Абсцессы печени у бычков

Анатомические особенности печени крупного рогатого скота.

Печень (hepar) крупного рогатого скота – паренхиматозный орган, имеющий продолговатую форму. Она весит от 3,4 до 9,2 кг, что составляет 1,1% общего веса животного.

Печень у животных находится в области правого подреберья, непосредственно позади диафрагмы. Функционально-морфологической единицей печени является печеночная долька, которая представляет собой участок паренхимы шестигранной формы, размером от 0,5 до 1 мм . Каждая долька содержит печеночные клетки, образующие радиально расположенные двухрядные тяжи – печеночные балки. Между клетками печеночных балок начинаются желчные капилляры, которые соединяясь образуют более крупные желчнее ходы, которые формируются в общий печеночный проток (ductus hepaticus). Он отдает ветвь желчному пузырю, а основная ветвь переходит в общий желчный проток, который впадает в 12-ти перстную кишку. В центре дольки проходит центральная вена.

Печень получает кровь от воротной вены и печеночной артерии. Вена приносит в печень кровь, которая содержит продукты пищеварения, поступающие из кишечника, и продукты обмена веществ из селезенки, поджелудочной железы и желудка; печеночная артерия приносит артериальную кровь, необходимую для питания ткани печени.

Деятельность печени регулируется центральной нервной системой.

С поверхности печень покрыта брюшиной, под ней лежит печеночная капсула, состоящая из плотной соединительной ткани, которая проникает внутрь органа и разделяет паренхиму на дольки.

Ткань печени легко регенерируется. Ее физиологическая регенерация, компенсирующая постоянную гибель отдельных клеток, осуществляется в результате амитотического деления клеток. При восстановлении печеночных балок и даже долек после травмы или инфекционного заболевания регенерация происходит путем кариокинетического деления клеток. При этом восстанавливаются печеночные дольки, кровеносные сосуды и желчные ходы.

Физиологическая роль печени в организме крупного рогатого скота очень важная и многогранная. Печень является основным органом участвующим в обмене веществ. Основные функции печени.

Функция желчеобразования и желчевыделения. Образование и выделение желчи – одна из важнейших функций печени. Образование желчи происходит в результате секреторной деятельности печеночных клеток. Составными частями желчи являются – желчные пигменты и кислоты, секреторные продукты и экскреты. Желчь секретируется непрерывно, выделение желчи возрастает при усилении кровоснабжения печени.

Желчь в организме животного усиливает действие липазы, поджелудочного и кишечного соков; эмульгирует жиры; способствует нейтрализации кислого содержимого, поступающего в кишечник из желудка, стимулирует перистальтику кишечника.

Обезвреживающая функция. Печень – главное место обезвреживания токсических для организма веществ внутреннего и внешнего происхождения. Такие ядовитые для организма вещества, как крезол, скатол, индол, фенол, образующиеся в толстом кишечнике в результате гниения белков, в печени вступают в реакцию с серной и глюкуроновой кислотами и превращаются в сравнительно безвредные эфирно — серные кислоты. Нарушение барьерной функции печени у коров приводит к развитию алиментарной токсемии.

Функция обмена. Углеводный обмен. Печень является центральным органом, в котором совершается большая часть химических процессов, связанных с обменом углеводов. Углеводы, поступающие в кишечник, переходят под действием диабетических ферментов в моносахариды. Моносахариды с током крови по воротной вене поступают прежде всего в печень. Печень удерживает значительную часть поступающего из кишечника сахара и переводит его в особую форму коллоидного полисахарида – гликоген, который откладывается в клетках печени и служит резервом углеводов в организме. Гликоген в печени образуется при участие гормона инсулина; без воздействия инсулина сахар не в состоянии переходить в активную форму и превращаться в гликоген.

В печени здоровых коров гликогена содержится 3,72-3,9% У коров с дистрофическими процессами в печени запасы гликогена понижены – 0,54- 2,7%.

В результате истощения запасов гликогена происходит нарушение мочевинообразовательной функции печени. Кроме того, глюкоза синтезируется из запасов жира организма, что приводит к образованию избыточного количества кетоновых тел, обуславливающих жировую дегенерацию печени.

У жвачных животных углеводы всасываются в виде летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой и масляной) – продуктов брожения клетчатки. У высокопродуктивных коров потребность в глюкозе повышенная. Это объясняется довольно высоким выведением сахара с молоком и расходованием его молочной железой, сердцем и другими органами.

Белковый обмен. Печень играет важную роль в обмене белков. В ней образуются некоторые белки плазмы, в частности фибриноген, протромбин и другие. Являясь белковым депо, печень при голодании во много раз больше теряет белка, чем другие органы. При поражении печени общее количество белков в сыворотке крови уменьшается.

Жировой обмен. В клетках печени насыщенные жирные кислоты превращаются в ненасыщенные. Там же образуются фосфолипоиды. Печень активно участвует в расщеплении жиров. Установлена роль печени в синтезе холестерина.

Пигментный обмен. Билирубин как при физиологическом, так и при патологическом гемолизе образуется из гемоглобина. Печень – не единственное место образования билирубина.

Печень – депо целого ряда витаминов. В печени синтезируется витамин А из каротина.

Печень играет большую роль в кроветворение, регуляции обмена ферментов и витаминов, она является одним из регуляторов количества циркулирующей в организме крови и т.д.

Желтуха (Jcterus) — является не самостоятельным заболеванием, а синдромом, который характеризуется окрашиванием в желтый цвет видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и рыхлой соединительной ткани.

При желтухах в крови, кроме билирубина, накапливаются и другие компоненты желчи – желчные кислоты, их соли, а также холестерин, которые токсичны и обусловливают у животного появление ряда признаков (расстройство функций нервной системы, общую слабость, редкий пульс, кожный зуд).

В патологическом отношении желтухи делятся на три формы: механическую, паренхиматозную и гемолитическую. При этом необходимо иметь в виду, что такое подразделение желтух – только клиническая схема, так как между этими формами нет постоянных неизменных границ. При различных болезнях эти границы стираются и одна форма неизменно переходит в другую (Г.В. Домрачев).

Механическая (билирубиновая) желтуха возникает у крупного рогатого скота в том случае, когда имеются механические препятствия для оттока желчи в кишечник (закупорка желчных протоков и мелких канальцев эхинококковыми пузырями, новообразованиями, паразитами, кистами). Из-за застоя желчь накапливается в выводных протоках долек и растягивает их. В протоке создается давление большее, чем секреторное давление печени. Вследствие этого через 15-20 мин. билирубин обнаруживается в лимфе, а несколько позже в крови; сыворотка уже через 24часа показывает быструю реакцию на билирубин. Накопление в крови проведенного через печень билирубина у животного сопровождается резкой желтухой и появлением его в большом количестве в моче, которая также окрашивается в желтый цвет. Желтый цвет будет иметь и пена, образующаяся при взбалтывании мочи. Если желчь не попадает в кишечник, то она не участвует в расщеплении жиров. Отсюда большая часть их выбрасывается с фекалиями в виде жирных кислот и альдегидов. Фекалии у такого животного становятся серо-желтыми с сильным запахом, так как в них отсутствует стеркобилин, который задерживает гнилостные процессы. Содержание уробилина с нарастанием механической непроходимости снижается, а при полной закупорке он совершенно исчезает из мочи. Течение механической желтухи зависит от причины, вызвавшей закупорку желчных ходов. При наличии в желчных ходах камней бывает частичная непроходимость, которая через некоторое время устраняется. Функции печени при механической желтухе не нарушаются.

Развитие паренхиматозной (билирубиново – уробилиновой) желтухи зависит от поражения печеночных клеток – паренхимы печени. Паренхиматозная желтуха сопутствует инфекционным и септическим заболеваниям, кормовым и минеральным отравлениям. Печень при этой желтухе обычно увеличена в объеме. Билирубин выделяется печеночными клетками в желчные ходы, в просвет капилляров печеночной вены и в большом количестве обнаруживается в сыворотке крови. В моче при исследовании находят билирубин и уробилин, что указывает на снижение функций печени задерживать уробилин.

Гемолитическая желтуха развивается у животных вследствие усиленного образования билирубина при патологическом гемолизе как в русле крови, так и в органах, богатых ретикулоэндотелиальными элементами. При гемолитической желтухе происходит повышение стеркобилина в фекалиях, которые в результате имеют темно-желтую окраску. Гемолитическая желтуха возникает у животных при заболеваниях, при которых происходит распад эритроцитов, например под влиянием гемолитических ядов и различных токсинов, при инфекционной анемии лошадей, лептоспирозе, попадании в организм больших доз мышьяка.

Острым паренхиматозным гепатитом (Hepatitis parenchymatosa acuta) называется воспалительный процесс соединительной стромы печени, сопровождающийся дегенеративными некробиотическими изменениями и распадом печеночных клеток с нарушением обмена веществ и защитно – барьерной функции.

Этиология. Гепатиты редко встречаются у крупного рогатого скота как самостоятельное заболевание. В основном гепатиты бывают в результате хронических атоний преджелудков, гастритов и энтеритов. Воспаление печени у животных может быть при поражении ее гельминтами и протозоями. Отравления ядами минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль) и растительного происхождения (ростки картофеля, испорченное, заплесневелое сено, люпин)также является причиной острого паренхиматозного гепатита.

Патогенез. При гепатите нарушаются все функции печени и наблюдаются весьма отчетливые сдвиги в обмене веществ. Нарушается белковый обмен (повышается содержание свободных аминокислот, с мочой выделяются кристаллические формы лейцина и тирозина) В плазме крови отмечается снижение белков, в основном за счет альбуминов и фибриногена. Происходит резкое снижение способности печени захватывать сахар и синтезировать из него гликоген. В результате нарушения углеводного обмена повышается концентрация мочевой и пировиноградной кислот. Возрастает активность сывороточных ферментов.

Количество холестерина и его эфиров в крови снижается тем больше, чем серьезнее поражение печени.

При гепатите в результате угнетения барьерной и обезвреживающей способности печени в кровоток из кишечника могут поступать микробы, токсины, продукты гниения и брожения, что приводит к гепатогенной интоксикации. Все это, как и усиленное разложение жира на почве гипогликемии, вызывает ацидоз крови.

Клиническая картина. У больного животного владельцы отмечают угнетение, общее недомогание, пониженную реакцию на внешние раздражители, расстройство аппетита вплоть до отказа от корма и питья. Замедляется или полностью прекращается отрыжка и жвачка, появляется хроническая гипотония и атония преджелудков. Запоры чередуются с поносами, при которых владельцы животного отмечают зловонные фекалии с слизью, пленками, не переваренным зерном.

У больного животного появляются признаки паренхиматозной желтухи, видимые слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок, в сыворотке крови повышается содержание билирубина. Моча темно-желтого цвета из-за повышения содержания в ней уробилина и билирубина, иногда в моче имеется белок и углеводы. Количество мочи уменьшается, удельный вес ее повышается. Содержание стеркобилина в кале снижается. При остром течении болезни глютамино-аспарагиновая и глютамино- аланиновая трансминазы находятся у больного животного в пределах АСТ – 81-240 ед. и АЛТ – 27-75ед. Температура тела повышенная, носовое зеркальце сухое.

Область печеночного притупления увеличена и болезненна при перкуссии. Задняя граница печени заходит за 13-е ребро. Больное животное прогрессивно худеет.

Сердечная деятельность ослаблена, пульс частый, имеет малое наполнение. Дыхание затруднено.

Характерным признаком для острого паренхиматозного гепатита является резкое повышение болевой и тактильной чувствительности.

Патологоанатомические изменения, диагноз, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика изложена в нашей статье – острый паренхиматозный гепатит.

Этиология. Причиной гнойного воспаления (Hepatitis suppurativa) печени являются гноеродные микробы, которые могут проникать в печень при вторичных метастазах или из других органов с током крови или из лимфатических сосудов и желчных путей. Кокки, Bact. Pyogenes, колибактерии и возбудители псевдотуберкулеза – наиболее частые возбудители болезни.

С артериальной кровью в печень могут попасть возбудители язвенного эндокардита, гангрены легких. Часто в печени у животного развиваются абсцессы портального происхождения вследствие миграции бактерий при гнойно-воспалительных процессах преджелудков и желудочно-кишечного тракта.

Если со стенок желчных ходов на ткань печени переходит воспалительный процесс, который возникает в результате паразитарной инфекции или при наличии желчных камней, то в печени развиваются холангиозные абсцессы.

Гнойное воспаление печени может также появиться вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов.

У крупного рогатого скота в связи с особенностью строения преджелудков в печени образуются травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков (травматический ретикулит и ретикулоперитонит). Травматические абсцессы у крупного рогатого скота встречаются также после проникающих ранений печени.

Клиническая картина. При появлении медленно образующихся мелких абсцессов в печени у животного бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. Владельцы ЛПХ и КФХ у таких животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, снижение молочной продуктивности. С другой стороны, при пиэмии клиническая картина может полностью маскироваться симптомами основной болезни.

При многочисленном обсеменении печени гноеродными бактериями наблюдается продолжительная или периодическая лихорадка, больное животное теряет в весе, видимые слизистые оболочки анемичны.

Выраженная желтуха в результате сдавливания абсцессом общего желчного протока у животных встречается редко.

При длительном течении болезни больные животные отказываются от корма, у них отсутствует жвачка, наблюдается гипотония и атония преджелудков. У таких животных владельцы отмечают расстройства деятельности желудочно кишечного тракта (понос у коров). Задняя граница печени при пальпации заходит далеко за 13-е ребро. При проведении перкуссии области печени больные животные реагируют повышенной чувствительностью и болезненностью. У некоторых больных животных при аускультации в области 12-го межреберья можно услышать шум трения (перигепатит). При исследовании крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, увеличение количества лейкоцитов. В моче содержится белок.

Патологоанатомические изменения. В том случае, когда гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ткани печени появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении болезни проявляются диффузно цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена в объеме.

Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, которые располагаются, как правило, в первой доле печени. Из размер различен: от нескольких миллиметров до 15-30см в диаметре. В результате травмирования печени образуется один абсцесс большого размера.

При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительнотканная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

Течение. Гнойный гепатит у крупного рогатого скота может протекать остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается у животного сильной интоксикацией. При хроническом течение некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной печени.

Нередко происходит прорыв гнойников в брюшную полость, что приводит к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз. Диагноз на гнойное воспаление печени поставить очень трудно. Заболевание диагносцируется на основании результатов лабораторных исследований, а также клиники. Для гнойного воспаления наиболее характерным признаком является нарушение состояния белковых фракций сыворотки крови, когда содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается, на что могут указывать и пробы коагуляции.

Лечение. Лечение гнойного воспаления печени в первую очередь должно быть направлено на купирование воспалительного процесса. С этой целью больному животному проводиться курс лечения антибиотиками, в том числе цефалоспоринового ряда с применением сульфаниламидных препаратов. Одновременно проводят пункцию абсцесса с аспирацией гноя, лучше под контролем лапароскопа, с последующим введением в полость антибиотика.

Профилактика. Так как гнойный гепатит у животных возникает в результате проникновения гноеродных бактерий в печень, то профилактические мероприятия должны быть направлены на ликвидацию первичного очага, на уничтожение гнойно- воспалительных процессов в организме. Исходя из этого необходима ранняя прижизненная диагностика и своевременное лечение таких заболеваний, как актиномикоз крупного рогатого скота, туберкулез, язвенный эндокардит (эндокардит), эхинококкоз, гангрена легких у животных.

Цирроз печени (Cirrhosis hepatis) – это хроническое заболевание печени, характеризующееся нарушением ее функций вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа.

Этиология. В зависимости от длительности воздействия и силы различных повреждающих факторов – ядов, токсинов, инфекций, нарушений в кормлении, микробных и грибковых факторов – развиваются различные клинико – морфологические варианты цирроза, основными из которых являются гипертрофический и атрофический цирроз. Клиническая и морфологическая картина заболевания чрезвычайно разнообразна, в связи с чем, чаще приходится говорить о смешанном циррозе печени.

Первичный цирроз у животных наблюдается при недостатке в рационе витамина В6, отравлении ядовитыми растениями, которые произрастают в сырых, болотистых местностях и ядовитыми веществами(мышьяк, фосфором, хлороформом и др.), при скармливание испорченного заплесневелого корма.

В результате повышенного содержания белков при недостатке углеводов в рационе развивается белковая интоксикация с явлениями ацидоза. Что приводит к поражению печени. Значительная роль в этиологии цирроза принадлежит гастро-энтерогенной интоксикации (К.Г. Боль).

Вторичный цирроз – частый симптом других основных заболеваний животного: как инфекционного (паратиф, туберкулез), так и паразитарного (фасциолез, дикроцелиоз), а также следствие при органических поражениях центральной нервной системы.

Патогенез. Циррозы печени представляют собой не местную болезнь органа, а общее заболевание, поражающее весь организм. В основе циррозов лежит общее нарушение обмена веществ, проявляющееся, в частности, в характерных изменениях печени.

Появление ядовитых гепатотрофных продуктов с одновременным нарушением трофики печени способствует развитию структурно-функциональных изменений печени, характерных для циррозов: в процесс вовлекаются все элементы печени, без обязательного поражения каждой дольки; на определенной стадии заболевания наступает некроз паренхиматозных клеток; наличие узловой регенерации печеночной паренхимы; наличие диффузного фиброза; нарушается архитектура дольки в связи с разрастанием соединительной ткани, распространяющейся от портальных трактов к центральным зонам долек. Эти морфологические признаки являются и основными патогенетическими путями развития цирроза.

Клинические и патологоанатомические наблюдения показали. Что цирроз всегда начинается с увеличения печени, которое в дальнейшем сменяется сморщиванием, что и дает картину атрофического цирроза.

Иногда сморщивание задерживается или совсем не наступает, а молодая соединительная ткань продолжает диффузно разрастаться. В таких случаях развивается гипертрофический цирроз печени.

Серьезным последствием цирроза может быть сдавливание венозной системы печени, в связи с чем развивается застой крови в системе воротной вены и усиленная транссудация в брюшную полость, что приводит к возникновению асцита.

Клиническая картина. Болезнь развивается постепенно. У животного проходят недели и даже месяцы до наступления длительного и постоянного расстройства функций пищеварения с явлениями атонии преджелудков, гастрита и энтерита.

Владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у своих животных извращенный прием корма и диспептические явления, которые приводят к истощению и общей слабости организма. Иктеричность видимых слизистых оболочек в течение болезни может периодически появляться и исчезать или совсем отсутствовать на протяжении всей болезни или отмечаться только в анамнезе.

О гепатомегалии ветеринарные специалисты судят по увеличению области печеночного притупления. Уменьшение объема печени при атрофическом циррозе циррозе ветспециалисту определить достоверно удается очень редко. Болезненность при пальпации печени у животного отсутствует.

Для цирроза характерным является умеренная анемия и лейкопения. Из белковых показателей при поражении печени отмечают снижение сывороточных альбуминов. Уменьшение содержания альбуминов наряду с повышением глобулинов приводит к снижению альбумино-глобулинового коэффициента. При циррозе печени нарушение пигментного обмена выражается как в повышении уровня общего билирубина сыворотки.

Патологоанатомические изменения. При гипертрофическом циррозе печень увеличена в весе (до 20 кг). Консистенция ее плотная, поверхность слегка зернистая. Микроскопически отмечается диффузное разрастание соединительной ткани, как междольковое, так и внутридольковое.

Сами дольки и отдельные клетки паренхимы или группы их изолированы друг от друга вновь образованной соединительной тканью.

При атрофическом циррозе печень очень плотная, поверхность ее неровная, с массой выступающих бугров. Между дольками печени разрастается соединительная ткань, в результате чего наступает сдавливание, сморщивание и последующая атрофия клеток. Печень уменьшается в объеме. Соединительная ткань образует сплошную сеть, в которой вкраплены островки паренхимы. При атрофическом циррозе отмечают дегенеративные изменения, как клеток паренхимы, так и элементов ретикулоэндотелиальной системы.

Течение болезни длительное. Общее состояние у животного ухудшается постепенно. Нарушение обмена при циррозе печени влечет за собой кахексию и анемии.

Прогноз при циррозе печени обычно неблагоприятный. Несмотря на кажущееся временами улучшение общего состояния организма, быстро развивается недостаточность печени. Постепенно нарастающая кахексия и возможные осложнения инфекциями (пневмонии, туберкулез и др.) приводят животного к печеночной коме и смерти. Поэтому такое животное необходимо своевременно сдать на мясокомбинат.

Диагноз на цирроз печени ставят на основании клинических симптомов и лабораторных методов исследования.

Лечение. Лечение сводится к устранению предполагаемой причины болезни. Проводится комплекс медикаментозного и симптоматического лечения, который облегчил бы течение болезни и продлил жизнь животному. Внутрь задают диуретин, слабительные средства, подкожно раствор кофеина, внутривенно 40% раствор глюкозы в рацион заболевших животных необходимо включать дрожжи, витамины группы В, а также углеводистые корма – морковь, траву, свеклу.

Профилактика цирроза печени должна строиться на недопущении скармливании животным мороженого, заплесневелого и гнилого корма. Доводимые до животных рационы кормления должны быть сбалансированы по содержанию белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ. Владельцам ЛПХ и КФХ не рекомендуется выгонять своих животных на сырые заболоченные пастбища, где произрастают ядовитые травы.

Владельцы должны своевременно выявлять и лечить животных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, животные регулярно должны пользоваться моционом. Необходимо своевременно ликвидировать первичные воспалительные процессы в организме животного.

источник

Гнойное воспаление печени (hepatitis suppurativa). Этиология и патогенез. Гнойное воспаление печени развивается при попадании в нее гноеродных бактерий, при вторичных метастазах или из других органов с кровью, из русла лимфатических сосудов и желчных путей. Гнойное воспаление печени появляется вокруг погибших эхинококковых, туберкулезных и актиномикозных очагов. В печени образуются и травматические абсцессы после попадания микрофлоры с инородными телами, внедрившимися со стороны преджелудков. Травматические абсцессы встречаются также после, проникающих ранений печени.

Симптомы. При появлении в печени медленно образующихся мелких абсцессов бывает трудно выявить видимые клинические отклонения. У животных отмечают незначительное угнетение, умеренное исхудание, у лактирующих — понижение молочной продуктивности.

При многочисленном обследовании печени гноеродными бактериями наблюдают продолжительную или периодическую лихорадку, животное теряет в массе, видимые слизистые оболочки анемичны. При длительном течении болезни животные отказы-ваются от корма, жвачка отсутствует, регистрируют гипотонию и атонию рубца, расстройства пищеварительного канала (понос). Задняя граница печени заходит далеко за 13-е ребро. Отмечают болезненность в области печени при перкуссии. У некоторых больных животных в области первого межреберья при аускультации слышен шум трения (перигепатит).

Для абсцесса печени характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Число лейкоцитов увеличено. Моча содержит белок.

Патолого-анатомические изменения. Если гноеродные бактерии попадают в печень при метастазах, то в ее ткани появляются рассеянные многочисленные абсцессы незначительных размеров. При остром течении болезни ткань вокруг абсцесса находится в состоянии зернистого и жирового перерождения, а при длительном течении появляются диффузные цирротические изменения, разрастание соединительнотканных тяжей. Печень сильно увеличена.

Под воздействием других этиологических факторов образуются одиночные абсцессы, расположенные в правой доле печени. При длительном существовании абсцесса вокруг него образуется соединительная капсула. Мелкие абсцессы могут зарубцовываться, а иногда обызвествляться.

При гистологическом исследовании отмечают постоянный переход от малоизмененных клеток нечени на периферии очага к полному некротическому распаду их в центре.

Течение. Гнойный гепатит протекает остро или хронически. При остром течении болезнь развивается быстро и сопровождается резкой интоксикацией. При хроническом течении некротический очаг размягчается, образуется густой гной с обрывками некротизированной ткани. Нередко происходит прорыв гнойника в брюшную полость, что ведет к возникновению перитонита.

Прогноз гнойного воспаления печени в большинстве случаев неблагоприятный.

Диагноз ставят на основании лабораторных данных и клинического исследования животных. Наиболее характерный признак гнойных гепатитов при функциональном исследовании — нарушение в соотношении белковых фракций сыворотки крови (содержание глобулиновых фракций резко повышается, а альбуминовых понижается).

Лечение при гнойном воспалении печени должно быть направлено на купирование воспалительного процесса, для чего вводят антибиотики и сульфаниламиды.

Рекомендуем одновременно с медикаментозной терапией делать через кожу пункцию абсцесса с аспирацией гноя (лучше под контролем лапароскопа) с последующим введением в полость печени

источник

Печень — крайне важный орган в организме коровы. Она принимает непосредственное участие в белковом, жировом и углеводном обмене, защищает животное от действия токсинов, попадающих с пищей, создает некоторые витамины. Поэтому различные болезни печени рогатый скот переживает крайне тяжело и, как правило, они становятся причиной более серьезных нарушений в организме. В таких случаях, чтобы спасти животное, заводчик должен быть хорошо осведомлен в основных заболеваниях такого плана и способах их лечения.

Гепатозом называется целый ряд болезней печени, вызванных различными причинами. Такое заболевание может возникать как следствие:

Употребления животным подпорченных кормов. В том числе подгнивших и подвергшихся действию плесени.
Интоксикации ядами животного и растительного происхождения.
Избыточного кормления скота жомом и бардой, которые не успевают перевариваться в организме.
Как вторичное заболевание при гастрите, эндометрите, некоторых инфекционных заболеваниях.

В результате развития данной болезни, ткани печени подвергаются значительным дистрофическим изменениям. При этом внешних воспалительных процессов не наблюдается.

Сопровождается гепатоз у крупного рогатого скота такими симптомами:

резкое снижение аппетита;
общая угнетенность;
сонливость животного;
понос;
пониженная на несколько градусов температура;
на слизистых оболочках возникают точечные кровоизлияния;
мышцы могут двигаться в судорогах.

Если при перечисленных клинических признаках не поспешить с лечением у коровы может развиться кома. В ряде случаев гепатоз может переходить и в более сложные заболевания печени у коров, включая жировую дистрофию или амилоидоз.

Для облегчения состояния животного, прежде всего, осуществляют очищение кишечника и преджелудков от остатков некачественного корма. С этой целью применяют промывание при помощи клизмы, а также мочегонные и слабительные препараты.

Также поддержку организму обеспечивают путем введения раствора глюкозы с концентрацией не более 10 %. Вводится такой препарат животному внутривенно. Если на фоне гепатоза у животного возникает сильное возбуждение, то ему приписывают хлоралгидрат или любое другое успокаивающие средство.

Превентивные меры, направленные на предотвращение развития гепатоза у рогатого скота, предполагают следующие пункты:

Постоянный контроль над качеством кормовых запасов. Концентраты, корнеплоды и сочные корма, на которых видны признаки гнили и плесени в пищу не допускаются.
Обеспечение должной сбалансированности корма. При этом рацион выстраивается на основе потребностей каждой конкретной возрастной группы скота.
Исключение возможности попадания пестицидов и различных удобрений в корм животных.
Введение в рацион различных премиксов и витаминных добавок, которые ведут к общему укреплению организма.
Соблюдение профилактических мер, направленных на предотвращение нарушений в обмене веществ.

Гепатитом называют воспаление тканей печени. Данное заболевание сопровождается повышенным притоком крови к органу, быстрой дистрофией, некрозом паренхимы. Гепатит может проявляться в различных видах в зависимости от причин, которые его вызвали. Так, причиной паренхиматозного вида болезни могут быть:

отравление различными токсинами, пестицидами, гербицидами;
потребление животным некачественного корма;
паразиты, развивающиеся внутри организма коровы;
инфекционные заболевания.

Не менее часто у крупного рогатого скота также развивается гнойный гепатит. Основной причиной появления такой болезни выступает попадание внутрь тела инородных предметов, которые повреждают ткани, вызывают образование гнойного экссудата, вызывающего воспаление. Такие тела могут попадать в тело вместе с пищей или же, как результат ранения.

Внимание! Развивающееся воспаление печени нередко дополняется вторичными заболеваниями и нарушениями. Это значительно осложняет постановку диагноза и меры борьбы с недугом.

Наиболее характерными признаками, свидетельствующими о развитии гепатита у коровы, являются:

значительные нарушения в системе пищеварения. Часто они проявляются в сильном поносе;
общее угнетение животного;
взъерошенность волосяного покрова;
учащенное дыхание и сердцебиение;
резкое снижение объемов выделяемого молока, причем молокообразование может прекратиться в течение суток с начала развития болезни;
припухлость печени и ярко выраженные болевые ощущения у животного при пальпации данной области тела;
аппетит снижается, а вместо него может развиваться неконтролируемая жажда;
слизистые оболочки приобретают желтоватый оттенок;
из носовых отверстий выделяется слизь с примесями крови;
моча приобретает темный окрас.

Лабораторное исследование крови

Выявление точной природы болезни проводится на основе различных лабораторных проб. Чаще всего в этом плане выделяется проба на определение уровня билирубина в сыворотке крови скота. Количество такого желчного пигмента значительно возрастает при развитии воспаления печени.

Лечебные меры дают положительный эффект при раннем выявлении заболевания. Организм коровы и так подвергается сильной нагрузке из-за нарушения работы печени, поэтому применяемое лечение носит щадящий характер. Его реализуют за счет внутривенного введения следующих препаратов:

Метапирин – объемом 20-30 мл.
Строфантин – 2 мг.
Глюкоза в виде раствора (20 %) по 200 мл за одну инъекцию.

Препараты вводят комплексно один раз в сутки. Курс лечения длится до полного выздоровления животного.

Для снижения болезненности животному можно вкалывать анальгин. Кроме того, прогревания печени лампой накаливания также дает положительный обезболивающий эффект.

В дополнение к основному медикаментозному лечению также прописывают витамин B12, который помогает восстановить нормальное функционирование печени. Эффективным решением проблемы также может быть введение в мышцы кортикостероидов. Чаще всего с этой целью используют преднизолон в дозировке 150 мг за одну инъекцию.

Важным моментом также является восстановление нормальной функции кишечника и желудка. Для этого, сразу же по выявлении первых симптомов, корову переводят на диетическую пищу. Она включает большие объемы качественного свежего сена, травы, турнепса, корнеплодов. Корову также обеспечивают обильным количеством чистой воды. Позитивное влияние на пищеварительную систему также оказывает сок из рубца здорового поголовья животных, так как в рубце больной особи он практически не выделяется.

При осложнении гепатита заболеваниями кишечника или пищеварительного тракта в целом могут назначаться сульфаниламиды и различные антибиотики. Если болезнь уже успела развиться и прослеживаются сильные повреждения тканей печени, животное определяют на убой. Лечение также не назначают при гнойном гепатите.

Все меры предотвращения развития гепатита в организме крупного рогатого скота заключаются в следующих моментах:

Сбалансированность корма животного

Сбалансированность корма животного, предполагающая достаточное количество витаминов, минералов и питательных веществ.
Исключение из рациона кормов, которые подверглись частичному воздействию плесени, гнили или промерзанию.
Профилактика и своевременное лечение различных инфекционных и паразитических заболеваний рогатого скота, который могут стать причиной развития воспаления печени.
Выпас животных на чистых пастбищах, которые находятся подальше от свалок и свободны от различного мусора, который может попасть в организм животного с травой.

Такое заболевание печени является следствием длительного развития в организме других первичных заболеваний, в ходе которых нарушается обмен веществ и белков в частности. Амилоидоз может развиваться в качестве вторичного заболевания при:

туберкулезе крс;
инфекционных или паразитарных заболеваниях пищеварительной системы или дыхательных путей;
кариесе костей;
различных кожных заболеваниях.

При развитии первичной болезни в кровь и ткани постоянно выделяется большое количество токсических веществ. Это могут быть продукты жизнедеятельности патогенной микрофлоры, омертвелые ткани, гнойный экссудат. Постепенно скапливаясь в теле, такие токсины нарушают обменные процессы. Вследствие этого на стенках сосудов и в тканях образуется особый уплотненный белок амилоид. Он значительно снижает проницаемость кровеносных каналов и уменьшает количество питательных веществ, попадающих к органам. В результате прослеживается дистрофия и нарушения функции печени.

Помимо печени амилоидоз также поражает почки и селезенку. Все пораженные недугом органы значительно увеличиваются в размерах. Такое заболевание, как правило, носит хронический характер. Оно прогрессирует в течение 3-5 месяцев. Риск заключается в том, что в печени может случиться разрыв, что ведет к неминуемой смерти животного.

Выявить амилоидоз у крупного рогатого скота по клиническим признакам достаточно сложно. Причиной тому выступают ярко выраженные симптомы первичной болезни. Основными проявлениями такого недуга печени являются:

резкое снижение веса животного, дополненное общим угнетенным поведением;
изменение цвета слизистых оболочек — чаще всего они приобретают желтоватый или просто бледный оттенок;
печень при пальпации ощущается более объемной, ее стенки на ощупь гладкие;
пищеварительные процессы нарушены, болезнь может сопровождаться поносом;
при ощупывании селезенка также ощущается увеличенной и чрезмерно твердой.

Диагноз на амилоидоз поставить достаточно сложно. Это делает квалифицированный ветеринар, основываясь на перечисленных клинических признаках и общей истории болезни.

Весь лечебный процесс при развитии амилоидоза у крупного рогатого скота направлен на ликвидацию очага первичного заболевания. Если не устранить основную причину нарушения обмена веществ в организме, любые попытки восстановить нормальную функцию печени будут малоэффективными.

Для того, чтобы предотвратить возможный разрыв пораженных органов животное ограничивают в перемещениях и исключают любую возможность получения травмы. По окончании успешного лечения первичной болезни проводят комплексное восстановление печени.

Среди основных профилактических мер, направленных на предотвращение амилоидоза у коров, основными выступают:

Обеспечение должных санитарных норм содержания животных.
Сбалансированный рацион, ориентированный на конкретную возрастную группу, вес и общее состояние скота.
Регулярная иммунизация домашних животных и их периодический осмотр ветеринаром.
Выпас скота исключительно на проверенных и заранее очищенных от грубого мусора пастбищах.
Профилактика широко распространенных заболеваний у крс.
Периодические дезинфекции хлева, кормушек, поилок, предметов ухода и одежды.

Выпас скота исключительно на проверенных пастбищах

В отличие от амилоидоза, жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Она может выступать как первичным заболеванием, так и в виде сопутствующего расстройства при других болезнях. В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:

кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально выращенной на полях;
инфекционных заболеваниях.

Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:

сахарного диабета;
отравлений токсическими веществами;
кахексии;
избыточных жировых отложений.

В ходе такого заболевания в организме коровы фосфолипиды из жирных кислот формируются не так активно. Поэтому оставшиеся незадействованными такие кислоты оседают в клетках печени. Ожирение органа приводит к нарушению синтеза белков, производства желчи, постепенному лизису и некрозу тканей. Вследствие этого может развиться цирроз печени. Кроме того, в процессе распада клеток паренхимы выделяется большое количество токсинов, которые кровотоком разносятся к сердцу, почкам, центральной нервной системе. Это может стать причиной серьезного нарушения их работы.

Развитие жировой дистрофии у коров

Особенно велик риск развития жировой дистрофии у коров в последние недели беременности, а также в первые несколько дней после родов.

Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:

Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, так и запоры.
Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация вызывает у коровы болевые ощущения.

Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.

Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других лабораторных пробах.

Лечение жировой дистрофии печени имеет комплексный характер. Если она возникает как вторичное заболевание – то одновременно устраняют основное расстройство и приводят в норму печень. Если дистрофия является первичной болезнью, то лечение нацелено на ликвидацию последствий болезни и восстановление общего нормального состояния животных.

Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:

силимарин;
адементионин;
особые фосфолипиды.

Хорошо себя зарекомендовал при лечении новотельных коров препарат «Антитокс». Его вкалывают одновременно и в мышцы, и в вену по половине объема. Общий объем разовой инъекции составляет 30 мл. Лекарство вводится каждый день один раз в сутки.

Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.

Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:

соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных веществ.

Нарушение правильной работы печени ведет к проблемам с функционированием других органов и систем. Если вовремя не принять меры, животное может быстро погибнуть. Поэтому реализация профилактических мер и своевременное выявление нарушений в работе органа является первостепенной задачей для заводчика.

источник

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И БРЮШИНЫ

Острый паренхиматозный гепатит. Болезнь характеризуется развитием воспалительно-дегенеративного процесса в паренхиме органа.

Этиология. Причинами гепатита являются интоксикации при некоторых вирусных, бактерийных, грибковых, протозойных, 1 ельминтозных, желудочно-кишечныхболезнях, отравления минеральными ядами и поваренной солью, поедание испорченных (прогорклых, бродящих) кормов, ядовитых растений.

Симптомы. Общее недомогание, повышение температуры, расстройство аппетита, замедление, а затем учащение пульса. Через несколько дней появляются желтушность слизистых оболочек с кровоизлияниями на них, повышенная возбудимость, кожный зуд, иногда кровотечения из носа. В крови обнаруживают билирубин, дающий прямую реакцию, в моче — билирубин, уробилин, белок, цилиндры и почечный эпителий. Количество мочи уменьшено, она желтого цвета. Печень увеличена, болезненна.

Лечение. Устраняют причину; из рациона исключают корма богатые белками и жирами, и скармливают лишь легкоусвояемые корма, особенно углеводистые. Применяют желчегонные и желчеразжижающие средства (карловарская соль — в 10%-пом растворе, глауберова соль — в 5-10%-ном растворе), назначают глюкозу, уротропин, салицилат натрия внутрь крупным животным — 10,0-50,0, сернокислую магнезию внутрь крупным животным — 250-500 г, каломель — в малых дозах (кроме крупного рогатого скота), салол, хологон, гепалон, витамины В, К, С. На область печени применяют тепло; при беспокойстве назначают успокаивающие препараты. Для устранения патологии со стороны кишечника, почек, сердца, применяют симптоматическое лечение.

Токсическая дистрофия печени. Наблюдается у всех видов животных, а чаще у свиней.

Этиология. Поедание токсичного и испорченного корма (необезвреженные люпины, кислая картофельная барда, заплесневелые корма, прогорклые и токсичные жмыхи), отравление растительными и минеральными ядами, интоксикация при многих инфекционных болезнях, сепсисе, тяжелом гастроэнтерите.

Симптомы. Вначале наблюдаются недомогание, слабость, уменьшение аппетита, легкая лихорадка, желтушность слизистых оболочек, повышенная чувствительность печени, иногда колики и понос. В период полного развития болезни усиливается лихорадка, резко учащается пульс, отмечаются некоординированные движения, судороги, возбуждение, сонливость и кома. В моче находят белок, билирубин.

Течение. Чаще острое и подострое.

Лечение. В основном такое же, как и при паренхиматозном гепатите. Для поддержания сердечной деятельности применяют камфару и кофеин. Кроме того, рекомендуются внутривенные вливания глюкозы и 10%-ного раствора хлорида кальция, внутримышечные или подкожные инъекции селенита натрия в виде 0,1%-ного раствора для поросят и 0,5%-ного раствора для взрослых свиней в дозе по 0,5 мл (А. А. Кудрявцев).

Цирроз печени. Болезнь характеризуется разрастанием междольчатой соединительной ткани вследствие хронического воспаления.
Этиология. Первичные циррозы печени возникают при хронических интоксикациях организма вследствие поедания растений, произрастающих на сырых, низких, болотистых местах, испорченных (заплесневелых, прокисших, прогорклых) кормов, при длительном скармливании барды, а также при хроническом отравлении люпинами и недостатке в рационе витамина Вв. Вторичные циррозы развиваются как следствие ряда инфекционных и паразитарных болезней, отравлений, туберкулезных гранулем, абсцессов печени, хронического застоя желчи, венозного застоя.

Симптомы. Нарушение аппетита, катар желудка и кишок, поносы, сменяющиеся запорами. Вместе с этим появляются зевота, а иногда и рвота, возможны также метеоризм кишечника, периодическая тимпания, атония преджелудков. Слизистые оболочки желтушные, наблюдаются кожный зуд, крапивница. В моче обнаруживают уробилин, а иногда и билирубин. Наиболее характерно для цирроза увеличение объема живота при нарастающем исхудании, что обычно указывает на водянку брюшной полости и увеличение области печеночного притупления.

Течение. Цирроз печени протекает всегда хронически, полного выздоровления почти не наблюдается.

Лечение. Устраняют причину болезни, назначают витамин Вв, легкоусвояемые корма, преимущественно углеводистые, внутрь дают слабительные соли. При появлении брюшной водянки применяют мочегонные средства, скапливающийся в полости экссудат периодически удаляют проколом живота.

Желтуха. Характеризуется окраской кожи и других тканей желчным пигментом — билирубином — в разные оттенки желтого цвета.

Этиология. Желтуха сопровождает разнообразные инфекционные, интоксикационные и гемоспоридиозные болезни. Кроме того, она наблюдается при болезнях печени и желчного пузыря, а также при гемолитической болезни новорожденных. Различают 3 патогенетические формы:

1) механическую, или резорбционную, желтуху; 2) паренхиматозную (печеночную), или ретенционную, желтуху; 3) гемолитическую желтуху.

Механическая желтуха является следствием затруднения оттока желчи при образовании механического препятствия в желчных протоках.
Паренхиматозная желтуха возникает при повреждении паренхиматозных элементов печени, главным образом печеночных клеток, что приводит к нарушению их физиологической функции — выделению желчи в желчные капилляры.
Гемолитическая желтуха имеет место при сильной степени гемолиза, когда образование билирубина из кровяного пигмента происходит вне печени.

Диагноз. Для определения формы желтухи большое значение имеют исследования крови, фекалий и мочи. Значительное повышение билирубина в крови наблюдается при механической и паренхиматозной желтухах; гемолитическая желтуха протекает всегда при очень незначительной гипербилирубинемии. Билирубин крови при механической и паренхиматозной желтухах дает прямую реакцию, тогда как при гемолитической желтухе реакция всегда непрямая. Фекалии при механической желтухе обесцвечены, при гемолитической — они всегда интенсивно окрашены. В моче билирубин обнаруживают при механической и паренхиматозной желтухах. При гемолитической желтухе наблюдается резко выраженная уробилинурия. В некоторых случаях распознаванию различных видов желтухи может способствовать цитологическое исследование пунктата печени.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение причин, приведших к желтухе. Больным животным назначают рацион из легкопереваримых кормов. Из медикаментозных средств используют в основном те же препараты, что и при остром паренхиматозном гепатите.

Перитонит. Перитонит часто развивается вторично, как осложнение многих других заболеваний (метрит, травматический ретикулит с его последствиями, воспаление сычуга и кишечника, болезни печени и почек, различные формы илеуса, вскрытие в брюшную полость абсцессов, неудачные кастрации и др.). Первичные перитониты возникают на почве охлаждения, ушибов и проникающих в брюшную полость ран.
Различают диффузный и ограниченный, фибринозный и экссудативный перитониты.

Симптомы. Повышение температуры тела, вялость, слабость и резкое угнетение. Лихорадка ремитирующего типа с сильным ознобом, отмечается цианоз слизистых оболочек, пульс слабый, еле ощутимый, число ударов повышается в 2 раза и больше, частота дыхания достигает 50-70 движений в минуту, дыхание напряженное, грудного типа.
Крупные животные стоят со сгорбленной спиной, подтянутым животом, стараются не ложиться. Брюшные стенки напряжены и болезненны. Перистальтика кишечника в начале заболевания усилена, часто наблюдаются поносы с выделением жидких каловых масс, покрытых слизью и прожилками крови. Позднее перистальтика замедлена, понос сменяется запором, при дефекации животные стонут, беспокойно оглядываются на живот, обмахиваются хвостом.

При ректальном исследовании обнаруживают шероховатость и резкую болезненность некоторых участков брюшины, на дне брюшной полости находят экссудат, спайки и шероховатость кишечника. В последней стадии болезни развивается умеренный метеоризм всего кишечника. Количество мочи резко уменьшено, в ней содержится белок.

Течение. Ограниченный перитонит приводит к образованию спаек с брюшной стенкой, отдельными петлями кишок и другими органами. Он характеризуется болями при пальпации отдельных участков брюшной стенки, временными расстройствами аппетита, жвачки и атонией рубца. При пункции брюшной стенки получают большое количество экссудата с высоким содержанием белка (свыше 3%) и большим количеством осадка, в котором много лейкоцитов.
Диффузный перитонит протекает тяжело и чаще заканчивается летально или переходит в хроническую форму, которая приводит к большим сращениям внутренних органов и сопровождается понижением продуктивности животного.

Лечение. При проникающих ранах живота проводят хирургическое лечение. В других случаях в брюшную полость в первые дни вводят большие дозы пенициллина, стрептомицина и проводят надплевральную блокаду чревных нервов по В. В. Мосину; в дальнейшем применяют внутримышечные инъекции антибиотиков, внутрь дают сульфаниламидные препараты, при интоксикациях — растворы глюкозы, настойку строфанта, сердечные средства.

источник

Автореферат и диссертация по ветеринарии (16.00.02) на тему: Показатели кислотно-щелочного равновесия и белково-минерального обмена в организме бычков при заболеваниях с симптомокомплексом руминит-абсцессы печени

Автореферат диссертации по ветеринарии на тему Показатели кислотно-щелочного равновесия и белково-минерального обмена в организме бычков при заболеваниях с симптомокомплексом руминит-абсцессы печени

ГОСУДАРСТВЕННАЯ КОМИССИЯ СОВЕТА МИНИСТРОВ ПО ПРОДОВОЛЬСТВИЮ И ЗАКУПКАМ

УКРАИНСКАЯ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕШЯ

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТШ-ИЭЮШЮГО РАВНОВЕСИЯ И БЕШЮВО-ШНЕРАЛЫЮГО ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ БЫЧКОВ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ С СИШТГОМЭКОШЫЕК-ССМ РУШШТ-АБСЦЕССЫ ПЬЯЕШ

16.00.02 Пдтилогия, онкология и морфология ЖИЯОТ!Ш

диссертации па соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук

1’абота выполнена на кафедре фармакологии и патофизиологии Украинской ордена Трудового Красного Знамени сельскохозяйственной академии, г. Киев (зав. кафедрой — доктор вет. наук Хмельницкий Г.А.)

Научный руководитель — кандидат ветеринарных наук, доцент А.И.Иазуркевич.

1. Доктор ветеринарных наук, профессор Р.Х.Хаитов.

2. Доктор ветеринарных наук, профессор В.И.Левченко. Ведущая организация — Казанский государственный ветеринарный

Защита диссертации состоится «1В» июня 1990 г. в 14часов на заседании специализированного совета К.120.71.05 по присуждении ученой степени кандидата наук в Украинской ордена Трудового Красного Знамени сельскохозяйственной академии (252040, г. Киев-40, ул.Васииь-ковокая, 17, УСХА, 6-й учебный корпус, аудитория 29).

С диссортацией можно ознакомиться в библиотеке академии.

Автореферат разослан » / ianu.E.,Sin3erM.,lWl JaUes £.H.,I9l f).

интенсивное выращивание бычков на полнорационных гранулах с пр»иц, -ci.eci венным содержанием в них концентратов обуславливает развитие у животных различных заболеваний органов пищеварения с дальнейшим поражением печени типа гепатозов, ципрозов и абсЩДирования органа. 3 результате у 50-8055 таких jr-вотных во время убоя печень и внутренние органы выбраковываются. Несомненно при этом снижается и качество мяса убойного скота.

В ближайшем будущем пока отсутствуют перспективы сворачивания деятельности крупюх промышленных комплексов, и , следовательно, сохраняется экономический ущерб, наносимый болезнями животных в условиях

промышленного их откорма. В связи с этим исследования, направленные на изучение основных механизмов развития заболеваний с сивдромом руунит-абсцессы печени, представляются актуальными, поскольку в системе ветеринарного обслуживания таких технологий на первый план вьути-гаются вопросы ранней диагностики и профилактики упомянутой патологии,

1.2. Цель и задачи исследования . Целью настоящей работы явилось выяснение основных закономерностей возникновения и раььития у бычков

в условиях их промышленного выращивания забс званий с скндромм руминит-абсце сы печени для разработки научно обоснованных методов ранней диагностики этих заболеваний и их профилактики. Поставленная цель достигалась решением следующих задач:

1. Исследовать нарушения кислотно-щелочного равновесия крови

в первые ыесгцч содержания и их возможные влияния на первичные патологические изменения в печена бычков.

2.Исследовать изменение активности трансаминаз и динамику ряда других показателей в процессе роста и развития животных, отражающих состояние печени.

3. Определить связь изучаемых показателей со структурными каруше-» вечени, сравнить эти изменения с таковыми при содержании

оычков на рационах с силосно-концентратным типом кормления.

4. Испытать коррегирующее влияние некоторых кормовых добавок на измененный обмен веществ на ранних этапах (2-3 месяца) развития организма телят.

1.3. Научная новизна.»^.Автором проведено комплексное исследование элементов кислотно-щелочного равновесия с учетом периодов’выращивания и характера кормления и содержания животных, а также выявлена некоторая зависимость частоте, поражений печени от тяжести нарушений кислот» щелочного равновевия в первые месяцы содержания бычков.

2. Анализом рада биохимических показателей в организме животных контролировался уровень патологических изменений в печении бычков

при заболевании с симптомокомплексом руминчт-абсцессы печени.

3. Анализом биохимических показателей в организме животных сделана попытка расширить представления о патогенезе заболевания с симптомокомлексом руминит-абсцессы печени и определением некоторых показателей как интегралы та с диагностической целью.

4. Впервые исилтана с положительным результатом :ухая белковая смесь, изготовленная на основе осветленной крови убойного скота -коррегирующего средства при ранних нарушениях обмена веществ с явлениями некомпенсированного метаболического ацидоза.

1.4. Практическая ценность работы . I. Выявлены достовьрные изменения киблотночцелочного pat ювесия с проявлением метаболического ацидоза уже с первого месяца выращивания у животных, которые сопровождались биохимическими изменениями в крови и патоморфологическими изменениями в печени. Полученные данные могут быть использованы в ‘клинической практике для ранней диагностики х профилактики этого заболевания, а также в учебной процессе при изучении теш «Патология печени».

2. Показано возможное эффективное использование СБС на ранних периодах выращивания телят на промышленной основе для коррекции ккс-лотно-щелочного равновесия в крови и последующих изменений структуры и функции печени наряду с другими корректорами кислотно -щелочного равновесия.

1.5. Апробапдя работы: Результаты исследований доложены На Всесоюзном симпозиуме «Биохимия с.х. животных и продовольственная программа» 26-23.09.89г. а также на научных конференциях профессорско-преподавательского состава Укпагчской сельскохозяйственной академии (г.Киев,

1.6. Публикация: по теме диссертации опубликовано две печатных работы.

1.7. Объем работы : диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материал и методик-, результатов исследований, обсуждения результатов исг’сиа лстлра-туры. •

Список литературы содержит 820 источника, из них 149 советских j 71 иностранных авторов. В тесте приведены 16 таблиц и 7 рисунков.

2. СОБСГЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследования.

Опыты проведены на бычках черно-пестрой породы в условиях Обухов-ского совхоза-комбината им. 25 съезда КПСС, в котором условия кормления и содержа УН

7,28 ± 0,006 7,25 ± 0,007 7,24 * 0,03 7,31 ± 0,02 7,2? ± 0,007 7,31 ± 0,004

С02, ым/л 20,8 ± 0,22 13,5 ± 0,09 10,4 ± 0,16 22,8 ± 0,40 24,9 ± 0,58 23,4 х 0,17

р02, >ш рт.-т. 42,8 * 0,40 26,7 ± 0,43 25,5*0,43 36,7 ± 0,56 45,6 ± 0,60 40,4 ± 0,56

КС03 , мэкв/л 19,2 £ 0,22 14,5 ± 0,10 10,5 ± 0,09 18,6 ± 0,33 23,0^0,59 22,3 ± 0,15

СБО, мэкв/л — 8,6Г ± 0,36 -10,9 ± 0,22 14,6 ± 0,07 -2,57 ± 0,32 -2,94 ± 0,47 -2,6 ± 0,22

Состояние кислотно-щелочного равновесия крови бачков опытной группы I М — m 1 ■ n = 5-12)

7,40^0,015 46,6*1,84 30,2*0,49 28,9-^0,44 3,08*0,44

Динамика показателей кислотно-щелочного равновесия в крови теля* опытной группы , по-видимому, Авляется следствием коррелирующего влияния СБС в условиях становления пищеварительной, выделительной, дыхательной и других систем при таком типе кормления.

Таким образом, проведенные исследования кислотно-щелочного чавнс весия позволяют предполагать, что нарушение кислотно-щелочного равно-веси. в организме животных на протяжении всего периода выращивания, являясь следствием нарушения пищеварения в преджелудках, может стать од»чы из ведущих патогенетических факторов в юазвитии повреждений печени, Использование СБС коррелирует обменные процессы ж ор: хнхэие выращ-ваемых бычков и профи лактир„ет нарушения пищеварения и развивающуюся патологию печени.

На нейтрализацию избытка кислот при ацидотических состояниях организмом ис.юльэуются щелочные эквиваленты, в том числ’ Мх, К,

некоторых макро- и микроэлементов, в частности натрия, калия, кальция, магния, а также жеь^за, цинка, как основных- эж стрелков сыворотки крови и активаторов многих биохимических процессов в’ организме животик’

катионы. Поэтому мы определил*- содержание в крови

Как видно из р*с. I, уровень А/лв сыворотке крови бнчко» контрольной и опытной групп в 1-й период откорма находился на НИ1НРЙ границе физиологически параметров. Заметной разницы между г^улпмт не РНЯР-лено,

В дальнейшем, во второй пер1 >д откорма в сыворотке «ро|И жияот^ них контрольной группы отмечено некоторое (на 13,5%) повышение концентрации натрия при неизменившейся, однако, концентрации калия, которая оставалась аналогичной исходной в крови животных не только кон тролЬной, но и опытной группы.

При этом у животных второй группы уровень К/сх ^ сыворотке крови увеличился на 42% и составлял 176,086 * 0,972 ммоль/л.

Установленное, хотя и незначительное, повышение уровня натрия в крови животных контрольной группы во второй период откорма позволяет констатировать зсе же увелэтивающееоЧ насыщение органйЗШ, в ле и сыворотки крови, животных натрием с возрастом в условиях данного эксперимента. Достоверное повышение содержания А/а в крови животных опытной группы, возможно, является следствием стимулирующего воздействия СБС на его задержку в организма.

Содержание в крови животных как контрольной, так и опытной группы, находилось также в пределах физиологических параметров и существенных различий между группами не имелось.

Уровень другого внутриклеточного катиона сыворотке крови

бычков контрольной м опытной групп на I и IX периодах выращивания был ниже установленных физиологических параметров (рис.2). По-видимому имеет место, с одной сторны недостаточное его поступление в кровь из пищеварительного канала, и, с другой стороны, возможное усиление использования ионов иг., ния на нейтрализацию кислых продуктов, с доуо-»’ рыми он может выделяться из организма.

Характерно, что в сыворотке крови бнчков Контрольной и опытной групп на I и II периодах содержания уровня С О, соответствует нонме.

Рис. I Содержание натрия и калия ■ сыжоротке крови бачков ПЫР1 (ИВ4НИЯ

ША — контрольная группа I | — опытная группа

Рис. 2.Содержание кальция и магния в сыворотке крови бычков

контрольная группа ——Л — опытная группа

Существенно изменяется содержание железа и цинка (рис.з) Так, концентрация ионов Рв в сыворотке крови телят контрольной груп-

Ш на I периоде выращивания имеет высокое значение, что, возможно, свя-! зано с компенсаторным усилением дыхательной функции крови. С ростом и развитием животных уровень ионов железа снижается на 31% и приближается я норме. Применение СБС бычкам опытной группы в I и II период способствует нормализации обмена железа, содержание которого находилось в пределах физиологических значений.

Концентрация ионов цинка сыворотки крови всех бычков контрольной и опытней групп на протяжении проводима исследований изменялась незначительно.

Учитывая то что белки, как высокомолекулярные органические соединения и полиэлектролиты занимают одно из центральное мест в выполнении буферной рели и регуляции кислотно-телсчного равновесия, а их общий уровень к фракционный спехгр являются показателем длг коит-

ОН$й БЕДОК И БЕЛКОВЫЕ ФЫВДИ В СЫВОРОТСЕ КРОВИ ЧЫЧЮВ т, п — 6-Ю».

Группы животных :0бщий белок :Альбумины ^-глобулины ^-глобулины : ^-глобулины : г/л : (?) : (%) • (%) : (%)

Первый период чыращивания

Контрольная 80,9+2,62 «5,5*2,39 8,06*1,44 25,8*2,18 31,1*0,94

Опытная 82,0-0,002 42,8*0,82 12,4*0,09 т28,4*0,08 17,4*0,10

Контроль-сравнение 64,0*0,19 25,328,59 9,49*2,92 30,3*5,46 36,2*10,3

Второй период выращивания

Контрольная 88,3*0,90 45,0*0,63 11,9*0,78 22,9*0,41 22,3*0,54

Опытная 90,0*0,001 49,9*0,39 5,37*0,69 25,2*1,07 24,4*0,47

Контроль-сравнение 69,6*0,17 49,5*2,30 9,72*1,31 13,9*4,006 26,9*4,3*

роля белковообразовательнсй и функциональной напряженности печанн, нами была изучена их динамика в опытной и контрольной группах бычков в первый и второй периоды их выращивания, а также при убое на мясокомбинате. Результаты проведенных исследований, изложенные в таблице 7, показывают, что у животных контрольной группы во все периоды выращивания сохраняется выраженная гиперпротеинемия и специфические сдвиги белковых фгънций в сыворотке крови. При э^ом происходит увеличение J^- и >f

глобулинов с уменьшением альбуминов, свидетельствующее о нарушении белксаообразователькой функции печени в этот период. В конце второго периода гиперпротеинемия сохраняется, хотя белковый спектр нормализуется.

Следует подчеркнуть, что применение СБС вызывает существенное снижение содержания Y -глобулинов, что требует дальнейших исследований в этом направлении.

Анализ крови бычков перед убоем показал, что у животных с абсцессами печени отмечалось низкое содержание альбуминов и высокое бета — и гамма-глобулинов (табл.8) Таблица 8

Общий белок и белковые фракции в сыворотке крови бычков перед убоем ( М i m _ n в 5 )

Опытные : Общий белок ‘.Альбумины :альфа-гло- :бегга-гло-:гаыш-гло-

гот . . .булини .булиш .булины

сами в пе- 1,19 1,03 0,73 0,9с. 0,93 чени)

Группе 2 86,6^ 40,0± 18,6± 16,6± 25,0±

Йсо!бГ 4-32 2.е5 1.75 0,81 1,87

Особенности белкового обмена и перестройка внутр! глобулинов!« фракций связаш, вероятно, с нарушениями белково-синтетической функции печени. Эти изменения наиболее четкие при развитии

патологических процессов в ней. По-видимому, они связаны также и со сдвигом кислотно-щелочного равновесия в крови при прогрессирующем ацидозе метабол»ческого характера, который затрагивает и белковый обмен в организме животныз;.

Активность еминотрансфераз сыворотки является чувствительном индикатором повреждения клеток печени. Она повышается при дисфункции печени, и многие авторы считают данные ферменты органоспецифичес-кими для печени и к»пользуют зачастую с диагностической целью.

У животных, содержащихся на силосно-концентратном рационе (группа сравнения, средние колебания активности ACT и АЛТ во все периода развития не выходили за пределы физиологических границ (табл.9).

Соотношение АСТ/АЛТ (коэффициент де-Ритиса) — от 1,20 до 1,43 при таких величинах активности обоих ферментов свидетельствует об отсутствии каких-либо повреждений печени.

Контроль активности указанных ферментов сыворотки крови бычков контрольной группы показал прогрессирующее нарастание активности ACT на фоне довольно высокого уровня активности МТ (табл.10). Зто нара ;ание не зависило от сезона года, и свидетельствует, по-видимон,. о прогрессирующих деструктивных процессах в печени, обусловливающих элиминацию трансашназ в общий кровоток. Причем, уже в первый месяц содержания животных активность ACT в три-шесть раза повыгнала таковуи в контроле и находилась на верхней границе нормы, а активность kul была выше в 4,2 раза, сотя и не выходила за. пределы физиологических колебаний. Коэффициент де-Ритиса возрастал к 3-5 мгляцу по мере нгра-стания активности ACT в сыворотке. И если в начале опыта он был 1,2, то к концу его (перед убоем животных) Достигал 2,6-2,9.

Применение СБС не оказывало существенного влияния на изменение этой активности (табл.11).

Таким образом, повышение активности трансаминаз сыворотки крови бычков контрольной группы и опытной группы свидетельствует о наличии патологических процессов в печени.

Активность ACT и AIT в сыворотке крови бычков, содержащихся на силосно-конгтентратных рационахС мкЫ/мл.ч ( JJim п = 5 )

1-2-месячный возраст 0,18 ± 0,008 0,14 ± 0,007

3-х-месячный возраст 0,16 ± 0,007 0,11 + 0,007

6-месячный возраст 0,17 ± 0,008 0,12 t 0,008

Активность ACT и АЛТ в сыворотке крови бычков Таблица 10

контрольной группы, MKbi/мЛ’Ч . ( M t rr> , n = 6-20 )

Месяцы содержания J ACT : ART

III 1,48 Î 0,097 0,58 t 0,066

* кровь отобрана у бычнов перед убсем

Активность ACT и AJ1T в сыворотке крови бычков (опытной группы),(мкМ/мл.ч М — m » . п = 10-15 )

Месяцы содержания : ACT : АЛТ

Активность ферментов ACT и АНТ в сыворотке крови бычков,

выращенных на концентратных рационах перед убоем,

Группы животных : ACT : АЛТ

Группа I к 2,20 ± 0,128 1,09 ± 0,122

Группа 2 хх 0,17 ± 0,033 0,36 ± 0,053

* I группа — животные, у которых после убоя обнаружены

абсцессы в печени «е 2 группа — жи! отные, у которых в печени не обнаружены

Однако, активность ACT, которая в первые месяць. была высокой в по-1 следующие периоды достоверно снижалась. Активность АЛТ у бычков опытной) группы на про’чжении всех периодов существенно не отличалась активности! АЛТ в сыворотке крови бычков контрольной группы,.

Для подтвервдения вывода о прямой корреляции повышения трансамин зной активности крови с наличием паж логических процессов в печек« на. л была исследована кровь тавотных с последующей послеубойной оценкой состояния печени. Проведенный анализ показал, что в группе животных с ярко выраженными поражениями печени (абсцессы, дистрофические изменения) активность ACT и AJIT сыворотки крови превышала соответственно в 12,9 и 3 раза таковую у »квотных, у которых отсутствовали видимо изменения данного органа (табл. 12 ).

Гистологическое исследование биоптата печени, а такие . дтериал из печени, сердца, почек и надпочечника, полученных при выборочном убое опытных и контрольных бычков в хозяйстве показал , что наиболее выраженные патоморфологические изменения в исследуемых тканях наблюдались у животных контрольной группы.

Так, в гистосрезах печени, полученных от животных контрольной груп пы отмечена в цитоплазме клеток хорошо выраженная мелкозернистая ‘ел-ковая дистрофия, в то вречя как в гистосрезах проб печени животных опытной группы отмечена такая дистрофия в цитоплазме лишь отдельных гепатоцитов,

В препаратах проб печени животных из группы сравнения (силосно-к щентратный тип кормления) не отмечены отклонения от нормы.

1. Прошшлв шй откорм бьгчков с использовании стандартных кормов и типов кормления приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия в их организме уже с .ервых дней выращивали с явлением прогрессирующего ацидоза, который по мере становления рубцового пищеварение и улучшения использования корма имеет тенденцию к нормализации

2. Нарушение кислотно-щелочного рь новесия ь организме бычков г^о-мышленного комплекса проявляется резким снижением рН крови, общего

, СБО и свидетельствует о развитии некомпенсированного метаболического ацидоза с нарушением легочной вентиляции, инактивацией бикарбонатных систем, снижением общего щелочного резерва и буферных оснований.

3. Развивающийся некомпенсированный метаболический ацидоз сопровол дается нарушений белкового иминерального обмена, а также с развитием структурных нарушений в организме и, в первую очерет/., в тканях печени, гипофис V, надпочечников и почек- изменением гематологичес ких пс :азателей, повышением активноститрвнсамин&з сыворотки в крог-\

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия в крови телят уже в первые месяцы их содержания сопровожд ется нарушением ч. алковообразова-тельной функции печени и ее структуры, .о чем свидетельствуют изменения содержания общего белка, белкового спектра крови и ее трансаминаз-ной активности.

5. Гистоморфологические изменения в почках, надпочечниках и головном мозге не являются специфическими для характеристики заболевания

с симптомокомплексом руцинит-абсцеосы печени и могут быть использованы только как вспомогательные для послеубойной оценки степени из?*енения в тканях.

6.- Выявленные нами особенности изменений показателей кислотнонце-лочного равновесия, а также белкового и минерального обмена, активности ферментов переаминирования могут служить интегральными показателями оценки состояния обменных процессов и диагностики специфической патологии печени бычков на ранних стад> а развития в условиях промышленного выращивания.

7. Сухая белковая см_оь из осветленной крови оказнвает положительное регуляторно-компенсаторное влияние на показатели кислотно-щелочного равновесия, на обменные и структурные процессы . в пищеварительной системе и, прежде всего, в печени и может быть рекомендована для широких производственных испытаний.

1. Полученная результаты исследований кислотно-щелочного равновесия, сопровождающиеся биохимическими изменениями в крови и патоморфо-логическичи нарушениями в печени необходимо использовать в клинической практике для ранней диагностики и профилактики заболевания симптомо-комплексом руминит-абедессы пе«о?ни.

2. Комплекс полученных результатов исследований биохимических

и морфологических изменений в крови бычков, выращиваемых на промышленной основе, могут быть использованы в учебном процессе при изучении теш «Пвтоиогия печени».

3. Сухая белковая смесь из осветленной крови, оказывающая положительное ре^ляторио-компенсаторное влияние на обменные и структурные процессы » пищеварительной системе и в печени рекомендуется для- широких производственных испытаний.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛК-ЮВШШХ ПО МАТЕРИАЛАМ ДИССЕРТАЦИИ

1. Мазуркемч А.И., Чмель А.Л., Макаренко О.Н. Нарушения кислот-но-гелочного равновесия в развитии заболеваний печени у бычковв условиях промышленного их выращивания. //Материалы Всесоюзн. симпозиума «биохимия с.х. животных и Продовольственная программа. Киев, УСХА, 26-28.09.89г. — С.53.

2. Мазуркевич А.И., Чмель А.Л., Макаренко О.Н. Роль нарушении кислотно-щелочного равновесия в развитии заболеваний печени у бычков в условиях промыйренного их адрадвания ВНИИТОИ Госкомиссии по Продовольствию и закупкам СМ СССР.

Подписано в печать 15.05.1990 rl Формат -60×84 I/I6 . Бум.тип. № 3. Т раж 100 экз. Заказ № 440 . Бесплатно

Печатный участок УПК УГХА, 252041 Киев, Сельскохозяйственный пер., 4.

источник