Австрия, Bittner Richard GmbH
Состав: аконит аптечный 10 мл D6, переступень 10 мл D6, горечавка 1 мл D1, железа фосфат 10 мл D12, молочная кислота 10 мл D12 — 100 мл
Австрия, Bittner Richard GmbH
Состав: аконит аптечный 10 мл D6, переступень 10 мл D6, горечавка 1 мл D1, железа фосфат 10 мл D12, молочная кислота 10 мл D12 — 100 мл
Длительность инкубационного периода варьирует от 1 дня до 2 нед, чаще составляя 5-8 сут. Заболевание начинается остро с развития слабых или умеренных явлений интоксикации: озноба или познабливания, несильной и непостоянной головной боли, миалгий и артралгий, вялости, адинамии, снижения аппетита. Со 2-3-го дня болезни начинает повышаться температура тела, чаще она остаётся субфебрильной в течение 5-7 дней, лишь иногда достигая 38-39 °С. В редких случаях возможны боли в эпигастральной области и диарея.
Одновременно развиваются симптомы поражения верхних дыхательных путей. В отличие от гриппа рано появляется умеренная заложенность носа с обильным серозным, а позже — серозно-гнойным отделяемым. Возможны боли в горле и кашель. Через 2-3 дня от начала заболевания больные начинают жаловаться на боли в глазах и обильное слезотечение.
При осмотре больных можно отметить гиперемию лица, инъекцию склер, иногда папулёзную сыпь на коже. Часто развивается конъюнктивит с гиперемией конъюнктивы и слизистым, но не гнойным отделяемым. У детей первых лет жизни и изредка у взрослых больных на конъюнктиве могут появиться плёнчатые образования, нарастает отёк век. Возможно поражение роговицы с образованием инфильтратов; при сочетании с катаральным, гнойным или плёнчатым конъюнктивитом обычно процесс сначала носит односторонний характер. Инфильтраты на роговице рассасываются медленно, в течение 1-2 мес.
Конъюнктивит может сочетаться с проявлениями фарингита (фарингоконъюнктивальная лихорадка).
Слизистая оболочка мягкого нёба и задней стенки глотки незначительно воспалена, может быть зернистой и отёчной. Фолликулы задней стенки глотки гипертрофированы. Миндалины увеличены, разрыхлены, иногда покрыты легко снимающимися рыхлыми беловатыми налётами разнообразной формы и размеров. Отмечают увеличение и болезненность при пальпации подчелюстных, нередко шейных и даже подмышечных лимфатических узлов.
Если воспалительный процесс дыхательных путей принимает нисходящий характер, возможно развитие ларингита и бронхита. Ларингит у больных аденовирусной инфекцией наблюдают редко. Он проявляется резким «лающим» кашлем, усилением болей в горле, охриплостью голоса. В случаях бронхита кашель становится более стойким, в лёгких выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах.
Период катаральных явлений иногда может осложниться развитием аденовирусной пневмонии. Она возникает через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет может начаться внезапно. При этом нарастает температура тела, лихорадка принимает неправильный характер и продолжается длительно (2-3 нед). Кашель становится сильнее, прогрессирует общая слабость, возникает одышка. Губы принимают цианотичный оттенок. При ходьбе одышка нарастает, появляется испарина на лбу, усиливается цианоз губ. По рентгенологическим признакам пневмония может быть мелкоочаговой или сливной.
У детей раннего возраста в тяжёлых случаях вирусной пневмонии возможны пятнисто-папулёзная сыпь, энцефалит, очаги некроза в лёгких, коже и головном мозге.
Патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы развиваются лишь при редких тяжёлых формах заболевания. Характерны приглушение тонов сердца и мягкий систолический шум на его верхушке.
Поражения различных отделов дыхательных путей могут сочетаться с нарушениями со стороны ЖКТ. Возникают боли в животе и дисфункция кишечника (диарея особенно характерна для детей младшего возраста). Увеличиваются печень и селезёнка.
Аденовирусная инфекция чаще поражает детей и лиц среднего возраста. Заболевание в среднем продолжается от нескольких дней до 1 нед, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 нед.
По преобладанию тех или иных симптомов и их сочетанию выделяют несколько форм болезни:
•ОРВИ;
•ринофарингит;
•ринофаринготонзиллит;
•ринофарингобронхит;
•фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка);
•конъюнктивит и кератоконъюнктивит;
•пневмония и др.
Осложнения аденовирусной инфекции
Наиболее типичны отиты и гнойные синуситы, обструкция евстахиевой трубы у детей вследствие длительной гипертрофии лимфоидной ткани в глотке, ларингоспазм (ложный круп), вторичные бактериальные пневмонии, поражения почек. Прогноз заболевания обычно благоприятный.
При неосложнённом течении заболевания обычно ограничиваются проведением местных мероприятий: назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия). При гнойном или плёнчатом конъюнктивите и кератоконъюнктивите (исключая случаи с изъязвлениями роговицы!) за веко закладывают 1% гидрокортизоновую или преднизолоновую мазь. Рекомендованы витамины, антигистаминные препараты, симптоматические средства.
Тяжело протекающая аденовирусная инфекция требует усиления дезинтоксикационной терапии с внутривенным введением полиионных кристаллоидных и коллоидных растворов. Этиотропные препараты (антибиотики широкого спектра действия) назначают при осложнениях, вызванных вторичной бактериальной флорой, а также лицам преклонного возраста, страдающим хроническими заболеваниями дыхательной системы, и больным с проявлениями иммуносупрессии.
Возбудители — ДНК-геномные вирусы рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae. В настоящее время известно около 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделено у людей. Серовары аденовирусов резко различаются по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 — ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21.
По способности агглютинировать эритроциты аденовирусы разделяют на 4 подгруппы (I-IV). Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.
Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни и более 1,5 мес — с фекалиями.
Механизм передачи инфекции — аэрозольный (с капельками слюны и слизи), также возможен и фекально-оральный (алиментарный) путь заражения. В отдельных случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды.
Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесённое заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.
Основные эпидемиологические признаки. Аденовирусная инфекция распространена повсеместно, составляет 5-10 % всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъёмом в холодное время. Аденовирусные заболевания наблюдают как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Эпидемические типы вирусов (особенно 14 и 21) обусловливают большие вспышки заболеваний среди взрослых и детей. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит чаще возникает при инфицировании вирусом 3, 4 и 7 типов. Развитие случаев конъюнктивита связано с перенесённой респираторной аденовирусной инфекцией или же является результатом заражения вирусом через воду в плавательных бассейнах или открытых водоёмах. Чаще болеют дети раннего возраста и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 мес); болезнь протекает по типу ОРВИ. В отдельных случаях возможно внутрибольничное инфицирование при проведении различных лечебных манипуляций. Заболевание у новорождённых и детей раннего возраста протекает по типу кератоконъюнктивита или поражения нижних отделов дыхательных путей. К редким аденовирусным поражениям относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы, чаще выявляемые у детей старшего возраста.
ОРВИ, включая грипп, составляют комплекс сопряжённых инфекций, поэтому процесс распространения этих инфекций — единая сбалансированная система. В настоящее время известно около 170 видов возбудителей, вызывающих гриппоподобные заболевания, причём даже в период эпидемии на долю гриппа приходится не более 25-27% всех ОРВИ.
При аэрозольном заражении возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и распространяется по бронхам в их нижние отделы. Входными воротами инфекции могут быть слизистые оболочки глаз, а также кишечника, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистои ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда кровоизлияниями в ней, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто плёнчатого характера), диареей. Иногда развивается кератоконъюнктивит с помутнением роговицы и нарушением зрения. Лимфогенным путём возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходят гиперплазия лимфоидной ткани и накопление вируса в течение инкубационного периода заболевания. В клинической картине эти механизмы обусловливают развитие периферической лимфаденопатии и мезаденита.
В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия сосудов, повреждая их. При этом часто наблюдают синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезёнке сопровождается развитием изменений в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром). Вирусемия и репродукция возбудителя в клетках эпителия и лимфоидной ткани могут быть длительными.
В зависимости от клинической формы аденовирусной инфекции проводят дифференциальную диагностику с гриппом, группой ОРВИ, конъюнктивитами и кератоконъюнктивитами различной этиологии (в том числе дифтерийной), пневмониями, туберкулёзом.
Для аденовирусной инфекции характерны слабая или умеренная интоксикация и полиморфизм клинических проявлений в динамике заболевания: симптомы поражения дыхательных путей (фарингит, ларингит, бронхит), глаз (конъюнктивит, ирит), регионарная или распространённая лимфаденопатия, иногда экзантема, нарушения со стороны ЖКТ, гепатолиенальный синдром.
Лабораторная диагностика аденовирусной инфекции
Гемограмма при аденовирусных инфекциях не имеет существенных изменений, за исключением некоторого повышения СОЭ. Вирусологические исследования, основанные на выделении вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах (реже из испражнений), сложны и длительны, в широкой практике их не применяют. Обнаружение сывороточных антител проводят с помощью группоспецифичной РСК и типоспецифичных РТГА и РН. При постановке этих реакций с парными сыворотками, взятыми в острый период заболевания и период реконвалесценции, диагностически значимым считают нарастание титров антител не менее чем в 4 раза. Также применяют ИФА с групповым антигеном. Для ориентировочной экспресс-диагностики можно использовать РИФ и метод иммунной электронной микроскопии.
Аденовирусная инфекция — острая антропонозная вирусная инфекция, поражающая слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидную ткань и протекающая с умеренно выраженной интоксикацией.
Аденовирусы человека впервые выделил У. Роу (1953) из миндалин и аденоидов детей, а затем у больных ОРВИ и атипичной пневмонией с явлениями конъюнктивита (Huebner R., Hilleman M., Trentin J. и др., 1954). В опытах на животных доказана онкогенная активность аденовирусов (Trentin J. и др., Huebner R. и др., 1962).
источник
Дифференциальная диагностика респираторных инфекций у детей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, РС-инфекция).
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.
ОРВИ — самое распространённое заболевание, в том числе у детей. Даже в неэпидемические годы регистрируемая заболеваемость ОРВИ во много раз превышает заболеваемость всеми основными инфекционными болезнями
Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров)
Болеют дети любого возраста.
Источник инфекции — больной человек.
Пути передачи инфекции — воздушно-капельный и контактно-бытовой (реже).
Естественная восприимчивость детей к ОРВИ высокая. Больные наиболее контагиозны в течение первой недели заболевания.
Для ОРВИ характерна сезонность — пик заболеваемости приходится на холодное время года.
После перенесённого заболевания формируется типоспецифический иммунитет. ОРВИ распространены повсеместно. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. При ОРВИ другой этиологии в основном регистрируют спорадические случаи и небольшие вспышки в детских коллективах, эпидемий практически не бывает.
Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции.
Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот.
Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы.
Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе — гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.
Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток.
Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.
Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.
Интоксикация и лихорадка наиболее выражены при гриппе.
Парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией и кратко- временной вирусемией, но опасен, особенно для детей раннего возраста, в связи с частым развитием ложного крупа.
Аденовирусную инфекцию отличает постепенно нисходящее поражение дыхательных путей, репродукция вируса не только в эпителии, но и в лимфоидной ткани, длительная вирусемия, некоторые серотипы вируса (40, 41) могут размножаться в энтероцитах с развитием диареи.
РСВ поражает мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к нарушению вентиляции лёгких и способствует возникновению ателектазов и пневмоний.
Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней.
Особенность начального периода гриппа — преобладание симптомов интоксикации над катаральными.
В типичных случаях заболевание начинается остро, без продромального периода, с повышения температуры тела до 39-40 ?C, озноба, головокружения, общей слабости, ощущения разбитости.
У детей раннего возраста интоксикация проявляется лихорадкой, вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, светобоязнь, боли в глазных яблоках, животе, мышцах, суставах, ощущение разбитости, першение в горле, жжение за грудиной, иногда появляются рвота и менингеальные знаки.
Катаральные явления в разгар болезни обычно выражены умеренно и ограничиваются сухим кашлем, чиханием, скудным слизистым отделяемым из носа, умеренной гиперемией слизистой оболочки зева, «зернистостью» задней стенки глотки.
Иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на мягком нёбе. Часто наблюдают лёгкую гиперемию лица и инъекцию сосудов склер, реже — носовые кровотечения. Отмечают тахикардию и приглушённость сердечных тонов. При выраженном токсикозе наблюдают транзиторные изменения со стороны мочевыделительной системы (микроальбуминурию, микрогематурию, снижение диуреза).
Состояние больных улучшается с 3-4-го дня болезни: температура тела становится ниже, интоксикация уменьшается, катаральные явления могут сохраняться и даже усиливаться, окончательно они исчезают через 1,5-2 нед.
Характерная черта гриппа — длительная астения в период реконвалесценции, проявляющаяся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и другими признаками, сохраняющимися несколько дней, иногда недель.
В тяжёлых случаях возможно развитие геморрагического бронхита и пневмонии, возникающих в течение нескольких часов. Иногда в течение 2 сут от начала заболевания наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония, нередко заканчивающаяся летально.
Показатели общего анализа крови: со 2-3-го дня болезни — лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.
Продолжительность инкубационного периода составляет 2-7 дней, в среднем 2-4 дня.
Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, катаральных явлений и незначительной интоксикации. В последующие 3-4 дня все симптомы нарастают. Температура тела обычно не превышает 38-38,5 ?C, редко сохраняясь на таком уровне более 1 нед.
Катаральное воспаление верхних дыхательных путей — постоянный признак парагриппа с первых дней болезни. Отмечают сухой грубый «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле, насморк. Выделения из носа бывают серозно-слизистыми.
При осмотре больного выявляют гиперемию и отёчность миндалин, нёбных дужек, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки.
Часто первым проявлением парагриппа у детей 2-5 лет выступает синдром крупа. Внезапно, чаще ночью, появляются грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, т.е. развивается стеноз гортани. Иногда эти симптомы появляются на 2-3-й день болезни. У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита. При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.
Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней. Основные клинические формы аденовирусной инфекции у детей — фаринго- конъюнктивальная лихорадка, ринофарингит, ринофаринготонзиллит, конъюнктивит и кератоконъюнктивит, пневмония.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, кашля, насморка.
Лихорадка в типичных случаях продолжается 6 дней и более, иногда бывает двухволновой.
Интоксикация выражена умеренно. Постоянные симптомы аденовирусной инфекции — выраженные катаральные явления со значительным экссудативным компонентом, ринит с обильным серозно-слизистым отделяемым, гранулёзный фарингит, ринофарингит, ринофаринготонзиллит, тонзиллит с отёком миндалин (часто с фибринозными наложениями), влажный кашель, полилимфаденопатия, реже увеличение печени и селезёнки.
В разгар заболевания наблюдают признаки ларингита, трахеита, бронхита.
Патогномоничный симптом аденовирусной инфекции — конъюнктивит (катаральный, фолликулярный, плёнчатый). В процесс чаще вовлекается конъюнктива одного глаза, в основном нижнего века (рис. 19-1 на вклейке). Через 1-2 дня возникает конъюнктивит другого глаза. У детей раннего возраста (до 2 лет) нередко наблюдают диарею и боли в животе, обусловленные поражением мезентериальных лимфатических узлов.
Аденовирусная инфекция протекает довольно длительно, возможно волнообразное течение, связанное с новой локализацией патологического процесса. Некоторые серотипы аденовирусов, в частности 1-й, 2-й и 5-й, могут длительно сохраняться в миндалинах в латентном состоянии.
Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней. У детей старшего возраста респираторно-синцитиальная инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита.
Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена.
Наблюдают ринит и фарингит. У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, часто поражаются нижние дыхательные пути — развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.
Заболевание начинается постепенно с поражения слизистых оболочек носа, появления скудного вязкого отделяемого, умеренной гиперемии зева, нёбных дужек, задней стенки глотки на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела.
Отмечают частое чихание.
Затем присоединяется сухой кашель, который становится навязчивым, несколько напоминающим кашель при коклюше; в конце приступа кашля выделяется густая, вязкая мокрота. По мере вовлечения в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол нарастают явления дыхательной недостаточности.
Дыхание становится более шумным, усиливается одышка, преимущественно экспираторного характера.
Отмечают втяжение уступчивых мест грудной клетки на вдохе, усиливается цианоз, возможны короткие периоды апноэ. В лёгких выслушивают большое количество рассеянных средне- и мелкопузырчатых хрипов, нарастает эмфизема. В большинстве случаев общая продолжительность заболевания составляет не менее 10-12 дней, у части больных процесс приобретает затяжное течение, сопровождается рецидивами.
В общем анализе крови выраженных изменений обычно не обнаруживают. Содержание лейкоцитов нормальное, может быть небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ в пределах нормы.
Продолжительность инкубационного периода составляет 1-6 дней, в среднем 2-3 дня. Риновирусная инфекция протекает без выраженной интоксикации и повышения температуры тела, сопровождается обильным серозно-слизистым отделяемым из носа. Тяжесть состояния определяется обычно количеством носовых платков, использованных за сутки. Выделения при риновирусной инфекции очень обильные, что приводит к мацерации кожи вокруг носовых ходов. Наряду с ринореей часто наблюдают сухой кашель, гиперемию век, слезотечение. Осложнения развиваются редко.
Осложнения при ОРВИ могут возникнуть на любом сроке заболевания и бывают обусловлены как непосредственным воздействием возбудителя, так и присоединением бактериальной микрофлоры. Наиболее частыми осложнениями ОРВИ считают пневмонии, бронхиты и бронхиолиты. Второе по частоте место занимают гаймориты, отиты, фронтиты и синуситы. К грозным осложнениям, особенно у детей раннего возраста, следует отнести острый стеноз гортани (ложный круп). Реже наблюдают неврологические осложнения — менингиты, менингоэнцефалиты, невриты, полирадикулоневриты. При высокой лихорадке и резко выраженной интоксикации при гриппе возможны общемозговые реакции, протекающие по типу менингеального и судорожного синдромов. Тяжёлые формы гриппа могут сопровождаться появлением геморрагического синдрома (кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, повышенная кровоточивость и т.д.). На высоте интоксикационных явлений возможны функциональные нарушения деятельности сердца, иногда развитие миокардита. ОРВИ у детей любого возраста может протекать с такими осложнениями, как инфекция мочевыводящих путей, холангит, панкреатит, септикопиемия, мезаденит.
Диагноз ОРВИ ставят на основании клинической картины заболевания. Учитывают выраженность и динамику появления основных клинических симптомов (лихорадки, интоксикации, катаральных явлений со стороны слизистых оболочек дыхательных путей, физикальных изменений в лёгких) и эпидемиологические данные.
Для лабораторного подтверждения диагноза широко используют экспресс-методы — РИФ и ПЦР, позволяющие определить Аг респираторных вирусов в цилиндрическом эпителии носовых ходов (в «отпечатках» со слизистой оболочки полости носа). Реже применяют метод определения вирусной нейраминидазной активности в реакциях со специфическим субстратом (для выявления вируса гриппа). Вирусологические и серологические [исследование парных сывороток в начале болезни и в период реконвалесценции с помощью ИФА, реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА)] методы имеют ретроспективное значение.
Лечение больных ОРВИ обычно проводят в домашних условиях. Госпитализация показана лишь при тяжёлом или осложнённом течении заболевания.
Объём лечебных мероприятий определяется тяжестью состояния и характером патологии.
Во время периода лихорадки необходимо соблюдать постельный режим.
Традиционно в лечении ОРВИ широко используют симптоматические (обильное тёплое питьё, полноценное питание), десенсибилизирующие (хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин) и жаропонижающие (парацетамол, ибупрофен) средства.
Кислота ацетилсалициловая детям противопоказана (риск развития синдрома Рея).
Используют отхаркивающие средства (алтея лекарственного экстракт, амброксол, бромгексин и др.), витамины, комплексные препараты [парацетамол + хлорфенамин + аскорбиновая кислота («Антигриппин»), парацетамол + фенилэфрин + хлорфенамин («Лорейн»), кофеин + парацетамол + фенилэфрин + терпингидрат + аскорбиновая кислота («Колдрекс»), и др.].
При выраженном рините интраназально применяют растворы эфедрина, нафазолина, ксилометазолина и др. При поражении глаз назначают мази (с бромнафтохиноном («Бонафтон»), «Флореналь»). Антибактериальные препараты показаны только при наличии бактериальных осложнений, лечение которых проводят по общим правилам.
Этиотропная терапия оказывает эффект в ранние сроки заболевания. Используют интерферон альфа-2 («Гриппферон») для интра- назального введения, индукторы эндогенных интерферонов α, β и γ (например, «Анаферон детский»), амантадин, ремантадин (при гриппе А), осельтамивир, оксолиновую мазь, противогриппозный γ-глобулин, рибавирин и др.
Комплексное лечение больных с тяжёлыми формами ОРВИ, помимо этиотропного, включает обязательное проведение дезинтоксикационной патогенетической терапии. В период реконвалесценции желателен приём адаптогенов и витаминов, повышающих иммунную защиту.
Меры специфической профилактики до настоящего времени остаются ещё недостаточно эффективными. В эпидемическом очаге ре- комендуют профилактически использовать интерфероны, например интерферон альфа-2 («Гриппферон», по 1-2 капли в каждый носовой ход 3-4 раза в день, 3-5 дней), индукторы эндогенных интерферонов α, β и γ (например, «Анаферон детский» — по 1 таблетке 1 раз в сутки курсом от 1 до 3 мес), строго соблюдать санитарно-гигиенический режим (проветривание, УФО и влажная уборка помещения слабым раствором хлорамина, кипячение посуды и т.д.). Большое внимание уделяют мероприятиям общего плана:
• введение в период эпидемии гриппа ограничительных мер для уменьшения скученности населения (отмена массовых праздничных мероприятий, удлинение школьных каникул, ограничение посещения больных в стационарах и т.д.);
• предупреждение распространения инфекции в детских учреждениях, семьях (ранняя изоляция больного — одна из важнейших мер, направленных на прекращение распространения ОРВИ в коллективе);
• повышение устойчивости ребёнка к заболеваниям с помощью закаливающих процедур, неспецифических иммуномодуляторов [на- значение эхинацеи пурпурной, «Арбидола», лизатов бактерий смеси («ИРС-19»), «Рибомунила»];
— детям до 10 лет вакцину (например, «Ваксигрипп») вводят в/м дважды по 0,25 мл с интервалом 1 мес, а в возрасте старше 10 лет — однократно в дозе 0,5 мл; применяют и другие специфические вакцины: зарубежные (Инфлювак, Бегривак, Флюарикс) и отечественную (Гриппол);
— в ряде стран используют ежегодную сезонную профилактику инактивированной вакциной против гриппа («Ваксигрип»), которую вводят до начала эпидемии (в начале октября) или во время эпидемии, если пациент ещё не заразился.
В большинстве случаев прогноз благоприятный. Тяжёлые формы (с развитием энцефалопатии, отёка лёгких, крупа III-IV степени) могут представлять угрозу для жизни.
источник
ОРВИ у детей составляют около 60% всех заболеваний детского возраста.
Известно около 450 вирусов.
80% пневмоний развиваются на фоне вирусных инфекций и имеют затяжное
Возбудители вирусных инфекций зачастую сенсибилизируют организм ребёнка.
В первые три месяца жизни дети относительно устойчивы к вирусам.
Увеличение восприимчивости отмечается в возрасте от 6 месяцев до 3 лет жизни.
Фазы патогенеза ОРВИ:
1. репродукция вируса в клетках верхних дыхательных путей
3. токсические или токсико — аллергические реакции различных систем и внутренних органов (печень, сердце, ЖКТ, эндокринные органы)
4. развитие воспалительного состояния дыхательных путей с преимущественной локализацией в зависимости от этиологии в различных отделах дыхательного тракта
5. бактериальные осложнения
6. обратное развитие патологического процесса
Токсическое действие на организм оказывает не только вирус, но и продукты
распада клеток, попадающие в кровь.
Вирусы малостойки во внешней среде, чувствительны к дезсредствам, УФО,
Максимальная заразительность больного приходится на первые три дня
Продолжительность заболеваний в среднем 7 дней, при
АВИ может быть до 25 дней.
Пути передачи — воздушно — капельный, трансплацентарный, при АВИ — энтеральный, через конъюнктиву.
Известно несколько серотипов вируса гриппа (А, В, С).
Вирус выделяет сильный токсин.
Заболевание протекает в виде эпидемий.
Восприимчивы люди любого возраста.
Иммунитет вырабатывается на 1 – 2, максимально на 3 года.
Заражение происходит воздушно — капельным путём.
Источник — больной гриппом человек, который заразен до 4 — 7 дня болезни.
Вирус попадает на клетки слизистой оболочки носа и трахеи, разрушает клетки,
очень быстро репродуцируется, и примерно через 24 часа на месте внедрения
слизистая оболочка полностью нарушена, с кровоизлияниями.
Токсин вируса попадает в кровь, распространяется по всему организму, поражает в первую очередь нервную ткань и сосудистую систему.
Инкубационный период 1 — 2 дня.
На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации.
Температура поднимается до 40°, держится 2-3 дня, затем снижается до
Даже субфебрильная температура тела переносится тяжело.
Иногда на 7 — 8 сутки отмечается вторая волна болезни — поднимается
вновь температура тела, которая держится 2 дня (двугорбая лихорадка при
Сильная головная боль, головокружение, сонливость, озноб, рвота, боли в глазных
яблоках, гиперестезии, у более старших детей — мышечные боли, боли в
Склеры инъецированы, ребёнок бледный, на щеках яркий румянец.
На 2 — 3 день развивается заложенность носа, за счёт отёка слизистой носа.
В зеве отмечается яркая разлитая гиперемия задней стенки глотки, зернистость за счёт увеличения фолликул.
Ещё через 1 — 2 дня появляется необильный серозный насморк, могут быть
На слизистой щёк, нёба, на коже лица, верхней части туловища могут появиться единичные геморрагические петехиальные элементы.
Вместе с насморком появляется кашель — сухой, мучительный, надрывный.
Если не развиваются осложнения, то через 4 — 5 дней происходит обратное
развитие болезни, но выписываем ребенка не ранее 10 — го дня.
У новорождённых грипп встречается редко. Болеют дети, начиная с 3 – х месячного
Температура у них субфебрильная или нормальная, вялые, плохо берут
грудь, заложен нос, беспокойно спят, могут быть рвота, жидкий стул.
В анализе крови — лейкопения, после 2 — 3 дня болезни может быть лейкоцитоз,
1. со стороны ЦНС — нейротоксикоз — токсический отёк головного мозга
Проявляется беспокойством, гипервозбудимостью, высокой лихорадкой (до 39 -40°), не поддающейся действию жаропонижающих средств, затем развивается вялость, заторможенность, потеря сознания и судороги, нарушается сердечно — сосудистая деятельность, функция дыхания и может наступить смерть.
2. со стороны органов дыхания — трахеобронхит, бронхит, пневмония
3. со стороны ЛОР – органов — отиты, синуситы
4. со стороны сердечной системы – миокардит
Развивается у детей первых трёх лет жизни.
Пик заболеваемости приходится на осень, зиму, весну (октябрь — ноябрь и февраль
Иммунитет типоспецифичен, но более напряжён, чем при гриппе, довольно
стойкий, поэтому дети к 5 — 6 годам имеют антитела к вирусу парагриппа.
Путь передачи — воздушно — капельный.
Вирус селится на слизистой оболочке гортани.
Инкубационный период от 1 до 7 дней, в среднем 3 — 4 дня.
Начало острое — температура тела повышается до 37,5 — 38,5°.
Интоксикация развивается параллельно с катаральными явлениями.
Она менее выражена, чем при гриппе.
Кашель сухой, с лающим оттенком, затем появляется осиплость голоса.
Насморк незначительный — в виде заложенности носа.
При осмотре задней стенки глотки отмечаются гиперемия, отёчность, крупная
Осложнение — ложный круп — это воспаление и отёк слизистой и подслизистой
оболочки гортани (чаще развивается в возрасте от 1 до 5 лет).
Проницаемость слизистой оболочки гортани повышается под действием токсина вируса.
Из сосудов выходит плазма, развивается отёк рыхлой клетчатки в подсвязочном аппарате гортани, происходит сужение просвета и наступает удушье.
Чаще развивается ночью, так как в горизонтальном положении приток крови к гортани больше.
Симптомы зависят от стадии стеноза.
При 1 стадии — компенсации — голос становится хриплым, на вдохе появляется стенотический шум, цианоз носогубного треугольника при волнении и физической нагрузке.
При 2 стадии — декомпенсации — усиливается инспираторная одышка, дыхание шум ное, слышно на расстоянии, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура — раздуваются крылья носа, западает яремная область, над и подключичные ямки, втягиваются межрёберные промежутки.
Больной мечется, испуган, покрывается холодным потом.
При осмотре отмечается бледность кожных покровов, синюшный оттенок, цианоз носогубного треугольника.
При 3 стадии — асфиксии — дыхание становится редким и поверхностным, усиливается бледность кожи, ребёнок становится вялым, безучастным, зрачки расширяются, происходит потеря сознания, непроизвольное отхождение мочи и кала, может наступить смерть.
Длится стеноз 2- 3 дня, но может быть до 5 — 7 дней.
Аденовирусная инфекция (фаринго — конъюнктивальная лихорадка).
Источник инфекции — больные, реконвалесценты (до 3 недель), вирусоноситель
контактно — бытовой (через конъюнктиву глаз).
Ранимый возраст — от 6 месяцев до 3 лет.
Сезонность — сырое, холодное время года, чаще зимой, весной, но может встречаться и летом.
Иммунитет видоспецифичен, длится 3 — 4 года.
Вирус размножается на слизистой всех дыхательных путей, от носа до бронхиол, на слизистой конъюнктивы глаз, кишечника, в лимфоидной ткани, в паренхиматозных органах (печени).
Инкубационный период от 7 до 12 дней, чаще 7 дней.
1 вариант — катар верхних дыхательных путей.
Начало острое, температура повышается до 37,8 — 38°, катаральные симптомы
преобладают над интоксикацией.
Интоксикация нарастает по мере появления новых очагов поражения.
Насморк с первых часов заболевания обильный, слизистый.
Кашель с первых часов влажный.
В зеве — яркая гиперемия маленького язычка, задней стенки глотки, крупная
зернистость и мутноватая слизь по задней стенке глотки.
Лицо слегка одутловато, пастозно.
Болезнь развивается постепенно, один симптом следует за другим.
Через 3-4 дня от начала заболевания на слизистой миндалин может появиться
острый воспалительный процесс — отёк, гиперемия, боль при глотании, в области
лакун беловатые рыхлые налёты. Увеличиваются подчелюстные и шейные
2 вариант — начинается с конъюнктивита и интоксикации.
Вначале поражается конъюнктива одного глаза, затем — второго.
Конъюнктива резко гиперемирована, отёк век (мягкие на ощупь), из глаз вначале слизистое, а затем слизисто — гнойное отделяемое.
В углах глаз отмечается белесоватая плёночка — плёнчатый конъюнктивит (только при АВИ).
Температура 38 — 39°, может быть и выше, плохо поддаётся снижению, волнообразная (снижается на 2- 3 часа, затем повышается вновь), может держаться до 10 — 12 — 14 дней, затем литически падает и проходят явления конъюнктивита.
3 вариант — катаральные явления с абдоминальным синдромом.
Вначале болезни появляется рвота, затем разжиженный стул, может быть с примесью слизи, боли в животе, за счёт лимфаденита.
В общем анализе крови — нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения, затем -лейкоцитоз, СОЭ в норме или умеренно ускорено.
v вирусологическое обследование (смывы из носоглотки)
v выделение вируса на куриных эмбрионах
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10198 — 
| 7222 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
ОРВИ – группа острых вирусных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта.
Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита.
Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани –> деструкция клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза); вирусемия выражена слабо
Клинические проявления парагриппа:
– инкубационный период 3-4 дня
– заболевание начинается чаще постепенно, реже остро, с субфебрильной температуры тела, головной боли, общей слабости и др. слабовыраженных признаков интоксикации
– в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (заложенность носа, боли и першение в горле, сухой лающий кашель, осиплость голоса); у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани («ложный круп»)
– длительность клинических проявлений не более 3-6 дней
Аденовирусная инфекция – ОРВИ, вызываемая ДНК-овыми аденовирусами, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.
Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, пищеварительного тракта –> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток –> местный воспалительный процесс, повреждение клеток –> вирусемия –> различные диссеминированные поражения.
Клинические проявления аденовирусной инфекции:
– инкубационный период 4-14 дней
– основные клинические формы: 1) ринофарингит; 2) ринофаринготонзиллит; 3) фарингоконъюнктивальная лихорадка; 4) конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты; 5) аденовирусная пневмония; 6) другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит); для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.)
– начало болезни острое с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер
– чаще протекает в форме ОРЗ: с 1-ого дня наблюдается заложенность носа, выраженная ринорея, боль и першение в горле; при осмотре – острый гранулезный фарингит (гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета на задней стенке глотки), отечные, умеренно гиперплазированные миндалины, увеличение шейных и поднижнечелюстных л. у., а при выраженной лихорадке – гепатоспленомегалия; ларингиты и трахеиты редки
– при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения
– из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.
Риновирусная инфекция («заразный насморк») – ОРВИ, вызываемая РНК-овым риновирусом (семейство пикорнавирусы), характеризующаяся преимущественным поражением слизистой носа.
Патогенез: проникновение вируса в эпителиоциты носовых ходов –> репликация вируса –> повреждение эпителия, отек слизистой, выраженная гиперсекреция слизи
Клиническая картина риновирусной инфекции:
– инкубационный период в среднем 1-6 дней
– острое начало с появления заложенности носа, чувства сухости в носу, першения в ротоглотке; температура тела нормальная или субфебрильная
– через несколько часов возникают обильные, серозные выделения из носа, со 2-3 дня они становятся густыми, слизисто-гнойными; кожа у входа в нос часто мацерирована
– жалобы на общее недомогание, боль в области лба, переносицы и придаточных пазух носа, снижение обоняния и вкусового чувства, охриплость голоса, сухой кашель
– при осмотре ротоглотки – неяркая гиперемия миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив
– диагностически значимо сочетание обильной ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации
Подходы к диагностике вирусов-возбудителей ОРВИ:
1) определение АГ вирусов в мазках-отпечатках из носа методом РИФ
2) серологическое выявление АТ вирусов методами РСК, РПГА.
Грипп, лечение гриппа и др. ОРВИ – см. вопрос 195.
источник
Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Грипп. Парагрипп, аденовирусная, рс-инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.
Методическая разработка для студентов
Учебная дисциплина: педиатрия
Зав. кафедрой: профессор Григанов В.И.
Тема семинара: «Острые респираторные вирусные инфекции у детей.
1. Ознакомить студентов с ОРВИ у детей, грипп, парагрипп, аденовирусная, РС – инфекция. Нейротоксикоз. Лечение.
2. Научить студентов методике исследования с учетом анатомо-физиологических особенностей больного.
3. Научить студентов выявлять симптомы и синдромы воздушно-капельных инфекций детского возраста .
4. Оценивать данные лабораторного исследования, функциональных и инструментальных методов исследования детей с данной с патологией .
5. Знать классификации наиболее часто встречающихся заболеваний данной патологии.
6. Составлять планы лечения и профилактики заболеваний воздушно-капельных инфекций.
7. Знать специфическую профилактику этих заболеваний, календарь прививок
8. Знать комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции.
Студенты самостоятельно выясняют жалобы, уточняют анамнез (акцентируя внимание на эпидемиологический анамнез), обследуют больного, записывают результаты осмотра в учебную историю болезни, делают краткое заключение по данным осмотра и анализам больного.
Рекомендуемые к использованию, интернет-порталы и сайты.
Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России. http://www.vidal.ru/
Электронный фармакологический справочник для врачей http://medi.ru/
«Педиатрия» Журнал имени Г.Н.Сперанского http://www.pediatriajournal.ru/about.html
Всероссийский медицинский портал http://bibliomed.ru/
Сайт Астраханской государственной медицинской академии
Интернет-портал “КонсультантПлюс» — законодательство РФ: Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254
Сайт Союза педиатров России: Методические рекомендации http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/
Русский медицинский сервер http://www.rusmedserv.com/
Вестник инфектологии и паразитологии: Руководство по инфекционным болезням http://www.infectology.ru/RUK/Ruk_2000/index.aspx
ОРВИ – группа инфекционных заболеваний, которые вызываются вирусами, передаются преимущественно воздушно-капельным путём и клинически сопровождаются катаром дыхательных путей и синдромом общей интоксикации.
Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей в возрасте от 3 до 14 лет. В структуре и заболеваемости, и смертности ОРВИ стоят на I месте.
Острые вирусные инфекции занимают от 70 до 95% от числа всех инфекций верхних дыхательных путей.
При рождении антитела к ряду вирусов достаются ребёнку от матери – врождённый иммунитет. Но сохраняется он недолго – до 3-х месяцев, титр антител невысокий.
Считается, что ОРВИ – это естественно, они формируют иммунный ответ организма, который будет использоваться в дальнейшем. Иммунитет, однако, после перенесённой инфекции недлительный и нестойкий. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое число серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год.
Повторные ОРЗ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Педиатры особо выделяют группу «часто болеющие дети» (ЧБД).
Значительны и экономические потери, связанные как с лечением и реабилитацией больного, так и с нетрудоспособностью родителей.
Это одна из самых больших проблем как для педиатров, так и для семьи.
Возбудитель заболевания – вирус – обычно представляет собой ДНК или РНК, вокруг которой находится капсид.
Вирусы, таким образом, подразделяются на РНК-содержащие — миксовирусы: гриппа, парагриппа, РС-вирусы;
и ДНК-содержащие: аденовирусы, риновирусы. Энтеровирусы типа Коксаки и ЕСНО — РНК-содержащие.
В диагнозе обычно указывают тип вируса (серотип, если возможно) и вызванные заболевания (ларингит, фарингит, ларинготрахеит и т.д.).
В патогенезе у всех ОРВИ много общего – это и эпителиотропность вирусов, и их токсическое действие, а также вирусемия.
Вирусы способствуют развитию заболевания, снижают защитные силы и приводят к развитию бактериальных осложнений.
Входные ворота у большинства вирусов – это слизистая верхних дыхательных путей. Важное значение придаётся местному иммунитету, который обеспечивают секреторные иммуноглобулины Ig (IgA) и интерфероны. Возбудитель локализуется в месте входных ворот. Если местный иммунитет недостаточен, вирус будет размножаться и распространяться: сначала в трахее, затем в бронхи, в бронхиолы и в лёгочную ткань. Соответственно, развивается ринит, фарингит, трахеобронхит, пневмония. Крайнее проявление респираторной вирусной инфекции – вирусная пневмония.
РС-вирус (респираторно-синтициальный вирус) у детей раннего возраста вызывает бронхиолит – тяжёлое состояние, сопровождающееся дыхательной недостаточностью и клинически напоминающее бронхиальную астму.
При вирусной инфекции происходят дегенеративно-десквамативные процессы в цилиндрическом эпителии дыхательных путей. Слизистая оболочка лишается защитного слизистого слоя, и происходит активизация бактериальной флоры и развитие бактериальных осложнений. В процесс включается подлежащая ткань и сосуды. Появляются все признаки воспаления – развивается катаральный синдром, включающий соответствующие клинические признаки (ринит, кашель и т.д.).
Из верхних дыхательных путей вирус проникает в кровь и развивается вирусемия, которая проявляется синдромом интоксикации. Вирусемия непродолжительна, она может продолжаться всего 1-3 дня. В первую очередь страдает ЦНС. Поражение ЦНС сопровождается гемодинамическими расстройствами, и, как следствие, развивается отёк головного мозга.
Сначала возникают явления менингизма (судороги, менингеальные знаки). Но процесс может идти и дальше, и вирус, пройдя гемато-энцефалический барьер, может привести к развитию серозного менингита, менингоэнцнфалита или энцефалита. Появляются органические знаки – параличи и парезы.
Больше всего страдают дыхательные пути. Могут быть сосудисто-интерстициальные изменения, развитие бронхитов и развитие бронхиолитов. В результате развивается гипоксия и гипоксемия. Бронхопневмония обычно развивается вирусно-бактериальная.
В первые 2 дня – вирусная пневмония, позже – смешанная.
Страдают почки. В моче определяется белок, эритроциты, лейкоциты. Когда воспалительных изменений со стороны почек нет, но имеются функциональные нарушения: белок, лейкоциты, эритроциты — на фоне токсикоза, — это называется «токсическая почка».
При ОРВИ пищеварительный тракт тоже может вовлекаться в процесс, и изменения такие же, как и в верхних дыхательных путях. Появляются поносы — водянистая диарея. Часто это бывает при аденовирусной этиологии заболевания. Тогда говорят об ОРЗ с кишечным синдромом.
Таким образом, можно выделить 5 фаз патологического процесса:
I фаза – это репродукция вируса в клетках дыхательных путей;
II фаза – вирусемия и токсические или токсико-аллергические реакции во всех органах. Есть органы-мишени (в т.ч. и «токсическая почка»);
III фаза проявляется воспалительными изменениями в верхних дыхательных путях. При этом существует тропизм к определённым отделам верхних дыхательных путей у различных вирусов;
IV фаза – это развитие бактериальных осложнений (бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы);
V фаза – обратное развитие процесса, формирование иммунитета. В этой фазе может происходить и формирование латентных и хронических форм инфекции у некоторых больных.
Клиника, вызванная миксовирусами, РНК-содержащими вирусами.
Основные синдромы: катаральный и синдром интоксикации.
Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней. Вирусоносительства нет. Источник – больной человек. Заразность – от 5 до 8 дней (соответственно, изоляция должна быть 8 дней).
Катарального синдрома яркого, выраженного обычно не бывает. Ринита практически нет. Сухая инфекция. Носовое дыхание изначально затруднено из-за набухания и отёка слизистой. Ринит появляется на 2-3 день в результате присоединения бактериальной инфекции. Выделения из носа слизистые, слизисто-гнойные, необильные.
Яркость слизистых оболочек ротоглотки не характерна. Неярко. Глаза воспаляются – явления склерита.
Отдел поражаемого тракта – чаще всего трахея: сухой, навязчивый кашель, сопровождающийся болью за грудиной и изматывающий больного.
Со временем развивается гнойный трахеобронхит, кашель становится более влажный и начинает отходить гнойная мокрота.
Поражаются голосовые связки – кашель грубый, лающий, одышка инспираторная, может развиваться и стеноз гортани.
Синдром стеноза и синдром обструкции – может быть у некоторых больных в начале осложнений.
Вирус гриппа обладает капилляротоксичным действием – развивается геморрагический синдром – петехиальная сыпь на коже лица, иногда конечностей, необильная. Могут быть различные кровотечения – носовое, желудочное или кишечное. Повышается ломкость кровеносных сосудов, могут быть точечные кровоизлияния на мягком нёбе, на слизистой оболочке дыхательных путей, внутренних органов, вещества мозга. Может развиваться геморрагическая пневмония. Аускультативно выявить её практически невозможно.
У части больных может быть абдоминальный синдром – боли в животе, расстройства стула.
Синдром интоксикации – при типичном течении – выражен, и, как правило, чрезмерно. Температура тела достигает фебрильных цифр. Состояние тяжёлое. Расстройства гемодинамики, расстройства дыхания, сердечно-сосудистой системы. Выбухание большого родничка, явления менингизма. Наиболее характерен токсикоз по типу нейротоксикоза.
У детей в возрасте 1-3 лет заболевание начаться может с синдрома нейротоксикоза, что обусловлено поражением гипоталамуса, кровоснабжение которого в 4 раза больше, чем других отделов мозга. Нейротоксикоз возникает с первых часов болезни. Без отсутствия интенсивной терапии проходит ряд фаз с летальным исходом.
I фаза – эритативно-сопорозная – длится от 6 до 48 часов. Температура тела 40° и выше, бессонница, тремор, переходящий в генерализованные судороги → потеря сознания. Ребёнок очень бледный с ледяными руками и ногами. Олигурия.
II стадия – коматозная. Происходит отёк и набухание головного мозга, развивается среднемозговая кома — полная и стойкая потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители, непрерывные судороги, тахикардия, сочетанная с существенным приглушением сердечных тонов. Мраморный рисунок кожи (нарушение кровообращения). Цианоз ногтей и слизистых. Олигурия.
III стадия – отёк и набухание ствола мозга – стволовая кома. Проявляется расширением зрачков и косоглазием, резкой мышечной гипертонией. Определяется эмбриокардия (систолическая пауза = диастолической паузе). Очень слабый пульс. Снижение температуры происходит до субфебрильной. Вся коматозная фаза длится от 12 до 72 часов. Состояние обратимо.
Без интенсивной терапии наступает необратимая III фаза токсикоза.
Глубочайшая кома. Трупные пятна. Брадикардия. Пульс не определяется. Очень глухие тоны, аритмия. Остановка дыхания, ребёнок погибает.
Течение гриппа обычно при адекватном лечении гладкое, 7-10 дней. Длительность лихорадки составляет обычно 3-5 дней (вирусемия) или длительнее – если присоединяется бактериальная инфекция.
Характерная черта гриппа – длительная астения в период реконвалесценции (слабость, утомляемость, потливость) – несколько дней, а иногда – недель.
Иногда в течение 2 суток от начала заболевания у новорождённых и детей первых месяцев жизни наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие геморрагического отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или вирусно-бактериальная, геморрагическая, пневмония, нередко заканчивающаяся летально.
Гемограмма в начале заболевания: лейкоцитоз, формула не меняется, при бактериальных осложнениях – нейтрофилёз с палочкоядерным сдвигом.
Со 2-3 дня болезни – м.б. лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.
В моче могут быть лейкоциты, эритроциты, белок.
Осложнения. У детей в возрасте от 6 месяцев до 3х лет грипп может осложняться тяжёлым ларингитом, а при гриппе на фоне ларингита развивается стеноз гортани (ложный круп), который возникает внезапно и может достигать IV степени. Может быть интерстициальная пневмония. Редко – вирусный энцефалит и острый гриппозный панкреатит.
Бактериально-вирусные осложнения: Бронхит. Пневмония. Плеврит. Отит. Синусит. Ангина. На II – III неделе – миокардит или полиартрит.
Парагрипп вызывает также РНК-вирус.
Инкубационный период – от 2 до 7 дней (в среднем 2-4 дня). Источник – больной человек – заразен 7-10 дней. Чаще болеют дети до 2-х лет.
Синдром интоксикации выражен нерезко. Температура субфебрильная или нормальная. На первый план выступают изменения со стороны верхних дыхательных путей: ларингит, ларинготрахеит, ложный круп.
Сначала появляется ринит, сухой, грубый, «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле. Появляется одышка инспираторного характера (затруднён вдох). Три компонента действуют одновременно и быстро:
1й – воспалительный отёк подскладочного пространства голосовых связок
2й – спазм гладкой мускулатуры гортани (ларингоспазм)
3й – обструкция верхних дыхательных путей воспалительным экссудатом
За несколько часов процесс проходит от I до IV стадии – развивается удушье – ложный круп. Чаще это происходит у детей в первые 3 года жизни. У них процесс протекает очень быстро, поэтому при появлении первых признаков, особенно «в ночь», крайне желательна госпитализация ребёнка в инфекционную больницу, где при необходимости могут провести интенсивную терапию.
До 1980 года было много случаев смерти от стеноза гортани у детей и в инфекционной больнице, и на дому, а примерно с 1990 года в больнице не зарегистрировано.
Рассмотрим клиническую картину стеноза гортани по стадиям развития (соответственно степени тяжести).
I степень стеноза гортани – компенсированная. Самочувствие не страдает. Ребёнок активен. Температура невысокая. Кашель громкий, лающий. Голос охрипший. Одышки нет. Кожа обычной окраски. При физической нагрузке и при беспокойстве может возникать кратковременная инспираторная одышка с втяжением яремной ямки, стенотическое дыхание.
II степень – субкомпенсированная. Состояние более тяжёлое. Ребёнок возбуждён, беспокоен, дышит приоткрытым ртом. Дыхание шумное, слышно на расстоянии. Инспираторная одышка в покое – число дыханий в минуту 50 или чуть больше 50. Западают над- и подключичные ямки и межрёберные промежутки. Бледность, цианоз носогубного треугольника. Тахикардия.
III степень стеноза гортани. Выраженная инспираторная одышка, цианоз носогубного треугольника, может быть акроцианоз. Западение всех уступчивых мест грудной клетки, в том числе грудины. На этом фоне может появляться неблагоприятный прогностический признак – выпадение пульса (дефицит пульса). Состояние требует неотложной помощи.
Беспокойство сменяется адинамией, апатией. Ребёнок может успокоиться, уснуть, втяжение уступчивых мест может стать меньше – это видимое благополучие. Стадия кратковременная – предшествует терминальной стадии. Бледность сменяется цианозом. Дыхание по типу Чейна-Стокса.
Это IV степень стеноза – терминальная. Развивается тяжёлая кома. Ребёнок погибает от асфиксии.
У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита.
вирусные – миокардит, энцефалит, моно- или полиневрит.
Вирусно-бактериальные осложнения – как при гриппе.
При микст-инфекции (наслоении любой другой вирусной инфекции на парагрипп) состояние резко ухудшается, и заболевание может закончиться летально.
При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.
РС-инфекция (респираторно-синцитиальная). Инкубационный период – 2-7 дней.
Обычно болеют дети первых месяцев жизни, может встречаться у новорождённых, случаются вспышки в роддомах. Может закончиться летально.
Синдром интоксикации никогда не выступает на первый план. Температура не выше 38°.
Поражаются нижние отделы дыхательных путей. Развивается бронхиолит, протекающий с бронхообструктивным синдромом.
На первый план выступает дыхательная недостаточность. Нарушается вентиляция лёгких и возникает одышка, которая не соответствует температурной реакции.
Аускультативно – в лёгких разнокалиберные, в том числе крипитирующие хрипы. Может напоминать приступ бронхиальной астмы.
У детей старшего возраста РС-инфекция протекает обычно в виде лёгкого катарального заболевания, реже по типу острого бронхита. Температура тела субфебрильная, интоксикация не выражена. Наблюдают ринит и фарингит.
Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней
Катар верхних дыхательных путей
*Конъюнктивит и кератоконъюнктивит
Фарингоконъюнктивальная лихорадка чаще всего возникает в августе. Вирус передаётся и воздушно-капельным путём, и фекально-орально. Вирус устойчив к воздействиям внешней среды. У вирусоносителя выделяется до 2-х недель (соответственно изоляция должна быть до 12 дней точно).
Болеют в любом возрасте, но с 6 мес. до 3-х лет – чаще. Старшие дети и взрослые болеют реже и легче.
Начало внезапное, острое. Повышение температуры до 38° и 39° постепенно. Степень выраженности токсикоза высокая. Лихорадка 5-10 дней – до 2-х недель. Может носить волнообразный характер (2-3 волны). У 25% детей может с субфебрильной температурой.
Аденовирус обладает выраженным тропизмом к железистой ткани. Выражен экссудативный компонент воспаления. С первых дней болезни ринит с обильным отделяемым, который быстро проходит все стадии и становится гнойным, сохраняется 1-4 недели.
Характерен конъюнктивит, который может быть катаральный, фолликулярный или плёнчатый. Наиболее характерен плёночный. Плёнка легко снимается, возникает снова. Нежная, паутинообразная. Быстро переходит в гнойный. Пастозные веки, глазная щель сужается.
В процесс вовлекается зев, миндалины и лимфоидные образования задней стенки глотки. Тонзиллит – миндалины увеличены до II размера, гиперемированные, отёчные, яркие, сочные, по ходу лакун – гнойные наложения («пробки»). Болевой синдром – боль при глотании.
Задняя стенка глотки неровная – зернистая – увеличиваются в размерах лимфоидные фолликулы – гранулёзный фарингит.
Множественное увеличение лимфоузлов – полиадения. Увеличиваются преимущественно переднешейные лимфоузлы, а также подмышечные, паховые, мезентериальные – мезентериальный лимфаденит – одна из форм аденовирусной инфекции. Он проявляется болевым синдромом в животе, особенно у детей до двух лет, возможна вирусная диарея вследствие десквамативно-дегенеративных изменений в ЖКТ. Болевой синдром в животе нередко создаёт картину острого живота.
В процесс вовлекается ретикулоэндотелиальная ткань – увеличение печени и селезёнки без нарушения их функций (трансаминазы в норме, пигментный обмен не страдает). Печень на 2 см выступает из-под рёберной дуги, гладкая, эластичная.
Параллельно происходят изменения в дыхательных путях. Образуется большое количество мокроты, влажный кашель появляется с первых часов болезни, довольно часто развивается синдром бронхиальной обструкции (СБО). Одышка экспираторного характера.
Энтеровирусными инфекциями, вызванными вирусами Коксаки и ЕСНО-вирусом, болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет, чаще организованные в коллективы. ЭХО-
Источник инфекции – больной или вирусоноситель. Пути передачи – воздушно-капельный и фекально-оральный.
Клиническая картина разнообразна, но есть и общие признаки.
Инкубационный период — от 2 до 10 дней (2-4 дня).
По ведущему клиническому синдрому выделяют следующие типичные формы энтеровирусных инфекций:
Лихорадка, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – частая форма с ведущим лихорадочным синдромом. Начало острое, со значительным повышением температуры тела. Выражены боли в мышцах, гиперемия лица, умеренные катаральные явления. Могут увеличиваться все группы лимфоузлов, печень, селезёнка. Температура обычно нормализуется в течение 2-4 дней, но может сохраняться до 1-1,5 недель.
Экзантема, вызванная вирусами Коксаки и ЕСНО – типичное проявление. На 3-4 день болезни появляется сыпь. Начало острое: повышается температура тела, появляется головная, возможна и мышечная боль, склерит. Нередки катаральные явления в носоглотке, рвота и боли в животе. На 1-2 день болезни на лице, туловище, реже – конечностях появляется пятнистая или пятнисто-папулёзная сыпь, иногда с геморрагическим компонентом. Возможна пятнистая энантема на слизистой полости рта. Сыпь появляется на высоте лихорадки или после снижения температуры тела и исчезает бесследно.
Серозный менингит, вызванный вирусами Коксаки и ЕСНО. 80% серозного менингита у детей обусловлено энтеровирусами. Начало острое: температура 38-39 O С, озноб, мышечные боли; иногда – желудочно-кишечные расстройства; иногда – сыпь, герпетическая ангина и др. на 2-3 день на фоне лихорадки появляется головная боль, светобоязнь, общая гиперестезия, повторная рвота. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Изменения в составе ликвора. Течение менингита обычно доброкачественное. Санация наступает через 2-3 недели, но может быть и рецидив болезни.
Герпетическая ангина проявляется изолированно или сочетается с другими формами. Температура высокая. Головная боль, боли в животе и спине. Появляются единичные мелкие красные папулы на слизистой оболочке нёбных дужек, язычка, мягкого и твёрдого нёба, которые превращаются в везикулы, а потом в язвочки, окружённые красным венчиком. Спустя 1-3 дня температура тела критически падает. Через 5-7 дней исчезают проявления ангины.
Эпидемическая миалгия проявляется в виде сильных приступообразных мышечных болей, чаще в мышцах груди и верхней половины живота, которые появляются на фоне гипертермии и других проявлений энтеровирусной инфекции. Во время приступа болей ребёнок бледнеет, покрывается потом, у него учащается дыхание. Длительность приступа – от 30-40 секунд до 1 – 15 минут и больше. Боль исчезает, как и появляется, внезапно, может повторяться в течение суток. Течение болезни может быть двухэтапным — после короткой ремиссии боли возобновляются. Продолжается болезнь от 3 до 10 дней.
Другие формы энтеровирусных инфекций: кишечная, миокардит, перикардит, увеит, энцефаломиокардит новорождённых – могут быть
изолированными или комбинированными; развиваются редко.
Осложнения крайне редки. Может осложниться присоединением бактериальной флоры. В исключительных случаях при энтеровирусном менингите может развиться отёк мозга с вклиниванием продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.
источник