Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание,
вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей,
конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже кишечника и лимфати-
ческих узлов брюшной полости.
Этиология и патогенез.Аденовирусы — группа ДНК-содержащих вирусов,
образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов соста-
вляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют
углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воз-
душно-капельным путем, источником заражения являются больной человек
и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку пу-
тем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит ре-
продукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формирова-
нии внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что опреде-
ляет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет
к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Воз-
можны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а так-
же присоединение вторичной инфекции.
Патологическая анатомия.Выраженность изменений при аденовирусной
инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают
острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый р и —
но-ларинго-трахеобронхит), глотки (острый фарингит), ре-
гионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних
дыхательных путей генерализована, отечна, с петехиальными кровоизлияния-
ми, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпите- .
лиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксино-
фильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения
аденовируса. Такие аденовирусные клетки (рис. 321) являются марке-
ром аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмо-
ния, связанная со специфическим действием аденовируса (аденовирус-
ная пневмония —см. рис. 321). В экссудате, который состоит из бел-
ковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток,
нейтрофилов и альвеолярного эпителия обнаруживаются аденовирусные клет-
ки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны. В межальвео-
лярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток встречают-
ся аденовирусные клетки.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или
присоединением вторичной инфекции.
При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпите-
лиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ган-
глиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клет-
ки. В этих органах развиваются воспаление и расстройства кровообращения.
Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологиче-
Рис. 321. Аденовирусная ин-
фекция. Вверху справа — аде-
новирусная клетка.
ских изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз’.
Осложненияаденовирусной инфекции — отит, синуситы, ангина, пневмо-
ния — связаны с присоединением вторичной инфекции.
Смертьможет наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложне-
ний в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распростра-
ненных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при гене-
рализации инфекции.
Натуральная оспа (variola vera, от лат. variolus — пестрый) — острое
контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с пора-
жением легких, кожи и реже других органов. Это антропоноз, хотя среди
домашних животных встречаются острозаразные вирусные экзантемы, В на-
стоящее время оспа во всем мире ликвидирована.
Этиология.Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus
variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элемен-
тарных телец, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток эпидерми-
са и впервые описанных в 1892 г. Г. Гуарньери и в 1906 г. Е. Пашеном, а по-
зднее изученных М. А. Морозовым. Тельца Пашена — Морозова представляют
собой мелкие кокковидные образования, тельца Гуарньери — более крупные
образования, представляющие собой денатурированный белок в области ско-
пления вирусных телец. Источником инфекции является больной человек, за-
ражение происходит воздушно-капельным, а также контактным путем.
Патогенез.Входными воротами являются органы дыхания, где появляется
первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сро-
ки распространяется в организме, и как следствие вирусемии возникают мно-
жественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже. Нату-
ральная оспа оставляет после себя стойкий иммунитет на всю жизнь.
Патологическая анатомия.При натуральной оспе поражаются кожа
и дыхательные пути. Наиболее типичным и постоянным является поражение
кожи. При этом различают три основные формы натуральной оспы: папуло-
пустулезную, геморрагическую и вариолоид.
Папулопустулезная форма характеризуется появлением на ко-
же папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части го-
Рис. 322. Вирус оспы в участке разрушения цитоплазмы эпителиальной клетки (эпидер-
мис). Электронограмма: вакуоли в цитоплазме, сохранены единичные митохондрии, х 100 000
(по Майеру и Манель),
Рис. 323. Оспа. Баллонная дистрофия эпидермиса. Электронограмма: цитоплазма эпи-
телия заполнена огромными вакуолями (В), в которых находятся частицы вируса (Вр);
ультраструктуры клетки разрушены, х 1000000 (по Девису и др.).
ловы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде
полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтра-
ции. Вслед за этим наступают пролиферация, набухание, гидропическая ди-
строфия клеток мальпигиева слоя эпидермиса. Наблюдается постепенное уси-
ление внутриклеточного отека и превращение этих клеток в крупные
пузырькообразные, баллонообразные клетки (рис. 322, 323). Этот процесс но-
сит название «баллонирующей дегенерации» эпидермиса и наблю-
дается в нем только при оспе. Он тождествен баллонной дистрофии, или кол-
ликвационному некрозу. Описанные выше вакуоли-баллоны в цитоплазме
клетки бывают переполнены частицами размножившегося вируса. В дальней-
шем баллонообразные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные
на камеры тяжами эпителиальных клеток. Клетки, входящие в эти тяжи, сда-
вливаются, подвергаются дистрофии, ядра их сморщиваются. Это явление на-
зывают «ретикулярной дегенерацией». Наличие многокамерных
пузырей в эпидермисе очень характерно для поражений кожи при оспе. Ма-
кроскопически эти образования вначале имеют вид папул, затем превращают-
ся в везикулы и гнойнички-п у с т у л ы (рис. 324). В центре пустулы в связи
с некрозом возникает углубление, которое хорошо различается на 2-й неделе
болезни. Через некоторое время развивается некроз центральной части пу-
стулы, образуются корочки, и на 3-й неделе пустула заживает, оставляя руб-
чики разных размеров в зависимости от глубины деструктивного про-
цесса.
Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папу-
лам и пустулам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием.
Рис.324. Изменения кожи при оспе.
Пузыри содержат кровянистую жидкость. На коже
появляются сливные и крупнопятнистые кровоиз-
лияния, множество пузырей, которые легко лопают-
ся с образованием кровоточащих эрозионных поверх-
ностей. Такие формы геморрагической, или
черной, оспы характеризуются очень тяжелым
клиническим течением и в короткие сроки могут
закончиться смертью больных.
Важное клинико-эпидемиологическое значение
имеет так называемая оспенная пурпура—
форма натуральной оспы, протекающая как
острый сепсис и всегда быстро заканчивающа-
яся гибелью больных. В а р и о л о и д — легкая фор-
ма натуральной оспы, которая может протекать
как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается
у ревакцинированных лиц, нередко в период ин-
кубации. Заболевание заканчивается благоприятно,
но может провоцировать скрыто протекающие бо-
лезни крови, сердца, легких и др.
Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыха-
тельных путей и легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фо-
не катаральных изменений образуются везикулы и пустулы, расположенные
в полнокровной ткани и окруженные гиперемическим венчиком. В легких
могут возникать очажки некротической пневмонии. В слизистой оболочке по-
лости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут
развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляют-
ся изменения типа некротического орхита. Иногда очаги некроза встречаются
в костном мозге эпифизов трубчатых костей — оспенный остеомие-
лит. Селезенка увеличена в 3 — 4 раза, полнокровна; микроскопически в
ней обнаруживаются миелоз, кровоизлияния, очажки некроза. Лимфатиче-
ские узлы увеличены, в них отмечается гиперплазия фолликулов, встре-
чаются фокусы некроза.
Осложненияоспы многообразны. Очень опасны осложнения, связанные
с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести
к разрушению роговицы и слепоте. Оспенная сыпь в слизистой оболочке сред-
него уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флег-
моны кожи. В легких иногда встречаются абсцессы и гангрена.
В редких случаях наблюдаются осложнения противооспенной вакцинации,
к которой относится пост вакцинальный менингоэнцефалит,
некрозы мягких тканей в области прививки, появление аллерги-
ческой сыпи. Практически оспа на земном шаре ликвидирована, но суще-
ствуют эндемические очаги ее, которые могут быть источником вспышек
инфекции.
Смертьбольных оспой наступает от оспенного токсикоза или от осложне-
ний, особенно часто от присоединившейся бактериальной инфекции.
Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 443 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами из группы ДНК-содержащих вирусов, диаметром 70-90 нм. Пути инфицирования и место размножения аденовирусов сходны с изученными при других респираторных вирусных инфекциях. Источником заражения являются больной человек и носители. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Поражаются:
лимфоидная ткань (чаще зева и глотки, реже — кишечника и лимфатических узлов брюшной полости).
Макроскопически отмечается катаральный ларинготрахеобронхит. В легких обнаруживаются красные, изредка серо-красные западающие очаги небольших размеров с гладкой влажной поверхностью разреза. Они располагаются чаще в задних отделах. Одновременно в передних отделах легких определяется острая эмфизема.
Возможна генерализация аденовирусной инфекции, а также присоединение вторичной инфекции. Среди структурных изменений, выявляемых при гистологическом исследовании вне органов дыхания (кишка, почка, печень, головной мозг и другие, в том числе послед), наибольшее значение имеет превращение клеток, в которых размножается вирус, преимущественно эпителиальных, в гигантские одноядерные гиперхромные клетки. Чаще, чем при других инфекциях, наблюдается развитие конъюнктивита.
При гистологическом исследовании выявляются поражения, более отчетливые, чем при других ОРВИ. Морфологически цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. В дыхательных путях они заключаются прежде всего в изменении эпителия. Ядра клеток неравномерно окрашиваются, некоторые из них увеличиваются в размерах, становятся более базофильными. Это происходит за счет образования в ядре богатого ДНК включения округлой формы. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов. На более поздних стадиях развития в пораженных участках клетки эпителия и экссудата подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Принципиально сходные изменения выявляются и со стороны альвеолоцитов. Они подвергаются гигантоклеточному метаморфозу и в дальнейшем отторгаются в просвет альвеол. Наряду с ними здесь на ранних стадиях процесса содержится белковый экссудат, имеющий вид капелек или хлопьев, а также немного эритроцитов, макрофагов и отдельные нейтрофильные лейкоциты. Позднее экссудат некротизируется, принимая мелкоглыбчатый вид, как и в бронхах.
По клиническому течению различают две формы:
Легкая форма характеризуется развитием острого катарального риноларинготрахеобронхита, острого фарингита, регионарного лимфаденита и острого конъюнктивита. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована. отечна, с мелкоточечными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения. Увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие клетки являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса — аденовирусная пневмония. Для нее характерен серозный экссудат, с небольшим количеством макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, а также аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди инфильтратов, представленных лимфоцитами также встречаются аденовирусные клетки. В альвеолах иногда выявляются гиалиновые мембраны.
Тяжелая форма заболевания возникает либо при генерализации вируса, либо в результате присоединения вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных клетках кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, наблюдается нагноение и некроз.
Осложнения. Отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга — энцефалит) при генерализации инфекции.
источник
• Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.
Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех наблюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Некоторые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидемические вспышки заболевания. Особенно они характерны для детских садов, школ и других детских учреждений.
Этиология и патогенез.Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения являются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсорбируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспортируется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.
Патологическая анатомия.Характер изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести течения.
Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарингитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лимфоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмечается неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет накопления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развиваются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки являются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, может возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссудате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слущенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфогистиоцитарная инфильтрация.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий выводных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхиматозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефалит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.
Осложнения.Обусловлены присоединением вторичной инфекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пневмонии и др.
• Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией.
Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В последние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрослых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профилактики во взрослых коллективах.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболевание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капельный, однако известна также передача инфекции контактным путем.
Этиология и патогенез.Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разрушается при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулентный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерий являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии размножаются в месте входных ворот, в крови обычно не встречаются. Образующийся в большом количестве экзотоксин обладает следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитическим действием с резким повышением проницаемости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глубина которого определяется тяжестью заболевания. Формируется фибринозная пленка, содержащая большое количество бактерий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое сочетанное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Возможна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.
Патологическая анатомия.Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, трахеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.
Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также дифтерией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на переднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие плоского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзотоксина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного. —
Общие изменения наиболее выражены в сердечнососудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиомиоцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфоидными и гистиоцитарными клетками. При этом различают альтернативную и интерстщиалъную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недостаточности при физической нагрузке у реконвалесцентов.
В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обусловленные коагулопатическим действием экзотоксина.
В нервной системе изменения локализуются преимущественно в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в корешках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нервах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изменения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних параличей.
В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпочечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.
В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточность.
В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.
Дифтерия дыхательных путей. Характеризуется выраженными местными изменениями в гортани, трахее и крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образующаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпителий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхностный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэтому явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате чего возникает истинный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.
Осложнениясвязаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.
• Скарлатина (от итал. scarlatum — багровый) — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя возможно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины характерна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.
Этиология и патогенез.Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие изменения обусловлены развивающимся токсикозом.
На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Локализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление антител и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенсибилизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й недели, развивается инфекционно-аллергический период (второй период). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах, сердце и коже.
Патологическая анатомия.Первый период. Этот период заболевания начинается с местных изменений: взеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — «пылающий зев», «малиновый язык». Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина.
Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены небольшой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия сосудов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв на миндалинах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная инфильтрация (лимфаденит).
Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмечаются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболевания.
В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В головном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выражены расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.
Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется выраженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.
Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выраженной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гиперемия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое расстройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.
Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода служат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.
Осложнения.Зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.
источник
ОРВИ: грипп, парагрипп, аденовирусная, риновирусная инфекции и т.д. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия. Клинические особенности. Подходы к диагностике. Лечение
ОРВИ– группа острых вирусных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта.
Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита.
Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани —> деструкция клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза); вирусемия выражена слабо
Клинические проявления парагриппа:
— инкубационный период 3-4 дня
— заболевание начинается чаще постепенно, реже остро, с субфебрильной температуры тела, головной боли, общей слабости и др. слабовыраженных признаков интоксикации
— в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (заложенность носа, боли и першение в горле, сухой лающий кашель, осиплость голоса); у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани («ложный круп»)
— длительность клинических проявлений не более 3-6 дней
Аденовирусная инфекция – ОРВИ, вызываемая ДНК-овыми аденовирусами, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.
Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, пищеварительного тракта —> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток —> местный воспалительный процесс, повреждение клеток —> вирусемия —> различные диссеминированные поражения.
Клинические проявления аденовирусной инфекции:
— инкубационный период 4-14 дней
— основные клинические формы: 1) ринофарингит; 2) ринофаринготонзиллит; 3) фарингоконъюнктивальная лихорадка; 4) конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты; 5) аденовирусная пневмония; 6) другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит); для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.)
— начало болезни острое с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер
— чаще протекает в форме ОРЗ: с 1-ого дня наблюдается заложенность носа, выраженная ринорея, боль и першение в горле; при осмотре – острый гранулезный фарингит (гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета на задней стенке глотки), отечные, умеренно гиперплазированные миндалины, увеличение шейных и поднижнечелюстных л.у., а при выраженной лихорадке – гепатоспленомегалия; ларингиты и трахеиты редки
— при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения
— из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.
Риновирусная инфекция («заразный насморк») – ОРВИ, вызываемая РНК-овым риновирусом (семейство пикорнавирусы), характеризующаяся преимущественным поражением слизистой носа.
Патогенез: проникновение вируса в эпителиоциты носовых ходов —> репликация вируса —> повреждение эпителия, отек слизистой, выраженная гиперсекреция слизи
Клиническая картина риновирусной инфекции:
— инкубационный период в среднем 1-6 дней
— острое начало с появления заложенности носа, чувства сухости в носу, першения в ротоглотке; температура тела нормальная или субфебрильная
— через несколько часов возникают обильные, серозные выделения из носа, со 2-3 дня они становятся густыми, слизисто-гнойными; кожа у входа в нос часто мацерирована
— жалобы на общее недомогание, боль в области лба, переносицы и придаточных пазух носа, снижение обоняния и вкусового чувства, охриплость голоса, сухой кашель
— при осмотре ротоглотки – неяркая гиперемия миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив
— диагностически значимо сочетание обильной ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации
Подходы к диагностике вирусов-возбудителей ОРВИ:
1) определение АГ вирусов в мазках-отпечатках из носа методом РИФ
2) серологическое выявление АТ вирусов методами РСК, РПГА.
Грипп, лечение гриппа и др. ОРВИ – см. вопрос 195.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8273 — 
| 7232 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Аденовирусная инфекция (лат. Adenovirus infectio) – это заболевание, вызываемое ДНК-геномными вирусами. Аденовирусная инфекция протекает в форме эпидемических вспышек и спорадических заболеваний.
Аденовирусная инфекция является преимущественно заболеванием детей, взрослые болеют редко; заболевание регистрируется в любое время года, давая небольшие сезонные подъемы в холодное время.
Возбудители – ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 – ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.
По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I-IV). Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.
Источником распространения аденовирусной инфекции являются больные, реконвалесценты и, по-видимому, здоровые вирусоносители, однако роль последних в распространении инфекции изучена недостаточно. По данным Р.С. Дрейзин, В.М. Жданова (1962), выделение аденовирусов продолжается в среднем до 7-12-го дня от начала заболевания, а у отдельных больных до 25-го дня болезни Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, через зараженные секреты дыхательного тракта и конъюнктива глаз. Возможен также и алиментарный путь передачи инфекции, но он имеет меньшее значение.
Аденовирусная инфекция протекает в форме эпидемических вспышек и спорадических заболеваний. Развитие эпидемического процесса во время вспышек имеет выраженный локальный характер с преобладающим распространением заболевания среди детей. Имеются лишь единичные литературные данные о крупных эпидемиях, вызванных аденовирусами. По данным Р. С. Дрейзин, во время самых крупных вспышек аденовирусной инфекции число заболевших не превышало 300-500. Причиной этого является, по-видимому, развитие уже в первые годы жизни естественного постинфекционного иммунитета к большинству серологических типов аденовирусов. Это подтверждается изучением иммунологической структуры населения различных возрастных групп (Р. С. Дрейзин, 1959, 1961, 1962; Huebner, 1954; Jordan et al., 1958; Werner, 1957, и др.). Косвенное подтверждение этого можно видеть также в распространении заболеваний во время вспышек преимущественно среди детей раннего возраста, впервые встречающихся с аденовирусной инфекцией и не имеющих к ней иммунитета. Длительность постинфекционного иммунитета при этой инфекции изучена недостаточно, однако, по-видимому, иммунитет систематически подкрепляется частыми встречами с аденовирусами.
Распространение инфекции среди детей коллектива во время вспышек в большинстве случаев происходит постепенно, заболеваемость нарастает в течение 10-12 дней до максимальных показателей, удерживаясь на них 8-10 дней и в дальнейшем постепенно снижаясь (О. Т. Андреева, 1967). В редких случаях наблюдались вспышки «взрывного» характера, с почти одномоментным заболеванием многих детей и последующими единичными случаями.
Основные входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем, возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.
Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).
При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.
Таким образом, на основании имеющихся в настоящее время данных можно считать, что в патогенезе аденовирусной инфекции ведущее значение принадлежит поражению слизистых оболочек дыхательного тракта, нарушению деятельности вегетативной и эндокринной систем с последующими сосудистыми расстройствами и глубокими нарушениями обмена (белкового, минерального, кислотно-щелочного и витаминного).
Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый ларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса – аденовирусная пневмония. В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток также встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.
Осложнениями аденовирусной инфекции, являются: отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых, связано с присоединением вторичной инфекции.
Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.
Инкубационный период колеблется от 3 до 12 дней. К особенностям течения заболевания относятся многообразие клинических проявлений и отсутствие одновременности в проявлении их. Заболевание может начинаться остро и постепенно. Температура чаще держится в пределах 38-39°С, но может быть и субфебрильной. Длительность лихорадки от 4 до 14 дней и больше. Явления токсикоза вначале умеренные, постепенно они могут нарастать.
Наиболее частым симптомом аденовирусной инфекции является ринит. С 1-го дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре становятся серозно-слизистыми или слизисто-гнойными. Длительность ринита 1-4 нед; более затяжной, упорный ринит наблюдается у детей раннего возраста. Фарингит наряду с ринитом – постоянный симптом аденовирусной инфекции у детей. При этом отмечается умеренная гиперемия передних и задних дужек зева, задней стенки глотки, которая отечна, с гиперемированными яркими фолликулами, иногда на них могут быть нежные налеты.
Для аденовирусной инфекции характерно поражение миндалин с первых дней болезни. В отличии от тонзиллитов бактериальной природы при аденовирусной инфекции миндалины резко отечны и мало гиперемированы, иногда на них могут наблюдаться беловато-желтые налеты, пленки. Особенно часто встречаются такие пленчатые тонзиллиты у больных с одновременным вовлечением в процесс конъюнктивы. Нередко подчелюстные, шейные лимфатические узлы увеличиваются, пальпация их безболезненна.
Почти постоянным симптомом аденовирусной инфекции является влажный кашель.
Мелкоочаговая пневмония наблюдается преимущественно у детей раннего возраста; она развивается, как правило, на фоне активного вирусного заболевания и значительно ухудшает состояние больных.
Наиболее типичным для аденовирусной инфекции является конъюнктивит (см. Аденовирусный конъюктивит) – признак, по которому легко отличить аденовирусное заболевание от других острых респираторных заболеваний. Поражение конъюнктивы может произойти в первые дни болезни или позже, давая как бы вторую волну заболевания.
Конъюнктивиты бывают катаральными, фолликулярными, пленчатыми. Чаще поражается нижнее веко с одной стороны, иногда поражается второй глаз, где изменения часто бывают более умеренными. Длительность конъюнктивитов в среднем от 6 до 8-12 дней.
Старшие дети иногда жалуются на боли в животе. У детей раннего возраста в течение первых 3-4 дней нередко наблюдается учащенный жидкий или кашицеобразный стул с небольшой примесью слизи, который через 2-5 дней ликвидируется.
Таким образом, каждая описанная нозологическая форма острого респираторного заболевания имеет какие-то характерные клинические особенности и необходимо стремиться к постановке нозологического диагноза. Однако это не всегда удается. При невозможности клинически диагностировать нозологическую форму следует выставить диагноз «острое респираторное заболевание неизвестной этиологии».
Лабораторную диагностику проводят путем выделения вируса от больного, для чего используют смывы из носоглотки или слизь носоглотки, взятую тампоном. Забранный (натощак) материал следует хранить и транспортировать в вирусологическую лабораторию на льду.
В последнее время все шире используется метод иммуно-флюоресценции, который позволяет через несколько часов после взятия материала дать заключение о характере вирусного заболевания.
Большинство больных с острыми респираторными заболеваниями лечат на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми формами заболевания, осложнениями и при отсутствии возможности в домашних условиях обеспечить надлежащий режим и уход. Больных следует помещать в боксы или небольшие палаты, которые необходимо заполнять одномоментно и по возможности больными со сходными клиническими проявлениями болезни.
Детям с острыми респираторными заболеваниями на весь лихорадочный период назначают постельный режим. При отсутствии осложнений в последующие 5-7 дней их переводят на щадящий режим (ограничение подвижных игр, удлинение времени дневного и ночного сна и т. д.). Большое внимание следует уделять личной гигиене больного (уход за полостью рта, носоглотки, кожей) и гигиеническому состоянию помещения (влажная уборка, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение и т. д.).
Питание назначают в соответствии с состоянием и возрастом ребенка. Пища в первые дни должна быть легко усвояемой и богатой витаминами. Дают обильное питье: чай, морсы, фруктовые соки, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера и т. д.
Грудным детям при резко затрудненном носовом дыхании рекомендуется кормление сцеженным грудным молоком,
При легких формах заболевания медикаментозное лечение ограничивают назначением отхаркивающих препаратов и капель в нос (3-5 % раствор эфедрина, санорин, нафтизин детям после 1года жизни, галазолин и др.).
При тяжелом и среднетяжелом течении острых респираторных заболеваний требуется специфическая и патогенетическая терапия.
Больным с тяжелой формой гриппа назначают противогриппозный гамма-глобулин: детям до 2 лет – одну дозу (1 мл), до 10 лет – две дозы (2 мл), до 14 лет – три дозы (3 мл). Противогриппозный гамма-глобулин вводят только в первые 3 дня болезни. Введение гамма-глобулина может быть повторено на следующий день. Противокоревой гамма-глобулин обычно также содержит в большем или меньшем титре антитела к вирусам многих респираторных инфекций. Его применение в первые 2 дня при тяжелом течении заболевания дает положительный эффект как специфического, так и неспецифического характера.
На ранней стадии болезни показано введение лейкоцитарного интерферона аэрозольно по 0,5 мл в каждый носовой ход 4-5 раз в день в течение 3-4 дней.
При гипертермии вводят внутримышечно амидопирин или анальгин, суточную дозу аминазина, димедрола или пипольфена с раствором новокаина, холод на голову. При судорогах применяют внутримышечно раствор сульфата магния, фенобарбитал через рот или в клизме (суточную дозу разводят в 10 мл 2% теплого раствора гидрохлорида натрия), 20% раствор ГОМК внутривенно или внутримышечно; при длительных судорогах и наличии менингиальных симптомов показана спинномозговая пункция. Для устранения менингоэнцефалического синдрома наряду с гипертермическими и противосудорожными средствами назначают мочегонные, гормональные препараты внутримышечно или внутривенно, с целью дегидратации и дезинтоксикации – низкомолекулярные растворы (гемодез, поливинол, реополиглюкин, альбумин) и диуретики (15% маннитол, 20% сорбитол). Из сердечно-сосудистых средств применяют корглюкон, строфантин, дигоксин, мезатон. Назначают отвлекающую терапию в виде горчичников на грудную клетку, горячих лечебных ванн, озокеритовых сапожков.
Применять антибиотики при неосложненном течении не рекомендуется, но детям до 2 лет их назначают с 1-го дня болезни ввиду возможности более частых осложнений.
Для раннего выявления инфекции в детском учреждении необходим ежедневный тщательный осмотр детей при приеме (измерение температуры тела, осмотр зева, носа, опрос родителей о состоянии здоровья ребенка). В детских садах при отсутствии штатных медицинских работников проведение утреннего приема вменяется в обязанность воспитателям групп после соответствующего инструктажа. Нельзя допускать в коллектив детей даже с незначительными проявлениями катара верхних дыхательных путей. При первых признаках заболевания ребенка во время пребывания в группе его необходимо перевести в изолятор, помещение проветрить, провести влажную уборку с дезинфицирующим раствором, облучение комнаты ультрафиолетовыми лучами. За детьми, находившимися в контакте с заболевшим, устанавливают тщательное наблюдение с обязательным измерением температуры тела не только утром, но и вечером.
После регистрации случаи ОРЗ в группе проводят полное разобщение ее с воспитанниками других групп и прекращают прием вновь поступающих детей (или возвращающихся в коллектив после какого-либо заболевания) сроком на 12 дней.
В период повышенной заболеваемости населения персонал должен работать в марлевых масках, меняя их через каждые 2 ч.
Переболевшего ребенка можно принимать в группу не ранее чем через 10 дней от начала заболевания, и ему необходим щадящий режим не менее чем на 2 нед. В этот период детей освобождают от закаливающих процедур; нужно стремиться их в первую очередь накормить, уложить спать, удлинить часы отдыха, дополнительно выписать фруктово-овощные соки, творог, сливки, витамины А, В, С, рыбий жир и др.
К мероприятиям, направленным на повышение общей сопротивляемости организма инфекциям, следует отнести борьбу со скученностью в детских учреждениях, максимальное пользование свежим воздухом, полноценное питание, хорошо отработанные приемы воспитательной работы, раннее проведение гимнастики с постепенным закаливанием.
Большую роль в профилактике ОРЗ играет санитарно-просветительная работа с родителями и персоналом детских учреждений.
Специфической профилактикой гриппа является пассивное введение в организм соответствующих антител. Хороший профилактический эффект дает введение противогриппозного иммуноглобулина (1-2 мл внутримышечно в день контакта) с высоким содержанием противогриппозных антител. Применение его возможно только в качестве экстренной меры профилактики в очагах гриппозной инфекции:
- детям в домах ребенка;
- больным раннего возраста, находящимся в стационаре, и ослабленным детям в санаториях и санаторных яслях.
Для профилактики гриппа, как и других ОРЗ, применяют противовирусный препарат – лейкоцитарный интерферон, который задерживает синтез вируса гриппа в клетке. Непосредственно перед употреблением ампулу с порошком интерферона вскрывают и порошок растворяют приложенным растворителем (дистиллированная вода). В каждый носовой ход закапывают по 5 капель раствора не реже 2 раз в сутки. Введение препарата необходимо продолжать до тех пор, пока существует опасность заражения. Лейкоцитарный интерферон безвреден, не дает побочных явлений и не имеет каких-либо противопоказаний к применению.
источник
146.Острые респираторные вирусные инфекции, общая характеристика. Парагрипп, респираторно-синцитиальная и аденовирусная инфекции, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
Парагрипп-гриппоподобное острое инфекционное заболевание,
вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией.
В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим
заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.
Возбудители парагриппа -пневмотропные РНК
содержащие вирусы типов 1-4, относятся к семейству
Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако
интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Парагрипп, вызванный
вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус
парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает
интоксикацию. Показана возможность размножения вируса парагриппа в клетках эпендимы и сосудистых сплетений головного мозга
Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с
описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток.
Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена
умеренно, а кровоизлияния редки. Возможно развитие менингоэнцефалита.
парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит.
больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной
инфекции -от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции
Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторносинцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер.
Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramyxoviridae Патогенез РС-инфекции сходен с патогенезом гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже — верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста. У детей старшего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко. Возможна генерализация инфекции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни.
Патологическая анатомия. При PC-инфекции находят ларинготрахеобронхит, бронхиолит ибронхопневмонию. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпителиальные пролифераты, как и экссудат, могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких. Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. При бронхопневмонии в воспалительном экссудате обнаруживается большое число крупных клеток, образующих симпласты. В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммуно-люминесценции определяется PC-антиген. В легких случаях PC-инфекции изменения ограничиваются катаральным воспалением верхних дыхательных путей.
При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе — с очаговой пролиферацией эпендимы.
Осложнения. Преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции.
Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже — кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.
Этиология и патогенез. Аденовирусы — группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов составляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем, источником заражения являются больной человек и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторичной инфекции.
Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки (рис. 252) являются маркером аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмония, связанная со специфическим действием аденовируса —аденовирусная пневмония (см. рис. 252). В экссудате, который состоит из белковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирусные клетки. В межальвеолярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток также встречаются аденовирусные клетки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекциименяет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.
Осложнения. Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции.
Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.
Общая характеристика инфекционных болезней. Сыпной тиф, этиология, патоморфология осложнения.
Сыпной тиф – острый риккетсиоз с поражением мелких сосудов, головного мозга, интоксикацией и распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Группа особо опасных инфекций.
Этиология. Возбудитель риккетсия Провацека. Источник инфекции – больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8 суток после нормализации температуры тела. Путь передачи – трансмиссивный, переносчик – платяные, реже головные вши. Входные ворота – мелкие повреждения кожи.
Патогенез. Заражение вши происходит от больного тифом человека, при укусе она заражает здоровых лиц, выделяя инфицированные фекалии, вызывающие зуд. Человек расчесывает кожу, втирая риккетсии, в результате чего последние попадают в кровоток. Длительность инк.периода 7-14 дней.
Попадание риккетсий в кровь вызывает генерализованное поражение эндотелия микроциркуляторного русла различных органов.
На коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, диссеминированный тромбоз сосудов приводит к развитию ишемии и некротических изменения в тканях. Возрастает проницаемость сосудов, это ведет к отекам и геморрагиям с развитием шока.
Морфология. Макроскопически характерных изменений нет. На коже и конъюктиве глаз – красновато-коричневая сыпь в виде пятен и точек. Полнокровны головной мозг и селезенка.
Основной морфологический субстрат – генерализованный сыпнотифозный васкулит. В начале заболевания набухание, деструкция и слущивание эндотелия.
Гранулемы – типичный признак сыпного тифа, обнаруживаются во всех органах, за искл. Печени, селезенки и лимф.узлов.
в мозговых оболочках – отек, полнокровие. В головном мозгу на 2 нед находят гранулемы.
Осложнения. Гипотония. Пролежни. Вторичное инфицирование.
Менингококковая инфекция, формы течения, патоморфология, осложнения, исходы.
Менингококковая инфекция — острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах — назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии, характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками. Эти вспышки возникают с промежутками в 25-30 лет, чаще заболеванию подвержены дети моложе 5 лет, могут болеть лица любого возраста.
Этиология и патогенез. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis), имеющий. Он очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.
Заражение происходит от больного или носителя инфекции. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Преимущественное заболевание детей первых 5 лет жизни связано со структурной незрелостью этого барьера. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок,наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.
Патологическая анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.
При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х-началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпотаГнойный процесс распространяется также на оболочки спинного мозга, где гной дольше остается жидким. Ткань мозга полнокровная, набухшая.
Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина.
Корь, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
одно из наиболее распространенных заболеваний детей и подростков.
Этиология. Возбудитель кори – РНК-вирус из семейства парамиксовирусов. Источник инфекции – больной человек, путь заражения – воздушно-капельный. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей.
Патогенез. Инкубационный период начинается с проникновения вируса в эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, где происходит его репликация. Затем вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, а через 2-3- дня – в кровь (первичная виремия). К концу 1 недели развивается вторичная виремия, когда происходит поражение эпителия слизистой оболочки всех дыхательных путей с развитием серозно-катарального воспаления. В продромальном периоде- интоксикации, лихорадка, через 4-5 суток – коревая сыпь.
Морфология. За 1-2 дня до появления сыпи возникает энантема- мелкие белесоватые точки, окруженные венчиком гиперемии. Характерна сыпь на коже (экзантема). Она носит пятнисто- папулезный характер. В участках высыпаний видны гиперемия микрососудов, инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами.
Осложнения. Воспалительные процессы в разных органах и системах: дыхательной (пневмония), пищеварительной (энтерит, колит), нервной (менингит)
Брюшной тиф, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
151. Холера, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Холера — острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна. Это — строгий антропоноз.
Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно-патогенным). Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.
Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит обычно при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3-5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка (у добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотоксина эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотонической жидкости. Обильная секреция жидкости происходит в результате взаимодействия холерогена с ферментными системами клетки; при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасывание жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного ее всасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет значение повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости, причем повреждение мембран связано с наличием у вибриона муциназы (мембранно-фильтрационная теория патогенеза). Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела — алгидный (от лат. algor — холод) период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы.
Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.
Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом.
При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и рвотой.
В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо (рис. 264). В тонкой кишкеотмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается прозрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь.
Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («руки прачки»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщиниста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобразование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»). В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, т.е. изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге имеются дистрофические и некробиотические изменения.
Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическимосложнениям относятся холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблю-
даются в толстой кишке и представлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострим, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде.
Постхолерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.
К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмония, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.
Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.
Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия
источник