, протекающей с пленчатым конъюнктивитом, отсутствует катаральный синдром, конъюнктива умеренно гиперемирована, отделяемое из глаза сукровичное. Пленка переходит на глазное яблоко, отек век плотный, нарастает параллельно с воспалительными изменениями конъюнктивы, может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно сочетание с другими локализациями дифтерийного поражения; наблюдается быстрый положительный эффект при введении антитоксической противодифтерийной сыворотки.

Лечение больных с легкими и среднетяжелыми неосложненными формами аденовирусной инфекции проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми и осложненными формами На весь острый период назначают постельный режим. Диета полноценная, соответствующая возрасту, богатая витаминами.

Этиотропная терапия. Детям с аденовирусной инфекцией показа­ны этиотропные средства: в зависимости от степени тяжести болезни назначают лейкоцитарный человеческий интерферон (капли в носовые ходы), анаферон детский, виферон, арбидол, человеческий нормальный иммуноглобулин.

Для лечения конъюнктивитов и кератоконъюнктивитов используют 0,5% флореналсвую или 0,25% оксолиновую мазь (закладывают за веки 3 раза в день), при ринитах смазывают этими средствами слизистую оболочку носа. Применяют 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (закапывают в конъюнктивальный мешок или носовые ходы 3-4 раза в день).

Патогенетическая и симптоматическая терапия. При ринитах в носовые ходы закапывают растворы галазолина, нафтизина; назначают токи УВЧ на область носа, УФО стоп. Показано использование мест­ных антисептиков: стрепсилс в таблетках для рассасывания назначают детям старше 5 лет по 1 табл, каждые 2-3 часа, но не более 8 табл, в сутки. При малопродуктивном кашле применяют препараты с отхаркивающим/муколитическим действием: микстуры с алтейным корнем, термопсисом, бромгексин, амброксол, коделак фито.

Больным с конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами в конъюнктивальный мешок закапывают 20% раствор сульфацил-натрия, 0,25% раствор левомицетина. Для борьбы с лихорадкой используют физические методы, нурофен для детей, нурофен, парацетамол, литическую смесь при развитии бактериальных осложнений, а также детям раннего возраста с тяжелыми формами аденовирусной инфекции назначают антибактериальную терапию.

В качестве вспомогательного средства используют иммунал, всем больным назначают поливитамины.

Диспансерное наблюдение. Больным, перенесшим пневмонию, рекомендуется диспансерное наблюдение в течение 6-12 мес. В случае формирования хронической патологии (тонзиллит, аденоидит) длительность диспансерного наблюдения увеличивается.

Профилактика. Профилактические мероприятия в очаге направле­ны на активное выявление и изоляцию больных. Пациента изолируют до полного исчезновения клинических симптомов. В помещениях проводят текущую и заключительную дезинфекцию. В период эпидемической вспышки не допускается прием или перевод детей из одной группы другую. Разобщение осуществляют в течение 10 дней после изоляции последнего больного. В очаге инфекции проводят экстренную профилактику: контактным детям назначают гриппферон (капли в нос) 2 раза и сутки, анаферон детский, лейкоцитарный человеческий интерферон, флореналевую мазь, индукторы интерферона (дибазол), иммуностимуляторы (натрия нуклеинат, экстракт элеутерококка, иммунал), поливитамины.

С целью повышения неспецифической резистентности организма ребенка проводят сезонную профилактику (осенью и весной): оздо­ровительные мероприятия (закаливающие процедуры, УФО, витами­низация пищи) сочетают с назначением адаптогенов растительного происхождения (экстракты элеутерококка и аралии, иммунал) и поли­витаминов.

источник