«УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ по патологической анатомии и биопсийно-секционному курсу Министерство здравоохранения и социального развития России Владивостокский . »
3. Уметь объяснить морфогенез ревматических заболеваний;
4. Уметь различать основные клинико-анатомические формы ревма тизма;
5. Уметь диагностировать формы ревматического эндокардита, мио кардита на основании их макро-, микроскопической и ультраструк турной характеристик;
6. Уметь дать общую морфологическую характеристику системной красной волчанке, ревматоидному артриту, системной склеродемии.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из общего курса патологической анатомии дистрофии, некроз, расстрой ства кровообращения, компенсаторно-приспособительные процессы, из курса пропедевтики внутренних болезней – заболевания сердечно сосудистой системы, пороки сердца.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Определение ревматических заболеваний. Классификация;
2. Этиология, патогенез и морфогенез ревматических заболеваний;
3. Клинико-морфологическая характеристика ревматических заболе ваний;
4. Осложнения и исходы ревматических заболеваний.
Терминология Артрит – воспаление сустава.
Коллаген (сolla – клей) – белок соединительной ткани.
Люпоидный (lupus – волк) – волчаночный.
Фиброз (fibrosus – волокнистый) – разрастание соединительной тка ни, склероз.
Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить формы ревматического эндокардита, миокардита, пери кардита на примере макропрепаратов «Острый бородавчатый эн докардит», «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Фибринозный перикардит» и микропрепаратов «Возвратно-бородавчатый эндокар дит», «Узелковый продуктивный миокардит».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Простой эндокардит (окраска гематоксилином и эозином) – эн докард несколько утолщен (за счет отека), коллагеновые волокна его плохо различимы, отмечается фиолетовый оттенок соединительно тканных структур (базофилия).
2. Возвратно-бородавчатый эндокардит (окраска гематоксилином и эозином) – клапан резко утолщен, представлен гиалинизированной соединительной тканью. На фоне склероза очаги свежей дезоргани зации соединительной ткани в виде мукоидного и фибриноидного набухания и деструкции эндотелия. На клапане видны свежие тром ботические массы, в толще его – диффузно-очаговая лимфомакрофа гальная инфильтрация.
3. Ревматический миокардит, узелковый, продуктивный (гранулема тозный) миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – в строме миокарда периваскулярно в адвентиции видны скопления клеточных элементов в виде узелков вокруг участков фибриноидного набухания.
Гранулемы Ашофф-Талалаева состоят из макрофагов с большими ги перхромными ядрами, в небольшом количестве имеются лимфоциты и плазматические клетки. Это цветущие гранулемы. В дальнейшем в гранулеме появится большое количество фибробластов. Такие узелки называются увядающими (рубцующаяся гранулема). Кроме гранулем видна диффузная инфильтрация стромы мышечной ткани клеточны ми элементами, в основном лимфоцитами.
4. «Луковичный» склероз сосудов селезенки (окраска по Ван Гизо ну) – центральные артерии белой пульпы окружены концентрически ми разрастаниями соединительной ткани (красного цвета), имеющи ми на срезе вид разрезанной луковицы.
5. Синовит при ревматоидном артрите (окраска гематоксилином и эо зином) – ворсины синовиальной оболочки гипертрофированы, в них встречаются участки гиалиноза, фибриноида, диффузная лимфоид но-плазмоклеточная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.
6. Сердце при системной склеродермии (окраска по Ван Гизону) – грубый склероз стромы миокарда (соединительная ткань окрашена в красный цвет). Миокардиоциты (зеленые) в состоянии мозаичной гипертрофии и атрофии.
Макропрепараты 1. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана. Сердце незначительно увеличено в размерах. Миокард тусклый, неравно мерного кровенаполнения, с наличием мелких белесоватых просло ек соединительной ткани. Створки митрального клапана и хордаль ные нити обычной формы. На наружной поверхности (обращенной в предсердие) створок имеются тромботические наложения, объемом около 0,5 см3 неправильной формы. Подвижность створок клапана не нарушена.
2. Возвратно-бородавчатый эндокардит. Сердце увеличено в размерах.
Толщина левого желудочка около 1,5-2 см. Створки митрального кла пана деформированы, сращены между собой, утолщены, укорочены, малоподвижные, непрозрачные. На их поверхности в большом коли честве имеются мелкие тромботические наложения, напоминающие бородавки. Местами тромботические массы содержат фиброзную ткань. Хордальные нити клапана укорочены, утолщены, сращены между собой, подвижность их ограничена. В результате имеющихся изменений створок и фиброзных нитей сформировался комбиниро ванный митральный порок, то есть одновременно – стеноз митраль ного устья и недостаточность двустворчатого клапана.
3. Ревматический порок сердца (недостаточность клапана и стеноз атриовентрикулярного отверстия). Сердце увеличено в объеме и мас се. Стенка левого желудочка утолщена до 2 см. Створки митрально го клапана резко утолщены, деформированы, представлены плотной непрозрачной тканью, хорды значительно укорочены и утолщены.
Местами в створках отмечается обызвествление, створки сращены, что значительно суживает левое атриовентрикулярное отверстие, оно становится щелевидным («пуговичная петля»). Полость левого пред сердия расширена.
4. Бурое уплотнение легкого. Легкие увеличены в размере, плотной консистенции, на разрезе буровато-красного цвета.
5. Кожа при системной склеродермии. Фрагмент кожи гиперпигмен тирован, лишен придатков с единичными изъязвлениями, на разрезе резко утолщен за счет разрастания в дерме грубоволокнистой соеди нительной ткани.
Электронограмма 1. Фибриноидные изменения. Видны очаги деструкции коллагеновых волокон и отложение фибрина среди разрушенных волокон.
Краткое содержание темы Ревматические болезни – это группа заболеваний, для которых характерно системное поражение соединительной ткани и стенок со судов, а также нарушение иммунного гомеостаза. В эту группу входят ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, бо лезнь Бехтерева, системная склеродермия и другие.
В этиологии ревматических болезней наибольшее значение име ют инфекции (стрептококк, вирусы), а также генетические факторы.
В основе патогенеза лежит нарушение иммунного гомеостаза, прояв ляющееся в виде развития реакций ГНТ, ГЗТ, иммунного воспаления, аутоиммунизации, повреждения иммунными комплексами микро циркуляторного русла. Ведущей в патогенезе является системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, воспалительные клеточные ре акции, фибриноидный некроз, склероз, гиалиноз.
Ревматические болезни имеют хроническое прогрессирую щее волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии. Каждое из заболеваний имеет свои клинико-анато мические особенности.
Ревматизм существует в виде 4 клинико-анатомических форм:
кардиоваскулярной, полиартритической, нодозной и церебральной.
Кардиоваскулярная форма встречается наиболее часто и характери зуется поражением сердца и сосудов с развитием эндокардита, мио кардита, перикардита, а в некоторых случаях и панкардита (при пора жении трех слоев сердца). Кроме того, поражаются мелкие и средние сосуды (васкулит).
Эндокардиты по локализации различают: клапанный, хордаль ный и пристеночный. Наиболее часто при ревматизме поражается эн докард митрального и аортального клапанов, реже трехстворчатого.
По А.И. Абрикосову, принято выделять 4 вида ревматического клапанного эндокардита: диффузный, острый бородавчатый, воз вратно-бородавчатый и фибропластический. В створках клапана развиваются мукоидное набухание, фибриноидные изменения, кле точные реакции и склероз. Бородавчатый эндокардит может ослож ниться развитием тромбоэмболического синдрома с возникновением инфарктов в органах большого круга кровообращения. Все виды эн докардита завершаются склерозом и фиброзом клапана и формирова нием порока сердца.
При ревматизме постоянно наблюдается поражение миокарда – миокардит. Выделяют 3 его формы: 1) узелковый продуктивный (гра нулематозный);
2) диффузный межуточный экссудативный, 3) очаго вый межуточный экссудативный. У взрослых людей чаще встречается узелковый продуктивный миокардит.
Хроническое прогрессирующее течение кардиоваскулярной фор мы ревматизма приводит к пороку сердца и кардиосклерозу с развити ем хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При этом во внутренних органах развивается хроническое венозное полнокровие.
При системной красной волчанке поражается микроциркулятор ное русло, особенно кожи, почек, реже – других внутренних органов.
В патогенезе большое значение имеют нарушения гуморального и тканевого иммунитета: распад ядер, выступающих в роли аутоантиге на, появление гематоксилиновых телец, фибриноидный некроз сте нок сосудов.
Примечание: на медико-профилактическом факультете подчеркнуть особенности эпидемиологии ревматических заболеваний в зависи мости от влияния биоклиматологических факторов. На педиатри ческом факультете рассматриваются особенности ревматических эндокардитов и миокардитов, особенности у детей, ювенильный ревматоидный артрит.
Тема занятия. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА, БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА, МИОКАРДА, ПЕРИКАРДА. ВАСКУЛИТЫ Время: 2 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения кардиологии, васкулитов, пороков сердца на клинических кафедрах, а также в практической работе врача для клинико-анатоми ческого анализа секционных наблюдений.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, патологическую анатомию, осложнения и причины смерти эндокар дитов, миокардитов, кардиомиопатий и васкулитов;
дифференциро вать приобретенные и врожденные пороки сердца.
1. Уметь дать определение, четко представлять классификацию эндо кардитов, миокардитов, кардиомиопатий, перикардитов и пороков сердца;
2. Уметь выделить основные этиологические факторы, объяснить морфогенез эндокардитов, миокардитов, кардиомиопатий;
3. Уметь диагностировать различные виды эндокардитов, миокар дитов, кардиомиопатий и пороков сердца на основании их макро- и микроскопической характеристики;
4. Уметь различать группы врожденных пороков сердца по их анато мо-физиологическим особенностям и макроскопической картине;
5. Уметь дать определение и общую морфологическую характеристику васкулитов.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить строение сердечно-сосудистой системы, из общего курса патологиче ской анатомии – дистрофии, некроз, расстройства кровообращения, компенсаторно-приспособительные процессы, из курса пропедевти ки внутренних болезней – заболевания сердечно-сосудистой систе мы, пороки сердца.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Эндокардит. Определение. Классификация;
2. Миокардит. Определение. Классификация;
3. Морфологическая характеристика недостаточности клапанов и сте ноза отверстий;
особенности гемодинамики при этих разновидностях пороков сердца;
4. Клинико-анатомическая характеристика врожденных пороков сердца.
Терминология Эндокардит – воспаление эндокарда.
Миокардит – воспаление миокарда.
Перикардит – воспаление перикарда.
Содержание самостоятельной работы студентов.
1. Изучить приобретенные пороки сердца, миокардит, перикардит неревматической этиологии, на примере макропрепаратов «Острый бородавчатый эндокардит», «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Приобретенный порок сердца», «Фибринозный перикардит» и ми кропрепаратов «Возвратно-бородавчатый эндокардит», «Узелковый продуктивный миокардит».
2. Изучить васкулиты на примере микропрепарата «Васкулиты кожи при узелковом периартериите».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Подострый септический эндокардит (окраска гематоксилином и эозином) – в срезе фрагмент митрального клапана и прилежащего к нему миокарда. Зарисовать деструкцию ткани измененного кла пана (фиброз), массивные тромботические наложения с колониями микроорганизмов, отложения кальция (фиолетового цвета) в створке клапана. Отметить малое содержание нейтрофилов в составе клеточ ного инфильтрата.
2. Подострый септический эндокардит (окраска азуром II и эози ном) – отметить наличие скоплений микроорганизмов в ткани кла пана и в области тромботических наложений. Микроорганизмы окра шиваются азуром в синий цвет.
3. Межуточный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) – в межуточной ткани миокарда полиморфно-клеточный инфильтрат, содержащий лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и еди ничные полинуклеары. Миокардиоциты в состоянии дистрофии:
неравномерное набухание клеток, смещение их ядер к цитоплазме, утрата поперечной исчерченности.
4. Неспецифический аортоартериит (окраска гематоксилином и эози ном) – стенка аорты утолщена за счет отека и лимфоидно-макрофа гальной инфильтрации адвентициальной оболочки. Отмечается пора жение ваза вазорум и дистрофические изменения в средней оболочке аорты.
5. Деструктивные васкулиты в коже при узелковом периартериите (окраска гематоксилином и эозином) – найти и зарисовать поражение сосудов среднего и мелкого калибра в глубоких слоях дермы и в зоне дермо-гиподермального стыка. Стенки сосудов в состоянии некроза, тотально инфильтрированы клеточными элементами, среди которых встречаются полинуклеары. Клеточная инфильтрация местами выхо дит за пределы сосуда, образуя «муфту».
1. Искусственные клапаны сердца.
2. Полипозно-язвенный эндокардит. Сердце обычных размеров. Трех створчатый клапан изменен. В нем имеются язвы и сквозные дефек ты. На поверхности створок обильные тромботические наложения в виде полипов.
3. Врожденный порок сердца: тетрада Фалло. Сердце увеличено в раз мерах, в мембранозной части межжелудочковой перегородки имеет ся дефект около 1 см. Устье легочного ствола резко сужено. Правый желудочек гипертрофирован, аорта смещена вправо (декстрапозиция аорты).
4. Врожденный порок сердца: дефект межпредсердной перегородки.
В сердце новорожденного ребенка межпредсердная перегородка от сутствует, то есть имеет место так называемое трехкамерное сердце.
5. Врожденный порок сердца: дефект межжелудочковой перегородки.
Сердце ребенка. В верхней части (мембранозной) межжелудочковой перегородки, сразу под клапанами имеется отверстие около 1,5 см.
Кровоток осуществляется слева направо (белый тип порока).
6. Фибринозный перикардит («волосатое сердце»). Сердце увеличе но в размерах, перикард тусклый, значительно утолщен за счет жел товато-серых наложений, напоминающих волосяной покров. Нало жения рыхлые, легко снимаются. Эпикард также диффузно покрыт фибринозными наложениями, образующими множественные пере плетающиеся между собой нити. В исходе может развиваться сраще ние париетального и висцерального листков перикарда, облитерация его полости, а при отложении солей кальция происходит образование «панцирного» сердца.
Краткое содержание темы Эндокардиты неревматической этиологии могут вызываться виру сами, бактериями, грибами и другими болезнетворными агентами.
Часто имеют вторичный характер, являясь проявлениями других заболеваний. Большое значение в их патогенезе имеют иммунные реакции. Как и ревматические, они классифицируются по локализа ции (клапанный, хордальный, пристеночный) и по виду изменений клапана: простой (вальвулит), острый бородавчатый, возвратно-бо родавчатый, фибропластический и полипозно-язвенный (деструк тивный). Последний вид поражения клапанного и пристеночного эндокарда характерен для т.н. затяжного (подострого) септического эндокардита. В исходе эндокардитов развивается склероз и гиалиноз створок клапанов, формируются приобретенные пороки сердца.
Затяжной септический эндокардит – тяжелое заболевание, форма сепсиса с локализацией септического очага на створках клапана. Чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, и болезнь возникает на фоне уже имеющегося приобретенного или врожденного порока сердца. Первичный затяжной септический эндокардит (с поражени ем неповрежденных клапанов) носит название болезни Черногубо ва. В этиологии заболевания основную роль играет стрептококковая инфекция, имеют значение и стафиллококки, кишечная палочка и другие микроорганизмы. Особенностью затяжного септического эн докардита как формы сепсиса является отсутствие нагноения при на личии микробной эмболии. В органах выявляются распространенные деструктивные васкулиты, вызванные циркулирующими токсиче скими иммунными комплексами. В клинике характерны поражения кожи (узелки Ослера), геморрагический синдром (пятна Лукина), желтуха, субфебрилитет, прогрессирующая сердечная недостаточ ность. Наличие массивных тромботических наложений на створках клапанов левых отделов сердца чревато развитием тромбоэмболий по большому кругу кровообращения. Возникают инфаркты сердца, го ловного мозга, селезенки, почек. В очагах некроза и в створках кла панов быстро откладываются соли кальция, что также характерно для этого заболевания. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложений и проявле ний геморрагического синдрома (кровоизлияния в мозг). В случае массивной антибиотикотерапии воспаление на клапанах купируется и формируется грубый порок сердца.
Миокардиты – воспаления миокарда – также чаще всего имеют вторичное происхождение. Сегодня выделяют большую группу вирус ных миокардитов, имеющих инфекционно-аллергический характер.
Среди них наиболее тяжелым является злокачественный миокардит Абрамова-Фидлера, характеризующийся тяжелым деструктивно-экс судативным поражением миокарда и образованием многоядерных клеток. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности или нарушения ритма сердца. В случае излечения в исходе миокардитов развивается миокардиосклероз.
Перикардиты в подавляющем большинстве случаев имеют вто ричное происхождение. Среди них выделяют экссудативные (сероз ный, геморрагический, серозно-фибринозный, гнойный) и продук тивные (слипчивые). В исходе перикардитов формируются сращения листков перикарда, вплоть до полной облитерации полости сердечной сорочки и отложения в ней извести («панцирное сердце»).
Кардиомиопатии – заболевания сердца, характеризующиеся кар диомегалией, сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца. Выделяют первичные кардиомиопатии (неизвестной этиоло гии) и вторичные кардиомиопатии, этиология которых известна (ми окардозы, миокардиодистрофии). Среди первичных кардиомиопатий различают дилатационную, гипертрофическую формы и эндомиокар диальный фиброэластоз. Морфологической основой кардиомиопа тий служат гипертрофия и дистрофия кардиомиоцитов. Причинами смерти при первичных кардиомиопатиях является острая и хрониче ская сердечная недостаточность, а также фатальные нарушения сер дечного ритма и асистолия.
Приобретенные пороки сердца возникают в исходе эндокардитов (чаще всего ревматических). Выделяют пороки в виде недостаточно сти клапанов, стеноза клапанных отверстий, их сочетаний и комби наций. Врожденные пороки сердца относятся к эмбриопатиям, они возникают из-за неправильной закладки сердца во время внтуриу тробного периода из-за различных неблагоприятных (инфекцион ных, токсических и др.) воздействий на плод. Среди них выделяют пороки с повышением давления в легочной артерии (белый тип) и с понижением давления в легочной артерии (синий тип). У первым от носятся пороки со сбросом крови слева направо (напр., дефект меж желудочковой перегородки), ко вторым – пороки со сбросом крови справа налево (напр., пороки Фалло). В клинике пороков выделяют периоды компенсации и декомпенсации (нарастающей сердечной не достаточности). Лечение пороков сердца – хирургическое.
Васкулиты – воспалительные заболевания сосудов. Васкулиты мо гут быть проявлением других заболеваний (вторичные) и самостоятель ными нозологическими единицами (первичные). Для первичных васку литов характерен диффузный характер поражения органов и тканей, ишемические нарушения, геморрагический синдром. По распростра ненности выделяют эндоваскулиты (тромбоэндоваскулиты) с поражени ем внутренней (и частично средней) оболочки сосудов и панваскулиты с поражением всех слоев сосудистой стенки. По морфологии различа ют деструктивные, продуктивные и деструктивно-продуктивные ва скулиты. Для васкулитов, протекающих с поражением почек (напр., узелковый периатериит), характерно развитие вторичной артериальной гипертензии. Причины смерти – ишемические расстройства (инфар кты) и кровоизлияния в жизенно важные органы.
Тема занятия. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ И ВИРУСНЫЕ ВОЗДУШНО КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ГРИПП. ПАРАГРИПП.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ. БАКТЕРИАЛЬНАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ. ЛОБАРНАЯ ПНЕВМОНИЯ Время: 2 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения острых пневмоний на клинических кафедрах и в практиче ской работе врача для клинико-анатомического анализа.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию острых пневмоний, их морфологическую характеристику, осложне ния и исходы, научиться диагностировать их по макроскопической и микроскопической картине.
1. Уметь назвать виды острых пневмоний, объяснить их этиологию и патогенез;
2. Уметь диагностировать различные стадии крупозной пневмонии по макроскопической и микроскопической картине;
3. Уметь диагностировать различные виды очаговых пневмоний по макроскопической и микроскопической картине;
4. Уметь объяснить осложнения, исходы и патоморфоз крупозной и очаговой пневмоний;
5. Уметь охарактеризовать этиологию, патогенез гриппа;
6. Уметь охарактеризовать патологическую анатомию различных форм гриппа в зависимости от тяжести течения;
7. Уметь оценить значение осложнений и исходов гриппа.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анато мическое и гистологическое строение легких, воспаление и его исходы.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Этиология, патогенез, классификация острых пневмоний;
2. Макроскопическая и микроскопическая характеристика крупозной пневмонии, осложнения и исходы;
3. Макроскопическая и микроскопическая характеристика очаговых пневмоний, осложнения и исходы, причины смерти;
4. Макроскопическая и микроскопическая характеристика межуточ ных пневмоний, осложнения и исходы, причины смерти;
5. Этиология, патогенез, классификация, морфологическая характе ристика гриппа, осложнения и исходы;
6. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика адено вирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппа, осложнения и ис ходы;
Терминология Круп (croup – каркать, шотл.) – фибринозное воспаление слизистой оболочки.
Абсцесс – (abscessus – гнойник) – очаговое, гнойное воспаление с об разованием полости.
Карнификация – (carno – мясо) – очаговый, обычно постпневмони ческий, пневмосклероз.
Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить стадии и осложнения крупозной пневмонии на примере макропрепарата и микропрепарата «Крупозная пневмония, стадия серого опеченения».
2. Изучить различные виды бронхопневмоний и межуточных пнев моний и их осложнений на примере макропрепаратов «Бронхопнев мония», «Стафилококковая деструкция легких», «Острые абсцессы легких» и микропрепаратов «Бронхопневмония», «Криптококково пневмоцистная пневмония», «Межуточная пневмония».
3. Изучить макро- и микроскопическую характеристику гриппа и его осложнений на примере макропрепаратов «Трахеит при гриппе», «Пневмония при гриппе» и микропрепаратов «Некротический трахе ит», «Гриппозная пневмония».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения (окраска гематок силином и эозином) – отмечается расширение просветов альвеол, ко торые заполнены экссудатом, состоящим из фибрина, нейтрофилов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры альвеолярных пере городок запустевают. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. Под большим увеличением рассмотреть харак тер экссудата в просветах альвеол. Обратить внимание на фибринозный плеврит (плевра утолщена, сосуды ее гиперемированы, на свободной поверхности располагается фибринозная пленка розового цвета).
2. Криптококково-пневмоцистная пневмония (окраска по Грамму Вейгерту) – в препарате обратить внимание на наличие возбудителей и межуточный характер воспаления.
3. Очаговая бронхопневмония (окраска гематоксилином и эозином) – все слои стенки бронха инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха серозно-лейкоцитар ный экссудат с примесью слущенных клеток эпителия. Встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах также содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокаль ная эмфизема).
4. Межуточная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате ткань легкого новорожденного ребенка. Обратить внима ние на резко уменьшенные в размерах, округлые просветы альвеол и широкие межальвеолярные перегородки, инфильтрированные воспа лительными клеточными элементами.
5. Некротический трахеит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка трахеи некротизирована, в подслизистом слое отек, гиперемия, диффузная полиморфно-клеточная инфильтрация.
6. Гриппозная пневмония (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате видны участки легочной ткани, где альвеолы заполнены экссудатом. Под большим увеличением рассмотреть характер экссу дата. Обратить внимание на то, что экссудат в альвеолах различный: в одних он состоит сплошь из эритроцитов, в других – из лейкоцитов с примесью клеток десквамированного альвеолярного эпителия, в тре тьих к указанному экссудату примешивается серозная жидкость. От метить гиперемию легочных капилляров.
1. Крупозная пневмония. Доля легкого увеличена в размерах, безвоз душная, плотная, на разрезе мелко-зернистая (пробочки фибрина), серого цвета. На поверхности плевры в пораженной области видны фибринозные наложения (плеврит). Кроме того, на разрезе во всех отделах легкого виден черный крап за счет отложения угольной пыли, что является видовой нормой современного человека.
2. Очаговая пневмония. На разрезе легкое пестрого вида с желто-се рыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверх ностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в их просвете – слизисто гнойное содержимое.
3. Абсцесс легкого. На фоне изменений в легком, характерных для пневмонии, видны полости неправильной формы без сформированной фиброзной стенки – это типичная картина формирующегося (острого) абсцесса.
4. Геморрагическая пневмония. Легкое увеличено в размерах, плотное.
На разрезе в ткани легкого имеются множественные участки темно красного цвета, за счет геморрагического экссудата в альвеолах, чере дующиеся с серо-желтыми участками (серозно-гнойный экссудат).
Электронограмма 1. Резорбция фибрина при крупозной пневмонии. В участках скопле ния нейтрофильных лейкоцитов происходит расплавление фибрина, при этом в цитоплазме лейкоцитов исчезают лизосомы. В лейкоци тах, которые не контактируют с фибрином, лизосом много.
Краткое содержание темы Острые пневмонии – часто встречающаяся патология легких.
Среди них различают долевую (крупозную), имеющую характер са мостоятельного заболевания, и очаговую (бронхопневмонию), явля ющуюся осложнением или проявлением другой болезни (исключение составляет бронхопневмония в раннем детском и старческом возрас те) и развивающуюся как аутоинфекция.
Лобарная пневмония (крупозная, фибринозная, плевропневмо ния) – острое инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое пневмококком и реже бациллой Фридлендера, при котором поража ется одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фи бринозный экссудат, а на плевре – фибринозные наложения. В клас сическом варианте течения крупозной пневмонии выделяют 4 стадии:
прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Од нако возможно выпадение той или иной стадии (абортивное формы заболевания).
Осложнения крупозной пневмонии делят на легочные и внелегоч ные. К легочным осложнениям относят карнификацию, гангрену и абсцесс легкого, к внелегочным – гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трех створчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.
Очаговая пневмония (бронхопневмония) – воспаление легких, развивающееся в связи с возникновением бронхиолита или бронхи та и имеющее очаговый характер. Различают виды бронхопневмонии в зависимости от этиологии (стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, грибковая, вирусная, от воздействия химических и физических факторов), особенностей патогенеза (аспирационная, ги постатическая, послеоперационная), характера экссудата (серозная, гнойная, геморрагическая), распространенности процесса (ациноз ная, дольковая, сливная дольковая, сегментарная, милиарная).
Осложнения бронхопневмонии представлены карнификацией, формированием абсцессов легкого, реже плевритом.
Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются особен ности течения вирусных инфекций у детей. Роль вирусов в развитии пневмонии, микст-инфекция. Патоморфология бронхопневмоний.
Особенности вирусно-бактериальных пневмоний. Осложнения и при чины смерти. Патоморфология микоплазменных поражений легких у детей. Острые деструктивные процессы в легких как осложнения острых пневмоний. Осложнения и причины смерти при острых пнев мониях у детей. На медико-профилактическом факультете подчеркнуть значение пылевых и острых радиационных очаговых пневмоний.
Тема занятия. ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ. РАК ЛЕГКИХ Время: 2 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения хронических заболеваний легких, рака легких на клиниче ских кафедрах и в практической работе врача для клинико-анатоми ческого анализа данных патологоанатомических вскрытий и изучения биопсий.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез, классификацию, осложнения и исходы хронических заболеваний легких, рака легких, различать их формы по морфологической картине.
1. Знать принципы классификации болезней, которые составляют эту группу, уметь объяснять их этиологию и патогенез;
2. Уметь диагностировать болезни из этой группы на основании их макроскопической и микроскопической характеристик;
3. Уметь объяснить осложнения хронических заболеваний легких и причины смерти при них;
4. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы рака легких, объяснить особенности их роста и метастазирования;
5. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке легкого.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить строение паренхиматозных органов (печень, почки, сердце).
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Классификация, этиология и патогенез хронических заболеваний легких;
2. Морфологическая характеристика заболеваний из группы хрониче ских заболеваний легких;
3. Рак легких – определение, классификация. Осложнения, особен ности метастазирования.
Терминология Эмфизема легких (emphysao – вздуваю) – анатомическая альтерация легких, характеризующаяся патологическим расширением воздуш ных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Эмпиема (empyema) – гнойное воспаление со скоплением гноя в ана томической полости.
Бронхоэктаз (bronchos – горло, ektasis – расширение) – патологиче ское расширение бронха.
Ателектаз (atelectasis) – спадение ткани легких.
Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить макро- и микроскопическую характеристику болезней из группы хронических заболеваний легких на примере макропрепаратов «Карнификация легкого», «Хронический абсцесс легкого», «Бронхо эктазы и пневмосклероз», «Силикоантракоз легких» и микропрепара тов «Фиброзирующий альвеолит», «Хроническая обструктивная эм физема легких».
2. Изучить осложнения и основные причины смерти при хронических заболеваниях легких на примере макропрепарата «Легочное сердце».
3. Изучить морфологическую характеристику бронхиальной астмы на примере микропрепарата «Спазм бронха при бронхиальной астме».
4. Изучить макро- и микроскопическую характеристику рака лег ких на примере макропрепаратов «Центральный рак легкого», «Пе риферический рак легкого» и микропрепарата «Бронхогенный рак легкого».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Макропрепараты 1. Хронический абсцесс легкого. В одной из долей легкого имеется полость с неровными серо-грязными стенками, заполненная гноем.
Окружающая ткань легкого безвоздушна, серая, зернистая, плотной консистенции.
2. Бронхоэктазы и пневмосклероз. На разрезе в ткани легких множе ство бронхов с резко расширенными просветами, имеющих вид ме шотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зернистая, белесоватая.
3. Буллезная эмфизема. Легкое увеличено в размерах, гипервоздушно, серого цвета. Под плеврой имеется несколько крупных тонкостенных полостей (пузырей), заполненных воздухом.
4. Легочное сердце. Сердце увеличено в размерах, дряблой консистен ции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка, полость его расширена.
5. Хроническая пневмония. Базальные сегменты легкого уменьшены в размерах, уплотнены, имеют мелкие полости. В остальных отделах легких видны бронхи с утолщенными стенками, напоминающие на по перечном разрезе гусиные перья (признаки хронического бронхита).
6. Силикоантракоз легкого. Легкое увеличено в размерах, плотное. На поверхности и на разрезе видны множественные узелки, разных раз меров, черного цвета, за счет отложений угля (антракоз), сливающи еся между собой.
7. Центральный рак легкого. В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизи стая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесо ватая. Речь идет об узловатой форме рака.
8. Периферический рак легкого. В периферических отделах легкого видны множественные узлы округлой формы с довольно четкими гра ницами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистально го отдела сегментарного бронха.
Микропрепараты 1. Карнификация (окраска по Ван Гизону) – в препарате видены рас ширенные просветы альвеол, заполненные грануляционной тканью, замещающей фибринозный экссудат, в отдельных участках среди гра нуляционной ткани видны соединительно-тканные волокна. В неко торых альвеолах просветы в виде небольших щелей, кое-где выстлан ные кубическим альвеолярным эпителием.
2. Фиброзирующий альвеолит (окраска по Ван Гизону) – в препара те типичное строение ткани легкого изменено, имеется множество расширенных полостей, кист, деформированных бронхов, в просве те которых слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов и альвеол местами слущен или представлен многослойным плоским;
базальная мембрана его утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой скле розирован. В межальвеолярных перегородках, стенках бронхов отме чается очаговая инфильтрация лимфоцитами и макрофагами с при месью плазматических клеток, разрастание соединительной ткани.
3. Стенка хронического абсцесса легкого (окраска по Ван Гизону) – в препарате найти и зарисовать все слои абсцесса: пиогенную мембра ну, представленную грануляционной тканью, инфильтрированную нейтрофильными лейкоцитами, фиброзную капсулу и карнифициро ванную ткань легкого вокруг абсцесса.
4. Эмфизема легкого (окраска гематоксилином и эозином) – про светы респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены, некоторые с запустевшими капиллярами, разорванные («шпоры»). Отмечается гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок, которые имеют вид булавовид ных утолщений.
5. Бронхиальная астма (окраска гематоксилином и эозином) – в пре парате найти бронх в состоянии спазма. Обратить внимание на утол щенную, гиалинизированную, гофрированную базальную мембрану бронха, слизь и десквамированные бронхоциты в просвете бронха, диффузно-очаговую перибронхиальную инфильтрацию, представ ленную лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами, а также вы раженное полнокровие и отек в подслизистом слое. Ткань легкого в состоянии эмфиземы.
6. Бронхогенный рак (окраска гематоксилином и эозином) – в стенке бронха за гиалиновым хрящом и в ткани легкого видны тяжи и ком плексы гиперхромных, атипичных клеток эпителия, перифокально – воспаление.
Электронограмма 1. Интракапиллярный склероз при эмфиземе легких. В просвете ка пилляра разрастаются коллагеновые волокна, среди которых появля ется новообразованный капилляр с высоким эндотелием и утолщен ной базальной мембраной.
Краткое содержание темы Хронические неспецифические заболевания легких – групповое понятие, объединяющее на основании общности патогенеза следу ющие болезни: хронический бронхит, броноэктатическую болезнь, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, хроническую об структивную эмфизему легких, пневмосклероз. При всех хрониче ских заболеваниях легких развиваются гипертензия малого круга кро вообращения и легочное сердце.
Заболевания, входящие в группу хронических обструктивных бо лезней легких (ХОБЛ), развиваются как следствие хронического брон хита (бронхитогенный путь) или острой пневмонии (пневмониогенный путь). В основе бронхитогенного пути возникновения XОБЛ лежат на рушение дренажной функции бронхов, бронхиальной проходимости, с чем связано развитие таких бронхолегочных изменений, как ателекта зы, бронхоэктазы, обструктивная эмфизема, завершающихся развити ем хронической пневмонии, пневмосклероза и пневмоцирроза.
При пневмониогенном пути первичные изменения легких в виде абсцесса или очага карнификации приобретают хроническое течение, возникают хронический абсцесс, хроническая пневмония и пневмо склероз. Вторичное вовлечение в процесс бронхов завершается раз витием бронхоэктазов, эмфиземы и пневмоцирроза.
Таким образом, независимо от особенностей патогенеза при хронических заболеваниях легких возможно развитие однозначных бронхолегочных изменений, которые становятся морфологическим выражением того или иного заболевания из этой группы болезней.
Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии, развивается ле гочное сердце. Одним из частых осложнений ХОБЛ, приводящих к смерти больных, является амилоидоз почек с развитием почечной не достаточности.
Предраковыми заболеваниями легких считают хронические вос палительные процессы, особенно сопровождающиеся метаплазией мерцательного эпителия бронхов в многослойный плоский.
По локализации выделяют прикорневой (центральный), пери ферический и смешанный (массивный) рак. По характеру роста раз личают: I. Эндобронхиальный (экзофитный) рак: бляшковидный, полипозный, диффузный;
II. Перибронхиальный (эндофитный) рак:
узловатый, узловато-разветвленный, разветвленный.
Центральный узловатый рак часто осложняется ателектазом лег кого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль про растает средостение. Периферический узловатый рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Пери ферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного (ракового) плеврита.
По гистологическому строению рак легкого представлен следую щими типами: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный), 2) мелкокле точный, 3) аденокарцинома, 4) крупноклеточный (гигантоклеточ ный, светлоклеточный), 5) аденосквамозный, 6) карциноид, 7) рак из бронхиальных желез, 8) другие.
Примечание: на медико-профилактическом факультете пневмоконио зы входят в тему отдельного занятия.
Тема занятия. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА. ГАСТРИТ. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА (ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ). ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА Время: 2 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для дальнейшего изучения заболеваний желудка, рака желудка на клинических кафедрах общего и частного курсов патологической анатомии, в практической работе врача оно необходимо для кли нико-анатомического анализа секционных наблюдений и сопо ставления клинических данных с результатами биопсийного ис следования.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию эзофагита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперст ной кишки, рака желудка;
уметь различать их, руководствуясь морфо логической характеристикой.
1. Уметь дать определение гастрита, объяснить его классификацию, охарактеризовать морфологию различных форм гастрита;
2. Уметь дать определение язвенной болезни, объяснить ее классифи кацию;
3. Уметь охарактеризовать морфологию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости от стадии течения, уметь назвать ее осложнения;
4. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы рака желудка, объяснить особенности их роста и метастазирования;
5. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке желудка.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить ана томическое и гистологическое строение пищевода, желудка, кишеч ника, физиологию их деятельности, виды и морфологию воспаления и регенерации.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического эзофагита и гастрита;
2. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика язвенной болезни, ее осложнения и исходы;
3. Факторы риска развития рака желудка. Классификация рака же лудка. Морфологическая характеристика, особенности метастазиро вания.
Терминология Каллезный (саllus – мозоль) – омозолелый, плотный.
Пенетрация – (penetratio – проникновение) – проникновение яз вы через стенку желудка или 12-перстной кишки в соседний орган (напр. – в поджелудочную железу), сросшийся с ней из-за организа ции фибринозных наложений при перигастрите (перидуодените).
Перфорация (perforatio – прободение) – сквозное прободение стенки полого органа.
Ульцерация (ulcus – язва) – изъязвление.
Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить гастрит на примере макропрепаратов «Хронический ги пертрофический гастрит», «Хронический атрофический гастрит» и микропрепаратов «Хронический поверхностный гастрит», «Хрониче ский атрофический гастрит с перестройкой эпителия».
2. Изучить морфологию стадий и осложнения язвенной болезни же лудка и двенадцатиперстной кишки на примере макропрепаратов «Множественные эрозии и острые язвы желудка», «Хроническая язва желудка», «Язва-рак желудка» и микропрепаратов «Хроническая язва желудка в период обострения».
3. Изучить предраковые процессы в желудке, макроскопические фор мы и гистологические типы рака желудка и пищевода на примере макропрепаратов «Полипоз желудка», «Плоскоклеточный рак пище вода», «Грибовидный рак желудка», «Блюдцеобразный рак желудка», «Язва-рак желудка», «Диффузный рак желудка» и микропрепарата «Аденокарцинома желудка».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Хронический поверхностный гастрит (окраска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка обычной толщины, покровно-ямоч ный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими измене ниями. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне ва ликов умеренная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Фундаль ные железы не изменены.
2. Хронический атрофический гастрит с перестройкой эпителия (окра ска гематоксилином и эозином) – слизистая оболочка желудка истон чена, выстлана местами покровным эпителием, местами каемчатыми и бокаловидными клетками. Главные париетальные и слизистые клетки в фундальных железах вытеснены крупными клетками с пенистой ци топлазмой, характерными для пилорических желез. Количество желез невелико, они замещены разрастаниями соединительной ткани. В соб ственной пластинке слизистой оболочки отмечается лимфогистиоци тарная инфильтрация.
3. Хроническая язва желудка (окраска по Ван Гизону) – в стенке же лудка дефект захватывает слизистую и мышечную оболочки, при этом мышечные волокна в дне язвы не определяются, виден обрыв их в краях язвы. Один край язвы подрыт, другой – пологий. В дне язвы различимы 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубцовой ткани. В последней зоне видны сосуды с утолщенными склерозированными стенками (эндо васкулит) и разрушенные нервные стволики, разросшиеся по типу ампутационных невром.
4. Плоскоклеточный рак пищевода (окраска гематоксилином и эози ном) – в стенке пищевода видны тяжи и комплексы атипичных кле ток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых структур, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, пред ставлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтриро ванной лимфоцитами.
5. Аденокарцинома желудка (окраска гематоксилином и эозином) – во всех слоях стенки желудка видны разрастания причудливых, ати пичных желез. Клетки, образующие эти железы, различной величи ны и формы, с гиперхромными ядрами и фигурами патологических митозов Макропрепараты 1. Эрозии и острые язвы желудка. В слизистой оболочке желудка вид ны многочисленные мелкие (0,2-0,5 см) дефекты конической формы, дно и края которых окрашены солянокислым гематином в темно-ко ричневый цвет. Видно несколько более глубоких дефектов округлой формы с мягкими краями.
2. Хроническая язва желудка. На малой кривизне виден глубокий де фект стенки желудка, захватывающий слизистую и мышечную обо лочки, овально-округлой формы с очень плотными, омозолелыми, валикообразными приподнятыми краями. Край, обращенный к пи щеводу, подрыт, край, обращенный к пилорическому отделу, пологий, имеет вид террасы, образованной слизистой, подслизистой оболоч кой и мышечным слоем желудка. Дно язвы представлено плотной бе лесой тканью.
3. Хронический гипертрофический гастрит. Слизистая оболочка же лудка утолщена, отечна, с высокими гипертрофированными склад ками, покрытыми густой вязкой слизью, видны немногочисленные мелкоточечные кровоизлияния.
4. Хронический атрофический гастрит. Слизистая оболочка желудка резко истончена, фактически гладкая, с единичными атрофирован ными складками, видны многочисленные мелкоточечные кровоизли яния, эрозии.
5. Полипоз желудка. На слизистой желудка видно множество окру глых выростов на ножке, сероватого цвета, с неровной поверхностью.
Гистологически полип желудка чаще имеет строение аденоматозного.
6. Грибовидный рак желудка. На малой кривизне желудка видно узло ватое на широком основании образование, напоминающее гриб. Оно серовато-красного цвета. По периферии опухоли слизистая оболочка истончена, складки ее сглажены (признаки атрофического гастрита).
Изъязвление грибовидного рака желудка ведет к переходу его в блюд цеобразную форму.
7. Блюдцеобразный рак желудка. Опухоль имеет вид округлого образо вания на широком основании с приподнятыми валикообразными кра ями, что и придает опухоли некоторое сходство с блюдцем. Дно язвы покрыто грязно-серыми распадающимися массами.
8. Язва-рак желудка. Возникает при малигнизации хронической яз вы желудка. В стенке желудка (чаще на малой кривизне) – глубокий дефект округлой формы. В дне язвы плотная сероватая ткань. Один из краев язвы валикобразно приподнят, представлен серо-розовой тканью, которая прорастает окружающую слизистую оболочку. Суще ствуют гистологические различия блюдцеобразного рака и язвы-рака.
При изъязвленном раке желудка часты такие осложнения, как крово течение, перфорация;
возможно развитие флегмоны желудка.
9. Диффузный рак желудка. Стенка желудка (особенно слизистая обо лочка и подслизистый слой) на всем протяжении резко утолщена, на разрезе белесоватого цвета. Слизистая оболочка неровная, складки ее различной толщины;
серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая.
Просвет желудка сужен (желудок типа «пистолетной кобуры»). При диффузном раке часты осложнения в связи с прорастанием в окружаю щих органов (кишечная непроходимость, желтуха, асцит и др.).
Краткое содержание темы Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. По течению различают острый и хронический гастриты.
Острый гастрит развивается вследствие раздражения слизистой обо лочки желудка алиментарными, токсическими и микробными аген тами. Морфологически острый гастрит характеризуется сочетанием альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов.
В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки различают следующие формы острого гастрита:
катаральный (простой), фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический (коррозивный).
Хронический гастрит может развиваться в связи с рецидивами острого гастрита или вне связи с ним. Хронический гастрит характе ризуется длительно существующими дистрофическими и некробиоти ческими изменениями эпителия, вследствие чего происходят наруше ние его регенерации и структурная перестройка. Изменения слизистой оболочки при хроническом гастрите проходят определенные стадии (фазы), хорошо изученные с помощью повторных гастробиопсий.
Появление в желудке эпителия кишечного типа носит название энтеролизации, или кишечной метаплазии, а наличие в теле желуд ка пилорических желез, называемых псевдопилорическими, – пере стройкой по пилорическому типу. Оба эти процесса отражают извра щенную регенерацию эпителия.
Язвенная болезнь – хроническое, циклически текущее заболева ние, основным клиническим и морфологическим выражением кото рого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперст ной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей па тогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне и в теле желудка. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие (нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки) и местные факторы (нарушения кислотно-септического фак тора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения гастродуоденальной слизистой оболочки). Значение этих факторов в патогенезе пилородуоденальных и фундальных язв неодинаково.
Морфологическим субстратом язвенной болезни является хро ническая рецидивирующая язва, которая первоначально проходит стадии эрозии и острой язвы. Эрозия – дефект слизистой оболочки желудка. Острая язва – дефект не только слизистой, но и других обо лочек стенки желудка. Наличие некроза в дне язвы и фибриноидных изменений в стенках сосудов свидетельствует об обострении патоло гического процесса. В период ремиссии дном язвы обычно является рубцовая ткань, иногда отмечается эпителизация язвы.
Период обострения язвы опасен осложнениями язвенно-деструк тивного характера: прободением, кровотечением и пенетрацией язвы.
Кроме того, выделяют осложнения язвенно-рубцового характера: де формация, стеноз входного и выходного отверстия желудка и воспа лительного характера: гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит.
Возможна малигнизация хронической язвы.
К предраковым процессам в желудке относятся хронический га стрит, хроническая язва и полипоз желудка. Клинико-анатомическая классификация рака желудка учитывает локализацию опухоли, харак тер роста, макроскопические формы, гистологические типы, наличие и характер метастазов, осложнения. Наиболее часто рак желудка локали зуется в пилорическом отделе (до 50%) и на малой кривизне (до 27%), наиболее редко – в фундальном отделе (2%). В зависимости от характе ра роста выделяют следующие клинико-анатомические формы:
I. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: бляш ковидный;
изъязвленный рак (первично-язвенный, блюдцеобразный, рак из хронической язвы, или язва-рак);
II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:
инфильтративно-язвенный, диффузный (ограниченный и тотальный);
III. Рак с экзоэндофитным, смешанным характером роста.
Эти разновидности рака желудка могут одновременно быть и фа зами развития карциномы.
Выделяют следующие гистологические типы рака желудка: адено карцинома, солидный рак, недифференцированный рак (слизистый, фиброзный, мелкоклеточный), плоскоклеточный рак. Аденокарци нома, как более дифференцированная форма рака, встречается чаще при формах с преимущественно экзофитным экспансивным ростом.
Фиброзный рак (скир), как разновидность недифференцированного, встречается очень часто при формах с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом. Первые метастазы рака желудка находят в регионарных лимфатических узлах. Для гематогенного метастазиро вания главным органом-мишенью служит печень.
Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ.
ГЕПАТИТЫ. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ. РАК ПЕЧЕНИ.
ЖЕЛЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Время: 2 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для из учения заболеваний печени на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений и биопсий печени.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию заболеваний печени (гепатоз, гепатит, цирроз, холецистит, желчно-каменная болезнь, рак печени);
уметь различать их, руковод ствуясь морфологической характеристикой.
1. Уметь дать определение токсической дистрофии печени и жирового гепатоза;
2. Уметь объяснить этиологию и патогенез токсической дистрофии печени и жирового гепатоза;
3. Уметь охарактеризовать морфологию стадий токсической дистро фии печени и жирового гепатоза, а также их осложнения и исходы;
4. Уметь дать определение гепатита, объяснить его этиологию, патоге нез, классификацию;
5. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм гепатита и их осложнений;
6. Уметь дать определение цирроза печени, объяснить его этиологию, патогенез, классификацию;
7. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм цирроза пе чени и его осложнения;
8. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы рака печени, объяснить особенности их роста и метастазирования;
9. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке печени.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить ана томическое и гистологическое строение печени, физиологию ее дея тельности, виды и морфологию воспаления и регенерации.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Гепатоз. Определение, классификация, этиология, патогенез, мор фологическая характеристика осложнения и исходы;
2. Гепатит. Определение, классификация, этиология, патогенез, мор фологическая характеристика осложнения и исходы;
3. Цирроз печени. Определение, классификация, этиология, патоге нез, морфологическая характеристика осложнения и исходы;
4. Рак печени. Классификация, морфологическая характеристика осложнения и особенности метастазирования;
Терминология Гепатоз – заболевание печени, характеризующееся дистрофией и не крозом гепатоцитов.
Гепатит – заболевание печени, в основе которого лежит воспаление.
Цирроз (kirrhos – рыжий) – хроническое заболевание печени, харак теризующееся печеночной недостаточностью в связи со структурной перестройкой и фибропластическими изменениями органа.
Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить токсическую дистрофию печени на примере макропрепа рата «Токсическая дистрофия печени» и микропрепарата «Токсиче ская дистрофия печени, стадия красной дистрофии».
2. Изучить морфологию различных форм гепатита на примере микро препаратов «Вирусный гепатит В, D», «Хронический гепатит В».
3. Изучить морфологию различных форм цирроза печени и его осложне ний на примере макропрепаратов «Крупноузловой (постнекротический) цирроз печени», «Алкогольный мелкоузловой (портальный) цирроз пе чени», «Варикозно расширенные вены пищевода» и микропрепаратов «Постнекротический цирроз печени», «Билиарный цирроз печени».
4. Изучить морфологию различных форм рака печени и метастазов рака в печень на примере макропрепаратов «Первичный рак пече ни», «Метастазы рака кишки в печень», «Метастазы аденокарциномы желчного пузыря в печень».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты 1. Токсическая дистрофия печени, стадия желтой дистрофии (окра ска гематоксилином и эозином) – в центральных отделах долек ге патоциты в состоянии некроза. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (средне- и крупнока пельное ожирение).
2. Острая токсическая дистрофия печени, стадия красной дистрофии (окраска гематоксилином и эозином) – гепатоциты центральных от делов долек некротизированы, отмечается оголение ретикулярной стромы печени и множественные диапедезные кровоизлияния, со хранившиеся гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.
3. Хронический активный гепатит В, D (окраска гематоксилином и эозином) – гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дис трофии, которая является выражением фокального коликвационного некроза. Часть гепатоцитов в состоянии коагуляционного некроза:
уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотич ным ядром (тельца Каунсильмена). Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, гистиоцитами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах и в участках некроза.
4. Хронический активный гепатит В (окраска гематоксилином и эо зином) – портальные тракты утолщены, склерозированы, диффуз но инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. Инфиль трат выходит за пограничную пластинку в паренхиму и разрушает ге патоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфо цитами и макрофагами (ступенчатые некрозы).
5. Постнекротический цирроз печени (окраска по Ван Гизону) – па ренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регене ратами) различной величины, отделенными друг от друга широкими прослойками грубоволокнистой соединительной ткани. В соедини тельно-тканных полях отмечается сближение триад, скудные лим фогистиоцитарные инфильтраты, формирование псевдотрубочек из гепатоцитов. В узлах можно видеть фрагменты нескольких долек, пе ченочные балки неразличимы, центральная вена отсутствует или сме щена на периферию. Гепатоциты в состоянии дистрофии.
6. Билиарный цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином) – в препарате обнаруживаются признаки холестаза (расширение и раз рывы желчных капилляров, «желчные озера»), холангиты, холангио литы, разрастание соединительной ткани с формированием «псевдо долек».
Макропрепараты 1. Жировой гепатоз. Печень увеличена в размерах, охряно-желтого цвета, дряблой консистенции, на поверхности разреза ткань светло желтая с сальным блеском.
2. Токсическая дистрофия печени, стадия красной дистрофии. Пе чень резко уменьшена в размерах, дряблой консистенции, капсула морщинистая, на разрезе видны множественные очаги некроза, кро воизлияния.
3. Крупноузловой цирроз печени. Печень уменьшена в размерах, плотная, с поверхности и на разрезе видны неравномерные узлы бо лее 1 сантиметра в диаметре, разделенные широкими прослойками соединительной ткани.
4. Мелкоузловой цирроз печени. Печень уменьшена в размерах, плот ная, желтого цвета, с равномерной мелкобугристой (мелкозернистой) поверхностью, узлы менее 1 сантиметра в диаметре, разделенные узкими прослойками соединительной ткани.
5. Билиарный цирроз печени. Печень увеличена в размерах, плотная, зеленого цвета, на разрезе видны расширенные, переполненные жел чью протоки.
6. Варикозное расширение вен пищевода. Пищевод на разрезе: под слизистой оболочкой синеватые, утолщенные, извитые вены.
7. Желчно-каменная болезнь (калькулезный холангит, холецистит).
На разрезе в печени в расширенных желчных протоках и желчном пу зыре имеются темно-коричневые конкременты, полностью обтуриру ющие просветы желчных путей.
8. Первичный рак печени. На разрезе в печени имеется узел непра вильной формы с нечеткими границами, более светлый, чем окружа ющая ткань.
9. Метастазы рака в печень. На разрезе в толще печени имеются мно жественные узлы округлой формы с четкими границами, более свет лые, чем ткань печени.
Электронограмма 1. Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите. В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция цитоплазматической мембраны.
Краткое содержание темы В печени могут развиваться заболевания, в основе которых лежат преимущественно дистрофические и некротические изменения парен химы (гепатоз), воспалительные изменения (гепатит), дисрегенератор ные процессы со склерозом и перестройкой печеночной ткани (цир роз), на фоне которых нередко развивается рак печени. Гепатоз может быть наследственным и приобретенным, гепатоз делят на острый и хронический. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет ток сическая дистрофия печени, а среди хронических – жировой гепатоз.
Гепатит может развиваться как самостоятельное заболевание (первичный гепатит) или как проявление другой болезни. Первичный гепатит чаще возникает в связи с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) и лекарственных веществ (лекарственный гепатит). Он может иметь острое (острый ге патит) или хроническое (хронический гепатит) течение.
Цирроз печени – хроническое заболевание, характеризующее ся нарастающей печеночной недостаточностью, в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой органа. Классификация цирроза печени учитывает этиологию, морфологию (морфогенез), функциональную характеристику и характер течения.
Руководствуясь этиологическими факторами, выделяют вирус ный, алкогольный, лекарственный, вторичный, билиарный, обмен но-алиментарный, застойный и неясной этиологии (криптогенный) цирроз. На основании макроскопической картины различают круп ноузловой и мелкоузловой, а микроскопической картины – мульти лобулярный и монолобулярный цирроз. Основываясь на морфогене тических критериях, выделяют постнекротический, портальный (сеп тальный), билиарный и смешанный цирроз. Клинико-функциональ ная характеристика цирроза учитывает степень печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, активность процесса.
Токсическая дистрофия печени – острое, реже хроническое забо левание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени. Развивается при интоксикациях, встречается при вирусном гепатите как выражение его молниеносной формы. Выделяют стадии желтой и красной дистрофии. При прогрессирующем некрозе печени больные нередко умирают от острой печеночной или печеночно-по чечной недостаточности. Если заболевание растягивается во времени, развивается крупноузловой (постнекротический) цирроз печени.
Вирусный гепатит вызывается вирусами типа А, Е (энтеральный путь заражения), типа В, С, D (парентеральный путь заражения). Вы деляют безжелтушную, циклическую желтушную, молниеносную (злокачественную), хроническую, а также холангиолитическую и хо лестатическую клинико-морфологические формы вирусного гепатита.
Среди этиологических факторов цирроза печени ведущее зна чение принадлежит вирусу гепатита В, С и хронической алкоголь ной интоксикации. Характерными морфологическими признаками цирроза являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка, дефор мация органа.
Примечание: на медико-профилактическом факультете подчер кнуть значение промышленных ядов для развития гепатозов;
на педи атрическом факультете рассматривается клинико-морфологическая характеристика врожденного гепатита.
Тема занятия. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения заболеваний почек на клинических кафедрах и в практиче ской деятельности врача для клинико-анатомического анализа сек ционных наблюдений и биопсий почек.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и классификацию наиболее часто встречающихся заболеваний почек (диффузный гло мерулонефрит, острый нефроз, или острая почечная недостаточность, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, амилоидоз почек);
уметь разли чать их по морфологической картине.
1. Уметь дать общую характеристику и привести классификацию бо лезней почек;
2. Уметь объяснить этиологию и патогенез гломерулонефрита, дать его классификацию и морфологическую характеристику, привести осложнения и исходы;
3. Уметь объяснить этиологию и патогенез амилоидоза почек, дать его классификацию и морфологическую характеристику, привести осложнения исходы;
4. Уметь объяснить этиологию и патогенез острой почечной недоста точности (некротического нефроза), дать ее классификацию и мор фологическую характеристику;
5. Уметь назвать макроскопические формы и гистологические типы опухолей почек, объяснить особенности их роста и метастазирования;
6. Уметь назвать осложнения и причины смерти при раке почек.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить анатомическое и гистологическое строение почек, физиологию их де ятельности, виды и морфологию воспаления, регенерации.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):
1. Классификация заболеваний почек;
2. Этиология, патогенез наиболее часто встречающихся заболеваний почек (диффузный гломерулонефрит, острый нефроз, или острая по чечная недостаточность, пиелонефрит, мочекаменная болезнь, ами лоидоз почек);
3. Морфологическая характеристика различных заболеваний почек;
4. Осложнения и исходы различных заболеваний почек;
5. Рак почки. Классификация, морфологическая характеристика, осо бенности метастазирования.
Терминология Гломерулит (glomerulus – клубочек, itis – суффикс, указывающий на воспалительную сущность процесса) – воспаление клубочкового ап парата почек.
Мезангиум – (meso – между, angion – сосуд) – интерстиций почечно го клубочка, выполняющий секреторную, репаративную, фагоцитар ную функцию.
Уремия (uron – моча, haima – кровь) – повышение содержания в кро ви мочевой кислоты и ее солей.
Олигоурия (olygos – мало, uron – моча) – уменьшение количества мочи.
Анурия (an – отрицание, uron – моча) – отсутствие мочи.
Гидронефроз (hydr – вода, nephros – почка) – водянка почек.
Нефролитиаз (nephros – почка, litos – камень) – почечно-каменная болезнь.
Содержание самостоятельной работы студентов 1. Изучить морфологию гломерулонефрита на примере макропре паратов «Подострый гломерулонефрит (большая пестрая почка)», «Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторич но-сморщенные почки)» и микропрепаратов «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит», «Экстракапиллярный продук тивный (злокачественный) гломерулонефрит».
2. Изучить морфологическую характеристику амилоидоза почек на примере макропрепарата и микропрепарата «Амилоидоз почек».
3. Изучить морфологию острой почечной недостаточности на приме ре микропрепарата «Некротический нефроз».
4. Изучить морфологическую характеристику пиелонефрита на при мере макропрепарата и микропрепарата «Гнойный пиелонефрит».
5. Изучить макроскопические формы и гистологические типы рака почек на примере макропрепаратов «Гипернефроидный рак почки», «Опухоль Вильмса» и микропрепарата «Гипернефрома».
Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты:
1. Продуктивный, интракапиллярный гломерулонефрит (окраска ге матоксилином и эозином) – в препарате видны увеличенные в раз мерах клубочки. Отмечается выраженная пролиферация эндотели альных и мезангиальных клеток, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты, сосудистые петли клубочка тесно прилежат друг к другу, полнокровны, в некоторых капиллярах видны тромбы и явления фи бриноидного некроза (гомогенная розовая масса). Извитые каналь цы расширены, в просвете части канальцев гиалиновые цилиндры, в эпителии канальцев определяются мелкозернистые белковые грану лы (гиалиново-капельная дистрофия).
2. Экстракапиллярный гломерулонефрит с исходом в нефроцирроз (окраска гематоксилином и эозином) – воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией эпителия наружного листка капсулы (нефротелия) с образованием характерных для этого нефрита «полулуний» (в фор мировании последних принимают участие также подоциты), которые сдавливают клубочек. В капиллярных петлях – очаговый некроз, в просвете их появляются фибриновые тромбы, отмечается пролифе рация мезангиальных клеток. Массы фибрина появляются также и в полости капсулы, откуда они поступают через разрывы (микроперфо рации) капиллярных мембран. Во многих клубочках отмечается пре вращение эпителиальных полулуний в фиброэпителиальные, а затем в фиброзные, что приводит к атрофии клубочков. Изменения клубоч ков сочетаются с выраженной дистрофией (гиалиново-капельная) и атрофией нефроцитов, строма почки склерозирована, с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией.
3. Некротический нефроз (окраска гематоксилином и эозином) – ви ден очаговый некроз эпителия проксимальных и дистальных каналь цев. В некоторых канальцах отмечается разрыв базальной мембраны, тубулорексис. В строме отек, лейкоцитарная инфильтрация, диа педезные кровоизлияния, преимущественно в кортико-медулярной зоне. В участках, где некроз канальцев сопровождался разрушением базальной мембраны, на месте погибших нефронов разрастается со единительная ткань, образуются очаги склероза.
4. Амилоидоз почки (окраска конго-рот) – большинство клубочков резко увеличены (превышают в размерах нормальные клубочки в два раза) за счет отложения амилоида в виде гомогенных красных глы бок, сдавливающих петли капилляров, часть из которых подвергалась атрофии. Амилоид определяется в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу ба зальной мембраны канальцев и ретикулярной стромы. Некоторые клубочки превратились в рубчики. Извитые канальцы расширены, заполнены гиалиновыми цилиндрами. Эпителий канальцев в состо янии белковой (гидропической, гиалиново-капельной) дистрофии.
Между сохранившимися канальцами заметное разрастание соедини тельной ткани (амилоидное сморщивание почки).
5. Гнойный пиелонефрит (окраска гематоксилином и эозином) – сли зистая лоханки с очагами некроза, в подслизистом слое и в интерсти циальной ткани почки отмечается диффузно-очаговая лейкоцитарная инфильтрация, отек, полнокровие, канальцы в состоянии дистрофии, просветы их заполнены белковыми цилиндрами.
6. Гипернефроидный (светлоклеточный) рак почки (окраска гематок силином и эозином) – опухоль представлена светлыми полигональ ными и полиморфными клетками с многочисленными митозами.
Раковые клетки образуют железистые и сосочковые структуры, раз деленные стромой, имеются некрозы и кровоизлияния.
Макропрепараты 1. Подострый гломерулонефрит. Почки увеличены, дряблые, корко вый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый с красным кра пом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового слоя («боль шая пестрая почка»). Иногда корковый слой красный, сливается с пирамидами – «большая красная почка».
2. Хронический гломерулонефрит с исходом в нефроцирроз (вто рично-сморщенные почки). Почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено че редованием участков атрофии и склероза с участками гипертрофи рованных нефронов. На разрезе слой почечной ткани тонкий, осо бенно истончено корковое вещество, ткань почти суховатая, серого цвета.
3. Амилоидоз почек. Почки увеличены в размерах, поверхность их бледно-серая (желто-серая). На разрезе корковый слой широкий, вос ковидный, мозговое вещество серо-разовое, сального вида («большая белая амилоидная почка»).
4. Межуточный нефрит. Почка увеличена, ткань ее набухшая, полно кровная. На разрезе имеется множество серо-желтых очагов, окруже ны зонами полнокровия и геморрагии, встречаются микроабсцессы.
Полости лоханок и чашечек расширены, слизистая оболочка их ту склая, с мелкими очаговыми кровоизлияниями.
5. Хронический гломерулонефрит (вторично-сморщенная почка).
Почка значительно уменьшена в размерах, деформирована, поверх ность ее бугристая, на разрезе граница между слоями стерта, ткань малокровна.
6. Гнойный пиелонефрит. Почка обычных размеров, на разрезе сли зистая оболочка лоханки и чашечек серого цвета, тусклая. Границы слоев почки стерты.
7. Врожденный гидронефроз. Почка увеличена в размерах, на разрезе корковое и мозговое вещество резко истончены, дифференцируются с трудом, чашечно-лоханочная система значительно расширена.
8. Поликистоз почек. Почки увеличены в размерах в несколько раз, крупнобугристые с поверхности, отдаленно напоминают грозди ви нограда. На разрезе паренхима почки представлена множеством окру глых кист, заполненных полупрозрачным желеобразным содержимым желтого и коричневого цвета. Почечная ткань между кистами атрофи рована.
9. Гипернефроидный рак почки. Опухоль представляет собой узел мяг кой консистенции, пестрый с поверхности и на разрезе. Сохранивша яся нормальная ткань почки в виде узкого ободка под капсулой.
10. Эмбриональная нефрома (опухоль Вильмса). Представляет собой узел мягкой консистенции, розовато-белого цвета с очагами свежих и старых кровоизлияний, сдавливающих ткань почки.
Электронограмма 1. Мембранозный гломерулонефрит, мембранозная трансформа ция. На субэпителиальной стороне базальной мембраны определяют электронно-плотный материал (иммунные комплексы), но реакции на них нет. Подоцит начинает вырабатывать вещество базальной мем браны, окутывая иммунные комплексы (при серебрении – «шипи ки»). В последней стадии мембрана резко утолщена, на ней pacпла станы потерявшие свои отростки подоциты, иммунные комплексы вымываются.
Краткое содержание темы Руководствуясь структурно-функциональным принципом, выде ляют 2 основные группы диффузных заболеваний почек: гломеруло патии и тубулопатии, которые могут быть приобретенными и наслед ственными.
В основе гломерулопатий – заболеваний с первичным и преиму щественным поражением клубочкового аппарата – лежит нарушение фильтрации. К приобретенным гломерулопатиям относится гломеру лонефрит, приобретенный амилоидоз почек, к наследственным гло мерулопатиям – наследственный нефрит, семейный нефропатиче ский амилоидоз.
Для тубулопатий – заболевание почек с первичным и ведущим по ражением канальцев – характерно нарушение канальцевых функций.
Тубулопатии могут быть острыми и хроническими. Приобретенные ту булопатии представлены, прежде всего, острой почечной недостаточ ностью или некротическим нефрозом, а наследственные хронические тубулопатии – различными формами канальцевых энзимопатий.
Нефросклероз завершает течение многих заболеваний почек и ле жит в основе хронической почечной недостаточности.
Гломерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными сим птомами. К почечным симптомам относятся олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, к внепочечным – артериальная гипертония, гипертрофия левого желудочка, диспротеинемия, отеки, гиперазоте мия, уремия. Гломерулонефрит может быть первичным и вторичным.
По этиологии может быть бактериальным и абактериальным, по пато генезу – иммунологически обусловленным и неиммунным, иммуно патологический механизм может быть иммунокомплексным, а может быть антительным, связанным с антипочечными антителами. В зависи мости от характера течения выделяют острый, подострый, хронический и терминальный гломерулонефрит (вторично-сморщенные почки).
При остром гломерулонефрите чаще наблюдается картина ин тракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита. Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще полностью обратимы. Однако в ряде случаев они сохраняются в течение ряда лет, что позволяет говорить о переходе острого гломерулонефрита в хро нический.
При подостром гломерулонефрите, который называют также бы стропрогрессирующим, или злокачественным, почка приобретает характерный вид. Морфологическим эквивалентом подострого гло мерулонефрита является экстракапиллярный продуктивный гломе рулонефрит. По этиологии подострый гломерулонефрит может быть бактериальным (в частности, постстрептококковым) и абактериаль ным. Обычно он иммунологически обусловлен, чаще иммунокомп лексный, но может быть и антительный механизм поражения (при синдроме Гудпасчера).
Хронический гломерулонефрит нельзя рассматривать как фи нал острого. Это самостоятельное заболевание, по этиологии чаще абактериальное, имиунологически обусловленное, преимущественно иммунокомплексное по механизму развития. Различают несколько морфологических форм хронического гломерулонефрита: мезанги альный, мембранозный, фибропластический.
Среди мезангиального гломерулонефрита преобладает мезангио пролиферативный гломерулонефрит. Изменения базальных мембран капилляров клубочков при мембранозной нефропатии, изученные с помощью электронной микроскопии, носят название мембраноз ной трансформации. Мембранозная трансформация сопровождается резким повышением порозности гломерулярного фильтра, что ведет к возникновению протеинурии вплоть до развития нефротического синдрома. Hефротический синдром – основное проявление мембра нозного гломерулонефрита, поэтому иначе называется первичным идиопатическим нефротическим синдромом взрослых.
Фибропластический гломерулонефрит представляет собой соби рательную форму, при которой начинают преобладать склеротические процессы в клубочках (начало сморщивания). В исходе хронического гломерулонефрита развивается сморщивание почек (вторично-смор щенные почки), что ведет к хронической почечной недостаточности и уремии.
Среди тубулопатий наибольшее значение имеет острая почечная недостаточность – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного лимфо- и кровообращения. Острая почечная недостаточность отож дествляется с некротическим нефрозом. В возникновении острой по чечной недостаточности наибольшее значение имеют два фактора:
интоксикация и шок любой этиологии (травматический, токсиче ский, гемолитический, гиповолемический, бактериальный и т.д.).
источник