Атипичные мононуклеары при аденовирусных инфекциях

Вироциты являются лимфоцитами с морфологическими особенностями моноцитов. Рассмотрим особенности атипичных мононуклеаров, причины их появления, методы диагностики и анализы на мононуклеары.

Мононуклеарные клеточные структуры содержат одно ядро и считаются молодыми клетками, вступающими в борьбу с вирусами. Их наличие указывает на инфекционное или вирусное поражение организма. В некоторых случаях, даже простая вирусная инфекция вызывает повышение вироцитов в крови. Если уровень атипичных мононуклеаров превышает порог в 10% в лейкоцитарной формуле, то это указывает на инфекционный мононуклеоз.

По размеру, окраске цитоплазмы и форме ядра атипичные клетки похожи на лимфоциты и моноциты периферической крови. Существует два вида вироцитов: лимфоцитоподобные и моноцитоподобные, которые отличаются по своим размерам и составу цитоплазмы. Мононуклеары имеют полиморфизм формы ядра с губчатой структурой, цвет клеток от голубого до выражено-базофильного. Многие ученые считают их низменными Т-лимфоцитами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Вироциты могут возникать в крови у пациентов любого возраста. Атипичные мононуклеары у детей указывают на вирусное заболевание – мононуклеоз. Недуг возникает из-за вируса Эпштейна-Барра, который поражает паренхиматозные органы и клетки лимфоидной ткани. Инфекционный процесс локализуется в глотке, печени и селезенке. Атипичные клетки появляются при ветряной оспе, так как вирус относится к тому же роду, что и возбудитель мононуклеоза. Его действие снижает защитные свойства иммунной системы, открывая дорогу для других патологий.

Чаще всего атипичные мононуклеары обнаруживают у детей 8-10 лет. Это связано с тем, что данная возрастная категория подвержена многим инфекционным заболеваниям. Меньше всего болеют дети до 1 года, в данном возрасте обнаруживают около 0,5% всех случаев мононуклеаров. Инфекция передается воздушно-капельным путем, при контакте между детьми, но она неустойчива к окружающей среде.

Симптомы атипичные мононуклеаров у детей:

• Повышение температуры тела.
• Увеличение лимфоузлов.
• Увеличение селезенки/печени.
• Изменения общего состава крови.
• Налет на миндалинах.
• Повышенная потливость.

В редких случаях на теле ребенка появляются высыпания петихиального характера (без определенной локализации) и желтушное окрашивание кожи. Согласно медицинской статистике, чаще всего вирус обнаруживают у мальчиков, пик заболеваемости приходится на осенне-зимний и весенний период. Вредоносные микроорганизмы попадают на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и распространяются по всему организму, поражая лимфатические узлы, печень и селезенку. Инкубационный период занимает от 5 до 15 дней.

Для восстановления нормального уровня вироцитов в крови, проводится симптоматическая и общеукрепляющая терапия, которые направлены на устранение признаков заражения. Антибиотики не используются, так как они не воздействуют на вирус. Лечебными свойствами обладают витамины группы В, С, Р.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Строение вирусных клеток во многом определяет механизм их действия и поражения организма. Морфология атипичных мононуклеаров указывает на то, что их возбудителем является вирус Эпштейна-Барр. Данные клетки относятся к герпес-вирусам, имеют сложное строение и содержат ДНК в виде двойной спирали. Вирус устойчив к низким температурам и высушиванию.

Инфекция передается воздушно-капельным, контактным и гемоконтактным путями. Заболевание встречается в форме спорадических вспышек. Как правило, заражение диагностируют у детей дошкольного и школьного возрасту, преимущественно у мальчиков. Дети до одного года не болеют из-за пассивного иммунитета. Недуг является сезонным явлением, обострение наблюдается в зимне-весенний период. Болезнь не рецидивирует, смертность низкая, но имеются данные об единичных случаях разрыва селезенки, поражения ЦНС и стеноза гортани.

Проникновение вируса осуществляется через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и ротоглотки. Адгезия происходит с помощью рецепторов, которые расположены на поверхности клеток эпителия. Размножение вируса приводит к разрушению клеток, что вызывает выброс в кровь новых поколений инфекции. Атипичные мононуклеары являются инфицированными В-лимфоцитами с измененными функциональными и морфологическими свойствами. Патологические изменения в иммунной системе приводят к тому, что организм не способен полностью нейтрализовать вирус, который может пожизненно находится в латентной форме в В-лимфоцитах.

Поскольку вироциты указывают на наличие инфекции в организме, то существуют и другие клеточные структуры с ними схожие. Лимфоциты являются клетками, морфологически сходными с атипичными мононуклеарами. Они подобны по форме и размеру ядра, цитоплазме. Их обнаруживают в крови при различных вирусных заболеваниях (краснуха, грипп, корь, ветряная оспа), аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях, вакцинации и различных опухолях.

Исходя из этого, различают два типа атипичных мононуклеаров: моноцитоподобные и лимфоцитоподобные. Лимфоцитоподобные отличаются от лимфоцитов тем, что имеют пенистую цитоплазму, им характерен полиморфизм ядра с губчатой структуры. То есть вироциты являются видоизмененными Т-лимфоцитами. В редких случаях обнаруживают клетки с гранулярной а-нафтилацетат зстеразой, не ингибируемой NaF. Вироциты имеют высокую активность кислой фосфатазы, лактата, а-глицерофоефата и дегидрогеназ сукцината.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Диагностика вирусных и инфекционных заболеваний предполагает проведение различных исследований. Анализ крови на атипичные мононуклеары проводится при клинических симптомах мононуклеоза и схожих с ним болезней. Вироциты определяют с помощью общего анализа крови, который оценивает качественный и количественный клеточный состав, лейкоцитарную формулу, отношение объема плазмы и клеток, цветовые показатели и СОЭ.

Видоизмененные Т-лимфоциты выявляют с помощью лимфоцитарной формулы (процентное соотношение различных видов лейкоцитов). Она используется для диагностики инфекционных, воспалительных и гематологических недугов, а также для оценки эффективности лечения. Мононуклеоз подтверждают в том случае, если в крови присутствует более 10% атипичных клеточных структур.

[31], [32], [33], [34], [35]

Присутствие вироцитов в крови указывает на инфекционное заболевание, вызванное вирусом Эпштейна-Барр. Атипичные мононуклеары при мононуклеозе, как правило, превышают порог в 10%. Инкубационный период точно не установлен, он варьируется от 5 до 21 дня, а в некоторых случаях до 1-2 месяцев. Болезнь начинается с резкого повышения температуры, воспаления шейных лимфоузлов, затруднения носового дыхания. Позже у больных можно пропальпировать увеличенную селезенку и печень.

Если мононуклеоз имеет атипичную форму, то клиническая симптоматика смазана, поэтому недуг удается распознать только с помощью лабораторных анализов. Затяжные и хронические формы характеризуются гематологическими изменениями и лимфаденопатией, которые могут сохраняться в течение 4-6 месяцев. Критерием тяжести является выраженность синдрома интоксикации, длительность болезни и наличие осложнений.

Атипичные мононуклеары в крови, требуют специфического лечения. Для терапии используют глюкокортикостероиды и витаминные комплексы. Антибиотики не применяются, так как они не оказывают воздейтсивя на вирус. Если в патологический процесс вовлечена печень, то больному назначают диетический стол №5а/№5. При отсутствии должного лечения, болезнь имеет плохой прогноз и грозит осложнениями. Чаще всего это неврологические нарушения, протекающие как асептический менингит, энцефалит и другие патологии.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Для выявления первых признаков любых заболеваний, используется анализ крови. Норма атипичных мононуклеаров в крови позволяет диагностировать различные инфекционные и вирусные болезни. В норме у здорового человека их не должно быть. Если их количество превышает 10% барьер, то это указывает на инфекционный мононуклеоз. Клетки могут присутствовать в лимфоцитарной крови и у здоровых людей, в норме их содержится не более 1/6 от общего количества лимфоцитов. Число атипичных мононуклеаров возрастает при:

• Аутоиммунные патологии.
• Онкология.
• ВИЧ-инфекции.
• Инфекционные и вирусные поражения.
• Патологии крови.
• Отравление и длительное употребление медикаментов.

Для выявления уровня вироцитов проводят развернутый анализ крови с определением лейкоцитарной формулы. В норме лимфоцитов должно быть не более 25-35%, а моноцитов 2-6%. У пациентов детского возраста количество клеток выше, чем у взрослых. Пониженный уровень атипичных мононуклеаров и лейкоцитов наблюдается при:

• Печеночная недостаточность.
• Применение цитостатиков.
• Милиарный туберкулез.
• Апластическая анемия.

Их количество существенно колеблется при таких патологиях, как: заболевания крови, отравления, системные коллагенозы, острые инфекции. Они отвечают за иммунный ответ организма на различные раздражители. Вироциты способны к дифференциации, поскольку поглощают поврежденные клетки, вредоносные микроорганизмы и бактерии.

В здоровом организме, при нормальном функционировании всех органов и систем вироциты отсутствуют. Причины появления атипичных мононуклеаров разные. Их выявляют во время лабораторного обследования, они определяются в процентном соотношении к количеству лейкоцитарных клеток. Если концентрация атипичных клеток превышает 10%, то вирусная инфекция находится в острой или прогрессирующей форме. В этом случае для уточнения диагноза проводится дополнительное исследование крови и врачебная консультация.

Основная причина появления вироцитов – это инфекционные и вирусные заболевания. Такие недуги сопровождаются лихорадкой, активным увеличением печени, селезенки и лимфоузлов. Мононуклеоз способен менять количественный состав крови. На начальном этапе болезни, наряду с увеличением количества атипичных клеток, наблюдается повышение количества палочкоядерных нейтрофилов, а количество сегментоядерных падает.

Инфекционный мононуклеоз — полиэтиологическое заболевание, вызываемое вирусами из семейства Herpesviridae, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, появлением атипичных монону-клеаров в периферической крови.

источник

Аденовирусная инфекция — это острое инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, лихорадкой и поражением слизистой верхних дыхательных путей, в процесс может вовлекаться также лимфатическая система и конъюнктива глаз.

Аденовирусная инфекция занимает одну треть всех респираторных вирусных инфекций и особенно часто встречается у детей младшего возраста.

Заболевание вызывается аденовирусом. У человека выделено более 40 подтипов аденовирусу. В зависимости от того, каким подтипом вызывается инфекция, на передний план могут выходить симптомы поражения верхних дыхательных путей, фарингоконьюктивит, кератоконьюктивит и другие клинические проявления инфекции. В это же время один и тот же вирус может вызывать разные клинические формы болезни.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, хорошо выдерживают низкие температуры, устойчивы к растворителям органической природы — хлороформу, эфиру и др., при нагревании до 60 °С погибают через 30 мин.

Источником вируса является больной аденовирусной инфекцией. Больные наиболее опасны 2–4 недели с момента болезни. Вирус передается воздушнокапельным путем, т. е. инфицирование происходит при вдыхании воздуха со взвешенным в нем вирусом. Больной выделяет вирус при разговоре, чихании, при глубоком дыхании и т. д. Возможен и алиментарный путь передачи по механизму возникновения кишечных инфекций. По этой причине по механизму передачи аденовирусная инфекция относится как к воздушнокапельным, так и к кишечным инфекциям.

Дети до полугода жизни практически никогда не болеют аденовирусной инфекцией в силу наличия у них пассивного иммунитета, переданного им матерью в виде специфических антител против аденовируса. Но после шестимесячного возраста иммунная защита постепенно ослабевает, и ребенок становится восприимчивым к вирусу. Примерно до семилетнего возраста ребенок может переболеть аденовирусной инфекцией несколько раз, и к семи годам у него сформируется естественный приобретенный иммунитет. Поэтому после 7 лет дети болеют аденовирусной инфекцией редко.

Заболевание встречается повсеместно, зафиксированы вспышки эпидемий аденовирусной инфекции, особенно часто они встречаются в организованных детских коллективах. Ред ко вспышки выходят за пределы, самые крупные не превышают 500 человек. Наибольшее число заболевших приходится на зимний период. Объясняется это скученностью населения и сниженной защитной реакцией организма на инфекцию.

Механизм развития аденовирусной инфекции.Вирус проникает в эпителиальные клетки слизистой верхних дыхательных путей при вдыхании, иногда возможно проникновение вируса через слизистую коньюктивы или через кишечник. Вирусы внедряются в клетки эпителия, проникая в ядро, где начинают активно размножаться. Пораженные клетки прекращают делиться и к моменту выхода размноженных вирусов через 16–20 ч гибнут. Вирус также способен размножаться в клетках лимфатических узлов. Этот период от проникновения вируса в организм до его однократного размножения занимает около суток и соответствует инкубационному периоду аденовирусной инфекции. Новое поколение вирусных клеток выходит из разрушившейся клетки эпителия или лимфатического узла и попадает в кровь, откуда разносится по организму, а часть внедряется в близлежащие непораженные клетки. Первоначальный удар приходится на слизистую глотки, носовой полости и миндалин. Возникает воспаление слизистой дыхательных путей и миндалин с отеком и обильным серозным отделяемым. Конъюнктива поражается по такому же принципу. Слизистая конъюнктивы отекает, инъецируется сосудами, возникает слезотечение, ребенок не может смотреть на яркий свет, щурится и отворачивается, со слизистой конъюнктивы отделяется выпот фибринозного характера в виде пленки, склеивающей ресницы. По мере распространения вируса кровью по организму в процесс внедряются новые группы лимфатических узлов. Вирусы из крови могут проникать в ткань легкого и размножаться в эпителии бронхов, вызывая пневмонии и бронхиты. Наличие вируса в крови создает риск вовлечения в патологический процесс других органов и систем, например почек, печени и селезенки.

Клинические проявления аденовирусной инфекции

Период от попадания вируса в организм до появления первых симптомов болезни составляет примерно сутки, но может удлиняться до двух недель. Симптомы болезни развиваются по степенно в определенном порядке. Первым признаком начала болезни является температура на фоне возникновения явления воспаления верхних дыхательных путей в виде насморка, боли в горле, чувства заложенности носа и затруднения носового дыхания. Ребенок сонливый, вялый, капризный. Через 2–3 дня температура нарастает до 38–39 °С. Однако симптомы интоксикации выражены умеренно: аппетит немного ухудшен, но сохранен, ребенка беспокоит небольшая вялость, средней интенсивности головные боли, боли в мышцах и суставах. При более выраженных явлениях интоксикации возможны появление болей в животе, нарушение стула в виде поноса, тошнота, однократная рвота. С первого дня болезни появляются выделения серозного характера из носа (прозрачные), которые вскоре приобретают слизистогнойный характер (зе леноватый цвет слизистой консистенции). Дыхание через нос затруднено, ребенок дышит открытым ртом. Небные миндалины увеличены, выступают за края небных дужек, небные дуж ки красные, отекшие. Задняя стенка глотки красная и отекшая с яркими очагами яркокрасного цвета. Слизистую глотки покрывает слизь, а на фолликулах могут обнаруживаться белесо ватые наложения, которые легко снимаются шпателем при осмотре. Бронхит является частым и ранним осложнением аденовирусной инфекции, поэтому сухой кашель может наблюдаться с первых дней болезни. Кашель может сильно беспокоить ребенка, особенно если он сухой и навязчивый, в легких могут прослушиваться сухие хрипы. Через некоторое время кашель становится продуктивным, присоединяется от кашливающаяся мокрота.

Поражение слизистой оболочки глаз встречается в той или иной степени выраженности у всех больных явной формой аденовирусной инфекции. Поражение конъюнктивы может возникать в первый же день болезни или на 3–5е сут ки. Обычно начинается конъюнктивит с поражения слизистой одного глаза. Через сутки в процесс вовлекается второй глаз. Дети старшего возраста отмечают зуд, резь, ощущение песка в глазах, слезотечение, симптомы усиливаются при ярком свете. Слизистая отечна, яркокрасная, ресницы слип шиеся желтоватыми корочками — засохшим отделяемым с поверхности пораженной конъюнктивы. Таким образом, конъюнктивит в сочетании с воспалением слизистой верхних дыхательных путей создает типичную клиническую картину аденовирусной инфекции и позволяет без труда ее диагности ровать. Внешний вид ребенка, больного аденовирусной ин фекцией, типичен: лицо больно ребенка отекшее, бледное, веки воспаленные, гнойное отделяемое из глаз, из носа — обильное слизистое отделяемое. При осмотре шейные и нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, безболезнены, не спаены с окружающими тканями. При подробном осмотре также может выявляться некоторое увеличение печени и селезенки, но довольно редко. На фоне высокой температуры и ярко выраженных клинических симптомов воспаления дыхательных путей у детей раннего возраста могут выявляться проходящие нарушения со стороны кишечника в виде расстройства стула. Стул жидкий, без особенностей, до 4–5 раз в день.

В общем анализе крови все показатели обычно соответствуют норме за исключением анализов, взятых на высоте клинических проявлений. В последних может обнаруживаться небольшой лейкоцитоз, небольшое увеличение СОЭ.

По тяжести течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы аденовирусной инфекции. По тому, какой синдром доминирует, выделяют следующие виды клинического течения аденовирусной инфекции: фарингоконъюнктивальная лихорадка, катар верхних дыхательных путей, кератоконъюнк тивит, тонзиллофарингит, диарея, мезентериальный лимфаде нит. Аденовирусная инфекция может протекать с осложне ниями или без.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Этот клинический вариант аденовирусной инфекции характеризуется длительным подъемом температуры в сочетании с ярко выраженны ми симптомами воспаления верхних дыхательных путей, увеличением миндалин, фарингитом, увеличением регио нарных лимфатических узлов, иногда печени и селезенки, выраженной реакцией со стороны слизистой глаз. Течение обычно длительное до двух недель, температура может но сить непостоянный тип, периодически спадать и снова подниматься.

Тонзиллофарингит. Этот клинический вариант ставится при условии доминирования симптомов поражения ротоглотки над всеми другими клиническими проявлениями инфекции. В той или иной степени поражение ротоглотки встречается при всех клинических вариантах. Миндалины увеличиваются в размере, покрываются белесоватыми наложениями. Ангина в данном случае будет носить комбинированный характер, т. е. будет вызвана наслоением бактериальной флоры на первич ную вирусную инфекцию. Увеличиваются шейные лимфати ческие узлы. Дети старшего возраста жалуются на боль в горле.

Мезентериальный лимфаденит относительно частое проявление инфекции. Оно является неблагоприятным, так как клинически возникает картина острого живота, что является причиной для хирургического вмешательства по поводу предполагаемого острого аппендицита или другой хирургической патологии. Дети жалуются на приступообразные боли в области пупка или правой подвздошной области. Температура по вышена, может возникать рвота, не приносящая длительного облегчения, при осмотре могут выявляться положительные симптомы поражения брюшины. Язык влажный, лейкоциты и другие показатели периферической крови в пределах нормы. При оперативном вмешательстве обнаруживаются увеличен ные лимфатические узлы кишечника (брыжеечные лимфати ческие узлы).

Катар верхних дыхательных путей — это наиболее распространенный вариант клинического течения аденовирусной инфекции. Проявляется непродолжительным (3–4 дня) перио дом повышения температура на фоне неярко выраженных явлений интоксикации в виде умеренной слабости, сонливости, некоторого снижения аппетита и умеренно выраженных явлений воспаления верхних дыхательных путей в виде ринита и трахеобронхита, увеличены лимфатические узлы. Явления трахеобронхита (сухой упорный кашель с чувством саднения в горле, носящий упорный мучительный характер) должны насторожить врача и родителей, так как он может вызывать развитие синдрома крупа.

Кератоконъюнктивит— это относительно редкая форма болезни. Представляет собой сочетание конъюнктивита (поражение слизистой оболочки век) и кератита (поражение рого вицы). Возникает внезапно с высокой лихорадки и головной боли. Появляются боль в глазах, светобоязнь. На роговице возникают мелкие белесоватые точки, которые быстро сливаются и вызывают помутнение роговицы. Изъязвления ро говицы не бывает, заболевание оканчивается через 3–4 недели полным выздоровлением.

Аденовирусная инфекция может иметь множество разнообразных клинических форм. Описаны случаи аденовирусных менингитов, геморрагических циститов и другие редкие проявления. Последнее время ведутся исследования о роли аденовирусной инфекции в формировании хронических тонзил литов и фарингитов.

Легкая форма аденовирусной инфекции характеризуется температурой не выше 38,5 °С, умеренно выраженными симптомами, в том числе интоксикации. При среднетяжелой форме температура может достигать 40 °С, но нет ярко выраженных тяжелых симптомов интоксикации. При тяжелом течении возникают пневмонии, дыхательная недостаточность, кератоконъ юнктивиты, яркие симптомы, тяжелая интоксикация. Но тяжелые формы аденовирусной инфекции встречаются редко.

Особенности течения аденовирусной инфекции у новорожденных. У детей до полугода жизни инфекция встречается крайне редко, так как большинство детей имеют врожденный естественный иммунитет, полученный от матери через плаценту. Если же мать не имеет сформированного иммунитета, то ребенок легко заражается инфекцией в первые дни жизни. Инфекция протекает с умеренным повышением температуры, слабым кашлем, выделением из носа серозного характера, за трудненным носовым дыханием. Ребенок беспокоен, может отказываться от груди, часто возникают поносы. У детей первого года жизни инфекция протекает обычно тяжело. Это объясняется частым присоединением вторичных бактериаль ных осложнений, таких как бронхит, пневмония и т. д. Прак тически все летальные исходы инфекции зафиксированы у де тей первого года жизни.

Врожденная форма аденовирусной инфекции может про текать по типу пневмонии или по типу воспаления верхних дыхательных путей. С первых дней жизни температура немно го повышена, ребенок кашляет, носовое дыхание затруднено, при прослушивании легких отмечаются признаки пневмонии, клинически проявляющиеся одышкой, бледностью, кашлем с мокротой. Заболевание носит упорное течение, катаральные явления сохраняются длительно. Затем присоединяется бакте риальная флора, развиваются комбинированные пневмо нии, отиты и т. д. Врожденная аденовирусная инфекция может протекать как генерализованная инфекция с одновременным поражением многих органов и систем.

Аденовирусная инфекция разрешается через неделю, но встречаются и затяжные формы с лихорадкой до трех недель. Насморк длится около трех недель, конъюнктивит про ходит обычно в течение недели.

Осложнения всегда связаны с наслоением вторичной бактериальной флоры. У детей первого года жизни часто возникает отит, синусит, иногда пневмонии как результат сочетания вирусной и вторичной бактериальной инфекции.

Диагностика

Диагноз аденовирусной инфекции ставится на основании характерно развивающейся клинической картины с после довательным возникновением симптомов, на основании ла бораторных исследований и эпидемиологической ситуации. Характерными клиническими проявлениями аденовирусной инфекции являются последовательно возникающие лихорадка, заложенность носа, слизистые обильные выделения из но са, ангина, фибринозные пленки на миндалинах, увеличение шейных лимфатических узлов, конъюнктивит с небольшим гнойным отделяемым. Следует помнить, что в клинической картине в зависимости от формы могут преобладать те или иные симптомы поражения в большей степени, чем другие. Продолжительность лихорадочного периода не является спе цифическим показателем и может колебаться от пяти дней до двух недель.

От другой инфекции, передающейся воздушнокапельным путем, аденовирусную инфекцию отличает выраженная реакция со стороны лимфатических узлов, постепенное развитие симптомов в определенной очередности и наличие воспаления слизистой век с выраженным гнойным процессом. Инфекцион ный мононуклеоз отличается от аденовирусной инфекции пора жением нескольких групп или генерализованным поражением лимфатических узлов. При этом явления воспаления слизистой дыхательных путей отсутствуют, а заложенность носа связана с резким увеличением миндалин. Кроме того, при инфекционном мононуклеозе непременно и выраженно увеличиваются печень и селезенка, а в крови при обычном общем анализе обнару живают специфические клетки — атипичные мононуклеары.

В качестве лабораторной диагностики используют по большей части удобный и быстрый метод обнаружения антител к аденовирусу в соскобах эпителия дыхательных путей. Для выявления непосредственно аденовирусов используют смывы с носоглотки, фекалии или кровь больного ребенка. Для более точной диагностики используют метод парных сывороток. Берут на анализ кровь ребенка в день обращения и через несколько дней после. Если концентрация антител к аденовирусу возрастает, то это является точным подтверждением наличия аденовирусной инфекции.

При подозрении на аденовирусную инфекцию необходимо оценить состояние здоровья контактных лиц и эпидемиологи ческую обстановку в коллективе детей.

Принципы лечения

Детей с аденовирусной инфекцией лечат дома. Исключение составляют дети с тяжелым течением аденовирусной ин фекции или с присоединившимися осложнениями. Детям с типичным течением назначают постельный режим. Ребенку необходимо обеспечить полный покой и тщательный уход. Длительность постельного режима составляет весь период с повышенной температурой и 2–3 дня после нормализации температуры. Но до исчезновения всех клинических явлений ребенок должен быть огражден от физических нагрузок, режим должен оставаться щадящим. Питание полноценное. Следует помнить, что если ребенка беспокоит тошнота, если он отказывается от еды, не нужно заставлять ребенка есть, это мо жет утяжелить его состояние. При адекватном режиме и питании тошнота быстро пройдет и ребенок сам вернется к привычному питанию. Рекомендуется давать обильное горячее питье, чай с малиной, кисели, теплые морсы и компоты. Вся еда должна быть теплой. Если температура ребенка ниже 38,5 °С, нет необходимости в ее снижении медикаментозными препаратами. Можно прикладывать смоченные в холодной воде компрессы. Если температура не снижается, можно давать ребенку жаропонижающие препараты.

При выраженном сухом кашле начинают лечение с приема грудного сбора в виде горячего отвара. Помогает также щелочное питье в виде горячего молока с небольшим количеством (на кончике ложки) соды. Если ребенок отказывается от молока, можно поить его подогретыми щелочными минеральными водами. Если кашель носит влажный характер с трудно отхаркивающейся мокротой, можно применяют отхаркивающие препараты (бронхолитин, АЦЦ), если кашель длительный, сухой, саднящий, целесообразнее будет применять препараты, подавляющие кашель.

При поражении глаз необходимо оградить ребенка от яркого дневного света. Можно промывать глаза очень слабым раствором марганцовки (едва сиреневым) или некрепким отваром чая. В глаза закапывают левомицитиновые глазные капли. Для того чтобы закапать ребенку капли, нужно повернуть его голову немного набок и закапать 1—2 капли во внутренний угол глаза, так чтобы капля под наклоном стекла по поверхности глаза. Для того чтобы закапать капли в другой глаз, нужно повернуть голову ребенка в другую сторону. Для этого нужно попросить ребенка посмотреть наверх и, немного оттянув край нижнего века вниз, выдавить в полость 1– 3 мм мази.

При насморке можно промывать нос слабым солевым раствором с помощью шприца или закапывать в нос сосудосуживающие ка пли. Следует избегать длительного применения капель (не более 5–7 дней), так как они могут вызвать временную дисфункцию слизистой оболочки. В качестве общеукрепляющей терапии можно применять витамины, особенно витамин С в виде драже или отвара шиповника. Можно применять теплые ножные ванночки и горчичники на грудь.

После выздоровления нужно следить за тем, чтобы ребенок не переохлаждался, тепло одевался. Следует оградить его на несколько недель от занятий физкультурой.

Антибактериальная терапия назначается индивидуально при наличии осложнений в виде отитов, синуситов, пневмоний ит. д.

В комплексе с вышеописанными лечебными мероприятиями у детей со сниженным иммунитетом (частые ОРВИ, рахит, недостаточное питание) при затянувшемся инфекционном процессе или присоединившихся осложнениях необходимо применять препараты, стимулирующие защитные свойства организма.

Прогноз. Прогноз при аденовирусной инфекции благоприятный. Он утяжеляется при присоединении осложнений и зависит от их тяжести и характера.

Профилактика. В зимнее время необходимо следить, чтобы ребенок не переохлаждался. В условиях детских коллективах ребенка с подозрением на инфекцию следует изолировать от коллектива. Игрушки, общие предметы пользования нужно обработать слабыми растворами хлора, посуду, белье и одежду желательно прокипятить. В помещении следует провести влажную уборку и хорошо его проветрить. У детей, которые находились в контакте с предположительно больным аденовирусной инфекци ей, следует ежедневно измерять температуру и следить за общим состоянием. При эпидемических вспышках в условиях замкнутого коллектива целесообразно объявить карантин. Это предотвратит распространение инфекции.

источник

Мононуклеоз инфекционный — острое инфекционное заболевание, про­являющееся лихорадкой, лимфаденопатией, гепатолиенальным синдромом и мононуклеарной реакцией периферической крови.

Этнология. Согласно данным последних лет, этиологическая роль в развитии инфекционного мононуклеоза принадлежит вирусу Эпштейна — Барра, сходного в антигенном отношении с вирусами герпеса простого и цитомегалии.

Эпидемиология. Заболевание встречается в виде спорадических слу­чаев. Описаны отдельные групповые заболевания в семьях и коллек­тивах. Инфекционный мононуклеоз регистрируется повсеместно в тече­ние всего года, но более высокая заболеваемость отмечается осенью и весной. Чаще болеют дети.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через верхние дыха­тельные пути, поражая прежде всего лимфоидную ткань носовой части глотки. В дальнейшем он проникает в кровь, о чем свидетельствуют генерализованная лимфаденопатия, сплено- и гепатомегалия, а также возможность передачи инфекции при переливании крови доноров, у которых заболевание находится в инкубационном периоде Избиратель­ное поражение лимфоидной и ретикулоэндотелиальной ткани ведет к генерализованной гиперпластической реакции с преобладанием проли­ферации лимфоидных клеток и выражается появлением в крови большого количества мононуклеаров, гипергаммаглобулинемией, нарастанием титра гетерофильных антител, синтезируемых мононуклеарами При этом также возникают интерстициальные, неспецифические воспалительные изменения в легочной ткани, мышце сердца, печени, почках, нервной системе, локали­зующиеся преимущественно периваскулярно. Они объясняют полиморфизм клинических проявлений и подчеркивают общий характер заболевания В развитии указанных, а также вторичных паренхиматозных изменений немаловажную роль играет сенсибилизация организма прежде всего к различным микробам, которые нередко являются причиной возникновения осложнений (отита, тонзиллита, холангита и Др.).

Клиника. Инкубационный период длится от 4 до 15 дней, в сред­нем неделю. Заболевание, как правило, начинается остро, хотя у части больных начало болезни остается незаметным, и первым признаком, на который обращает внимание больной, является увеличение лимфати­ческих узлов. Манифестные формы болезни клинически обычно прояв­ляются триадой симптомов: лихорадкой, аденопатией и тонзиллитом. Отсю­да и выделение 3 основных клинических форм мононуклеоза — желе­зистой, ангинозной и септической, хотя подчас бывает трудно определить ведущий симптомокомплекс, и при установлении диагноза ограничи­ваются указанием нозологической формы вообще. Обычно заболева­ние начинается с недомогания, головной боли, миалгии, боли в суста­вах, повышения температуры, чаще до высокой. Несколько дней спустя опре­деляются увеличенные лимфатические узлы, больные жалуются на дисфагию и боль в горле, обнаруживается катаральный, лакунарный, фолликулярный, пленчатый, язвенно-некротический тонзиллит, в отдельных случаях с явле­ниями перитонзиллита. Поднижнечелюстные и заднешейные лимфати­ческие узлы увеличиваются чаще первыми и достигают больших размеров, чем подмышечные, паховые, локтевые, трахеобронхиальные и др. Они достигают величины фасоли, лесного, грецкого ореха, редко больше, имеют упругоэластическую консистенцию, не спаяны между собой и с кожей, без признаков периаденита, умеренно болезненны. Обычно размеры лимфати­ческих узлов становятся нормальными через несколько недель, реже через несколько месяцев и в исключительных случаях — через год. Темпера­тура наблюдается в течение 1—3 нед, редко дольше. По своему характеру температурная кривая может быть различной: ремиттирующая, интермит-тирующая, гектическая, постоянного типа, волнообразная, двухволновая, иногда — субфебрильная. Наблюдаются случаи, протекающие с нормальной температурой Такие симптомы общей интоксикации, как головная боль, общая слабость, в тяжелых случаях тошнота, рвота, диагностического значения не имеют и угасают обычно с нормализацией температуры, хотя астения может длиться несколько недель и даже месяцев.

При инфекционном мононуклеозе возможны высыпания на коже. Сыпь может быть различной, сохраняется в течение нескольких дней. Но иногда сыпь может задерживаться длительно, иметь геморраги­ческий характер, в клинической картине болезни выступать на первый план, что и дало основание выделить клиническую форму инфекционного мононуклеоза с экзантемой.

В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над другими симптомами болезни Такое течение за­болевания выделено в самостоятельную клиническую форму с пораже­нием слизистых оболочек. Для этой формы характерен односторонний гранулезный либо катаральный конъюнктивит, афтозный или язвенно-везикулезный стоматит и гингивит. Описаны случаи везикулезного стоматита в сочетании с везикулезной сыпью на ладонях и подошвах.

Клинические формы инфекционного мононуклеоза, при которых ве­дущими симптомами являются признаки поражения того или иного орга­на или какой-либо системы, отнесены к висцеральным. Среди них вы­деляют респираторные формы, обусловленные поражением бронхолегочных, перибронхиальных, средостенных лимфатических узлов с проявлением соответствующих признаков функционального характера. Иногда такие формы выявляются только рентгенологически, но чаще при них наблю­даются ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит или же острая пнев­мония. К висцеральным относятся также сердечные формы, когда у больного возникают мио-, эндо- или перикардит с выраженными клини­ческими признаками или выявляющиеся только с помощью ЭКГ. Изме­нения в сердце возникают в 1-ю неделю болезни или спустя 5—6 нед. Течение обычно благоприятное. Если при инфекционном мононуклеозе возникают различные абдоминальные симптомы — боль в животе, понос, метеоризм, тошнота, рвота, при аппендикулярном синдроме и выраженном мезадените требующие хирургического вмешательства, тогда говорят о ди-гестивной форме болезни.

Нередко заболевание протекает с желтухой, в таких случаях вы­деляют печеночную форму инфекционного мононуклеоза. Известны слу­чаи, когда в клинической картине болезни ведущими являются синдромы менингита, менингоэнцефалита, моно- или полирадикулоневрита либо реак­тивный психоз. Чаще всего менингеалъные синдромы выявляются на 3—4 и день болезни, но бывают и позже, обычно отличаются благо­приятным течением, хотя известны и летальные исходы

Особо выделяется глазная форма мононуклеоза При таком течении болезни в сочетании с другими симптомами поражения нервной системы или без них определяются катаральный, фолликулярный, гранулезный или пленчатый односторонний конъюнктивит, склерит или эписклерит, дакриоаденит, увеит, иридоциклит, возможны перифлебит сетчатки и крово­излияния в нее, отек сосочка глазного нерва.

Более редкими являются почечная и другие формы с соответствую­щей симптоматикой (нефрит, панкреатит, орхит и др). Возможны скры­тые формы болезни, без клинических проявлений, но с выраженными гема­тологическими серологическими изменениями, стертые формы, когда кли­нические проявления болезни мало выражены, или атипичные — с изо­лированным поражением брыжеечных и бронхолегочных лимфатических узлов или атипичные гематологические формы (ложнолейкемическая — с резким увеличением числа лейкоцитов, лейкопеническая — с выражен­ным уменьшением количества лейкоцитов, гранулоцитопеническая или агра-

лоцитарная, анемическая, тромбопеническая и др ). У больных инфек­ционным мононуклеозом могут наблюдаться обострения и рецидивы, в отдельных случаях возможно хроническое течение болезни. Осложнения наблюдаются редко. Чаще они связаны с бактериальной суперинфек­цией В таких случаях развиваются вторичный тонзиллит, перитонзиллит, отит, сепсис. К наиболее грозным осложнениям следует отнести разрывы селезенки (спонтанные или от физического напряжения). В диагностике заболевания большое значение имеют данные исследования перифериче­ской ьрови. В большинстве случаев они определяются с первых дней и достигают максимума в период разгара болезни. Общее количество лейкоцитов при инфекционном мононуклеозе превышает нормальные пока­затели, достигая через неделю 15—30•10 9 /л В начале заболевания лейкоцитоз и нормоцитоз регистрируются одинаково часто Значительно реже определяется лейкопения или склонность к ней. На 3—4-й неделе общее количество лейкоцитов обычно приходит к норме Число эритроцитов, тромбоцитов, количество гемоглобина, СОЭ изменены незначительно и не имеют диагностического значения. Тромбоцитопения и явления ге-молитической анемии встречаются редко. В начале болезни отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 0,08—0,11 палочкоядерных нейтро-фильных гранулоцитов при низком уровне сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (0,2—0,3) и повышенных показателях мононуклеаров. На 2-й неделе количество сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов снижается до 0,05—015 при значительном увеличении содержания моно­нуклеаров: до 0,3—0,4 лимфоцитов, 0,1—0,12 моноцитов. Обнаруживаются плазмоциты, лимфоидноретикулярные элементы С 3-й недели болезни лейкоцитарный состав крови начинает восстанавливаться, но полная нор­мализация затягивается иногда до полугода и дольше При всех вари­антах клинического течения мононуклеоза уже с первых дней в крови снижается содержание малых лимфоцитов до 0,06—0,12, иногда до 0,02— 0,04 при норме 0,47—0,52 Наряду с этим определяется увеличение содержания лимфоцитоподобных мононуклеаров до 0,25—0,35 при норме 0,1—0,12, моноцитоподобных—до 0,06—0,1 при норме 0,01— 0,02 и плазмоцитоподобных до 0,03—0,04 при отсутствии их в норме На 4—5 и неделе болезни в лейкограмме еще преобладают средние и большие лимфоциты (0.3—0,4) при снижении уровня малЫх лимфоцитов.

Дифференциальный диагноз При типичном течении инфекционного мононуклеоза диагностика его не вызывает больших затруднений и ос­новывается на клиническом обследовании и результатах анализа с учетом эпидемиологических данных и результатов серологического исследования Часто возникает необходимость разграничения его с заболеваниями, при которых наблюдаются поражение миндалин, лимфаденит, лихорадка

Нередко в начале заболевания инфекционным мононуклеозом устанав ливается диагноз ангины. Острое начало с лихорадкой и реакцией лимфатических узлов дают повод к этому. Но в отличие от инфекцион­ного мононуклеоза у больных ангиной ведущей жалобой является боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин выражены с 1 го дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфа-денопатия Диагностические сомнения разрешает обнаруживаемый нейтро-фильный лейкоцитоз

Дифтерия зева может быть ошибочно заподозрена в случаях ин­фекционного мононуклеоза Тяжелые последствия бывают тогда, когда диф­терия зева принимается за инфекционный мононуклеоз и в связи с этим не проводится соответствующее лечение Сочетание ангины с общей интоксика­цией, лихорадкой и лимфаденитом свойственно обеим инфекциям Но при дифтерии зева уже к концу 1-х суток на увеличенных, умеренно гиперемированных миндалинах обнаруживается выступающий над поверх­ностью слизистой оболочки серо-белый или грязно-серый фибринозный налет. При попытке удалить его возникает кровоточивость Температура субфебрильная или высокая, общая интоксикация, нарастающая, с перехо дом локализованной формы в распространенную или же выраженная с самого начала при токсической дифтерии Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, болезненные, их окружает мягкий, безбо­лезненный отек подкожной основы. У больных инфекционным мононукле­озом в первые дни болезни отмечается лишь легкое покраснение и набу­хание миндалин и окружающей их слизистой оболочки зева. Тонзиллит развивается в разные сроки, но чаще в поздние, налет также может распространяться за пределы миндалин, но снимается легко, и цвет его желтоватый. Увеличиваются не только регионарные, но и более отдаленные лимфатические узлы, нередко бывают геьерализованный лим­фаденит, гепато- и спленомегалия. Общая интоксикация умеренная. В крови преобладают лимфоциты, моноциты, увеличивается число моно-нуклеаров. СОЭ нормальная в отличие от ускоренной при дифтерии

Большое значение для заключительного диагноза имеют результаты бактериологического исследования пленок на наличие возбудителя дифтерии, данные реакции Пауля — Буннеля и изучения эпидемиологической ситуации.

Аденовирусная инфекция, протекающая с синдромом тонзиллита, во многом сходна с инфекционным мононуклеозом При обеих нозологических формах возможны полиаденит, гепатолиенальный синдром, нередко выраженная интоксикация, длительная лихорадка и признаки поражения дыхательных путей Последние при аденовирусной инфекции более выражены, экссудативный компонент значительный, в смывах из носовой части глотки методом иммунофлуоресценции обнаруживается аденовирусный антиген Иногда помогают установить диагноз типичное сочетание симптомов и дан­ные эпидемиологического анамнеза о распространении в детском или молодежном коллективе инфекции со значительным числом конъюнктивитов среди заболевших. У больных аденовирусной инфекцией общий анализ крови без существенных изменений в отличие от типичной картины гемограммы при инфекционном мононуклеозе

Краснуха может быть ошибочно принята за инфекционный моно­нуклеоз при выраженной лимфаденопатии и скудной экзантеме. В таких случаях следует учитывать преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфатических узлов, незначительное повышение темпера­туры, отсутствие патологических изменений в зеве, кратковременность заболевания, наличие лейкопении, лимфоцитоза, плазмоцитов, а также отри­цательную реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона.

При эпидемическом паротите, обычно сопровождающемся температур­ной реакцией, явлениями общей интоксикации и деформацией в околоушной и подчелюстной областях, подчас вначале возникает необходимость прове­дения дифференциальной диагностики с инфекционным мононуклеозом Важными отличительными особенностями являются локализация, характер местных изменений и общей реакции. Манифестный признак при эпидеми­ческом паротите — поражение слюнных желез, преимущественно околоуш­ных, иногда — поднижнечелюстных и подъязычной с типичной деформа­цией между мочкой уха и восходящей ветвью нижней челюсти чаще с двух, реже — с одной стороны При этом всегда отмечается отек окружаю­щей подкожной основы, границы его нечеткие, консистенция тестоватая, при пальпации болезнен. При открывании рта, разговоре и жевании возни­кает боль с иррадиацией в ухо, она сочетается с сухостью во рту. Лимфатические узлы этой области без особенностей или слегка увели­чены Интоксикация выражена с первых дней, нередко определяется менингеальный синдром Положительные симптомы Филатова (боль позади мочки уха) и Мурсона (инфильтрация и гиперемия области околоушного протока) При инфекционном мононуклеозе определяются увеличенные лим­фатические -узлы, преимущественно генерализованная лимфаденопатия Боль при глотании не сочетается с сухостью во рту, симптом Мурсона отрицательный Наличие атипичных для инфекционного мононуклеоза изменений в лейкоцитарной формуле крови и данные эпиданамнеза разрешают диагностические сомнения

Сывороточная болезнь проявляется некоторыми клиническими симпто­мами, которые наблюдаются и при инфекционном мононуклеозе. сыпь, лихорадка, полиаденит, лейкоцитоз или лейкопения с лимфомоноцитозом Важными в решении вопроса являются сведения о введении больному сывороточных препаратов, сыпь чаще уртикарная, зудящая, нередко бы вают боль и отечность в области суставов, эозинофилия при отсутствии мононуклеаров в крови Поскольку при сывороточной болезни, как и при инфекционном мононуклеозе, реакцией Пауля — Буннеля могут выяв­ляться гетерофильные антитела, с целью дифференциальной диагностики следует применять реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона

Иногда возникает необходимость различать лимфогранулематоз в на­чальный период и инфекционный мононуклеоз, особенно в случае пер вичной локализации процесса в области шеи. В отличие от инфекционного мононуклеоза при лимфогранулематозе лимфатические узлы достигают больших размеров, безболезненны, эластичны вначале, в последующем становятся плотными, сливаются друг с другом, образуя опухолевидные конгломераты, не спаянные с кожей С течением времени в процесс вовле­каются все новые лимфатические узлы Появляются изменения во внутрен­них органах. Поражение лимфатических узлов на фоне лихорадки сочетается с повышенной потливостью и кожным зудом, составляя характерную для лимфогранулематоза триаду симптомов. В крови, чаще на фоне лейкоцитоза, в противоположность инфекционному мононуклеозу опреде­ляется лимфопения и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палоч-коядерных нейтрофильных гранулоцитов, иногда юных и миелоцитов В на­чальной стадии и во время обострения довольно часто определяется эозинофилия Характерным гематологическим признаком лимфогранулема­тоза является значительное повышение СОЭ в отличие от умеренной при инфекционном мононуклеозе. В затруднительных случаях оконча­тельный диагноз решается с учетом серологических данных и результатов гистологического исследования лимфатических узлов или пунктатов

Инфекционный малосимптомный лимфоцитов — малоизвестное, редко встречающееся заболевание. В отличие от инфекционного мононуклеоза выявляется у детей, реже — у взрослых при профилактических осмотрах, характеризуется незначительным изменением самочувствия, отсутствием увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки, не сопровождается повышением температуры, редко отмечается кратковременный субфеб­рилитет Диагностические сомнения решает картина крови При инфек­ционном лимфоцитозе определяется увеличение числа лимфоцитов с моно-морфным составом их в сочетании с гиперлейкоцитозом и эозинофи-лией Содержание малых и средних лимфоцитов достигает 0,8—0,95, тогда как при инфекционном мононуклеозе на первый план выступает клеточный полиморфизм, регистрируется повышенное содержание всех видов мононук-леарных клеток, число малых лимфоцитов понижено.

Тяжелое течение инфекционного мононуклеоза подчас клинически напоминает лейкоз Сходство состоит в наличии ангины, лихорадки, лей­коцитоза, увеличении лимфоузлов и селезенки Лейкемические мононукле-ары могут быть ошибочно приняты за атипичные Отсутствие цикличности в развитии болезни, прогрессирующее ухудшение общего состояния, блед­ность слизистых оболочек и кожи, умеренность лихорадочной реакции, ге­моррагии свидетельствуют о лейкозе При этом увеличение лимфати­ческих узлов не преобладает в клинической картине болезни Лейкоцитоз, как правило, значительный (до 100. Ю^л и более), отмечаются анемия и тромбоцитопения Данные стернальной пункции решают вопрос о

При висцеральных формах инфекционного мононуклеоза диагности­ческие затруднения возникают нередко Респираторные формы болезни, протекающие гриппоподобно или в виде пневмонии, только на основании анамнеза и объективных данных трудно отличить от гриппа, других ОРЗ и осложненных острой пневмонией форм. При инфекционном мононуклеозе с развитием синдромов эндо-, мио- или перикардита, ди-гестивных форм (мезоаденита, аппендикулярного синдрома, панкреатита и др ), как и в случаях с преимущественным поражением нервной системы (менингита, менингоэнцефалита и др ), клинические проявления идентичны названным синдромам другой этиологии. Печеночные формы, проявляющие­ся желтухой, трудно бывает отличить от вирусного гепатита.

Важный признак в клиническом распознавании висцеральных форм инфекционного мононуклеоза — генерализованная лимфаденопатия, не свойственная перечисленным синдромам другой этиологии, особенно сочета­ние ее с поражением миндалин Но решающее значение при этом принадле­жит характерным гематологическим показателям (увеличению числа одно­ядерных клеточных элементов) и результатам серологических исследо­ваний Важно помнить, что у больных вирусным гепатитом, как и при инфекционном мононуклеозе, возможно обнаружение гетерофильных антител в сыворотке крови. Поэтому в случаях, трудных для дифферен­циальной диагностики, из серологических реакций следует применить реакцию Пауля — Буннеля — Давидсона, позволяющую уточнить проис­хождение выявляемых гетерофильных антител.

источник

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.

Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.

Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.

Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.

Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.

Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.

Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.

В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.

Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.

В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.

В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.

Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.

Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).

Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.

Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.

Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз — в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.

Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.

Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.

Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.

Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.

Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.

источник