Меню Рубрики

Абсцесс при раке печени

На тему: Абсцесс печени. Эхинококкоз печени. Первичный рак печени

1. Абсцесс печени (Abscessushepatis)

Абсцесс печени может быть единичным или множественным. В последнем случае говорят о гнойном ангиохолите или гепатите. Абсцесспечени встречается нечасто и, как правило, осложняет течение ряда заболеваний (амебную дизентерию, брюшной тиф, септический эндокардит, сепсис и др.).

Этиология в основном бактериальная: кишечная палочка, стрептококк и стафилококк, анаэробная флора, дизентерийные амебы, особенно в тропических странах. Иногда причиной абсцесса может явиться нагноение эхинококка, распад раковой опухоли с нагноением.

Патогенез заключается в метастатическом заносе инфекционного агента в печень из местных гнойных очагов, например при остеомиелите, гнойном аппендиците и др. Попадание микроорганизмов может осуществляться и гематогенным путем, но чаще всего исходным моментом для развития абсцесса печени является разлитой острый холангиогепатит с присоединением гнойной флоры, развивающейся во внутрипеченочных желчных протоках.

Клиника. Отмечается длительная, часто неправильного типа лихорадка, которой могут предшествовать субфебрильная температура, общая слабость, болевые ощущения в области печени. Реже заболевание с самого начала проявляется ознобом, значительным повышением температуры тела и резкой болью в области печени, иногда длительно может протекать незаметно. Больные постепенно слабеют, худеют, появляется легкая субиктеричность кожи и слизистых оболочек, стойкая субфебрильная температура с периодическим повышением, чувство распираний, иногда тупая боль в области печени с иррадиацией в плечо.

Печень обычно увеличена, главным образом одна доля соответственно локализации абсцесса (чаще справа), в дальнейшем становится плотной (иногда неравномерно), болезненной при пальпации. При значительных размерах абсцесса печень увеличивается вверх, что определяется перкуссией, а еще точнее — рентгенологически, когда выявляется неравномерное поднятие купола диафрагмы (выбухает область абсцесса); нередко развивается выпот в плевральную полость.

Со стороны крови — прогрессирующая анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, часто со сдвигом лейкограммы влево, анэозинофилией (неблагоприятный признак), увеличение СОЭ.

Течение заболевания чаще продолжительное, иногда возможен прорыв абсцесса в брюшную полость с развитием гнойного перитонита или поддиафрагмального абсцесса, реже в плевральную полость (эмпиема) и ткань легкого с образованием желчно-бронхиального свища, что чаще встречается при амебных абсцессах.

Лечение оперативное в сочетании с назначением больших доз антибиотиков. При амебиазе дополнительно назначают эметина гидрохлорид, хиниофон (ятрен) и др.

2. Эхинококкоз печени (Echinococcosishepatis)

Из всех органов, поражаемых эхинококком, печень занимает первое место.

Различают эхинококкоз однокамерный, чаще пузырный (гидатидозный) и альвеолярный (многокамерный).

Этиология и эпидемиология. Из известных пяти видов эхинококка для человека патогенны два вида, вызывающие пузырные и альвеолярные поражения внутренних органов. Дефинитивными (обязательными) хозяевами паразита являются собака, волк, шакал, лиса, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы (от одной до нескольких тысяч). Обычно собака является источником рассеивания зрелых члеников и яиц паразита. Второй этап начинается с момента их проглатывания промежуточными хозяевами, к которым относится человек, а также домашние копытныеживотные, в частности овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади и др.

Поступившая в пищевой канал человека онкосфера паразита освобождается от оболочки и прикрепляется посредством зародышевых крючьев к слизистой оболочке кишки, а затем, пробуравив последнюю, попадает в воротную вену и в печень, где медленно проходит фазы своего развития с образованием в конечном счете однокамерного или многокамерного эхинококкового пузыря.

Патогенез. Пузыри эхинококка, воздействуя на ткань печени (преимущественно механически), вызывают ее атрофию, а вокруг хитиновой оболочки пузырей часто возникает воспалительная реакция с последующим развитием фиброза. Все это значительно деформирует печень и придает ей плотную консистенцию, особенно при альвеолярной форме эхинококкоза, поскольку между многочисленными пузырьками разрастается соединительная ткань и развивается интенсивный фиброз. Механическое давление на нижнюю полую вену может привести к развитию асцита. Во многих случаях при отмирании паразита пузыри сморщиваются. В случаях их прорыва в брюшную полость возникает анафилактический шок. При этом возможно обсеменение брюшной полости дочерними маленькими кистами.

Патоморфология. Эхинококковые пузыри содержат прозрачную, слегка опалесцирующую желтоватую жидкость, относительная плотность которой колеблется в пределах 1008—1015; она включает натрия хлорид, виноградный сахар, ряд аминокислот, янтарную кислоту и некоторые другие органические соединения.

Клиника. При эхинококкозе большое значение имеет сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности паразита. В связи с этим наблюдается ряд признаков аллергии, начиная от эозинофилии, нередко периодически наблюдающегося кожного зуда и крапивницы, свойственных этому заболеванию, и кончая анафилактическим шоком (при прорыве пузыря).

Особенности клинического течения обеих форм эхинококкоза обусловливают необходимость отдельного рассмотрения симптоматологии пузырного и альвеолярного эхинококка печени.

Пузырный эхинококкоз. В связи с тем что эхинококковый пузырь развивается в организме человека медленно и только в течение многих лет и даже десятилетий достигает значительной величины, больные длительное время не испытывают никаких неприятных ощущений. В молодом возрасте не отмечается отклонений в их физическом развитии. Клинические симптомы однокамерного эхинококкоза появляются только после образования большого пузыря, когда отмечается гепатомегалия. Однако даже в этом периоде питание больного и трудоспособность сохранены. Нередко из-за значительного увеличения печени больные длительно принимают вынужденное (лордотическое) положение. Иногда возможны различные аллергические проявления.

В зависимости от локализации эхинококковых пузырей (кист) в печени различают четыре основных клинических симптомокомплекса.

Передняя киста больших размеров приводит к значительному увеличению печени кпереди и выпячиванию брюшной стенки. Печень пальпируется в виде огромного плотного полусферической формы тела эластической консистенции. Флюктуация не отмечается, так как содержащаяся в пузыре жидкость находится под большим давлением и стенки кисты напряжены.

Верхняя киста приводит к значительному увеличению печени вверх и высокому неравномерному поднятию правого купола диафрагмы. При этом определяемая в нижних отделах правого легкого тупость нередко дает повод для неправильного диагностирования экссудативного плеврита (иногда последний возможен).

Нижняя киста более трудна для распознавания, так как обычно недоступна пальпации. Однако в этих случаях печень, как правило, увеличена, и часто в результате механического давления кисты на внепеченочные желчные протоки развивается медленно нарастающая желтуха. Иногда киста оказывает давление на воротную вену, обусловливая развитие стойкого асцита.

Центральная киста, встречающаяся довольно редко, большей частью приводит к относительно равномерному увеличению печени. Консистенция последней плотная, нижний край заострен.

Альвеолярный эхинококкоз. Клиника во многом сходна с клиникой массивного первичного рака печени с той только разницей, что все признаки развертываются медленно. Печень значительно увеличена, чрезвычайно плотной консистенции, крупнобугристая, местами незначительно болезненна при пальпации. Больной постепенно худеет, вплоть до истощения. Течение заболевания осложняется присоединением механической желтухи, иногда асцита. При появлении эхинококковых пузырей в других органах, в частности в легких, возможно ошибочное предположение о метастазировании злокачественной опухоли. Течение альвеолярного эхинококкоза длительное и в общем менее благоприятное, чем пузырного.

Дифференциальный диагноз. Эхинококкоз печени в первую очередь следует дифференцировать с циррозом. При последнем отмечается увеличение селезенки, чего обычно не бывает при эхинококкозе (за исключением отдельных случаев альвеолярного эхинококкоза). При эхинококкозе очень редко развивается недостаточность печени. Немалое значение в диагностике приобретает наличие эозинофилии, положительной пробы Касони (внутрикожное введение 0,2 мл эхинококковой жидкости), реакция отклонения антигена Вайнберга и сканирование печени. При подозрении на эхинококкоз следует воздержаться от пункционной биопсии печени из-за возможности обсеменения брюшной полости и развития тяжелых аллергических явлений. Эозинофилия и реакция Касони могут не выявляться при вторичном нагноении эхинококковых кист, что наблюдается редко. Против рака печени свидетельствует длительность заболевания и относительно медленное развитие тяжелых проявлений: постепенное исхудание, медленное нарастание желтухи и асцита.

Прогноз относительно благоприятен, так как заболевание в среднем длится не менее 8—12 лет, иногда десятилетия. Трудоспособность больных при пузырной форме эхинококкоза длительно сохранена.

Лечение, как правило, на ранних этапах заболевания должно быть оперативным, что может привести к полному излечению. При прорыве эхинококка в брюшную полость показано неотложное хирургическое вмешательство. Специфического консервативного лечения пока не существует. В далеко зашедших стадиях — лечение симптоматическое.

Профилактика сводится к соблюдению правил личной гигиены.

3. Первичныйракпечени(Carcinoma hepatis primaria)

Распространенность первичного рака печени не может быть точно определена, ввиду того что далеко не все его случаи прижизненно распознаются. Считают, что первичный рак печени составляет 0,3—0,2 % всех раковых опухолей. Заболевание встречается обычно в возрасте свыше 50—60 лет, у мужчин в два-три раза чаще, чем у женщин.

Этиология неизвестна. Относительно часто развитие первичного рака наблюдается на фоне предшествующего цирроза печени (цирроз-рак). Некоторое значение, возможно, имеют длительные хронические заболевания желчных протоков, в частности желчнокаменная болезнь, хотя последняя в основном способствует развитию рака желчного пузыря. Некоторую роль играют и хронические паразитарные заболевания печени, особенно описторхоз. Значение канцерогенных веществ в возникновении первичного рака печени не уточнено.

Патоморфология. Различают три формы первичного рака печени: узловую, характеризующуюся развитием единичных или чаще множественных узлов; массивную, которой свойственно наличие крупного солитарного узла, и диффузную с распространением на значительную часть одной доли или на всю печень. Гистологически различают гепатому — гепатоцеллюлярный рак, состоящий из печеночных клеток и сохраняющий сходство со строением печени; холангиому — рак, исходящий из клеток внутрипеченочных желчных протоков и напоминающий структуру последних, и смешанную форму — гепатохолангиому. Если гепатоме обычно не свойственно метастазирование в другие органы, то холангиома дает метастазы в регионарные лимфатические узлы, легкие и кости.

Клиника складывается из общих симптомов, присущих злокачественным опухолям, и местных, связанных с ростом опухоли в печени. К первым относится нарастающая слабость, быстрая утомляемость, угнетенность, умеренная анемия и в ряде случаев лихорадочная реакция, а также ряд диспепсических явлений и прежде всего — снижение и извращение аппетита.

Местные признаки проявляются чувством тяжести, распирания, а иногда и сильной болью в области печени, которую в отдельных случаях можно спутать с приступом желчной колики при желчнокаменной болезни.

Боль при раке печени в далеко зашедшей фазе обычно постоянная, мучительная, купирующаяся лишь систематическим применением наркотических анальгетиков, усиливающих общую интоксикацию организма больного (сонливость, депрессия, спутанность сознания). Боль распространяется в спину, в правую лопатку. Однако в случаях развития опухоли в центральных отделах печени, когда не поражается фиброзная капсула, боли может не быть либо она выражена незначительно. При увеличении печени появляется чувство тяжести, распирания, усиливающееся в связи с приемом пищи. Развивается асцит. Последний часто наблюдается в случаях предшествовавшего цирроза печени.

В далеко зашедших случаях обращает на себя внимание исхудание больного, вплоть до кахексии, часто с асцитом. Почти в трети случаев наблюдается отечность или пастозность нижних конечностей, в особенности стоп. Кожа грязно-серого цвета с субиктеричным оттенком; значительно реже наблюдается желтуха. При метастазировании холангиомы возможно увеличение и уплотнение надключичных лимфатических узлов, чаще справа.

При массивном раке пальпаторно отмечается значительное увеличение печени, часто достигающей своим нижним краем уровня пупка и ниже. Поверхность печени часто гладкая, консистенция равномерно плотная, отчетливо выражена болезненность ее при пальпации.

При узловой форме рака печень увеличена неравномерно (чаще правая доля), поверхность ее бугристая, плотная, болезненные участки печени чередуются с малочувствительными («пестрая» пальпаторная болезненность). Нередко в центре бугра возможно размягчение, крайне болезненное при ощупывании. Иногда отмечается увеличение селезенки, что затрудняет дифференциальную диагностику рака печени и цирроза. В отдельных случаях встречаются телеангиэктазии, печеночные ладони, пальцы в виде барабанных палочек, гинекомастия и другие «малые признаки» цирроза. Однако эти признаки чаще наблюдаются при циррозе-раке печени.

Течение первичного рака печени сопровождается не менее чем в половине случаев лихорадочной реакцией. Недостаточность печени, особенно при узловой форме, наблюдается редко. Характерна склонность к прогрессирующей анемии, хотя возможно развитие эритроцитоза и тромбоцитоза. Более закономерны увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, особенно в далеко зашедших случаях.

Цирроз-рак за последние годы участился и, по данным А. М. Ногаллера и К. Ю. Юлдашева, встречается в 9,1 % случаев цирроза печени.

При этом заболевании ранее протекавший относительно благоприятно цирроз печени приобретает более тяжелое течение: больные часто утрачивают аппетит, слабеют, худеют, жизненный тонус их как бы внезапно снижается, нарастает анемизация, часто развивается асцит, не поддающийся воздействию диуретических препаратов, что, по мнению ряда авторов, обусловлено тромбированием воротной вены или ее ветвей либо метастазами в перипортальные лимфатические узлы.

Пальпаторно печень, как правило, значительно увеличена, причем характерно нарастание степени гепатомегалии. Селезенка в большинстве случаев не пальпируется. Нередко при ощупывании печени помимо увеличения отмечается неоднородное уплотнение ее, в отдельных случаях — крупнобугристая поверхность, иногда с местной пальпаторной болезненностью.

В распознавании большое значение имеет резкое ухудшение ранее относительно благоприятно текущего цирроза печени, нередко возникновение желтухи и нарастание болевых ощущений, порой приобретающих большую интенсивность и обусловливающих необходимость применения наркотических средств.

Большое диагностическое значение имеют сканирование печени и эхография, выявляющие крупноочаговые зоны поражения органа, обнаружение в крови афетопротеинов (положительная реакция Абелева— Татаринова).

Течение. Первичный рак печени чаще протекает остро или подостро и на протяжении нескольких месяцев, а в острейших случаях — недель приводит больных к смерти. Реже течение заболевания затягивается до года и более.

Диагноз. Наряду с клиническими признаками большое значение имеют данные цитологического исследования асцитической жидкости: наличие типичных, чаще атипичных перстневидных клеток. Иногда асцитическая жидкость имеет геморрагический характер. В крови при раке печени и циррозе-раке обнаруживают α-фетопротеины. Диагностическое значение имеет лапароскопия, особенно в сочетании с прицельной биопсией печени. Игловая биопсия печени менее надежна, так как пунктат может быть получен из непораженных участков печени, поэтому диагностическую роль играют только положительные результаты, а отрицательные отнюдь не исключают диагноза рака печени. В сомнительных случаях применяется рентгенологическое исследование на фоне искусственного пневмоперитонеума, иногда — контрастная холангиография. Важным диагностическим методом является радионуклидное сканирование печени, при котором выявляются очаговые дефекты поглощения. Существенную помощь оказывают данные эхографии печени, выявляющие наличие опухоли.

Дифференциальный диагноз в далеко зашедшей форме не вызывает особых трудностей, однако сомнения остаются при дифференциации с метастатическим (вторичным) раком, а также с циррозом печени. Для последнего обычно более характерны спленомегалия, «малые» печеночные симптомы: телеангиэктазии, гиперемия ладоней, изменение дистальных фаланг пальцев, гинекомастия и пр. Большое значение имеет частое и значительное нарушение функций печени при циррозе и редкое и не столь глубокое при раке.

Читайте также:  Абсцесс у кошек лечение антибиотиками

Некоторое значение приобретает наличие отечности и пастозности нижних конечностей почти в 50 % случаев рака печени и редко встречающееся при циррозе. Геморрагический характер асцитической жидкости, наличие в ней раковых или атипичных перстневидных клеток подтверждают диагноз рака. Однако в случаях цирроза-рака дифференциально-диагностические трудности возрастают. При первичном раке печени диагностическое значение имеет выявление в крови α-фетопротеинов.

Проводят также дифференциальный диагноз и со склерогуммозной формой сифилиса печени, для которой характерны доброкачественность течения, положительная реакция Вассермана, признаки висцерального сифилиса. Следует также помнить о лимфогранулематозе и эхинококкозе печени.

Лечение, как правило, симптоматическое. Оперативное лечение, несмотря на высокую смертность, показано только при рано диагностируемом солитарном раковом узле.

В последнее время при раке печени применяют химиотерапевтические противоопухолевые средства (сарколизин, фторурацил). Предпринимаются шаги к перфузии печени этими средствами через катетер, введенный в печеночную артерию, или при незаращении пупочной вены через последнюю, что менее травматично для больных.

Попытки лучевой терапии первичного рака печени пока не дали существенных результатов.

Профилактика рака печени сводится к общим предупредительным мерам в отношении онкологических заболеваний. Особое значение приобретает рациональное лечение при вирусном гепатите, хроническом гепатите, циррозе и описторхозе печени как возможных исходных моментов для развития первичного рака печени.

источник

Это заболевание довольно тяжелое, как по симптомам, так и по осложнениям. В большинстве случаев, абсцесс лечится хирургическим путем. Абсцесс печени – процесс образования гноя в печени. Данное заболевание включают первичную и вторичную стадию. Первичный абсцесс проявляется по симптомам ни так очевидно, в основном, для него характерна интоксикация. Это температура, головная боль, озноб и так далее. Во вторичной стадии отмечается боль в правом подреберье, тяжести в правом боку, тошнота, рвота, лихорадка, галлюцинации и тому подобное.

Абсцесс печени появляется при осложнениях какого-либо другого заболевания. Это может быть при образовании камней в желчи, аппендиците, заболеваниях брюшной полости, холецистите.

Аппендицит – заболевание отростка в кишечнике. Его называют аппендиксом. Если аппендицит при воспалении не лечить, то может образоваться гной. Этот гной прорывается в печеночные протоки и в печень.

Холецистит – заболевание желчного пузыря. При нарушении оттока желчи образуется болезнь – холецистит. Как известно, печень и желчный пузырь расположены рядом, отсюда камни в желчи, которые являются следствием холецистита. Людям, перенесшим эту болезнь необходимо оперироваться. Если операция, по каким-либо причинам отложилась, то, как результат – абсцесс печени. Возможно ли, по симптомам определить данную болезнь? Ответы вы найдете на сайте: bolit.info. В любом случае требуется обследование и наблюдение хирурга.

На первом месте – лабораторные исследования. Общий анализ крови, в котором заметен лейкоцитоз, СОЭ. Лейкоцитов довольно таки много, так как задействован воспалительный процесс, потом уже ультразвуковое исследование, пункция содержимого полости в печени. Последнее исследование наиболее четко определит данную болезнь.

Диагностика также заключается в проведении МРТ. Это, довольно дорогостоящая процедура, но, стоит того! Если вы почувствовали себя плохо, у вас – высокая температура, слабость, озноб, боль в правом подреберье, то обратитесь к врачу! Врач назначит вам необходимые исследования. Прежде всего, для консервативного лечения назначают антибиотики, к которым нужно определить чувствительность, так как данный процесс может быть вызван болезнетворными бактериями – стафилококками или стрептококками.

Профилактика заключается в своевременном лечении других заболеваний, это может быть заболевание брюшной полости. Быстрое обращение к врачу, четкая сдача всех анализов – гарантирует вам благоприятный результат. Ну и конечно, укрепление организма, только сильный иммунитет способен поддерживать здоровую микрофлору организма. Обычно у ослабленных людей образуется гнойный процесс. Уделяйте время себе и своему здоровью!

Данная категория граждан наиболее подвержена абсцессу. Абсцесс печени у взрослых – явление ни редкое. Чаще всего страдают люди среднего и пожилого возраста. Мужчины заболевают чаще. Почему? Как вы думаете? Скорее всего, потому, что мужчины относятся к своим болезням менее серьезно, нежели женщины. Да и образ жизни у мужчин, так сказать, менее правильный. Поддается ли лечению данный процесс?

Если консервативное лечение не привело к положительному результату, то склоняются к оперативному лечению. Назначают антибиотики, чувствительность к которым, наиболее высокая. Местное лечение в виде удаления гноя, это происходит с помощью введения дренажа с иглой. Если же удалить гной не получилось, и абсцесс стал распространяться, то поможет хирургическое лечение. Хирург дренирует, вскроет абсцесс, удалит и зашьет.

Дети болеют реже, чем взрослые. Конечно же, абсцесс печени у детей проходит тяжелее. Допустим, маленький ребенок после заражения и проникновения инфекции в пупок, резко почувствовал себя плохо, так как гной просочился в брюшной полости, который перешел на печень. Как помочь ребенку? Провести исследование. Если ребенок грудной, то, скорее всего, потребуется местное удаление гноя или же операция.

Симптомы детского абсцесса точно такие же, как у взрослых. Если процесс запустить, то возможны тяжелые осложнения. Детей направляют на рентгенографию. Если беспокоят боли, то пальпируют данную область, так как при абсцессе печени ощущается купол диафрагмы.

Абсцесс может закончиться, как разрешением процесса, так и летальным исходом. Исход заболевания зависит напрямую от лечения и состояния иммунной системы. По ультразвуковой диагностике абсцесс печени будет проявляться такими, немаловажными симптомами, как увеличение печени.

Если вы, вовремя начали лечение, то исход благоприятный. Зависит еще от формы абсцесса. При тяжелой форме течения болезни подойдет лишь оперативное лечение. Операция заключается в удалении гноя, она предупредит обширное распространение процесса нагноения.

Сложно делать прогнозы, если лечение данного заболевания протекает консервативно, то есть методы заключаются в применении антибиотиков, общеукрепляющих и антибактериальных средств. Это, с точки зрения медицины, не является фактом выздоровления.

Допустим, абсцесс вызван теми или иными микробами, это предполагает вмешательство хирурга. Хотя в оперативном лечении тоже есть риск! Однако, это лучший вариант в лечении абсцесса микробного происхождения.

Можно прожить долго и счастливо, если своевременно лечить, то или иное заболевание. Продолжительность жизни во многом зависит от человека, течения болезни и здоровья организма. Если человек не имеет отклонения в здоровье, то абсцесс чаще всего, не возникает.

У пожилых людей организм в стадии старения и многие его функция не работают так, как работали в молодости. Абсцесс может распространяться в кишечник, желудок, сердце. Вот тогда можно прогнозировать летальный исход. Продолжительность жизни будет зависеть от стадии абсцесса и его локализации. Легче вылечить в определенном очаге, нежели в других органах. Берегите себя и пусть продолжительность вашей жизни увеличиться в сто раз!

источник

Лечение абсцесса печени дает положительный результат только в случае своевременного выявления и начатой терапии.

Запущенная болезнь может привести к смерти.

Деструктивные изменения в печени, при которых в её тканях образуется полость с гноем, называют абсцессом. Пораженная гнойниками область обычно имеет круглые очертания, гнойное содержимое полностью заполняет полость и ограничено оболочкой.

Как правило, данная патология возникает на фоне уже имеющейся болезни печени (вторичный абсцесс), но иногда развивается и в здоровом органе — в таком случае заболевание имеет первичную форму.

Поскольку патологический процесс протекает в два этапа, каждый из них характеризуется своими симптомами. На первом этапе у больных возникают признаки общей интоксикации, в то время как симптомы абсцесса печени на втором этапе проявляются различными сбоями в работе органа.

Симптомы, характерные для первого этапа:

  • Повышение температуры тела.
  • Головные боли, частые головокружения.
  • Обильное выделение липкого пота.
  • Приступы тошноты, рвоты.
  • Нарушение зрительной функции, в некоторых случаях — галлюцинации.
  • Ухудшение аппетита, вялость.

На втором этапе появляются такие признаки абсцесса печени:

  • Интенсивные болезненные ощущения в пораженном органе.
  • Желтушность кожных покровов (возникает в случае значительного поражения печени гнойниками).
  • Заметное снижение веса.
  • Асцит.
  • Увеличение селезенки и печени.
  • Потемнение мочи.
  • Примеси крови в кале, при этом кал у больных становится светлее.

Причины абсцесса печения зависят от типа заболевания. Так, болезнь подразделяется на следующие виды:

Пиогенный развивается на фоне холецистита, холангита, гельминтоза и внутрибрюшных инфекционных заболеваний, например, дивертикулита, язвенного колита. Зачастую развитию пиогенного абсцесса способствует бактериальный сепсис.

Еще одной причиной этой формы заболевания может быть травмирование печени с последующим образованием на органе гематомы.

Данный вид заболевания вызывают пиогенные бактерии, которые представляют собой микроорганизмы, способные приводить к образованию гноя.

Амебный абсцесс вызывают амебы, проникшие в печень из кишечника. В этом случае простейшие организмы сначала поражают подслизистые слои кишечника, и далее начинают мигрировать, заражая ткани всех органов, в том числе, и печени.

В зависимости от места поражения выделяют следующие виды абсцессов:

Также абсцессы могут быть одиночными или множественными.

На первом этапе развития болезни в большинстве случаев больные жалуются только на потерю веса. Отсутствие других симптомов приводит к сложностям в постановке диагноза. И только появление желтушности кожи и слизистых дает основание заподозрить абсцесс.

Воспалительный процесс вызывает тромбирование сосудов печени или компрессию, что грозит развитием асцита (состоянии, при котором в брюшной полости скапливается жидкость).

Последствия абсцесса печени:

  • Прорыв гнойного содержимого в плевральную или брюшную полость, или же на близлежащие органы.
  • Возникновение сильного кровотечения вследствие разрушения стенок сосудов.
  • В результате распространения инфекции может сформироваться поддиафрагмальный абсцесс или сепсис, при котором поражаются абсцессом другие органы (почки, головной мозг, легкие).

Осложнения, развивающиеся в результате данного заболевания, очень опасны и при отсутствии правильного медицинского лечения приводят к смертельному исходу.

Диагностика заболевания проводится при помощи инструментальных и лабораторных методов. К инструментальным относятся:

  • Рентген — позволяет обнаруживать округлые полости, имеющие четкие отграниченные от здоровых участков печени края.
  • УЗИ — выявляет заболевание, определяет размер абсцесса.
  • Биопсия — проводится под контролем аппарата УЗИ. Процедура заключается в заборе материала из пораженного абсцессом участка и последующем его исследовании. Данный метод позволяет выявлять причину развития патологии со 100% точностью.
  • КТ (МРТ) — используется для выявления деструктивных изменений, определения размера пораженного участка и причины развития патологии.
  • Лапароскопия — назначается крайне редко из-за большого риска повреждения абсцесса и моментального излития гнойного содержимого в брюшную полость.

При лабораторных исследованиях изучаются показатели мочи, крови, делаются печеночные пробы.

Показатели Норма Отклонение от нормы при абсцессе
Общий анализ крови
Гемоглобин 120 — 140 90 -100
Эритроциты 3,2 — 4,3 3,5 — 3,7
СОЭ от 1 до 15 15 — 20
Тромбоциты 180 — 400 120 — 160
Лейкоциты от 4 до 9 от 9 и более
Ретикулоциты 0,2 — 1,2% 2 — 4,8%
Общий анализ мочи
Белок 0,03 — 5
Удельный вес 1012 — 1024 1010 — 1012
Лейкоциты от 1 до 2 от 5 до 7
Эпителий от 1 до 3 от 5 до 20
Реакция PH слабокислая нейстральная
Печеночные пробы
Общий билирубин 8,6 — 20,5 мкмоль/л 20,5 — 30,0 мкмоль/л и выше
Прямой билирубин 8,6 мкмоль/л 20,9 — 35,0 мкмоль/л
АЛТ 5 — 30 МЕ/л 30 — 50 МЕ/л
АСТ 7 — 40 МЕ/л 50 — 100 МЕ/л
Щелочная фосфатаза 50 — 120 МЕ/л 130 — 140 МЕ/л
ЛДГ 0,8 — 4,0 пирувита/мл-ч 5,0 — 9,0 пирувита/мл-ч
Тимоловая проба 1-4 ед. 4 ед. и более
Биохимические исследования крови
Общий белок 68 — 85 г/л 60 — 63 г/л
Альбумин 40 — 50 ммоль/л 35 — 45 ммоль/л
Глюкоза 3,3 — 5,5 ммоль/л 2,3 — 3,5 ммоль/л
Фиброген 2 — 4 г/л 2 — 4 г/л
Креатинин 0,044 — 0,177 ммоль/л 0,177 ммоль/л и выше
Мочевина 3,3 — 6,6 ммоль/л 6,6 ммоль/л и выше
Лактатдегидрогеназа 0,8 — 4,0 ммоль/ч*л 0,8 — 4,0 ммоль/ч*л
Коагулограмма
Протромбин — й индекс 60 — 100% 60 — 70%
Адгезия тромбоцитов 20 — 50% 20 — 30%
АЧТВ 30 — 40 сек 40 — 50 сек

Для лечения абсцесса печени применяются как консервативные, так и хирургические методы.

Если у больного имеются множественные мелкие абсцессы, причиной которых является заражение крови, то применение хирургического лечения не дает положительного результата.

Консервативное

Главной задачей при лечении абсцесса является снятие воспаления и удаление гноя. С этой целью применяются антибиотические препараты, обладающие широким спектром действия. К таковым относятся:

  • Ампицилин.
  • Цефалоспорины.
  • Метронидазол.
  • Клиндамицин и др.

При множественных абсцессах необходимо восстановить работоспособность желчных протоков, расположенных вне печени. Такая процедура проводится при распространении на протоки воспалительного процесса.

Хирургическое

Оперативное лечение проводится следующими способами:

  1. Установка дренажа —к пораженному участку подводятся две трубки: первая — для подачи раствора с антибиотиком, а вторая — для выводя содержимого.
  2. Вскрытие абсцесса — выполняется методом лапаротомии.

Всем больным, которые перенесли абсцесс, необходимо соблюдать специальную диету №5, а также проходить восстановительную терапию. В обязательном порядке проводится лечение болезни, которая стала причиной образования гнойника. Пациенты данного профиля должны наблюдаться у хирурга, гастроэнтеролога, и при необходимости — у инфекциониста.

Диета при абсцессе печени должна включать продукты с повышенным содержанием белка — молочные, мясные и бобовые. Также больным необходимо включать в рацион продукты, богатые микроэлементами, особенно, цинком, магнием и витаминами А, В, С и К. К таким продуктам относятся:

  • Жирные.
  • Жаренные.
  • Копченые.
  • Грубая, трудноперевариваемая пища.
  • Острые.

Принимать соль больным разрешается не более 3 г в день.

Профилактика данного заболевания подразделяется на первичную и вторичную.

Первичные профилактические меры предполагают предотвращение формирования абсцесса. Для этого необходимо:

  • Соблюдать принципы личной гигиены — мыть перед каждым приемом пищи руки, избегать поедания грязных фруктов и овощей. Такие меры позволят предупредить заражение амебами.
  • При заражении амебами сразу же проводить лечение.
  • Содержать в надлежащем состоянии канализации, не допускать попадания инфекций в питьевую воду.

Вторичные профилактические меры должны соблюдать люди, имеющие болезни, которые могут стать причиной формирования гнойников. К таким заболеваниям относятся:

  • Аппендицит.
  • Желчнокаменная болезнь и другие.
Читайте также:  Абсцесс ремеди паста отзывы

Абсцесс печени — серьезное заболевание. При наличии единичного гнойного поражения в большинстве случаев удается добиться полного выздоровления. Однако при множественных абсцессах больные, к сожалению, погибают достаточно часто.

источник

На тему: Абсцесс печени. Эхинококкоз печени. Первичный рак печени

1. Абсцесс печени (Abscessushepatis)

Абсцесс печени может быть единичным или множественным. В последнем случае говорят о гнойном ангиохолите или гепатите. Абсцесспечени встречается нечасто и, как правило, осложняет течение ряда заболеваний (амебную дизентерию, брюшной тиф, септический эндокардит, сепсис и др.).

Этиология в основном бактериальная: кишечная палочка, стрептококк и стафилококк, анаэробная флора, дизентерийные амебы, особенно в тропических странах. Иногда причиной абсцесса может явиться нагноение эхинококка, распад раковой опухоли с нагноением.

Патогенез заключается в метастатическом заносе инфекционного агента в печень из местных гнойных очагов, например при остеомиелите, гнойном аппендиците и др. Попадание микроорганизмов может осуществляться и гематогенным путем, но чаще всего исходным моментом для развития абсцесса печени является разлитой острый холангиогепатит с присоединением гнойной флоры, развивающейся во внутрипеченочных желчных протоках.

Клиника. Отмечается длительная, часто неправильного типа лихорадка, которой могут предшествовать субфебрильная температура, общая слабость, болевые ощущения в области печени. Реже заболевание с самого начала проявляется ознобом, значительным повышением температуры тела и резкой болью в области печени, иногда длительно может протекать незаметно. Больные постепенно слабеют, худеют, появляется легкая субиктеричность кожи и слизистых оболочек, стойкая субфебрильная температура с периодическим повышением, чувство распираний, иногда тупая боль в области печени с иррадиацией в плечо.

Печень обычно увеличена, главным образом одна доля соответственно локализации абсцесса (чаще справа), в дальнейшем становится плотной (иногда неравномерно), болезненной при пальпации. При значительных размерах абсцесса печень увеличивается вверх, что определяется перкуссией, а еще точнее — рентгенологически, когда выявляется неравномерное поднятие купола диафрагмы (выбухает область абсцесса); нередко развивается выпот в плевральную полость.

Со стороны крови — прогрессирующая анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, часто со сдвигом лейкограммы влево, анэозинофилией (неблагоприятный признак), увеличение СОЭ.

Течение заболевания чаще продолжительное, иногда возможен прорыв абсцесса в брюшную полость с развитием гнойного перитонита или поддиафрагмального абсцесса, реже в плевральную полость (эмпиема) и ткань легкого с образованием желчно-бронхиального свища, что чаще встречается при амебных абсцессах.

Лечение оперативное в сочетании с назначением больших доз антибиотиков. При амебиазе дополнительно назначают эметина гидрохлорид, хиниофон (ятрен) и др.

2. Эхинококкоз печени (Echinococcosishepatis)

Из всех органов, поражаемых эхинококком, печень занимает первое место.

Различают эхинококкоз однокамерный, чаще пузырный (гидатидозный) и альвеолярный (многокамерный).

Этиология и эпидемиология. Из известных пяти видов эхинококка для человека патогенны два вида, вызывающие пузырные и альвеолярные поражения внутренних органов. Дефинитивными (обязательными) хозяевами паразита являются собака, волк, шакал, лиса, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы (от одной до нескольких тысяч). Обычно собака является источником рассеивания зрелых члеников и яиц паразита. Второй этап начинается с момента их проглатывания промежуточными хозяевами, к которым относится человек, а также домашние копытныеживотные, в частности овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади и др.

Поступившая в пищевой канал человека онкосфера паразита освобождается от оболочки и прикрепляется посредством зародышевых крючьев к слизистой оболочке кишки, а затем, пробуравив последнюю, попадает в воротную вену и в печень, где медленно проходит фазы своего развития с образованием в конечном счете однокамерного или многокамерного эхинококкового пузыря.

Патогенез. Пузыри эхинококка, воздействуя на ткань печени (преимущественно механически), вызывают ее атрофию, а вокруг хитиновой оболочки пузырей часто возникает воспалительная реакция с последующим развитием фиброза. Все это значительно деформирует печень и придает ей плотную консистенцию, особенно при альвеолярной форме эхинококкоза, поскольку между многочисленными пузырьками разрастается соединительная ткань и развивается интенсивный фиброз. Механическое давление на нижнюю полую вену может привести к развитию асцита. Во многих случаях при отмирании паразита пузыри сморщиваются. В случаях их прорыва в брюшную полость возникает анафилактический шок. При этом возможно обсеменение брюшной полости дочерними маленькими кистами.

Патоморфология. Эхинококковые пузыри содержат прозрачную, слегка опалесцирующую желтоватую жидкость, относительная плотность которой колеблется в пределах 1008—1015; она включает натрия хлорид, виноградный сахар, ряд аминокислот, янтарную кислоту и некоторые другие органические соединения.

Клиника. При эхинококкозе большое значение имеет сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности паразита. В связи с этим наблюдается ряд признаков аллергии, начиная от эозинофилии, нередко периодически наблюдающегося кожного зуда и крапивницы, свойственных этому заболеванию, и кончая анафилактическим шоком (при прорыве пузыря).

Особенности клинического течения обеих форм эхинококкоза обусловливают необходимость отдельного рассмотрения симптоматологии пузырного и альвеолярного эхинококка печени.

Пузырный эхинококкоз. В связи с тем что эхинококковый пузырь развивается в организме человека медленно и только в течение многих лет и даже десятилетий достигает значительной величины, больные длительное время не испытывают никаких неприятных ощущений. В молодом возрасте не отмечается отклонений в их физическом развитии. Клинические симптомы однокамерного эхинококкоза появляются только после образования большого пузыря, когда отмечается гепатомегалия. Однако даже в этом периоде питание больного и трудоспособность сохранены. Нередко из-за значительного увеличения печени больные длительно принимают вынужденное (лордотическое) положение. Иногда возможны различные аллергические проявления.

В зависимости от локализации эхинококковых пузырей (кист) в печени различают четыре основных клинических симптомокомплекса.

Передняя киста больших размеров приводит к значительному увеличению печени кпереди и выпячиванию брюшной стенки. Печень пальпируется в виде огромного плотного полусферической формы тела эластической консистенции. Флюктуация не отмечается, так как содержащаяся в пузыре жидкость находится под большим давлением и стенки кисты напряжены.

Верхняя киста приводит к значительному увеличению печени вверх и высокому неравномерному поднятию правого купола диафрагмы. При этом определяемая в нижних отделах правого легкого тупость нередко дает повод для неправильного диагностирования экссудативного плеврита (иногда последний возможен).

Нижняя киста более трудна для распознавания, так как обычно недоступна пальпации. Однако в этих случаях печень, как правило, увеличена, и часто в результате механического давления кисты на внепеченочные желчные протоки развивается медленно нарастающая желтуха. Иногда киста оказывает давление на воротную вену, обусловливая развитие стойкого асцита.

Центральная киста, встречающаяся довольно редко, большей частью приводит к относительно равномерному увеличению печени. Консистенция последней плотная, нижний край заострен.

Альвеолярный эхинококкоз. Клиника во многом сходна с клиникой массивного первичного рака печени с той только разницей, что все признаки развертываются медленно. Печень значительно увеличена, чрезвычайно плотной консистенции, крупнобугристая, местами незначительно болезненна при пальпации. Больной постепенно худеет, вплоть до истощения. Течение заболевания осложняется присоединением механической желтухи, иногда асцита. При появлении эхинококковых пузырей в других органах, в частности в легких, возможно ошибочное предположение о метастазировании злокачественной опухоли. Течение альвеолярного эхинококкоза длительное и в общем менее благоприятное, чем пузырного.

Дифференциальный диагноз. Эхинококкоз печени в первую очередь следует дифференцировать с циррозом. При последнем отмечается увеличение селезенки, чего обычно не бывает при эхинококкозе (за исключением отдельных случаев альвеолярного эхинококкоза). При эхинококкозе очень редко развивается недостаточность печени. Немалое значение в диагностике приобретает наличие эозинофилии, положительной пробы Касони (внутрикожное введение 0,2 мл эхинококковой жидкости), реакция отклонения антигена Вайнберга и сканирование печени. При подозрении на эхинококкоз следует воздержаться от пункционной биопсии печени из-за возможности обсеменения брюшной полости и развития тяжелых аллергических явлений. Эозинофилия и реакция Касони могут не выявляться при вторичном нагноении эхинококковых кист, что наблюдается редко. Против рака печени свидетельствует длительность заболевания и относительно медленное развитие тяжелых проявлений: постепенное исхудание, медленное нарастание желтухи и асцита.

Прогноз относительно благоприятен, так как заболевание в среднем длится не менее 8—12 лет, иногда десятилетия. Трудоспособность больных при пузырной форме эхинококкоза длительно сохранена.

Лечение, как правило, на ранних этапах заболевания должно быть оперативным, что может привести к полному излечению. При прорыве эхинококка в брюшную полость показано неотложное хирургическое вмешательство. Специфического консервативного лечения пока не существует. В далеко зашедших стадиях — лечение симптоматическое.

Профилактика сводится к соблюдению правил личной гигиены.

источник

Гнойные процессы в печени в большинстве случаев развиваются в результате попадания гематогенным путем гноеродной инфекции из различных органов. Микробы чаще проникают в печень через систему ВВ, из органов брюшной полости. Гноеродные микробы могут попасть в печень и через ПА при наличии общей гнойной инфекции, а также из соседних органов контактным путем при разрыве эмпиемы ЖП и пенетрации язвы ДПК. Возможно непосредственное попадание инфекции в печень при ранениях. Из гнойно-воспалительных заболеваний печени чаще встречаются гнойники (бактериальные и паразитарные).

Пиогенный гнойник печени (ПГП). ПГП возникает, когда гноеродная инфекция проникает в паренхиму печени из различных участков лимфогенным или гематогенным путем, а также при повреждениях. Абсцесс в печени может возникать также при нагноении паразитарных кист, новообразований, гематом и т.д. Из возбудителей ПГП чаще встречаются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и их комбинации. Развитию заболевания способствуют некоторые паразиты, глисты и тл. ПГП в большинстве случаев локализуется в правой доле. Он может быть единственным и множественным.

По причине возникновения различают первичный и вторичный гнойники. Вторичные гнойники развиваются в результате нагноения непаразитарных кист, гематом, гнойного воспаления туберкулезных и сифилитических гранулем и т.д.

ПГП часто возникает при острых хирургических заболеваниях (деструктивный аппендицит, язвенный колит, перфорация язвы желудка и ДПК, ОП, ОХ, флегмона кишечника и тл.).

ПГП часто развивается как осложнение запущенного аппендицита или гангренозного холецистита. Это происходит в результате переноса инфицированных тромбов в печень системой ВВ. При множественных гнойниках исход заболевания нередко бывает неблагоприятным, так как в процессе оперативного вмешательства невозможно выявить и вскрыть все маленькие гнойники. Инфекция, из разных органов попадая в ВВ, вызывает ее воспаление (пилефлебит), а затем, переходя на печень, становится причиной возникновения одного, нескольких и даже множественных мелких гнойников.

При сепсисе инфекция из большого круга кровообращения также может через ПА попасть в печень. ПГП часто может развиться и при холангитах. Если инфекция проникает гематогенным путем или через желчные протоки, то часто возникают множественные мелкие гнойники, которые охватывают всю ткань печени или ее правую долю. Единичные гнойники бывают больших размеров. Иногда они занимают всю правую долю. Пиогенная оболочка бактериальных гнойников бывает слабо выраженной, а находящийся в них гной бывает жидким с неприятным запахом. Такой гнойник содержит и кусочки (секвестры) распавшейся ткани печени.

ПГП содержат желто-зеленоватого цвета с неприятным запахом гной и разного характера (часто кишечная) микрофлору. Значительная часть ПГП развивается на фоне восходящего холангита или тромбоза ВВ.

Клиническая картина. ПГП, особенно в ранней стадии развития, проявляется гнойной интоксикацией и поражением печени. В начальной стадии он обусловлен основным заболеванием, степенью его тяжести и характерными для гнойной инфекции общими явлениями. В стадии формирования гнойника общее состояние больных утяжеляется и не соответствует течению основного заболевания.

Для ПГП характерны озноб, лихорадка, высокая (39-40 о С) температура гектического типа. Высокой температуре предшествует озноб, лихорадка, а последует обильное потоотделение. Отмечается общая слабость, прогрессивное похудение больного, тошнота, рвота и головные боли. Пульс учащается до 130-140 уд./мин, появляется анемия, лейкоцитоз (20-40 тыс.) с нейтрофилъным сдвигом, увеличивается СОЭ. Кожа воскового оттенка, черты лица заостряются. В запушенном состоянии появляются отеки и асцит. При подостром течении заболевания и наличии множественных мелких гнойников боли бывают слабо выраженными или совершенно отсутствуют. Больные отмечают чувство тяжести и тупые боли в области правого подреберья, которые иррадиируют в области правого плечевого пояса, ключицы и лопатки. Кожа в области печени бывает постозной, реберная дута справа несколько повышена. При больших ПГП размер печени увеличен и она выпирает из подреберья, межреберные пространства расширены и сглажены. Боли обусловлены увеличением печени, воспалением капсулы и ее напряжением. При пальпации печени, нанесении легких ударов по этой области боли усиливаются.

В отдельных случаях выявляется умеренная болезненность справа, напряжение мышц живота этой области. Болезненность отмечается по направлению нижнего межреберного пространства (симптом Крюкова). При холангиогенных множественных гнойниках иногда появляется желтуха, которая помимо паренхиматозного характера (обусловленная интоксикацией) возникает также в результате сдавления крупных желчных путей или их закупорки.

В отдельных случаях в воспалительный процесс вовлекаются диафрагма и плевра. При этом в правой плевральной полости появляется экссудат и боль при кашле. При перкуссии грудной клетки в нижних частях отмечается тупость, дыхание ослаблено или отсутствует. Септические формы заболевания сопровождаются выраженными явлениями интоксикации. В 20% случаев гнойник может прорваться в свободную брюшину и грудную полость (рисунок 11). Наиболее тяжелым осложнением ПГП являются сепсис и НП.

Диагностика ПГП — трудная задача, так как его характерные симптомы бывают не столь выраженными, а в начальном периоде почти полностью отсутствуют патогномонические симптомы. Лишь после формирования гнойника, когда появляются общие признаки гнойной инфекции, становится возможным думать о ПГП. Диагностика основана на данных анамнеза, клинического лабораторного, рентгенологического и ультразвукового исследований.

При РИ выявляется высокое положение правого купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение размеров печени, жидкость в правой плевральной полости. При наличии газообразующей микрофлоры определяется горизонтальный уровень жидкости, над которой отмечается газовый пузырь (рисунок 12). Важные данные дает РИ печени в условиях пневмоперитонеума. При локализации гнойника на задней части печени нередко отмечаются симптомы мнимого поражения правой почки. Для точного определения места ПГП производятся ангиографические исследования (сплено-портография, трансюгулярная венография, трансумбиликальная гепатопортография, целиакография). При трансюгулярной венографии контрастное вещество вводится в ПВ ретроградным путем. Для ПГП характерно отсутствие сосудистой сети (аваскулярный очаг) в области печени, смещение внутри-печеночных сосудов и тд. Для диагностики ПГП применяется также радиоизотопное исследование (гепатосканирование) с помощью коллоидного золота (Аu 198 ).

На сканограммах выявляются «немые зоны» соответственно локализации гнойников. Этот метод даст возможность выявить относительно большие гнойники, точно определить их локализацию, размеры и тд.

Хорошие диагностические данные дают ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КГ) (Е.Г. Григорьев и соавт., 1990; Б.И. Мирошников и соавт, 1996; Э.И. Гальперин, 1999). Эти методы дают возможность более точно определить локализацию, размеры гнойника и судить о консистенции выявляемого образования. Под их контролем можно легко произвести пункцию гнойника в целях диагностики, эвакуацию гноя и его дренирование [АЛ. Шалимов и соавт., 1994; Ю.И. Галлингер и соавт, 1996]. Для диагностики ПГП также применяется лапароскопия. Диагностическое значение последней ограничено, так как ее производство значительно затрудняется из-за наличия воспалительных процессов, спаек и сращений. Кроме того, лапароскопия представляет определенную опасность прорыва гнойника.

Читайте также:  Паратонзиллярный абсцесс отличие от ангины

Дифференциальная диагностика проводится между нагноившимся эхинококкозом печени, поддиафрагмальным абсцессом, эмпиемой плевры и ЖП, гнойным холангитом и паранефритом. Для эхинококкоза печени характерно наличие припухлости округлой формы в области правого подреберья, медленное и без проявления выраженных симптомов увеличение, а также положительные реакции Казони и связывания комплемента (реакция латекс-агглютинации).

Поддиафрагмальные гнойники трудно отличить от гнойника печени, особенно от тех, которые располагаются под куполом диафрагмы. В ряде случаев диагностике способствует выявление при РИ под диафрагмой горизонтального уровня жидкости и на ее поверхности газового пузыря.

Расположенные под диафрагмой и нижней частью легкого эмпиемы плевры при рентгенографии также дают сплошное затемнение. Однако при этом в анамнезе обычно отмечаются перенесенные в прошлом воспаление или абсцесс легких.

Гнойный холангит и эмпиема ЖП сопровождаются характерными болями в области правого подреберья с иррадиацией болей в подлопаточную область, явлениями местной болезненности, увеличением ЖП. При наличии паранефрита боли в основном локализуются в поясничной области. При паранефрите часто выявляется псоассимптом (ощущение боли при поднимании нижней конечности в растянутом виде). Для паранефрита характерно также наличие явлений нарушения мочеиспускания и изменения мочи (лейкоциты, белок, цилиндры в моче и т.д.).

Осложнения. Течение ПГП нередко утяжеляется разного характера осложнениями, которые делают исход заболевания сомнительным. Из этих осложнений следует отметить прорыв гнойника в свободную брюшную или плевральную полость, возникновение печеночнобронхиальных свищей и тд. При прорыве гнойника в свободную брюшную полость развивается местный или разлитой перитонит, а при прорыве в плевральную полость — эмпиема плевры или гнойник легкого. При прорыве гнойника в легкое, как правило, формируется печеночно-бронхиальный свищ. Гнойник иногда может прорваться в соседние полые органы или околопочечное пространство, что нередко сопровождается кровотечением в результате аррозии сосудов печени. При больших или множественных маленьких гнойниках могут возникать ПГ и связанные с этим осложенения (пищеводно-желудочное кровотечение, спленомегалия, асцит). В тяжелых случаях может развиваться и НП. Наиболее тяжелым осложнением ПГП является пилефлебит, который делает почти неизлечимым это заболевание. При ПГП исход часто бывает сомнительным. Летальность при этом составляет 30-40%, а при развитии осложнений (кровотечение, перитонит, гнойный плеврит, сепсис) — 50%. При развитии таких осложнений, как пилефлебит, возникновение множественных гнойников, смертность может достигать даже 90-100%.

Лечение. При ПГП, несмотря на проведение дифференцированного комплексного консервативного лечения, основным методом лечения все же остается оперативное вмешательство. Цель его — вскрыть гнойник, опорожнить его полость, тщательно санировать и дренировать. Перед вскрытием его отграничивают от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Своевременно выполненная операция обычно дает лучший результат. Вскрытие ПГП проходит относительно легко, если он локализуется в передней части печени и отграничен от свободной брюшной полости спайками. Если гнойник локализуется в задней части печени или под куполом диафрагмы без отграничивающих спаек, то рекомендуется операцию выполнять в два этапа. На первом этапе производится экстралеритонизация пораженной части печени, а на втором спустя 4-5 дней его вскрывают и дренируют [Б.А. Вицин и соавт., 1982; Ю.И. Галлингер и соавт, 1996]. Если пораженная часть хорошо отграничена спайками, то можно вскрыть гнойник одноэтапно. В отдельных случаях возможно бывает выполнить резекцию печени вместе с гнойником.

При одноэтапном вскрытии брюшную полость заранее основательно отграничивают от гнойника, затем толстой иглой производят пункцию, опорожняют полость гнойника и вскрывают его по направлению иглы. Операцию производят под общим обезболиванием. Выбор доступа операции зависит от локализации гнойника. Если он локализуется в передних частях печени, то применяется лапаротомия, а при локализации на задней части и верхней поверхности печени производится тораколапаротомия (рисунок 13). Если при санации гнойной полости возникает кровотечение, то кроме дренажной трубки эту область туго тампонируют. Концы дренажной трубки и тампона выводят наружу через дополнительный разрез брюшной стенки, а основную рану зашивают наглухо. Эффективным считается дренирование гнойной полости двухпросветным дренажем. Последний дает возможность длительное время промывать полость гнойника антисептическими растворами и антибиотиками.

При холангиогенных гнойниках печени производят санацию желчных путей и их наружное дренирование. При множественных гнойниках оперативное вмешательство становится невозможным. Летальность при таких гнойниках, несмотря на применение самых эффективных антибиотиков, достигает 90%. При множественных холангиогенных гнойниках и наличии желчно-каменной болезни (ЖКБ) лечение начинается после удаления камней из желчных путей, ликвидации препятствий для оттока желчи и дренирования. В тяжелых случаях через пупочную и воротную вены вводят антибактериальные препараты. Если гнойник локализован под куполом диафрагмы или на задней поверхности печени и его неудобно вскрыть со стороны брюшной полости, то разрез делают сзади или сбоку, резецируя одно или два ребра (рисунок 14).

В отдельных случаях возникает необходимость рассечь диафрагму и поднять ее к грудной стенке в целях отграничения плевральной полости от раны и гнойника. При вскрытии гнойника, помимо распространения инфекции в брюшной полости, возможно кровотечение, образование желчных свищей и тд. Для предотвращения этих осложнений считается целесообразным вскрыть гнойник не скальпелем, а корнцангом. Через некоторое время после вскрытия гнойника желчные свищи обычно самостоятельно закрываются. Если крупные полости удается вскрыть одновременно большим разрезом, то при множественных мелких гнойниках вскрыть и опорожнить их оперативным путем становится невозможным.

В предоперационном и послеоперационном периодах проводится интенсивная терапия. С этой целью назначают корригирующие энергетический баланс препараты (глюкоза, декстраны), белки, витамины, препараты, стимулирующие защитные силы и иммунное состояние организма. Кроме того, проводится детоксикация организма. С этой целью назначают гемодез, полидез, неодез, реополиглюкин, реоглюман, неокомпенсан и тд. При назначении антибиотиков необходимо учитывать характер микрофлоры и ее чувствительность к ним. Хороший эффект дает введение антибиотиков и антибактериальных препаратов через пупочную вену.

Амебный гнойник печени. Из паразитарных гнойников относительно часто встречается амебный гнойник печени (АГП). Он распространен в Закавказье, Средней Азии, Восточной и Западной Сибири, в южных жарких странах и т.д. В эндемических зонах АГП среди гнойных заболеваний печени составляет 80-90%.

АГП часто развивается как осложнение амебной дизентерии, особенно в ее острой стадии. Однако он может развиваться также и в хроническом периоде заболевания. Возбудителем его является Entameoba hystolitiсa, который из кишечника попадает в печень через систему ВВ. Частота этого осложнения за последние десятилетия значительно уменьшилась в связи с уменьшением заболеваемости дизентерией. АГП часто (75 % случаев) бывает единичным, а в 25 % случаев множественным. Часто гнойник локализуется в правой доле печени, в ее верхней и задней частях. Его распространению способствует простудный фактор, злоупотребление алкоголем и высокая чувствительность к данному заболеванию.

Патогенез заболевания пока изучен не достаточно. Нет всеобщего мнения относительно гнойного расплавления печени. Изучение патологоанатомических изменений, происходящих в печени, дало основание установить, что для АГП характерно разнообразие поражения, так как инфекция, проникая через систему ВВ, вызывает амебный гепатит, который обычно переходит во вторую фазу развития: омертвение, гнойное расплавление печеночной паренхимы и формирование гнойника. Гнойник чаще локализуется ближе к поверхности печени, часто на диафрагмальной поверхности. В большинстве случаев отмечается правостороннее поражение.

В механизме патогенеза АГП большое значение имеет гнойная инфекция. При присоединении се к паразитарным гнойникам развивается смешанный паразитарнобактериальный гнойник.

Фиброзная оболочка при АГП по сравнению с бактериальным гнойником выражена слабее. АГП содержит шоколадного цвета гной. Последний, как правило, в 70-80% случаев бывает «стерильным». Лишь в 20% случаев в нем выявляют амебы, и то в некротизированных участках. АГП преимущественно встречается у мужчин старше 20 лет, часто бывает крупных размеров и содержит от 0,5 до 1 л жидкого гноя, состоящего в основном из гемолизированной крови, распавшейся ткани печени и лейкоцитов. АГП увеличивается медленно. Он может через диафрагму прорваться в плевральную полость, перикард, брюшную полость в просвет желудка, вскрыться во внешнюю среду и тд. По течению различают три вида АГП:
1) острый, с хорошо выраженными симптомами;
2) подострый встречается чаше и развивается спустя несколько недель после начала дизентерии;
3) гнойник с хроническим течением отмечается в 1/3 случаев и отличается медленно развивающимися симптомами, протекает атипично, без лихорадки и повышения температуры. Часто единственным симптомом является увеличение печени и тупая боль в правой подреберной области. В 75% случаев отмечается размягчение и выпирание правой верхней половины живота.

Клиническая картина и диагностика. Для АГП характерно длительное, без клинических симптомов течение. Параллельно с увеличением размеров печени появляются тупые боли и чувство тяжести в правой подвздошной области. При осмотре больного выявляют увеличение печени, выпирание области реберной дуги, отмечается сглаживание межреберных пространств. При оказании давления на близко локализованную к гнойнику область отмечается болезненность. АГП обычно сопровождается субфебрильной температурой, ознобом и ночным потоотделением. При присоединении вторичной (тонной) инфекции температура приобретает гектический характер. Обращает внимание пигментация лица, желтушность передней поверхности шеи и склер. У некоторых больных отмечаются понос и потеря веса. Для диагностики АГП важное значение имеет анамнез.

В анамнезе больного обычно отмечается о перенесенной в прошлом амебной дизентерии (кровянистый понос). Важные данные дают рентгенологическое исследование больного, сканирование печени и эхография. При объективном исследовании больного в области правого подреберья иногда отмечаются крепитация и боли, а также сухой кашель, желто-серый оттенок лица. Заслуживает внимания искривленное кпереди туловище, что обусловлено увеличенной и болезненной печенью. Создается впечатление, что больной как будто несет на руках область печени.

При не столь четко выраженной клинической картине важное место отводится местному напряжению мышц передней брюшной стенки и мышц межреберных пространств, кишечным нарушениям и реакции со стороны соседних органов. Кроме этих симптомов, диагноз АГП ставится на основании реакции связывания комплемента и выявления в кале амебных цист. Важные данные для диагностики дают РИ и пункция печени. При рентгенографии выявляется высокое положение купала диафрагмы, накопление жидкости в реберно-диафрагмальном синусе. Пункцию следует применять по строгим показаниям и осторожно [Э.И. Гальперин и соавт, 1986; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].

Для диагностики АГП не существует четких диагностических тестов. В связи с этим при подозрении на амебную дизентерию следует начинать пробное лечение элистином или хлорохином, положительный эффект которого в течение 3-5 дней свидетельствует о правильном диагнозе. Этот тест считается достаточно надежным, однако не всегда оправданным [О.Г. Бабаев, 1972]. В крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличение СОЭ. У 50% больных АГП маскируется клиническими явлениями дизентерии, достаточно затрудняя диагностику. Состояние больных, особенно при больших гнойниках, тяжелое, однако сравнительно лучше, чем при ПГП. В диагностике важное значение имеет также специфическая реакция преципитации, латекс-тест и т.д.

Локализацию гнойника удается уточнить с помощью УЗИ и КГ. При невозможности применения этих методов производят рентгенографию, радиоизотопное сканирование печени, контрастную ангиографию, спленопортографию и трансумбиликальную вазогепатографию.

Лечение начинается с введения 3%-го эметина два раза в день в течение 4— 8 дней. Это особенно эффективно при наличии небольшого гнойника и амебном гепатите.

АГП в большинстве случаев удается лечить применением разносторонних консервативных мероприятий, противоамебных препаратов (эметин, йатрен, хлорохин-дифосфат, хингамин) и др. Для воздействия на гноеродные микробы назначают антибиотики широкого спектра действия, а для санации кишечника от амеб назначают энтеросептол, аминасол, йатрен и др.

При наличии большого гнойника показано оперативное вмешательство, которое осуществляют после предварительного приема лечебного курса эметина. Хороший эффект дает комбинированное применение хлорохина и эметина. В последние годы вместо дренирования гнойной полости считается целесообразным комбинировать лечение противоамебными препаратами с оперативным вмешательством [И. Фегерешану и соавт., 1976; В.Г. Акопян, 1995; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].

При наличии большого амебного гнойника и смешанной инфекции лечение только оперативное. Оперативное вмешательство направлено лишь на эвакуацию гноя и промывание полости гнойника 2%-м раствором эметина или 1%-м раствором хинина. Для лечения АГП иногда достаточно бывает произвести пункцию гнойника, отсасывание и введение в полость гнойника антибиотиков, растворов эметина или хлорохина. Соответствующая поверхность печени при этом отграничивается от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Пункция и промывание гнойника производятся каждый день до ликвидации полости. С помощью пункции осуществляются декомпрессия гнойной полости и восстановление кровообращения в окружающих тканях, что создает условия для прекращения деструктивных процессов в паренхиме печени.

При вскрытии гнойника в свободную брюшную полость показано произвести неотложную лапаротомию и дренирование брюшной полости. Помимо вскрытия гнойника проводится также общее лечение. Для предотвращения рецидива АГП осуществляется тщательная санация кишечника, особенно в тех случаях, когда у больного продолжается амебная дизентерия. Подобным больным строго запрещается принимать алкогольные напитки, так как они способствуют распространению паразита в печени. При лечении эметином в сочетании с методом закрытого дренажа смертность составляет 7%, а при развитии осложнений она достигает 60% [H.H. Еланский, 1964].

Из осложнений часто встречаются прободение гнойника в легкое, в плевральную полость, поддиафрагмальное пространство, брюшную полость и тд. В таких случаях, как правило, проводится специфическое противоамебное и антибактериальное лечение в сочетании с оперативным вмешательством. С целью профилактики АГП во всех подозрительных случаях следует проводить лечение эметином и хлорохином. За этими больными рекомендуется установить диспансерное наблюдение в течение двух лет и при необходимости (при рецидиве заболевания) проводить профилактическое лечение хлорохином и кишечными амебоцидами.
Перейти к списку условных сокращений

источник