Меню Рубрики

Аденовирусная инфекция у взрослых по мкб

Главная » Боль в горле » Аденовирусная инфекция по мкб 10

Аденовирусная инфекция — группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста.

Термин «аденовирусы» был предложен Эндерсом и Френсисом в 1956 г., а болезни, вызываемые этим возбудителем, стали называть аденовирусными.

  • В34.0. Аденовирусная инфекция неуточнённая.
  • B30.0. Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом.
  • B30.1. Конъюнктивит, вызванный аденовирусом.

Код по МКБ-10 B34.0 Аденовирусная инфекция неуточненная B97.0 Аденовирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Роль «здоровых» вирусоносителей в передаче инфекции достаточна значима. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40-50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией. Механизм передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный. Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет.

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) семейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов).

В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60-90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов. образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типоспецифичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК.

Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года: на стекле, одежде выживают в течение 10-45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин.

Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг. Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14. 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых. Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив.

Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК. Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоев стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов.

У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации.

Инкубационный период длится от 5 до 14 дней.

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря. лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5-7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4-6 нед, может быть двухволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.

В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.

У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом. У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита.

Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, ACT).

Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1-3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.

У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4-7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией.

Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки.

Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК. Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3-4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса. Обнаружение вирусных антигенов в ядрах эпителиальных клеток свидетельствует о латентном течении инфекционного процесса, наличие антигенов в цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание. Выделение вируса в культуре ткани используется для научных целей.

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом. Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.

Показание для консультации хирурга — развитие аденовирусного мезаденита, протекающего с выраженными болями в животе и рвотой. Консультация офтальмолога показана при поражении глаз.

Лечение большинства больных проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжёлой формой болезни, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемиологическим показаниям.

В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. ME. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Диспансерное наблюдение не проводят.

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

Прогноз обычно благоприятный. Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления.

Аденовирусная инфекция у детей — острое респираторное заболевание с лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, а также лимфоидной ткани.

Заболевание занимает важное место в патологии детей раннего возраста. В межэпидемический период гриппа на долю аденовирусной инфекции в этом возрасте приходится до 25-30% всех вирусных заболеваний дыхательных путей. К 5-летнему возрасту практически все дети переболевают аденовирусной инфекцией, причем половина детей переносит инфекцию повторно.

Код по МКБ-10 B34.0 Аденовирусная инфекция неуточненная B97.0 Аденовирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках

Источником инфекции являются больные как с явной, так и со скрытой, инаппарантной формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах с пораженной конъюнктивы, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 нед болезни, в редких случаях выделение вируса продолжается до 3-4 нед.

Механизм передачи инфекции воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения — по типу кишечных инфекций. По эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена в группу воздушно-капельных и кишечных инфекций.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции из-за пассивного трансплацентарного иммунитета. Начиная с 6 мес практически все дети становятся восприимчивыми. В результате повторных заболеваний дети приобретают активный иммунитет, с 5-летнего возраста заболеваемость аденовирусной инфекцией резко снижается.

Известна 41 разновидность (серовар) аденовирусов человека. Вирусные частицы содержат ДНК, имеют диаметр от 70 до 90 нм, устойчивы во внешней среде.

Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда конъюнктива или кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16-20 ч возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем к их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах соответствует инкубационному периоду.

Причины и патогенез аденовирусной инфекции

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет от 2 до 12 дней. Заболевание обычно начинается остро, но различные симптомы болезни появляются не одновременно, а последовательно. Первыми признаками чаще становятся повышение температуры тела и катаральные явления в верхних дыхательных путях. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38-39 °С, реже 40 °С) ко 2-3-му дню. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Отмечается незначительная вялость, ухудшается аппетит, возможна головная боль, редко мышечные и суставные боли. У некоторых больных отмечаются тошнота, рвота, боли в животе.

С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа, которые вскоре становятся слизисто-гнойными. Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемированная. Носовое дыхание затруднено. Изменения в ротоглотке включают в себя умеренную гиперемию и отёчность передних дужек и небных миндалин. На слизистой оболочке задней стенки глотки отмечается так называемый гранулёзный фарингит, при котором задняя стенка выглядит отечной и гиперемированной с гиперплазированными яркими фолликулами, боковые валики глотки увеличены. При выраженном экссудативном компоненте воспаления на гиперплазированных фолликулах видны нежные белесоватые налеты и густая слизь.

Симптомы аденовирусной инфекции

При аденовирусной инфекции выделяют основной клинический синдром:

  • фарингоконъюнктивальную лихорадку;
  • катар верхних дыхательных путей;
  • кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит;
  • диарею;
  • мезентериальный лимфаденит и др.

Различают легкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму без осложнений и с осложнениями.

Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорадки, симптомов катара дыхательных путей, гиперплазии лимфоидной ткани ротоглотки, увеличения шейных лимфатических узлов, поражения слизистых оболочек глаз. Для диагностики имеет значение последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период может удлиняться до 7-14 дней.

В качестве экспресс-диагностики используют метод флуоресцирующих антител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка. Для серологической диагностики ставят РСК и реакцию задержки гемагглютинации (РЗГА). Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 раза и более в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Для выделения аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного.

Аденовирусная инфекция у детей отличается от респираторной инфекции другой вирусной этиологии поражением слизистых оболочек глаз, неодновременным возникновением основных клинических симптомов, отчетливо выраженной реакцией лимфоидной ткани, выраженным экссудативным воспалением дыхательных путей.

Аденовирусная инфекция у детей лечение посиндромное предполагает такое же, как и при гриппе. В качестве антипиретиков у детей раннего возраста рекомендуется назначение парацетамолсодержащих препаратов (Детский Панадол). Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями.

Лечится аденовирусная инфекция у детей в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяют симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Рекомендуется закапывать в нос 0,05% раствор дезоксирибонуклеазы по 3-4 капли через каждые 3 ч в течение 2-3 дней. Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно.

Специфическая профилактика пока не разработана. Используются обычные методы профилактики: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка с применением слабых растворов хлора, кипячение посуды, белья и одежды.

Диагностика и лечение аденовирусной инфекции

Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях: пневмонии, синусите, ангине и др. Возможно применение индукторов интерферона (например, анаферона детского — детям с 6 мес, а для детей с 6-летнего возраста — кагоцел, который хорошо сочетается с другими противовирусными препаратами, иммуномодуляторами и антибиотиками).

Аденовирусный конъюнктивит вызывается аденовирусами серотипов 3, 4, 7, 10. Заболеванию глаз предшествует или сопутствует поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, назофарингит, тонзиллит). Аденовирусный конъюнктивит обычно возникает в детских коллективах. Передача аденовируса происходит воздушно-капельным путем, реже — контактным. Продолжительность инкубационного периода — 3-10 дней.

Код по МКБ-10 B30.1 Конъюнктивит, вызванный аденовирусом Н13.1* B30.0 Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом Н19.2*

Аденовирусный конъюнктивит начинается остро, обычно на одном глазу, через 1-3 дня может заболеть другой глаз. Отделяемое по краям век и на конъюнктиве скудное, слизистого характера. Конъюнктива век и переходных складок гиперемирована, отечна, с большей или меньшей фолликулярной реакцией и с образованием на конъюнктиве век (обычно у детей) легко снимающихся пленок. В зависимости от степени выраженности этих симптомов различают катаральную, фолликулярную и пленчатую формы аденовирусного конъюнктивита. Поражение роговицы обнаруживается в 13% случаев и имеет характер поверхностных, мелких, точечных инфильтратов, окрашивающихся флюоресцеином. Явления кератита обычно полностью исчезают при выздоровлении, которое наступает в течение 2-4 недель.

Для аденовирусного конъюнктивита характерна общие симптомы: поражение респираторного тракта с повышением температуры тела и головной болью. Системное поражение может предшествовать заболеванию глаз. Длительность аденовирусного конъюнктивита — 2 недели.

Лечение аденовирусного конъюнктивита комплексное. Надо отметить, что лечение может быть затрудненным, так как на сегодняшний день не существует средства, которое бы селективно воздействовало на аденовирусы.

Лечение может быть вариативным и зависит от возможных офтальмологических осложнений, является формой вирусной инфекции.

Если один из тридцати известных медицине аденовирусов проникает в слизистую оболочку носоглотки, то через 3-5 дней он поражает и конъюнктиву глаз. Хотя детские офтальмологи и педиатры склонны считать, что аденовирус попадает в глаз через грязные руки, которыми ребенок трогает зараженные игрушки, посуду или общие предметы гигиены – полотенца, носовые платки, и так далее. Как правило, страдает конъюнктива одного глаза, второй глаз «присоединяется» спустя несколько дней. Симптомы офтальмологического аденовируса клинически проявляются в виде жжения и рези в глазу, часто дети жалуются на невидимую соринку, которая на самом деле отсутствует. Слизистая пораженного вирусом глаза отекает и краснеет, появляется повышенная слезоточивость. Конъюнктивит вирусной этиологии может вызвать головную боль, отек лимфатических околоушных узлов, а если его не лечить адекватными препаратами, выделения настолько обильны, что ребенок утром не может открыть глаза в буквальном смысле склеенные гноем.

Читайте также:  Лечение глаз при аденовирусной инфекции у детей

Многие родители полагают, что лечить аденовирусный конъюнктивит можно домашними способами, когда ребенку промывают глаза некрепким чаем, или раствором борной кислоты, особенно начитанные взрослые бросаются за покупками в аптеку и приобретают альбуцид, чтобы устранить кажущуюся на их взгляд очевидную инфекцию глаз. Но антибиотики и кортикостероиды на вирус не оказывают должного действия, и вирусный конъюнктивит продолжает развиваться, а порой и осложняться. Возможно формирование кератоконъюнктивита, когда воспалительный процесс переходит на роговицу глаза, веко сильно отекает и закрывает глазную щель, развивается светобоязнь. При тяжелой форме поражения роговицы зрение ребенка может упасть почти на 30%, что может потребовать стационарного лечения и даже операции. Чтобы не допустить подобных ситуаций, родители при малейших признаках на вирусное поражение глаз должны обратиться к педиатру или детскому офтальмологу.

Лечение аденовирусного конъюнктивита предполагает использование таких препаратов, которые действуют не только на вирус, но и не повреждают слизистую оболочку глаза. Дело в том, что вирус имеет свойство «прятаться» в клетки тканей, чтобы его нейтрализовать, необходимы капли, в состав которых входит лейкоцитарный человеческий интерферон.

Перед тем, как посетить доктора, следует ознакомиться и соблюдать следующие несложные правила:

  • Необходимо выделит для больного ребенка отдельные предметы гигиены – полотенце, подушку, мыло, а также посуду. Пипетка для закапывания капель должна быть предназначена только для ребенка, также как и другие атрибуты лечения – тампоны, носовые платки, салфетки.
  • Тем, кто ухаживает за больным ребенком, нужно регулярно мыть руки с мылом, этого достаточно, чтобы не переносить вирус на окружающих и на самого себя.
  • Пипетка, стеклянная палочка для закладывания мази, посуда должны подвергаться обработке с помощью кипячения. Вирус невозможно нейтрализовать спиртом, однако при высокой температуре он погибает.
  • Комнату, где находится больной ребенок, следует проветривать и обеспечить в ней нормальный уровень влажности, желательно затемнить (зашторить) окна на несколько дней, когда глаз раздражается от света.

Аденовирусный конъюнктивит, лечение которого до сих пор не имеет единой утвержденной схемы, в легкой форме не требует применения сложных глазных капель. Достаточно интерфероновой терапии, общеукрепляющих, иммуномодулирующих средств и соблюдения гигиенических правил для того, чтобы организм в течение 10 дней самостоятельно справился с вирусом и его проявлениями. Однако существуют и затяжные формы заболевания, когда используются препараты широкого антивирусного действия, например, лаферон. Закапывания в первые семь дней проводят довольно часто – до 8 раз в сутки, затем частоту снижают до 2-3-х раз. Если аденовирусный конъюнктивит сопровождается гнойными выделениями, показаны антибактериальные капли для снижения риска развития вторичного инфицирования. Также эффективны антигистаминные средства, обладающие сосудосуживающими свойствами. При синдроме светобоязни и сухости слизистой оболочки назначаются искусственные увлажнители, такие как Офтагель.

Лечится аденовирусный конъюнктивит с помощью инстилляций интерферонов, ДНК-азы или полудана (6-10 раз в день) и противоаллергических глазных капель, а при недостаточности слезной жидкости — искусственной слезы или офтагеля.

Для предотвращения развития вторичной бактериальной инфекции необходимо закапывать антибактериальные растворы (например, глазные капли Макстрол). Длительность лечения — не менее 2 недель.

Рецидивирующий аденовирусный конъюнктивит лечится с помощью применения иммунокорригирующих методов. В терапию включают тактивин (6 инъекций в дозировке 25 мкг), левамизол — 150 мг 1 раз / неделю и циклоферон (10 инъекций по 2 мл).

В офтальмологической практике лечения аденовирусных инфекций глаз результативными считаются следующие препараты, которые должен выбирать только врач с учетом индивидуальных особенностей состояния ребенка и степенью тяжести заболевания:

  • Полудан – препарат, стимулятор интерферона, предназначенный для лечения аденовирусного конъюнктивита, кератоконъюнктивита и кератита.
  • Флореналь – нейтрализует вирусы, в основном группы Herpessimplex.
  • Интерферон – противовирусное и иммуноактивизирующее средство, выпускается в виде порошка, из которого нужно готовить раствор.
  • Теброфен – в виде капель или мази, противовирусный препарат.
  • Флоксал – противомикробные капли на основе офлоксацина.
  • Альбуцид – противомикробные капли широкого спектра действия.
  • Тобрекс – капли противомикробного действия, которые можно назначать с первого дня рождения.
  • Витабакт – препарат на основе пиклоксидина гидрохлорида, обладающий асептическим действием. Капли предназначены для лечения вирусных и микробных инфекция с первого дня рождения.

Лечение аденовирусного конъюнктивита проводится только под контролем врача, поскольку неправильно подобранный препарат может усугубить течение заболевания. Прогноз офтальмологических форм аденовирусных заболеваний, как правило, благоприятен. Конъюнктивит в неосложненной форме может пройти самостоятельно при соблюдении личной гигиены, асептических процедур и приеме иммуномодуляторов. Более сложные случаи заболевания не длятся более месяца, рецидивы также встречаются чрезвычайно редко.

Аденовирусный конъюнктивит имеет благоприятный прогноз.

источник

Заболевания, вызываемые вирусами семейства Adenoviridae, характеризуются высокой температурой тела, воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, а также гиперплазией подслизистой оболочки и регионарных лимфатических узлов. Аденовирусная инфекция высоко контагиозна. Наиболее часто наблюдаемые разновидности • ОРВИ с выраженной лихорадкой (преимущественно страдают дети) • ОРВИ взрослых • Вирусные пневмонии • Острые аденовирусные ангины (развиваются у детей, особенно летом после купания) • Острые фолликулярные конъюнктивиты • Эпидемические кератоконъюнктивиты (преимущественно у взрослых) • Кишечные инфекции (энтериты), нередко осложняемые мезентериальными аденитами и инвагинациями. Частота. Очень часто регистрируемая инфекция, составляет 2–5% всех инфекций дыхательных путей. Чаще наблюдают у новорождённых и детей.

Этиология • Возбудители — ДНК — содержащие вирусы рода Mastadenovirus размером 60–90 нм; известно около 80 серотипов (сероваров) • Основные возбудители поражений человека •• Инфекции нижних отделов дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии) — серотипы 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 •• Фарингоконъюнктивиты — серотипы 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14 •• ОРВИ — серотипы 3, 4, 7 •• Гастроэнтериты — серотипы 2, 3, 5, 40, 41 •• Конъюнктивиты — серотипы 2, 3, 5, 7, 8, 19, 21 •• Эпидемические кератоконъюнктивиты — серотипы 8, 19, 37 •• Геморрагические циститы — серотипы 11, 21 •• Менингоэнцефалиты — серотипы 2, 6, 7, 12, 32 •• Диссеминированные поражения — серотипы 5, 34, 35, 39 •• Цервициты и уретриты — серотип 37 •• Поражения, ассоциированные с целиакией, — серотип 12.

Эпидемиология. Аденовирусные инфекции человека широко распространены и составляют 5–10% всех вирусных заболеваний; большая часть поражений приходится на детский возраст (около 75%); при этом 35–40% регистрируют у детей до 5 лет, остальные — в возрасте до 14 лет. Основные пути передачи — воздушно — капельный и контактный.

Патоморфология • Варьирует для различных серотипов, при тяжёлой пневмонии можно выявить большое число внутриядерных включений • Возможен облитерирующий бронхиолит.

Клинические формы • Катар дыхательных путей • Фарингоконъюнктивальная лихорадка • Пленчатый конъюнктивит • Тонзиллофарингит (аденовирусная ангина) • Кишечная форма (вирусная диарея, гастроэнтерит) • Мезаденит • Вирусная пневмония.

Клиническая картина

• Катар дыхательных путей — самая распространённая форма, характеризующаяся выраженными катаральными изменениями со стороны дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, трахеит, бронхит) при умеренных проявлениях общей интоксикации.

• Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Характеризуется длительной температурной реакцией (до 2 нед при отсутствии интеркуррентных заболеваний и осложнений) и симптомами фарингита: боли в горле, редкий кашель, яркая гиперемия тканей зева с крупной «зернистостью» фолликулов слизистой оболочки; дыхательные пути в процесс вовлекаются в малой степени.

• Плёнчатый конъюнктивит. Обычно наблюдают у взрослых и детей старшего возраста. Односторонний (реже двусторонний) конъюнктивит с фибринозной плёнкой на поверхности слизистой оболочки (чаще нижнего века), сопровождающийся выраженным отёком окружающих тканей, болями, гиперемией и инъекцией сосудов конъюнктивы глаза, лихорадкой. Дыхательные пути в процесс не вовлекаются. Данная клиническая форма характерна только для аденовирусной инфекции (этиологически развёрнутый диагноз можно выставить без лабораторного подтверждения).

• Тонзиллофарингит. Типичен для детей дошкольного возраста. Характеризуется развитием воспалительных изменений тканей зева и нёбных миндалин с формированием ангины (катаральной, фибринозной, реже [при присоединении бактериальной инфекции] гнойной).

• Кишечная форма (гастроэнтерит, вирусная диарея). Характеризуется развитием умеренно выраженного гастроэнтерита, проявляющегося тошнотой, рвотой, жидким стулом без патологических примесей. Температурная тела субфебрильная. Возможно одновременное вовлечение в процесс органов дыхания (катаральный ринофарингит или ларинготрахеит).

• Мезаденит. Характеризуется развитием абдоминального синдрома с болями в животе и температурной реакцией. Иногда удаётся пальпировать увеличенные мезентериальные лимфатические узлы. В редких случаях возникает симптоматика «острого живота», имитирующая приступ острого аппендицита.

• Вирусная пневмония. Самостоятельная клиническая форма с типичной симптоматикой острой пневмонии (интоксикация, признаки лёгочно — сердечной недостаточности). Выражен экссудативный компонент (множественные разнокалиберные хрипы по всем лёгочным полям, кашель с обильной мокротой и т.п.). При рентгенографии выявляют распространённые воспалительные изменения со стороны лёгких. Данная клиническая форма не исключает возможного бактериального суперинфицирования, потому необходима противомикробная терапия.

Методы исследования • Выделение возбудителя инокуляцией в культуры эпителиальных клеток человека; исследуемый материал — отделяемое носа, зева, конъюнктивы, фекалии и др. • Выявление Аг вирусов в клетках иммунофлюоресцентной микроскопией, а также постановка РСК, реакции торможения гемагглютинации (РТГА) и реакции нейтрализации цитопатического эффекта в культуре клеток • Рентгенодиагностика: бронхопневмония при тяжёлой респираторной инфекции • В тяжёлых или атипичных случаях — биопсия (лёгкого либо другой ткани).

Режим • Амбулаторный, за исключением тяжело болеющих детей младшего возраста, больных с эпидемическим кератоконъюнктивитом и детей младшего возраста с тяжёлой пневмонией • Постельный режим на период повышенной температуры тела.

Лекарственная терапия — лечение симптоматическое • При необходимости — парацетамол по 0,2–0,4 г на приём 2–3 р/сут (10–15 мг/кг/сут). Не рекомендован приём ацетилсалициловой кислоты • Противокашлевые и отхаркивающие средства • ГК (местно) — при конъюнктивите (после консультации офтальмолога).

Течение и прогноз • Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений • Тяжёлое течение и летальный исход возможны среди детей и больных с нарушениями иммунитета.

Профилактика • Живые пероральные вакцины против аденовирусов типов 4 и 7, покрытые защищающей от переваривания в кишечнике капсулой, снижают частоту развития ОРВИ • Для персонала различных учреждений и членов семьи больного обязательно частое мытьё рук.

МКБ-10 • A08.2 Аденовирусный энтерит • A85.1+ Аденовирусный энцефалит (G05.1*) • A87.1+ Аденовирусный менингит (G02.0*) • B30.0+ Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2*) • B30.1+ Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1*) • B34.0 Аденовирусная инфекция неуточнённая • J12.0 Аденовирусная пневмония • J02.8 Острый фарингит, вызванный другими уточнёнными возбудителями • J02.9 Острый фарингит неуточнённый • J03.9 Острый тонзиллит неуточнённый.

Приложение. Мезаденит (острый мезентериальный лимфаденит) — воспаление лимфатических узлов, расположенных в брыжейке тонкой кишки; наблюдают преимущественно у детей и подростков; симптоматика напоминает острый аппендицит. Этиология: вирусная инфекция, а также бактерии рода Yersinia. Клиническая картина — боль в животе (может быть сильной), тошнота, рвота и лихорадка; у некоторых больных отмечают дополнительные признаки вирусной инфекции (например, фарингит и миалгию). Диагноз обычно устанавливают при лапаротомии по поводу предполагаемого аппендицита. Лечение: при выделении Yersinia назначают антибиотики. МКБ-10. I88.0 Неспецифический брыжеечный мезаденит.

источник

Аденовирусная инфекция — острое респи­раторное заболевание с лихорадкой, умерен­ной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, лимфоидной ткани носоглотки, иногда конъюнктивы глаз; у детей раннего возраста возможно развитие пневмонии, синдрома крупа, гаст­роэнтерита.

Клинически различают фарингоконъюнк- тивальную лихорадку, кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, пневмонию, гастроэн­терит, мезентериальный лимфаденит, катар верхних дыхательных путей и другие формы аденовирусной инфекции. По тяжести кли­нических проявлений выделяют легкие, сред­нетяжелые и тяжелые формы.

При аденовирусном фарингоконъюнктивите на фоне катара верхних дыхательных путей развивается поражение слизистой оболоч­ки глаз в виде катарально-фолликулярного или пленчатого воспаления. Явления конъ­юнктивита обнаруживают в первый день с одной стороны, а на второй день — с дру­гой; характерны жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Также отмеча­ют выраженную воспалительную реакцию со стороны миндалин, увеличение шей­ных лимфатических узлов, иногда печени и селезенки.

При аденовирусном тонзиллофарингите изменения в ротоглотке превалируют в кли­нической картине. На миндалинах образу­ются налеты, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, затруднено носовое дыхание за счетаденоидита. Выражены ката­ральные явления: кашель, насморк, боли в горле.

Мезентериальный лимфаденит (мезаденит) характеризуется остро возникающими при­ступообразными болями в области пупка или в правой подвздошной области, лихорадкой, рвотой. Могут быть симптомы раздражения брюшины. Язык влажный. Количество лейко­цитов в крови в пределах нормы. При хирур-

Рис. 1. Электронограмма аденовируса

гическом вмешательстве обнаруживают зна­чительно увеличенные, гиперемированные, отечные лимфатические узлы брыжейки.

Катар верхних дыхательных путей — наибо­лее частый клинический вариант аденови­русной инфекции. Проявляется лихорадкой в течение 3-4 дней, умеренными или слабо выраженными симптомами интоксикации и выраженными катаральными явлениями в виде ринита, трахеобронхита. Возможно развитие крупа, бронхита, иногда с обструк- тивным синдромом; отмечают явления ката­рального фарингита, увеличение шейных лимфатических узлов.

Гастроэнтерит обычно наблюдают у детей 1-го года жизни. Стул учащен до 4—5 раз, иногда до 7—8 раз на высоте катаральных явлений. Может быть примесь слизи в кало­вых массах, но крови не бывает. Через 3—4 дня на спаде симптомов катара дыхательных путей стул нормализуется.

Рис. 2. Аденовирусный конъюнктивит

Кератоконъюнктивит — относительно ред­кая форма болезни, возникает в связи с пря­мым заносом вируса руками. Характерно вне­запное начало, высокая температура тела, головная боль, боли в глазах, светобоязнь, конъюнктивит, к которому на 2-й неделе болезни присоединяется помутнение рогови­цы в виде мелких пятен, быстро сливающих­ся. Течение длительное, но доброкачествен­ное. Изъязвления роговицы не наблюдается.

Аденовирусная пневмония возникает у детей раннего возраста, проявляется как интерс­тициальная форма. В клетках дыхательного эпителия определяются характерные внутри­ядерные включения.

Рис. 5. Правосторонний плёнчатый конъюнктивит. Кровоиз­лияние в склеру

Аденовирусы могут вызывать и серозные менингиты, геморрагические циститы.

В периферической крови при аденовирус­ной инфекции количество лейкоцитов обыч­но в норме, в первые дни определяют незна­чительный лейкоцитоз с нейтрофилезом; характерны лимфопения и незначительное повышение СОЭ.

В качестве экспресс-диагностики исполь­зуют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), позволяющую обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного.

Для серологической диагностики ставят реакции связывания комплемента (РСК) и задержки гемагглютинации (РТГА). Нарас­тание титра антител к аденовирусу в парных сыворотках в 4 раза и более подтверждает этиологию заболевания.

, Для выделения аденовирусов использу­ют культуру клеток и полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Обнаружение аденовируса в крови может иметь диагностическое значение.

источник

Аденовирусная инфекция — группа антропонозных острых вирусных заболеваний с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и лимфоидной ткани преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Термин «аденовирусы» был предложен Эндерсом и Френсисом в 1956 г., а болезни, вызываемые этим возбудителем, стали называть аденовирусными.

Коды по МКБ -10
В34.0. Аденовирусная инфекция неуточнённая.
В30.0. Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом.
В30.1. Конъюнктивит, вызванный аденовирусом.

Возбудители — аденовирусы рода Mastadenovirus (аденовирусы млекопитающих) cемейства Adenoviridae. В состав рода входит 80 видов (серотипов).

В семейство объединены вирусы с голым капсидом, средний диаметр вириона равен 60–90 нм. Зрелый вирус состоит из 252 капсомеров, включая 240 гексонов, которые образуют грани, и 12 пентонов, образующих вертикали. Геном представлен линейной двунитчатой ДНК. Каждый вирион имеет не менее 7 антигенных детерминант. Антигенные свойства положены в основу классификации адено-вирусов. Нуклеокапсид — единый комплемент-связывающий антиген данного семейства. Именно поэтому аденовирусы выявляют в РСК с помощью группоспецифической сыворотки. Гексоны содержат реактивные детерминанты семейства и типоспецифические антигены, которые действуют при высвобождении гексонов из вириона и отвечают за проявление токсического эффекта. Антигены гексонов содержат также родо- и группоспецифичные детерминанты. Пентоны содержат малые антигены вируса и реактивный растворимый антиген семейства, обнаруживаемый в инфицированных клетках. Очищенные нити ДНК содержат главный типоспецифический антиген. Пентоны и нити обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов. Поверхностные антигены структурных белков видо- и типо- специфичны. Геном представлен линейной двунитевой молекулой ДНК.

Аденовирусы чрезвычайно устойчивы в окружающей среде. Сохраняются в замороженном состоянии, адаптируются к температуре от 4 до 50 °С. В воде при 4 °С они сохраняют жизнеспособность 2 года; на стекле, одежде выживают в течение 10–45 дней. Резистентны к эфиру и другим растворителям липидов. Погибают от воздействия ультрафиолетового излучения, хлора; при температуре 56 °С погибают через 30 мин.

Для человека патогенны 49 видов аденовирусов, наибольшее значение имеют серовары типов 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, причём типы 1, 2, 5, 6 чаще вызывают заболевания у дошкольников; типы 3, 4, 7, 14, 21 — у взрослых.

Источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус в окружающую среду на протяжении всей болезни, а также вирусоноситель. Выделение вирусов происходит из верхних дыхательных путей, с фекалиями, слезами. Роль «здоровых» вирусоносителей в передаче инфекции достаточна значима. Максимальные сроки вирусовыделения составляют 40–50 дней. Аденовирусные конъюнктивиты могут быть нозокомиальной инфекцией. Механизм передачи — воздушно-капельный, фекально-оральный.

Пути передачи — воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Восприимчивость высокая. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Сезонность не имеет решающего значения, но в холодное время года частота заболеваний аденовирусными инфекциями возрастает, за исключением фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая диагностируется летом. Характер эпидемического процесса во многом определяется серологическими типами аденовирусов. Эпидемии, вызванные аденовирусами типов 1, 2, 5, бывают редко, чаще встречаются типы 3, 7. После перенесённой болезни формируется видоспецифический иммунитет. меры профилактики

Читайте также:  Что такое аденовирусная инфекция и беременность

В профилактике аденовирусных заболеваний основная роль принадлежит методам повышения неспецифической резистентности организма (закаливание, рациональное питание). Во время эпидемических вспышек контактным лицам назначают интерферон или препараты из группы индукторов интерферона. В очаге проводят текущую дезинфекцию. Во время вспышек аденовирусных инфекций детей разобщают на срок не менее 10 дней после выявления последнего больного.

В патологический процесс вовлекаются различные органы и ткани: дыхательные пути, лимфоидная ткань, кишечник, мочевой пузырь, глаза, головной мозг.

Аденовирусы серотипов 3, 4, 8, 19 вызывают конъюнктивит, а серотипы 40, 41 обусловливают развитие гастроэнтерита. Инфекции, вызываемые серотипами 3, 7, 11, 14, 21, протекают остро с быстрой элиминацией возбудителя. Серотипы 1, 2, 5, 6 вызывают легко протекающие заболевания, но могут длительно персистировать в лимфоидной ткани миндалин, аденоидов, мезентериальных лимфатических узлах и т.д. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая аномалии развития плода, пневмонии новорождённых. Входные ворота инфекции — верхние отделы дыхательных путей или слизистая оболочка конъюнктив.

Первичная репликация вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаз и лимфоидной ткани (миндалины, мезентериальные лимфатические узлы). Аденовирусы, циркулируя в крови, поражают эндотелий сосудов. В поражённых клетках образуются внутриядерные включения овальной или округлой формы, содержащие ДНК.

Клетки увеличиваются, подвергаются деструкции, под эпителием накапливается серозная жидкость. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых обо- лочек, образованию фибринозных плёнок и некрозу. Наблюдают лимфоидную инфильтрацию глубоких слоёв стенок трахеи и бронхов. В просвете бронхов содержится серозный экссудат с примесью макрофагов и единичных лейкоцитов.

У детей раннего возраста вирусы могут бронхогенным путём достигать альвеол, вызывая пневмонию. Помимо местных изменений аденовирусы оказывают общее токсическое воздействие на организм, выражающееся симптомами интоксикации.

Инкубационный период длится от 5 до 14 дней.

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря, лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5–7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4–6 нед, может быть двуволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.

В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.

У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом. У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита.

Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ).

Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1–3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.

У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4–7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

Частые осложнения — отит, синусит и пневмония, развивающиеся в результате присоединения вторичной инфекции. Нередко на фоне аденовирусной инфекции происходит обострение хронического тонзиллита. Описаны случаи осложнения аденовирусного мезаденита кишечной инвагинацией.

Клинически аденовирусную инфекцию диагностируют по наличию конъюнктивита, фарингита, лимфаденопатии на фоне лихорадки.

Картина крови при аденовирусной инфекции неспецифична и не имеет диагностического значения. Серологическая диагностика используется для ретроспективной расшифровки этиологии ОРВИ. Широко применяют РТГА и РСК.

Методы экспресс-диагностики представлены реакцией непрямой гемадсорбции, ИФА и РИФ. Они позволяют в течение 3–4 ч обнаружить антигены аденовирусов в эпителиальных клетках носовой полости. Соскоб клеток производится в первые дни инфекционного процесса. Обнаружение вирусных антигенов в ядрах эпителиальных клеток свидетельствует о латентном течении инфекционного процесса, наличие антигенов в цитоплазме позволяет диагностировать острое заболевание.

Выделение вируса в культуре ткани используется для научных целей.

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной. Аденовирусная инфекция имеет ряд сходных симптомов с инфекционным мононуклеозом, брюшным тифом.

Иерсиниоз также протекает с явлениями фарингита, конъюнктивита, гепатолиенальным синдромом, диареей и продолжительной лихорадкой.

Показание для консультации хирурга — развитие аденовирусного мезаденита, протекающего с выраженными болями в животе и рвотой. Консультация офтальмолога показана при поражении глаз.

Лечение большинства больных проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжёлой формой болезни, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемиологическим показаниям.

В лихорадочном периоде показан постельный режим. Специальной диеты не требуется.

В большинстве случаев при неосложнённой форме аденовирусной инфекции этиотропную терапию не назначают. При тяжёлом течении инфекционного процесса возможно назначение арбидола, препаратов интерферона и его индукторов. Среди препаратов интерферона лейкоцитарного человеческого используют: интерферон лейкоцитарный человеческий сухой 2 раза в сутки в оба носовых хода по 5 капель (по 0,25 л), интерлок по 1 капле 10 раз в сутки в каждый глаз (для лечения конъюнктивита), лейкинферон для инъекций сухой (вводят в/м, ингаляционно) 100 тыс. МЕ. Антибиотики показаны при присоединении вторичной бактериальной инфекции.

Прогноз обычно благоприятный. Выписка из стационара проводится после клинического выздоровления.

Диспансерное наблюдение не проводят.

Инкубационный период длится от 5 до 14 дней.

Аденовирусная инфекция отличается полиморфизмом клинических симптомов и синдромов. В клинической картине могут преобладать симптомы, свидетельствующие о поражении дыхательных путей, глаз, кишечника, мочевого пузыря. лимфоидной ткани. Возможно развитие менингоэнцефалита. У взрослых аденовирусная инфекция протекает чаще в латентной форме, у лиц молодого возраста — в клинически выраженной. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается с первого дня болезни, её продолжительность варьирует от 5-7 дней до 2 нед. Иногда субфебрилитет сохраняется до 4-6 нед, может быть двухволновая лихорадка, редко наблюдают три волны. В большинстве случаев симптомы интоксикации выражены умеренно даже при высокой лихорадке.

В связи с тропностью аденовирусов к лимфоидной ткани с первых дней болезни в процесс вовлекаются носоглоточные миндалины и появляются затруднённое носовое дыхание, одутловатость лица, серозный ринит с обильным отделяемым (особенно в младших возрастных группах). Характерный признак болезни — фарингит с выраженным экссудативным компонентом. Фарингит характеризуется умеренной болью или першением в горле. При осмотре выявляют гиперплазию лимфоидных фолликулов на фоне отёчной и гиперемированной слизистой оболочки задней стенки глотки. Миндалины увеличены, у некоторых больных видны белые нежные налёты, которые легко снять шпателем.

У взрослых в отличие от детей клинические признаки бронхита выявляют редко. Для детей характерен умеренный непродолжительный кашель со скудным слизистым отделяемым. Кроме того, почти у каждого пятого заболевшего ребёнка развивается острый стенозирующий ларинготрахеит, который протекает тяжело, с выраженным экссудативным компонентом. У некоторых детей возникает обструктивный синдром, имеющий отёчную или смешанную формы. Он может сохраняться до 3 нед. При этом кашель влажный, навязчивый; выдох затруднён, одышка смешанного типа. Аускультативно определяется большое количество влажных разнокалиберных и единичных сухих хрипов. У детей раннего возраста возможно развитие облитерирующего бронхита.

Нередко аденовирусная инфекция сопровождается умеренной лимфоаденопатией. Увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Мезаденит проявляется либо на фоне других проявлений аденовирусной инфекции, либо как основной синдром. Основной клинический признак — острая приступообразная боль преимущественно в нижней части живота (в правой подвздошной, околопупочной областях). Часто появляется тошнота, реже рвота, диарея. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы практически отсутствуют. У части больных имеет место гепатолиенальный синдром, иногда с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, ACT).

Часто развивается конъюнктивит. Вначале он односторонний, позже поражается второй глаз. Различают катаральный, фолликулярный и плёнчатый конъюнктивит. Последняя форма наиболее типична. Конъюнктива век гиперемирована, зернистая, несколько набухшая; возможно небольшое выделение секрета. Через 1-3 дня на конъюнктиве появляются белые или серовато-белые плёнчатые налёты. Частый симптом — отёк век. Реже наблюдают кератоконъюнктивит, при котором образуется инфильтрат в субэпителиальном слое роговицы, возникает её помутнение, снижается острота зрения. Процесс длится до одного месяца и, как правило, обратим.

У взрослых при аденовирусной инфекции могут быть клинические признаки цистита. Описаны случаи острого энцефалита, вызываемого чаще серотипом 7 аденовирусов. В самостоятельную форму болезни выделена фарингоконъюнктивальная лихорадка, имеющая довольно чёткую клиническую картину, с высокой 4-7-дневной лихорадкой, интоксикацией, ринофарингитом, плёнчатым конъюнктивитом.

источник

Аденовирусная инфекция (код по МКБ-10: A08.2, A85.1, A87.1, B30.0, B30.1, J12.0) — остро протекающее заболевание инфекционной природы, вызываемое аденовирусом различных серотипов, поражающих слизистые оболочки респираторного, гастроэнтерального, урогенитального тракта, конъюнктив глаз и лимфоидную ткань, протекающих с умеренно выраженным интоксикационным синдромом.

Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц молодого возраста. Наиболее восприимчивыми к аденовирусам являются дети 6 месяцев — 3 лет. Клиническая значимость аденовирусных заболеваний определяется широким распространением возбудителя, высоким риском возникновения эпидемических вспышек, значительным удельным весом (15-20% по разным данным) в структуре ОРВИ вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, поражений конъюнктивы, лимфоидной ткани и кишечных расстройств. Актуальность аденовирусной инфекции также обусловлена научно доказанной онкогенной активностью ряда серотипов возбудителя и его возможностью принимать участие в образовании гибридных вирусов, имеющих особые биологические свойства, в частности, усиленную онкогенность.

О высокой восприимчивости населения и перенесенных инфекционных заболеваниях аденовирусной природы свидетельствует то, что практически у 80% взрослых людей обнаруживают антитела к аденовирусам. При этом, некоторые серотипы аденовируса могут персистировать в организме латентно без местной воспалительной реакции, так и после перенесенного типичного аденовирусного заболевания. Предполагается, что реинфицирование организма человека теми же серотипами протекает бессимптомно, что, по-видимому, и объясняет более низкую заболеваемость среди взрослых лиц.

Патогенез аденовирусной инфекции до настоящего времени изучен не полностью. В его основе — характер взаимодействия аденовируса с клетками организма человека. На сегодняшний день известно три типа взаимодействия:

  • Литический инфекционный процесс, при котором вирусы в процессе репликации (размножения) покидают эпителиальную клетку и поражают новые клетки, что приводит к накоплению большого количества вирусных частиц и гибели клетки хозяина. Этот тип взаимодействия характерен для остропротекающих аденовирусных заболеваний с поражением эпителия слизистой дыхательных путей, кишечника, конъюнктив, лимфоидной ткани.
  • Латентная (хроническая) инфекция. Как правило протекает в лимфоидных клетках, но механизмы латенции полностью не расшифрованы.
  • Онкогенная трансформация клеток человека, при которой происходит встраивание в геном клетки ДНК аденовируса.

Местом первичной локализации (входными воротами) и первичного накопления аденовирусов являются эпителиоциты эпителия носоротоглотки, слизистой конъюнктивы или эпителия тонкого кишечника. Период накопления вирусов в эпителиоцитах и регионарных лимфатических узлах в среднем соответствует длительности инкубационного периода. Воспалительный процесс часто протекает стадийно-нисходящим путем: верхние дыхательные пути — мелкие бронхи — легкие с поражением подслизистого слоя и перибронхиальной ткани, обусловливая очаговую/интерстициальную пневмонию. Процесс в легких сопровождается увеличением трахеобронхиальных лимфоузлов. В местах поражения эпителия развивается воспалительная реакция с расширением капилляров слизистой, гиперплазией подслизистого слоя с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами, зачастую с кровоизлияниями. При попадании вируса на конъюнктиву развивается кератоконъюнктивит с нарушением зрения.

Попадание аденовируса в кишечник и поражение его эпителия происходит различными путями: заглатыванием инфицированной носоглоточной слизи при наличии назофарингита и алиментарным путем, при котором эпителий кишечника поражается первично, сопровождаясь клиникой острого энтерита с поражением регионарных лимфатических узлов и мезаденита. Также возбудитель может проникать лимфогенным путём в различные регионарные лимфоузлы, что приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и накопление вируса.

Развитие интоксикации и появление лихорадки характерно для стадии первичной вирусемии. При этом, нарушается проницаемость стенок сосудов, что вызывает выраженную экссудацию и способствует развитию отеков, а выпадение фибрина в сочетании с некрозом клеток эпителия дыхательных путей/конъюнктивы приводит к образованию на задней стенке глотки, миндалинах, конъюнктиве пленчатых налетов.

В дальнейшем аденовирусы заносятся в паренхиматозные органы (почки, печень, селезенку), нервную систему, лимфатические узлы, где происходит их дальнейшее накопление, сопровождаемое системной лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки (гепатолиенальный синдром).

Очевидно, повторные волны вирусемии обеспечивают длительность лихорадки, ее всплески. Вирусемия может наблюдаться не только в период манифестации заболевания, но и при латентно текущей инфекции. Антитела к аденовирусам в крови обнаруживаются с 8-10-го дня, достигая максимума через 2-3 недели. При этом, уровень нейтрализующих антител практически не меняется на протяжении длительного периода (нескольких лет), обеспечивая длительный типоспецифический стойкий иммунитет.

В основу классификации АДВИ положен принцип ведущего клинического синдрома (локализации воспалительного процесса), в соответствии с которым принято выделять:

  • ОРЗ аденовирусного генеза (ринит, ринофарингит, тонзиллит, ринофаринготонзиллит, трахеобронхит).
  • Аденовирусная пневмония.
  • Эпидемический кератоконюнктивит.
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
  • Аденовирусный гастроэнтерит.
  • Аденовирусный геморрагический цистит.
  • Поражения нервной системы (энцефалит, менингит, полирадикулоневрит) аденовирусного генеза.
  • Аденовирусные заболевания при иммунодефицитах (СПИД).

По степени тяжести выделяют:

  • Легкую форму. При легкой форме (острое катаральное воспаление респираторного трактата — риноларинготрахеобронхит, глотки — острый фарингит, регионарный лимфаденит, острый конъюнктивит).
  • Среднетяжёлую форму. Протекает с выраженными катаральными явлениями, лимфаденопатией, гиперплазией лимфоидных ткани ротоглотки, катарально-фолликулярным конъюнктивитом.
  • Тяжелую форму. Протекает на фоне генерализованного распространения вируса с попаданием в эпителиальные клетки кишечника, почек, печени, поджелудочной железы, ганглии головного мозга с выраженным воспалительным процессом, расстройством кровообращения и зачастую, с присоединением вторичной инфекции.

Аденовирусы относятся к ДНК-содержащим вирусам. Естественными хозяевами аденовирусов, являются млекопитающие и птицы. Известно около 100 сероваров вирусов и около 51 из них обнаружены у людей.

Аденовирион по форме представляет собой икосаэдр, геном которого содержит одну линейную двунитчатую ДНК и более 10 белков, образующих его структуру, в том числе и капсид вириона. Репликация вируса и его сборка осуществляется в ядре, а высвобождение вирионов происходит с разрушением эпителиальной клетки. По гемагглютинирующим свойствам и патогенности аденовирусы подразделяются на несколько подгрупп (А, В, С, D, E, F, G).

Антигенная структура аденовируса представлена тремя антигенами: групповой- общий (А-антиген), токсический, вызывающий цитопатическое действие в ткани (В-антиген) и типоспецифический, С-антиген. К важнейшим свойствам аденовирусов относится эпителиотропность – способность поражать клетки эпителия респираторного тракта, конъюнктивы, лимфоидной ткани, кишечника.

Вирус чрезвычайно устойчив в окружающей среде и может длительно (в течение 2-3 недель) сохраняться в воде и на стандартных предметах обихода при комнатной температуре (22 °С). Погибает в течение 30 минут при 56°C или под воздействием дезинфекционных хлорсодержащих препаратов в умеренных концентрациях и ультрафиолетового облучения.

Источник инфекции — вирусоноситель/больной человек, который продолжает выделять вирус во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей еще на протяжении 25-28 дней после перенесенного заболевания, а с фекалиями – более 1,5 месяца. Механизм передачи аденовирусной инфекции преимущественно аэрозольный (воздушно-капельный), значительно реже — фекально-оральный (алиментарный, через инфицированные посуду, одежду, игрушки, испражнения), крайне редко — через контаминированные объекты внешней среды. Отмечается восприимчивость взрослых лиц и детей к аденовирусной инфекции. После перенесенного заболевания формируется типоспецифичный стойкий иммунитет, соответственно, могут возникать случаи повторных аденовирусных заболеваний, обусловленные другими сероварами вируса.

Входными воротами являются слизистая оболочка респираторного, кишечного тракта или конъюнктива глаз. Особенно часто АДВИ встречается у детей младшего возраста старше 6 месяцев и до 3-х лет. Дети более младшего возраста аденовирусной инфекцией практически не болеют в силу наличия у них пассивного иммунитета, полученного им от матери в виде типоспецифических антител, который после шести месяцев ослабевает, и ребенок становится восприимчив к аденовирусу.

Читайте также:  Аденовирусная инфекция диф диагноз

Заболевание встречается круглогодично в виде спорадических случаев. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период, в котором имеют место эпидемиологические вспышки аденовирусной инфекции в условиях тесного общения детей в организованных детских коллективах. Вспышки инфекции наиболее характерны для 3, 4, 7, 14 и 21 сероваров. Доля АДВИ составляет:

  • в общей заболеваемости 0,8-1,4%;
  • в инфекционной заболеваемости 10-12%;
  • в группе ОРИ – 22-25%.

Разные серовары обуславливают различные клинические варианты инфекционной патологии:

  • Серовары 1, 2, 5, 34, 35 группы С поражают эпителий дыхательных путей/кишечника у детей с длительной персистенцией в аденоидах и миндалинах.
  • Cеровары 4, 7, 14, 21 группы B – являются возбудителями ОРВИ у взрослых лиц.
  • Серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку.
  • Серовар 3, 4 вызывает аденовирусный геморрагический конъюнктивит.

Аденовирусная инфекция у иммунокомпетентных пациентов и детей может протекать в виде манифестных форм с широким спектром клинических проявлений, а также в виде субклинических стертых и латентных форм практически без симптоматики. Инкубационный период варьирует от 1 до 12 суток.

Для аденовирусных заболеваний характерен ряд особенностей:

  • Полиморфизм клинической симптоматики, что обусловлено вовлечением в воспалительный процесс различных систем/органов с появлением новых симптомов, что способствует относительно длительному течению аденовирусных заболеваний. Характерно преобладание местных симптомов относительно общих.
  • Длительный период (2-14 суток) повышенной температуры тела (чаще в пределах 38-39С) с лихорадкой различного типа.
  • Не выраженный интоксикационный синдром.
  • При поражении дыхательной системы — преобладание экссудативного компонента над умеренной симптоматикой общей интоксикации.
  • Острое начало: озноб, снижение аппетита, слабость, умеренная головная боль, возможны боли в суставах, мышцах. Со 2-3 дня — повышение температуры.

Манифестные формы АДВИ могут протекать в различных вариантах с соответствующими клиническими проявлениями:

  • ОРЗ (острое респираторное заболевание). Встречается как у детей, так и у взрослых. Как правило, начинается с катарального синдрома в виде ринита — выраженной ринореи и затруднения дыхания. Серозные выделения, вскоре приобретают слизисто-гнойный характер. Продолжительность ринита может составлять 2-3 недели. Через 1-2 дня у 80-90 % пациентов появляются симптомы тонзиллита и в 50-60 % пациентов — фарингита, сопровождаемые чувством першения/жжения в области задней стенки глотки и умеренной болью при глотании. Слизистая ротоглотки отечная, мягкое небо интактно. На задней стенке глотки видны гиперплазированные фолликулы, иногда с слизистыми налетами. В ряде случаев в процесс вовлекаются низлежащие отделы дыхательных путей с развитием клиники комбинированного поражения — ринофаринготонзиллита, ларингита, трахеита, бронхита разной степени выраженности. Какие-либо специфические признаки отсутствуют за исключением экссудативного компонента, что проявляется кашлем со слизистой мокротой. Вовлечение в патологический процесс лимфоидной ткани проявляется увеличением подчелюстных, шейных регионарных лимфатических узлов, реже — системной лимфаденопатией с увеличением отдаленных лимфатических узлов. Лимфоузлы мягкоэластическаой консистенции, безболезненны, не спаяны с тканями. Часто у пациентов кроме лимфаденопатии развивается синдром гепатоспленомегалии. Длительность и выраженность интоксикационного синдрома определяются тяжестью и распространенностью воспалительного процесса. Аденовирусная пневмония, как самостоятельная нозологическая форма у иммунокомпетентных взрослых лиц встречается относительно редко. Эта форма аденовирусной инфекции чаще встречается у детей раннего возраста, имеет преимущественно диффузный характер поражения и как правило, выраженными катаральными явлениями респираторного тракта и конъюнктивитом. Аденовирусная пневмония протекает с выраженной интоксикацией (высокой температурой, слизистой мокротой, мышечными болями). Тяжесть процесса обусловлена выраженным экссудативным компонентом, что способствует нарушению проходимости бронхов. Следует учитывать и то, что клиническая симптоматика иногда отягощается за счет присоединения вторичной микробной флоры (микстинфекция с стрептококками, стафилококками).
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка. Обычно вызывается аденовирусом серовара 3. Характеризуется острым началом, повышением температуры до 38 ºС, наличием симптомов конъюнктивита, ринита, фарингита (заложенность носа, боль в горле, глазах, ломота в теле), увеличением лимфоузлов. Продолжительность лихорадочного периода от 3-5 до 12-14 дней. Симптомы манифестируют чаще одновременно, но могут появляться и последовательно на протяжении нескольких дней. Характерным симптомом является катаральный, фолликулярный или пленчатый конъюнктивит, позволяющий отличить АДВИ от других ОРВИ. При этом, конъюнктивит будет появляться в первые дни болезни или на второй волне заболевания. Пациенты жалуются на ощущение «песка» и резь в глазах, веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива гиперемированная, резко отечна, отмечается скудное отделяемое. Иногда на фоне выраженной экссудации появляется пленчатый налет. Чаще поражается один глаз вначале, но зачастую позже вовлекается в процесс и второй глаз. Обычно конъюнктивит сохраняется после снижения температуры, в то время как боль в горле уже стихает. Регионарный лимфаденит сохраняется иногда на протяжении нескольких недель. Присутствует общеинтоксикационный синдром (отсутствие аппетита, слабость, мышечная и головная боль), реже явления менингизма. После перенесенного заболевания, особенно у детей отмечается длительная астения.
  • Эпидемический кератоконъюнктивит. Наиболее часто заболевание вызывает аденовирус типа 8, инкубационный период может увеличиваться до 3 недель, а симптоматика конъюнктивита сохраняется до месяца. Заболевание начинается постепенно, часто поражаются сразу оба глаза. Кератит развивается, когда симптомы конъюнктивита уже затихают, но его длительность может составлять 1-3 месяца и приводить к снижению зрения. Интоксикационный синдром, выражен слабо, предушные лимфатические узлы увеличены, катаральные явления практически отсутствуют. Реже заболевание протекает в виде конъюнктивита без вовлечения/с минимальным вовлечение в процесс роговицы. Основными жалобами в таком случае слезотечение и жжение в глазах остаются. Заболевание высоко контагиозное и все лица ближайшего окружения больного подвергаются значительному риску инфицирования.
  • Аденовирусный гастроэнтерит (серотип 1, 3, 40, 41). Регистрируется преимущественно у детей младшего возраста и новорожденных. Характерно бурное острое начало с частым жидким стулом, который в скором теряет каловый характер, тошнотой и периодической рвотой, вздутием живота и урчанием в кишечнике, повышением температуры до 39 С. Диарея у детей очень часто сочетается с конъюнктивитом и симптомами поражения дыхательных путей. Достаточно быстро развивается обезвоживание организма. У взрослых заболевание протекает легче — жалобы на слабость, жидкий стул, приступообразную боль в животе. Температура в пределах 38ºС, диарея у взрослых протекает без обезвоживания, обще интоксикационный синдром выражен умеренно. Длительность гастроэнтерита — 1-4 суток. Как осложнение аденовирусного гастроэнтерита можно считать появление респираторного синдрома (ринит, тонзиллит, фарингит).
  • Аденовирусный геморрагический цистит. Встречается относительно редко, преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Вызывается аденовирусами типов 11 и 21. Путь проникновения аденовируса в мочевые пути до конца еще не выяснен. Заболевание начинается внезапно с дизурической симптоматики (частые позывы, боль при мочеиспускании, макрогематурия). В дальнейшем на протяжении 10-14 суток может выявляться микрогематурия. Заболевание продолжается до 2 недель. Соответствующие симптомы у детей менее выражены, а в ряде случаев заболевание протекает в субклинический форме.
  • Поражения нервной системы (энцефалит, менингит, полирадикулоневрит) при аденовирусных заболеваниях. Проявляется симптомами общемозговых расстройств (менингизм), обусловленных церебральными циркуляторными нарушениями. Как правило, симптоматика поражения ЦНС (ригидность мышц затылка, головная боль, положительный симптом Кернига) протекает на фоне клинических проявлений какого-либо аденовирусной инфекции (ОРЗ, фарингоконъюнктивальная лихорадка пневмония). Реже заболевание протекает с специфическим преимущественным аденовирусным поражением нервной системы в виде менингоэнцефалита, серозного менингита, полирадикулоневрита.
  • Аденовирусные заболеваний у иммуноскомпрометированных пациентов. Вызывается аденовирусами серотипа 34 и 35. Протекает чаще по типу пневмонии, геморрагического цистита, пневмонии, гастроэнтерита. Заболевание характеризуется тяжелым течением и сопровождается высоким уровнем смертности (до 70%). К факторам риска относят длительную иммуносупрессию и нейтропению, трансплантацию солидных органов и стволовых клеток, лимфопению, реакцию «трансплантат против хозяина».

В целом, аденовирусная инфекция относится преимущественно к патологии детского возраста. При этом, у новорожденных она, если мать имеет достаточно напряженный иммунитет, протекает легко или вообще бессимптомно. Наиболее уязвимой группой являются дети 1-го года жизни, у которых респираторные проявления зачастую сочетаются с дыхательной недостаточностью, астматическим синдромом, ложным крупом, а диарейный синдром протекает с выраженным обезвоживанием. Дети старшего возраста болеют преимущественно легкими формами заболевания (ринит, фарингит).

Взрослые лица переносят заболевание сравнительно легко и болеют реже, что обусловлено как наличием специфических антител к определенному типу вируса, так и защитной ролью гетерологичных антител. По-видимому, частые инфицирования организма различными серотипами аденовирусов способствуют повышению напряженности гуморального иммунитета к гомологичным/гетерологичным видам аденовируса. В связи с чем реинфекция в большинстве случаев протекает легко или даже не приводит к заболеванию. Во многих случаях у взрослых такие формы заболевания, как тонзиллит или фарингит обусловлены активацией латентной инфекции, снижающей местную/общую реактивность организма.

Опорными признаки диагностики аденовирусной инфекции являются:

  • характерный эпидемический анамнез;
  • катаральный синдром поражения респираторного тракта;
  • конъюнктивит;
  • слабовыраженный синдромом интоксикации;
  • экссудативный характер воспаления;
  • лимфопролиферативный синдром;
  • гепатоспленомегалия;
  • волнообразное течение.

Методами экспресс-диагностики АДВИ являются иммунная электронная микроскопия и реакция иммунофлюоресценции. Вирусологическая диагностика (выделение аденовируса из биоматериала — соскоба с конъюнктивы, носоглоточных смывов, фекалий) в клинической практике ввиду сложности и длительности используется редко. Наиболее специфичной и чувствительной является полимеразно-цепная реакция, способная выявить отдельные ДНК вируса в исследуемом биоматериале.

Инструментальные методы (ренгеногарфия, фибробронхоскопия) проводятся по показаниям.
Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинической формы АДВИ с гриппом, ОРВИ, конъюнктивитами/кератоконъюнктивитами различной этиологии, пневмониями, туберкулёзом.

Мы рассмотрели симптомы и теперь рассмотрим лечение аденовирусной инфекции у взрослых. Лечение проводится амбулаторно и только при тяжелом или осложненном течении заболевания показана госпитализация. В домашних условиях необходима изоляция больного и масочный режим. Назначается постельный режим, легкая диета и обильное питье. Важна гигиеническая обработка носоглотки и глаз три и более раз в день с использованием индивидуальных средств по уходу.

В целом, лечение аденовирусной инфекция у взрослых включает:

  • Противовирусную терапию, эффективность которой подтверждена многими исследованиями. Она сокращает длительность течения болезни, уменьшает проявления ее и тяжесть, препятствует активации бактериальной инфекции.
  • Патогенетическую терапию: дезинтоксикационные мероприятия (обильное питье), антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, иммуномодулирующие препараты.
  • Симптоматическую терапию: жаропонижающие средства, при выраженной заложенности носа — сосудосуживающие капли (их не стоит использовать более 5–6 дней), при наличии кашля — противокашлевые и отхаркивающие средства.

Что касается самой противовирусной терапии, то она может состоять из:

  • Химиотерапевтических препаратов, оказывающих прямое воздействие на вирус — общее (при приеме внутрь или внутримышечном введении) и местное в случае конъюнктивита (глазные капли или мази и гели).
  • Неспецифической иммунотерапии (интерфероны, индукторы интерферона).

Препараты прямого действия быстро купируют симптомы в период разгара аденовирусных инфекций и назначаются большей частью при средней и тяжелой степени заболевания. С целью уменьшения частоты развития осложнений (пневмонии) и развития затяжного течения с рецидивами чаще всего применяется индуктор «поздних» интерферонов Кагоцел.

Вышеперечисленные препараты прямого действия активны в отношении не только вирусов гриппа, герпеса, но и аденовирусов. Они уменьшают длительность основных симптомов в период разгара аденовирусной инфекции (интоксикация, лихорадка, боль в горле, слезотечение), но почти не влияют на частоту вирус-ассоциированных пневмоний и рецидивы заболевания. Затяжное и рецидивирующее течение, «поздние» пневмонии связаны с длительным пребыванием аденовирусов в тканях, в основном, в лимфоидной.

Кагоцел и другие индукторы интерферонов уменьшают частоту развития пневмоний, затяжного и рецидивирующего течения. Также уменьшают длительность ринита и кашля. Учитывая то, что продолжительность действия этого препарата после однократного приема составляет пять суток, его можно применять коротким курсом — достаточно 4-х дней.

Не все химические противовирусные средства можно применять беременным и детям. Препараты интерферона имеют много побочных эффектов и их регулярное применение сопряжено с риском возникновения аутоиммунных заболеваний (псориаз, красная волчанка, Синдрома Шегрена, инсулинозависимый диабет).

В случае, если противопоказан прием химических фармацевтических препаратов, для лечения применяют гомеопатические средства (Сандра, Оциллококцинум) или противовирусные средства на растительной основе. Например, препарат Гипорамин (суппозитории, таблетки, мазь) разрешен к применению у беременных и детей с 3 лет. Он индуцирует продукцию интерферона и способствует сокращению длительности проявлений (кашель, ринит, температура, хрипы, стеноз гортани). Взрослым этот препарат назначают по 1 таблетке 4-5 раз в день, детям с 3до 12 лет по 1/2–1 таблетке 2-4 раза. Курс лечения составляет 3-5 суток.

Часто аденовирусная инфекция у взрослых протекает с длительным повышением температуры до 38-39 C, которая может держаться в течение 10-14 дней. Лихорадка требует симптоматического применения жаропонижающих средств. Если цифры не превышают 38,50 С и самочувствие больного удовлетворительное, можно обойтись народными методами снижения температуры и дать организму возможность побороться с вирусом.

Такие симптомы аденовирусной инфекции у взрослых, как резь в глазах и слезотечение устраняются местным применением глазных мазей, капель и гелей с противовирусной активностью. Из индукторов интерферона второго поколения капли Полудан показали лучшие результаты при поражениях глаз аденовирусом. Препарат способствует продукции собственного интерферона, который значительно превосходит по эффективности любые препараты готового интерферона. Капли вводят в конъюнктивальный мешок до 8 раз в сутки, а по мере улучшения частоту уменьшают до 3–4 в день.

В случае присоединения гнойной инфекции при конъюнктивите дополнительно назначаются антибиотики в каплях (мазях), но не более трех раз в день. Предпочтение отдается мази Тобрекс Сигницефу, Офтаквиксу. Больным с конъюнктивитом необходимо знать о его контагиозности (заразности), поэтому важно воздержаться от контактов с детьми, не лезть руками в глаза, пользоваться индивидуальным полотенцем и отдельными ватными спонжиками для глаз.

Гиперплазия лимфоидных образований. Этот симптом чаще встречается у детей. Лимфаденопатия, иногда выраженная, становится поводом для включения гомеопатических составов с действием на лимфатические узлы — Лимфомиозот, Вокара.

Боль или першение в горле. Для устранения этих симптомов можно применять полоскания отварами трав, раствором фурацилина, однако эффективнее средства, которые имеют широкий спектр антибактериальной активности и к тому же дают обезболивающий эффект: Декатилен, Стрепсилс Интенсив, Гексорал Табс, Фарингосепт, Гексализ, Фалиминт. Многие из них содержат масло перечной мяты или эвкалипта, которые устраняют раздражение, уменьшают саднение и придают таблеткам приятный вкус.

Для местного лечения ротоглотки рациональными являются комбинированные препараты, которые оказывают комплексное действие. Например, Гексализ, который проявляет противомикробное и противовирусное действие, а также оказывает противовоспалительный и обезболивающий эффект.

Противовирусную активность обеспечивают входящие в препарат лизоцим и эноксолон. Биклотим активен в отношении бактериальной флоры, а также оказывает местноанестезирующее и противовоспалительное действие. Взрослые могут рассасывать таблетки каждые два часа (максимально восемь таблеток в день). Важно то, что препарат разрешено применять у беременных и кормящих, а также детей.

Кашель. При этой инфекции он продуктивный (с мокротой) и нет такого надсадного сухого кашля как при трахеите. В комплексной терапии применяют отхаркивающие средства растительного происхождения: Таблетки от кашля с термопсисом, сироп Алтейка, Проспан, Гербион подорожник, Бронхиал с мать и мачехой и подорожником, Сироп солодки.

Также эффективным является прием препаратов Эсперал или Эриспирус. Действующее вещество фенспирид оказывает бронхолитический и противовоспалительный эффект. Проведенные исследования доказывают высокую эффективность этих препаратов в качестве противокашлевого средства при любых респираторных инфекциях.

Если посетить форум по вопросу лечения респираторно-вирусных заболеваний у взрослых, то становится ясно, что большинство больных для симптоматического лечения пользуются комбинированными препаратами, которые отпускаются в разных формах (таблетки, порошки для приготовления растворов) и без рецепта. Удобством является то, что в их составе — от трех до пяти фармакологических веществ.

В целом они обладают жаропонижающим, противовоспалительным и обезболивающим действием (за счет Парацетамола), сосудосуживающим и антиэкссудативным (деконгестант фенилэфрин эффективно устраняет заложенность носа), антигистаминным (фенирамин или хлорфенирамин устраняют аллергический отек слизистой носа и глотки, несколько подавляют кашель) и ангиопретекторным действием (рутозид и аскорбиновая кислота, которая укрепляет стенки сосудов и рассматривается как патогенетическое средство – усиливает выработку эндогенного интерферона).

Некоторые комбинированные средства включают также кофеин, который устраняет седативное действие антигистаминных препаратов, уменьшает вялость и повышает работоспособность. К числу таких, часто употребляемых комбинированных средств, можно отнести Антифлу, Колдрекс, Милистан мультисимптомный, Инфлюнет, Фервекс, Ринза, Терафлю.

Многие препараты сочетают в себе не только вышеперечисленные эффекты, но и противовирусный и интерфероногенный, поскольку дополнительно включают Римантадин. Это препарат АнвиМакс, АнГриКапс максима, Антигриппин-максимум. Последний удобен тем, что выпускается в форме капсул с раздельным содержанием Парацетамола, если нет необходимости в снижении температуры (капсула синего цвета). Все прочие ингредиенты содержит капсула красного цвета. С лечебной целью препарат применяется не позднее 2 суток от начала появления первых симптомов. Длительность курса не должна превышать пяти дней.

Комбинированные средства целесообразно принимать тогда, когда присутствуют все симптомы заболевания. При наличии одного или двух (повышенная температура и насморк), лучше ограничиться монопрепаратами. Риск возникновения побочных эффектов в этом случае снижается.

Как лечить аденовирусную инфекцию при подозрении на осложнения бактериального характера? Наличие осложнений в виде пневмонии, отита, синусита, при обострении хронического пиелонефрита или острых инфекциях мочевыводящих путей — показание к дополнительному назначению антибиотиков. Чаще всего антибиотик при остром отите и синусите назначается эмпирически. Это связано с тем, что эти состояния требуют срочного назначения антибактериальной терапии. Назначаются аминопенициллины и цефалоспорины, поскольку к ним чувствительны основные бактериальные возбудители.

В случае их назначения рекомендуется обязательное включение в схему лечения любого пробиотика для предупреждения дисбиотических нарушений, а параллельное профилактическое назначение противогрибковых препаратов является необоснованным. Лечение аденовирусной инфекции у детей будет рассмотрено отдельно.

источник