Горизонтальный уровень жидкости в полости абсцесса

Чаще всего острым абсцессом легкого заболевают лица среднего возраста, преимущественно мужчины. Как подчеркивалось выше, легочное нагноение практически всегда является осложнением предшествующего воспаления либо в легком, либо в других органах, поэтому вначале характерных клинических симптомов не наблюдается. Заболевание начинается остро, без продрома или после кратковременного недомогания. Обычно больной точно называет дату и даже часы, когда появились недомогание, озноб, головная боль. Иногда к этому быстро присоединяется боль в груди. Сразу же отмечаются высокая лихорадка, одышка, тахикардия. Вскоре может появиться сухоА или влажный кашель. Выделение мокроты в начале заболевания не характерно. Кровохарканье свойственно абсцессам, возникающим на фоне инфарктной пневмонии.

Физикальные данные в первые дни болезни могут отсутствовать. При вовлечении в процесс 1—2 сегментов легкого ни перкуссия, ни аускультация часто не обнаруживают отклонений от нормы. Притупление перкуторного звука н крепитнрующие хрипы выявляются при поражении более трех сегментов или на 2—3-й лень болезни. В анализах крови отмечаются иейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ, Рентгенологически начальная фаза заболевания проявляется воспалительной инфильтрацией без четких границ. В последующие дни ее интенсивность и протяженность могут увеличиться.

Указанные симптомы в равной мере характерны для любого воспалительного заболевания легкого, поэтому в таких случаях терапевты вполне обоснованно диагностируют пневмонию или грипп, а в редких случаях подозревают туберкулез. Опыт показывает, что в фазе острого воспаления очень трудно прогнозировать и распознать гнойно-некротическую деструкцию легкого и формирование абсцессов. Однако об этом всегда следует думать при тяжелом течении пневмонии.
Клинические проявления приобретают характерные особенности, свойственные легочному нагноению.

Классическим признаком опорожнения гнойника в бронхи является одномоментное или быстро нарастающее выделение гнойной, мокроты. Нередко этому предшествует появление неприятного запаха в выдыхаемом воздухе, что отчетливо определяют сам больной и окружающие. Однако данный симптом встречается относительно редко. Чаще количество мокроты возрастает постепенно, что связано с отеком слизистой оболочки дренирующих бронхов и обтурацией их легочным детритом. По мере восстановления бронхиальной проходимости количество гнойного отделяемого увеличивается и достигает 1000—1500 мл в сутки.

При хорошем дренировании полости абсцесса количество мокроты постепенно уменьшается, она становится слизистой. В случае благоприятного течения процесса выделение мокроты прекращается к исходу 5— 8-го дня с момента вскрытия абсцесса. К сожалению, такой исход наблюдается редко. Суточное количество мокроты и се качественный состав позволяют весьма точно судить о течении патологического процесса в легком. Уменьшение бронхиального отделяемого с одновременным возобновлением лихорадки и гнойной интоксикации всегда свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа или образовании внутрилегочных секвестров.

Рентгенологическая картина острого абсцесса в фазе вскрытия и опорожнения довольно типична. На фоне предшествовавшего инфильтрата появляется одни или несколько газовых пузырей, на дне которых можно видеть уровни жидкости. При хорошем дренировании гнойника уже через 1—3 дня уровни жидкости исчезают, четко выявляются стенки полости с перифокальной инфильтрацией. Если же дренажная функция бронхов не восстанавливается или оказывается недостаточной, инфильтрация легочной ткани сохраняется или даже усиливается. В подобных случаях целесообразно произвести суперэкспонированные снимки или томограммы, на которых удается обнаружить участки просветления и даже горизонтальные уровни жидкости. Необходимо подчеркнуть, что уровни жидкости в полости гнойника всегда свидетельствуют о неадекватном его дренировании. Плохое опорожнение абсцесса возможно в связи с наличием в его полости некротического секвестра. На рентгенограммах либо секвестр определяется в виде свободно лежащего в абсцессе бесформенного тела, либо некротическая ткань интимно связана с одной из стенок и имеет неровный, бахромчатый контур. Обнаружение секвестров существенно влияет на лечебную тактику и прогноз болезни.

Клинические проявления гангрены легкого практически мало отличаются от проявлений абсцесса легкого. Разница состоит в том, что вес они выражены значительно сильнее, но и это не может служить дифференциально-диагностическим критерием. Первоначально отграниченный абсцесс при недостаточном опорожнении, высокой вирулентности инфекции, снижении реактивности макроорганизма и других отягощающих обстоятельствах может распространиться па соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Отрицательная рентгенологическая динамика может указывать на развитие гангрены. Возможен и обратный вариант течения, когда процесс с самого начала протекает по типу гангрены, однако массированное лечение и мобилизация защитных сил организма способствуют отграничению зоны распада. В дальнейшем формируется типичная полость абсцесса.

Прогрессирующая гангрена легкого характеризуется крайне тяжелым состоянием больного. Сознание нередко спутано, выражена одышка, беспокоит мучительный кашель со зловонной бурой или кровянистой мокротой, с секвестрами легочной ткани. Нередко возможны кровохарканье и легочное кровотечение, которое приводит к гибели больного. Над зоной поражения легкого определяются укорочение перкуторного звука и бронхиальное или резко ослабленное дыхание. В соседних отделах выслушиваются разнокалиберные хрипы, обусловленные сопутствующим гнойным бронхитом и бронхиолитом. Нередким осложнением процесса является эмпиема плевры.

источник

Послеоперационные пневмонии

Пневмонии при гнойных заболеваниях

Септическая метастатическая пневмония.

Вызывается гематогенным заносом инфекции из септических фокусов, находящихся в отдалении.

Возбудителями этих пневмоний в большинстве случаев являются стафилококки, реже стрептококки, еще реже другие микробы, например энтерококк, кишечная палочка и др. Первоисточником поражения могут быть фурункул, карбункул, остеомиелит и т.д. Микробные эмболы с током крови попадают в легкие и застревают в капиллярах. Возникает тромбоз сосуда, воспаление его стенок, после чего воспаление per continuitatem переходит на легочную ткань, и в ней формируется участок воспаления. Дальше по лимфатическим сосудам образуются новые фокусы, они в свою очередь дают дочерние инфильтраты. Воспалительные фокусы множественные и поражают оба легких. Эмболия и занос микробов в легкие могут осуществляться повторно. Септические метастатические пневмонии часто бывают у больных отделения гнойной хирургии и гинекологических отделений. При распаде и дренировании пневмонических фокусов появляется гнойная мокрота.

Рентгенологическая картина.Двухстороннее поражение. Наличие множественных инфильтратов, их склонность к распаду с возникновением абсцессоподобных полостей, быстрая динамика и медленное обратное развитие с длительным сохранением тонкостенных кистовидных полостей.

Пневмонии у оперированных больных могут явиться следствием пареза диафрагмы, тромбоэмболии ветвей ЛА, аспирации крови или рвотных масс, наркоза, гипостаза из-за неподвижного положения в постели. Послеоперационные пневмонии возникают при операциях не только на органах грудной клетки, но и при операциях на других органах (брюшной полости, таза и т.д.)

При послеоперационных пневмониях типичной рентгенологической картины нет. Чаще отмечаются инфильтративные изменения, имеющие неправильную форму, с нечеткими контурами, расположенные в нижних отделах легких. Но бывают и другие картины.

Под термином «легочные нагноения» С.И. Спасокукоцкий объединил 2 клинические формы – абсцесс и гангрену легкого, которые он рассматривая как стадии (степени) единого воспалительного процесса.

Еще недавно они рассматривались как самостоятельные нозологические формы, вызванные различными возбудителями:

· абсцесс – гноеродными микробами;

Сейчас установлено, что микрофлора при абсцессе и гангрене полимикробна и неспецифична. При одних и тех же микробных ассоциациях от реакции организма зависит возникновение абсцесса или гангрены

Абсцессы – это ограниченное локальное нагноение с образованием полости в ткани легкого.

Гангрена – омертвение и гнилостное расплавление участка легкого без четкого отграничения от окружающей ткани.

Абсцессы могут иметь гематогенное, бронхогенное, лимфогенное и травматическое происхождение. Наиболее часты метапневмонические и аспирационные абсцессы, то есть чаще бронхогенный, аспирационный путь (пища, рвотные массы, кровь и т.д.).

Стафилококковую деструкцию нельзя рассматривать как множественные абсцессы.

Морфологически абсцесс легкого представляет собой участок гнойного расплавления легочной ткани. Стенки острого абсцесса состоят из пиогенной мембраны, вокруг которой слои фибрина. Участки фибринозного или гнойного альвеолита, окруженные в свою очередь катаральным альвеолитом.

Абсцесс легкого чаще встречается у мужчин в возрасте 20 – 50 лет, женщины болеют реже.

Абсцесс легкого чаще всего имеет вид крупного инфильтрата, ограниченного пределами одной доли. У 10 % больных захватывает 2 смежные доли. В большинстве случаев – одну долю или сегмент.

В 90 % случаев – одиночные абсцессы. Множественные абсцессы возникают при гематогенном распространении, например при остеомиелите.

В раннем периоде абсцесс легкого имеет неровную внутреннюю поверхность и стенки, пропитанные гноем. В полости – гной. В дальнейшем внутренняя поверхность стенки абсцесса легкого становится гладкой, стенки уплотняются и гранулируют, образуется гноеродная оболочка, как бы инкапсулирующая абсцесс.

Толщина капсулы, как и зоны реактивных изменений вокруг, могут колебаться в широких пределах.

Если абсцесс легкого самопроизвольно опорожняется или его дренируют, то он спадается и в дальнейшем, при небольших размерах, может быть полностью замещен соединительной тканью. Чаще же остается полость, сообщающаяся с бронхом, из которой продолжает выделяться гной.

Клинические проявления многообразны и в значительной степени зависият от фазы заболевания (острый или хронический, степень дренирования полости и т.д.).

Клинически выделяют 2 периода:

· расплавление легочной ткани и формирование полости абсцесса (до прорыва в бронх);

· фаза прорыва и дренирования.

В начальном периоде клиника нетипична и напоминает пневмонию. Острое начало с повышением температуры, сильный озноб, боли в грудной клетке. Скачущая температура, обильный пот, кашель, боли в боку, лейкоцитоз, СОЭ 40 – 60. Кашель в начале сухой или с незначительным количеством мокроты.

После прорыва в бронх кашель с большим количеством мокроты (от 50 – 100 мл до 1 литра в сутки и более), мокрота со зловонным запахом, иногда с примесью крови. После выделения большого количества гнойной или гнойно-кровяной мокроты температура снижается, боли в боку могут усилиться.

Абсцесс может осложниться плевритом, пневмотораксом.

В последние годы из-за раннего применения антибиотиков, сульфниламидов, клинические проявления нередко стертые и не соответствуют анатомическим изменениям.

В практической работе целесообразно различать 3 стадии течения абсцесса лёгкого:

· очистившийся (ложная киста) абсцесс.

Острый абсцесс – полость в легком с клиническими и рентгенологическими признаками активного воспаления, с давностью заболевания не более 3 месяцев.

При хроническом абсцессе длительность заболевания превышает 3 мес., постоянно или периодически наблюдается воспаление внутри и вокруг полости абсцесса.

Очистившийся абсцесс – тонкостенная, частично эпителизированная полость без признаков активного воспаления.

Наиболее часто абсцесс располагается в верхней доле справа, дальше по частоте идет нижняя доля слева. Чаще поражаются задние сегменты (2 и 6).

Форма абсцесса зависит от стадии заболевания. Более или менее правильную форму имеют острые абсцессы.

При острых абсцессах – округлая полость с горизонтальным уровнем жидкости. С течением времени форма меняется.

Хронический абсцесс и ложная киста приобретают неправильную форму с множественными выступами и карманами.

Размеры абсцесса вариабельны, но не менее 2 – 3 см.

Структура абсцесса зависит от наличия содержимого в полости. До прорыва в бронх тень абсцесса довольно однородная, после порыва в его полость проникает воздух. При этом воздух располагается либо в виде серпа, либо дает горизонтальный уровень жидкости.

Оптимальный метод для изучения структуры – томография.

Большинство острых абсцессов характеризуется динамичностью рентгенологической картины. В первые дни после прорыва в бронх форма полости обычно неправильная. У одних она имеет вид небольшого, эксцентрически расположенного просветления, у других занимает весь объем поражения и содержит уровень жидкости. При этом стенки неравномерны по толщине, с бухтообразными внутренними очертаниями. В дальнейшем, по мере отторжения некротических масс и формирования капсулы, полость абсцесса принимает более или менее правильную форму с равномерными по толщине стенками и ровными внутренними контурами.

Горизонтальный уровень жидкости и секвестры бывают и при остром и при хроническом абсцессе. Наличие жидкости не всегда указывает на активный процесс. Секвестры же свидетельствуют об активности воспалительного процесса.

Секвестры бывают множественными и одиночными, от маленьких до гигантских (могут выполнять почти всю полость абсцесса).

Внутренние контура полости абсцесса в большинстве случаев ровные и чёткие. Нечеткость контура при остром абсцессе обусловлена пристеночными секвестрами и неотторгнувшимися некротическими массами.

При остром абсцессе наружные контуры более размытые, при хроническом абсцессе они образованы множественными фиброзными тяжами, которые в виде лучей различной длины и ширины расходятся от полости в окружающую паренхиму.

Окружающая легочная ткань при абсцессе изменена. При остром абсцессе обычно трудно провести границу между пораженной и здоровой тканью, затемнение постепенно сходит на нет. При хроническом абсцессе – вокруг зона склеротических изменений.

Отличить пневмосклероз от воспалительных изменений можно при динамическом наблюдении. Склеротические изменения в отличие от воспалительных не подвергаются обратному развитию.

Реакция корня и плевры – уплотнение костальной и междолевой плевры. Реже – плеврит, пневмоплеврит, спонтанный пневмоторакс.

При бронхографии абсцесс контрастируется через 2 или несколько дренирующих бронхов.

По течению абсцессы делятся на прогрессирующие, с благоприятной динамикой и рецидивирующие.

При благоприятной динамике образуется рубец или ложная киста.

При рецидивирующем обострении чаще проявляется клинически; рентгенологически только утолщение стенок, появление содержимого (жидкости) в полости, перифокальное воспаление.

Абсцесс легкого обычно не приходится дифференцировать от периферического рака без распада. Но формирующийся гнойник, еще не прорвавшийся в бронх, дает однородное затемнение и иногда напоминает периферический рак (помогает клиника). Клиника и нечеткость контуров тени не оставляют сомнений в воспалительной природе заболевания.

При периферическом раке с распадом определяется бугристое, неправильно округлой формы затемнение с относительно четкими наружными контурами, просветление в центре, толстые неравномерные стенки. Окружающая легочная ткань не изменена или изменена мало. Уровень жидкости может встретиться и при периферическом раке. В пользу рака говорят бугристые, довольно четкие контуры и мало измененная ткань вокруг. Если все же диагноз не ясен, биопсия.

1. С инфильтративным туберкулезом в стадии распада.

При туберкулезе полость без уровня и секвестров, с довольно четкими внутренними и наружными контурами. Важный признак туберкулеза – рядом с инфильтратом очаги отсева. Решает вопрос бактериологическое исследование.

Дифференциальная диагностика осложняется еще тем, что в ложной кисте может поселиться грибок. Рентгенологически при аспергиллеме – одиночное образование, чаще в 1, 2, 6 сегментах. Округлая или овальная форма, от 2 до 10 см., главное отличие – серповидный воздушный ободок между стенкой полости и грибковым шариком – клубком мицелия. Этот ободок имеет разную форму, ширину и протяженность. На обзорном снимке он определяется у верхнего полюса тени, на томограммах окаймляет клубок мицелия со всех сторон. При изменении положения тела может смещаться. Внутренний контур обычно более четкий и гладкий, чем наружный. Отсутствуют клинические проявления, стабильность рентгенологической картины на протяжении длительного времени позволяет диагностировать аспергиллему.

З. С нагноившейся бронхиальной кистой.

Воспалительный процесс локализуется в основном в стенках кисты: стенки утолщаются, увеличивается содержимое кисты, а окружающая легочная ткань интактна или мало изменена. При абсцессе она изменена значительно больше. Наружные контуры абсцесса нечеткие.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8534 — | 7362 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

реферат гнойны заболева легких / Гнойные заболевания легких и плевры. Острый абсцесс и гангрена легких

Гнойные заболевания легких и плевры.

Острый абсцесс и гангрена легких.

Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.

Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Гангренозный абсцесс — гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.

В 60% поражается правое легкое, в 34% — левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры — Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.

В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.

Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика — от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.

Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.

Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.

Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.

Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.

Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.

По механизму возникновения

1. острый гнойный (простой) абсцесс

некроз и распад некротической ткани

Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом.

2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена)

секвестрация некротических участков и образование демаркации

осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем

3. Распространенная гангрена

гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса

формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого

Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем.

Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 С о , недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу — фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним — слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.

Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость — пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.

Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.

Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия — уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. «Раковая» полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.

Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.

Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.

Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.

Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.

Весьма эффективным, способствующим всстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.

Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.

Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опоржнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.

Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.

К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.

Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).

Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.

Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.

Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.

Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками.

Хронический абсцесс легких.

Хронические абсцессы легких являются неблагоприятным исходов острого легочного нагноения. Течение заболевания в этих случаях затягивается, периоды ремиссии чередуются с обострениями и болезнь принимает хронический характер.

Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический очень трудно, а иногда и невозможно, но принято считать, что не излеченный в течение 2 мес острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений.

Если при остром абсцессе легких основным морфологическим признаков является полость распада с гноем, стенки которой состоят из самой легочной ткани, то при хроническом абсцессе они образованы грануляционной тканью, трансформирующейся в соединительнотканную (пиогенную) капсулу, что обычно завершается к исходу 6-8-й недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет разрастающейся соединительной ткани, делается ригидной. Уплотняется также легочная ткань вокруг полости деструкции. Продолжающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерживают друг друга. В окружности абсцесса могут возникать вторичные гнойники, что ведет к распространению гнойного процесса на ранее не пораженные участки легкого. Опорожнение гнойной полости в бронхиальное дерево способствует генерализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии и разнообразные патологические изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг — первичный хронический абсцесс легкого.

Образуется своеобразный порочный круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который в свою очередь является причиной развития и распространения деструктивных изменений. В сложной клинической картине возникшего таким образом хронического нагноительного процесса в легком необходимо выделить центральное звено — хронический абсцесс легкого.

Причинами, способствующими переходу острого абсцесса в хронический являются:

Недостаточный отток гноя из полости абсцесса вследствие нарушения проходимости дренирующих бронхов;

Наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;

Повышенное давление в полости абсцесса;

Образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих ранней облитерации полости;

Эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов, препятствующая ее рубцеванию.

Возможность развития хронического абсцесса возрастает в случаях множественных острых абсцессов, когда влияние вышеперечисленных неблагоприятных факторов делается более вероятным. Увеличивается вероятность возникновения хронического нагноения и в сухой остаточной полости, что является частым исходом острого абсцесса особенно при больших (больше 6 см) ее размерах.

Заболевание обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий, сопровождаясь общей слабостью, плохим аппетитом, бессонницей, болями в соответствующей половине грудной клетки. Часто отмечается одышка в покое, усиливающаяся при физических нагрузках. Наиболее постоянный симптом — кашель с отделением гнойной мокроты, от нескольких плевков до 500-600 мл и более в сутки.

источник

Абсцесс легкого на рентгенограмме проявляется локальным нагноением и образованием полости, отграниченной от окружающей ткани. Центральная часть кольцевидной тени содержит гной.

Обнаружить абсцесс легкого можно при рентгенографии в прямой и боковой проекциях по следующим признакам:

• синдром круглой тени;
• нечеткие контуры (воспалительные);
• средняя интенсивность;
• однородное содержимое (гнойник);
• увеличенные лимфатические узлы в корне на стороне поражения;
• полость распада в центре просветления;
• толстые стенки: внутри неравномерные из пристеночных секвестров (отграниченных гнойных очагов);
• уровень жидкости внутри кольца.

Рентгенограмма легких на разных стадиях абсцесса показывает несколько отличную картину.

Схема. Течение абсцесса (Розенштраух, Рыбакова, Виннер) с образованием рубца (г) и ложной кисты (д)

Рентгенодиагностика абсцедирования на ранних стадиях:

1. На ранних стадиях полость абсцедирования небольшая (1-4 см).
2. Вокруг кольцевидной тени наблюдаются перифокальные воспалительные очаги.
3. Деформация легочного рисунка.
4. Нарастающий в динамике уровень жидкости.

Несколько позже внутренняя стенка кольцевидной тени уплотняется и становится более гладкой.

Как определить на снимке абсцесс в стадии дренирования (прорыва гнойника в бронх):

• стенка полости утончается;
• в центральной части наблюдается просветление с горизонтальным уровнем жидкости;
• некротизированные ткани (секвестры) выше уровня;
• внешняя часть капсулы становится менее четкой за счет гнойного воспаления.

Рентген-признаки ложной кисты (очистившийся абсцесс):

• тонкие стенки капсулы;
• внутри нет уровня жидкости;
• постепенно стенки полости зарастают соединительной тканью, поэтому ложная киста некоторое время сохраняет размеры, а затем превращается в рубец.

Таким образом, при благоприятном течении гнойная полость легкого проходит 3 стадии: острую, хроническую и ложную кисту (рубцевание). Острая фаза продолжается около 3 месяцев, хроническая – 1-1,5 месяца.

Данный синдром на рентгенограмме при деструктивном разрушении легочной паренхимы пиогенными (гноеродными) бактериями приводит к следующим осложнениям:

1. Образование каверн.
2. Фиброзно-кавернозные полости.
3. Гнойное расплавление легкого (эмпиема).
4. Повторное рецидивирование.

Сложности при рентгенодиагностике патологии возникают, если абсцесс формируется при туберкулезе. Врач-рентгенолог периодически по направлению фтизиатра пересматривает снимки таких пациентов. Затруднения при интерпретации рентгеновской картины у него возникают при отсутствии воспалительных очагов вокруг кольцевидной тени. На помощь приходит бактериологическое исследование мокроты, которое позволяет определить активность микобактерий туберкулеза.

Большое значение при рентгенодиагностике имеет отличие воспалительных абсцессов и каверн от раковых аналогов. Это можно сделать по следующим признакам:

• при периферическом раке нет завершенных контуров кольцевидной тени;
• раковая полость имеет толстые бугристые стенки и лучистость наружных контуров;
• воспалительная деструкция легких сопровождается уровнем жидкости и перифокальными очагами.

Рентгеновское обследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях не является единственным методом рентгенодиагностики патологии.

Томографическое исследование помогает увидеть крупные бронхи и исключить ретростенотическую деструкцию, которая является последствием внутрибронхиальной опухоли. Существуют рентген-признаки раковых абсцессов:

• близкое расположение образования к корню;
• уменьшение сегмента или доли легкого;
• несоответствие рентген-картины клиническим симптомам.

При подозрении на раковую природу патологической тени необходимо выполнить бронхоскопию и бронхографию для изучения внутреннего просвета бронха, где локализована опухоль. Бронхография также позволяет дифференцировать ложные кисты от фиброзно-кавернозного туберкулеза. Истинная ложная киста контрастируется через несколько деформированных бронхов.

Подводим итог: рентгенограмма абсцесса легкого является показательной. На ней четко прослеживаются все стадии протекания гнойной деструкции легочной ткани. Она также используется врачами для отслеживания динамики лечения заболевания.

Обзорной рентгенографии органов грудной клетки недостаточно при дифференцировке причин синдрома кольцевидной тени. Исследование всегда дополняется томографией, чтобы исключить раковую природу деструкции. При необходимости выполняется бронхоскопия и бронхография.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Статья посвящена дифференциальной диагностике плевральных выпотов. Дана поэтапная схема этиологической диагностикм выпота с учетом возможностей многопрофильной больницы. Приводится алгоритм действий врача при диагностике выпота, упоминаются все основные причины патологического скопления жидкости в плевральной полости.

Отделение пульманологии СПГМ и М, Москва
S.L. Malanichev, G.M. Shilkin
Departament of Pulmonology, SPHWM, Moscow

Н есмотря на богатый опыт, накопленный отечественной и зарубежной медициной по диагностике, тактике ведения и лечения экссудативных плевритов, они по-прежнему остаются проблемой в плане установления их этиологической принадлежности.

Симптоматика плеврального выпота разнообразна и во многом определяется патологическим процессом, вызвавшим его, и количеством жидкости в плевральной полости. Основными симптомами плеврального выпота являются сухой кашель, одышка и чувство тяжести на пораженной стороне. Плевральные или ноющие боли в грудной клетке говорят о воспалительном процессе в париетальной плевре, хотя получены убедительные данные о наличии «неспецифических ноцицепторов» в легких и других органах и их важной роли в возникновении висцеральной боли (А. Malliani, F. Lombardi, 1982; H. Blumberg и соавт., 1983). Небольшой плевральный выпот не оказывает значительного влияния на функцию легкого и может не давать клинической симптоматики.
Установление наличия плеврального выпота с помощью физикальных методов обследования, как правило, не вызывает затруднений. Укорочение легочного тона, ослабление голосового дрожания и дыхания на пораженной стороне с большой степенью вероятности свидетельствуют о наличии значимого количества жидкости в плевральной полости.
Следующим этапом является рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие, локализацию выпота и состояние органов средостения. Локализация выпота не имеет решающего значения, хотя правосторонняя локализация более характерна для застойных выпотов. При массивных выпотах важно обращать внимание на положение средостения. При опухоли или инфильтративном процессе в средостении оно будет зафиксировано. Смещение в сторону выпота указывает на то, что поражено легкое на стороне выпота и смещение происходит из-за его гиповентиляции или ателектаза.

Причины плеврального выпота

Транссудаты Сердечная недостаточность Нефротический синдром
Цирроз
Перитонеальный диализ
Микседема Экссудаты воспалительные(инфекционные) Парапневмонический выпот
Туберкулез Поддиафрагмальный абсцесс
Вирусная инфекция
Грибковые поражения Экссудаты воспалительные
(неинфекционные) Эмболия легочной артерии Коллагенозы
Панкреатит
Реакция на лекарства
Асбестоз
Синдром Дресслера
Синдром «желтых ногтей» Опухолевый экссудат Метастазы рака
Лимфома Мезотелиома
Синдром Мейгса
Гемоторакс Травма Спонтанный
(нарушения гемостаза) Хилоторакс Лимфома
Карцинома
Травма Лимфангиолеомиоматоз