Диф диагноз абсцесса мозга

Диагностика абсцесса мозга при наличии источника инфекции, соответствующих изменений крови (умеренный лейкоцитоз, повышенная РОЭ, сдвиг формулы влево;, выраженных симптомов повышенного внутричерепного давления (головная боль, рвота, замедление пульса, застойный сосок), явного очагового синдрома, умеренного плеоцитоза и умеренного повышения белка в спинномозговой жидкости не представляет трудности. Однако при так называемых бессимптомных «немых» абсцессах, а также при отсутствии явного источника инфекции распознавание абсцессов мозга крайне затруднено. По мнению ряда авторов, ценным диагностическим методом при абсцессах мозга может служить пневмография. Некоторые авторы отдают предпочтение вентрикулографии. Следует отметить, что при сопуствующих диффузных воспалительных изменениях в мозговых оболочках применение пневмографии противопоказано. Также противопоказана пневмоэнцефалография при абсцессах мозжечка и выраженном повышении внутричерепного давления. Роже, Арно, Пейя указывают, что вентрикулография имеет большую диагностическую ценность при различных мозговых осложнениях ушного происхождения, когда приходится дифференцировать серозный менингит и энцефалит с абсцессом мозга. При серозных менингитах и энцефалитах на вентрикулограмме отмечается картина гидроцефалии без смещения желудочков, что не характерно для абсцессов мозга. Ангиография как дополнительный метод исследования также может оказать помощь в диагностике абсцессов мозга. Являясь совершенно безопасным, этот метод при повторном применении может указывать на прогрессирование либо регрессирование абсцесса мозга.

Для уточнения диагностики абсцесса мозга существенную помощь может оказать электроэнцефалография. Туттон, проводя анализ 162 больных абсцессом мозга, отмечает, что электроэнцефалография может иметь решающее значение в диагностике абсцесса головного мозга. Характерными для последнего являются медленные 3-волны. Циглер и Хэфер исследовали этим методом 28 абсцессов мозга, подтвержденных на операции либо на аутопсии. Во всех случаях они обнаружили большое число диффузных низкой активности волн, в 14 же из них в зоне абсцесса наблюдались местные нарушения, проявлявшиеся высокой амплитудой и низкой активностью волн. В свежих абсцессах дизритмия более выражена, чем при абсцессах большой давности. Электроэнцефалография может иметь также и прогностическое значение при оценке результатов лечения.

Дифференциальный диагноз между абсцессом мозжечка и лабиринтитом часто весьма затруднен ввиду общности ряда симптомов (головокружение, нистагм, атаксия). Следует помнить, что при абсцессах мозжечка наблюдается адиадохокинез, а пальце-носовая и коленно-пяточная пробы выявляют атаксию на стороне очага, в то время как при лабиринтитах адиадохокинез отсутствует, а нарушения динамической координации являются двусторонними. При исследовании же статической координации больной как в том, так и в другом случае отклоняется в сторону очага, но при лабиринтите на отклонение влияет положение головы, чего нет при абсцессах мозжечка. Другим важным отличительным признаком является характер нистагма. Спонтанный нистагм при лабиринтите обычно горизонтально-ротаторный, иногда горизонтальный мелко-среднеразмашистый в здоровую сторону, при абсцессах же мозжечка — крупноразмашистый в сторону очага. Л . Т. Левин и Я. С. Темкин, учитывая, что нистагм, характерный для абсцессов мозжечка, наблюдается далеко не во всех случаях, придают гораздо большее значение направлению нистагма. Так, направление нистагма в сторону очага более характерно для абсцессов мозжечка. Направление нистагма в сторону поражения при выключении лабиринта указывает на локализацию процесса в задней черепной ямке. Правильному диагнозу абсцесса мозжечка способствуют замедление пульса, постепенно нарастающая тошнота, рвота, головная боль, изменения на дне глаза и плеоцитоз в спинномозговой жидкости. Дифференциальный диагноз особенно труден при сочетании лабиринтита с абсцессом мозжечка, поэтому в каждом случае следует принимать во внимание весь комплекс симптомов.

Ряд авторов указывает на затруднения при дифференциальном диагнозе между абсцессом височной доли и мозжечка, особенно при абсцессах височной доли, протекающих с мозжечковыми симптомами. При абсцессе мозжечка наблюдаются патологические изменения при исследовании вестибулярного аппарата, не свойственные височной локализации процесса. Кроме того, для абсцессов мозжечка характерны грубый нистагм, адиадохокинез и брадителекинез. Гемиатаксия при мозжечковых абсцессах наблюдается на стороне очага, а при височных — на противоположной стороне. Как при височной, так и при мозжечковой локализации возможно возникновение гемипарезов. Однако при абсцессе височной доли контралатеральные гемипарезы обычно сочетаются с частичными парезами глазодвигательного нерва на стороне очага. Головные боли при абсцессах мозжечка чаще локализуются в затылочной, реже в лобной области, при абсцессах же височной доли — в лобно-височной области и глазном яблоке на стороне абсцесса.

При отогенных абсцессах мозжечка наблюдаются периферические парезы лицевого нерва на стороне очага, в то время как при абсцессах височной доли парезы лицевого нерва по центральному типу отмечаются на противоположной стороне. Афатические расстройства, обонятельные и вкусовые галлюцинации, эпилептические припадки, гемианопсия значительно облегчают диагностику при абсцессах височной доли.

Часто приходится проводить дифференциальный диагноз между абсцессом мозга и гнойным менингитом, что особенно трудно, когда гнойный менингит протекает с очаговым синдромом. Обратное развитие менингеального и очагового синдромов при лечении антибиотиками и отсутствие общемозговых симптомов заставляют высказаться в пользу гнойного менингита.

Не менее труден диагноз абсцессов мозга, осложненных гнойным менингитом и протекающих без очагового синдрома. Высокое давление и стерильность спинномозговой жидкости, отставание пульса от температуры, ухудшение общего состояния, несмотря на излечение менингита антибиотиками, могут дать основание предполагать наличие абсцесса мозга.

Дифференциальный диагноз между абсцессами мозга, и туберкулезным менингитом труден в тех случаях, когда последний сочетается с туберкулезным отитом и с очагорым синдромом. Диагностика туберкулезного менингита, протекающего с сенсорной или амнестической афазией при наличии левостороннего отита, может встретить непреодолимые трудности. Рентгенологическое исследование височных костей облегчает установление диагноза.

Сложен также дифференциальный диагноз между туберкулезным менингитом и абсцессом мозга, протекающим с менингеальным синдромом, субфебрильной температурой и плеоцитозом в спинномозговой жидкости при отсутствии очаговых симптомов и явного источника инфекции.

Наличие туберкулезного очага в организме, длительное повышение температуры, более значительный плеоцитоз и повышение белка в спинномозговой жидкости со снижением сахара в ней склоняют диагноз к туберкулезному менингиту.

Экстрадуральный абсцесс чаще всего протекает бессимптомно. Единственным его проявлением могут служить локализованные головные боли. Очаговые симптомы наблюдаются исключительно редко. Для неосложненных экстрадуральных абсцессов нехарактерно наличие плеоцитоза в спинномозговой жидкости, изменение дна глаза, замедление пульса, а также изменения со стороны крови. Эти нарушения при экстрадуральных абсцессах наблюдаются значительно реже, чем при интрацеребральных. При локализации экстрадурального абсцесса в задней черепной ямке могут возникнуть затруднения в дифференциальном диагнозе с абсцессом мозжечка. При поражении черепномозговых нервов мосто-мозжечкового угла (VI, VII, VIII пары) следует предположить наличие экстрадурального абсцесса. Последний чаще всего протекает с общемозговыми и нерезко выраженными менингеальными симптомами.

Дифференциальный диагноз между интрацеребральным и экстрадуральный абсцессом мозга с очаговым синдромом сложен. Однако это не имеет практического значения, так как в том и другом случае показано оперативное вмешательство, при котором экстрадуральный абсцесс легко обнаруживается. Нарастающее течение болезни после опорожнения экстрадурального абсцесса может дать основание предполагать наличие и интрацеребрального абсцесса.

Дифференциальный диагноз между интрацеребральным и субдуральный абсцессом может представлять большие трудности. Однако симптомы, указывающие на поражение коры (судороги кортикального характера и спастические монопарезы) более характерны для субдурального абсцесса выпуклой поверхности полушарий мозга.

Наблюдающиеся иногда при абсцессах мозга симптомы (сонливость, двоение, нистагм) характерны также для эпидемического энцефалита, что может повести к диагностической ошибке.

Временами дифференциальный диагноз колеблется между абсцессом мозга и отогенным энцефалитом. Однако до последнего времени в отношении отогенного энцефалита как нозологической единицы нет единого мнения. Пике и Минн пришли к выводу, что отогенный негнойный энцефалит характеризуется отеком, некрозом и геморрагиями. Для клинической картины отогенного энцефалита в отличие от абсцесса мозга характерно повышение температуры, а также отсутствие плеоцитоза в спинномозговой жидкости.

Существенным признаком, отличающим отогенный энцефалит от абсцесса мозга, является локализация процесса в полушарии головного мозга на стороне, противоположной больному уху, что необычно для отогенного абсцесса мозга.

Вторичный энцефалит при разнообразных гнойно-септических инфекциях характеризуется острым началом, высокой температурой, очаговым синдромом, менингеальными симптомами и септическими изменениями крови. В спинномозговой жидкости наблюдается умеренный плеоцитоз и повышение белка. Острое же начало и высокая температура не характерны для абсцесса мозга.

Клиническая картина острого геморрагического энцефалита также имеет общие черты с абсцессом мозга. Острое начало, высокая температура, отсутствие лейкоцитоза в крови характерны для энцефалита.

Дифференциальный диагноз между арахноидитом и абсцессом мозга затруднен, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.

Как абсцесс мозжечка, так и арахноидит задней черепной ямки могут явиться осложнением отита. При дифференциальном диагнозе следует учитывать, что арахноидит задней черепной ямки чаще возникает остро с повышением температуры до 39°, в то время как для неосложненного абсцесса мозжечка характерны нормальная либо субфебрильная температура и постепенное нарастание симптомов. При абсцессах мозжечка часто наблюдается умеренный плеоцитоз, а приарахноидитах плеоцитоз (лимфоцитарный) отмечается лишь при обострениях. Обычно же цитоз нормален.

Иглтон при затруднениях в дифференциальном диагнозе между арахноидитом и абсцессом задней черепной ямки рекомендует оперативное вмешательство.

Клиническая картина абсцесса мозга и отогенной острой внутренней гидроцефалии, которая наблюдается преимущественно в детском и юношеском возрасте, имеет много общих черт. Для гидроцефалии характерны интермиттирующие головные боли, застойные соски, отсутствие изменений в спинномозговой жидкости.

Следует также проводить дифференциальный диагноз между абсцессом мозга и синустромбозом, особенно поперечной пазухи и яремной вены. Основные неврологические симптомы при тромбозе пазух: а) менингеальные симптомы, б) повышение внутричерепного давления, в) очаговые симптомы и г) симптомы поражения черепномозговых нервов.

Тромбоз пазух твердой мозговой оболочки, протекающий с повышением внутричерепного давления и очаговым синдромом, напоминает абсцесс мозга. Наличие интермиттирующей температуры с ознобами, резкий лейкоцитоз со значительным сдвигом формулы влево, отсутствие изменений спинномозговой жидкости, положительный симптом Квекенштедта, более умеренно выраженные симптомы повышенного внутричерепного давления свидетельствуют о тромбозе пазух твердой мозговой оболочки.

Дифференциальный диагноз с опухолью мозга может встретить непреодолимые трудности. В литературе описан ряд диагностических ошибок при дифференциальном диагнозе между абсцессом мозга и. опухолью. Особенно трудна диагностика при опухолях головного мозга, сочетающихся с явным источником инфекции (гнойный отит, синусит и т. д.). При абсцессах мозга, протекающих без явного источника инфекции, может быть ошибочно диагностирована опухоль мозга. При опухоли головного мозга наблюдается более медленное течение болезни, меньшая выраженность либо отсутствие менингеального синдрома, а также отсутствие изменений крови. Изменения спинномозговой жидкости характеризуются белково-клеточной диссоциацией.

Нарушение мозгового кровообращения также может повести к диагностической ошибке абсиесса головного мозга при наличии гнойного очага в организме. Внезапность начала, отсутствие общемозговых симптомов, отсутствие соответствующих изменений спинномозговой жидкости и крови, характерность очагового синдрома для поражения определенного сосуда мозга заставляют думать о нарушении мозгового кровообращения. Особенно затруднено распознавание абсцесса головного мозга, протекающего инсультообразно с гемиплегией при отсутствии явного источника инфекции. В этих случаях правильному диагнозу способствует наличие менингеального синдрома, изменений на дне глаза, замедления пульса и соответствующих изменений спинномозговой жидкости и крови.

источник

Абсцесс головного мозга заболевание потенциально угрожающее жизни, требующее своевременной диагностики и неотложного лечения. К счастью магнитно-резонансной томографии, в большинстве случаев, достаточно для постановки правильного диагноза и разграничения абсцесса от других образований характеризующихся кольцевидным контрастным усилением.

Клинические проявления неспецифичны и в большинстве случаев, убедительных симптомов и признаков воспалительных изменений или сепсиса не имеется. Повышение внутричерепного давления, судороги и очаговый неврологический дефицит — являются наиболее распространенными клиническими симптомами. Прорыв абсцесса в желудочковую систему, приводит к внезапному и резкому ухудшению клинических проявлений и часто предвещает неблагоприятный исход. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа.

Выделяют четыре стадии что бы разграничить патологические изменения и радиологические находки:

• ранний церебрит На начальном этапе развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
• поздний церебрит В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре образуется полость, заполненная гноем.
• ранняя инкапсуляция На следующей стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
• поздняя инкапсуляция В дальнейшем капсула уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза.

Факторы риска для гематогенного распространения включают [4]:

• сброс крови справа на лево
  • врожденные пороки сердца
  • легочные АВМ или АВ-фистулы, как проявления наследственной геморрагической телеангиэктазии
• бактериальные эндокардиты
  • внутривенное введение наркотиков
• легочные инфекции
  • абсцессы легкого
  • бронхоэктазы
  • эмпиема
• инфекции полостей носа
• абсцесс зуба
• системный сепсис

• стрептококки 35-50% [4]
  • особенно S. pneumoniae [5]
• стерильный в 25%
• смешанные: в 10-90% случаев в зависимости от пробы [4]
• золотистый и эпидермальный стафилококк
• Грамм отрицательные посевы более характеры у детей
• листерии у беременных женщин и пожилых мациентов
• стрептококки группы B и E. coli у младенцев

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография демонстрируют схожую картину, в тоже время МРТ имеет больше возможностей в разграничении абсцесса от других патологических процессов с кольцевидным контрастным усилением.

1) ранний церебрит
-может быть не визуализироваться на КТ
-слабо отграниченное кортикальное или субкортикальная гиподенсивная зона с масс-эффектом без или с минимальным контрастным усилением
2) поздний церебрит
-нерегулярное кольцевидное контрастное усиление с гиподенсивным центром, более четко отграниченное чем при раннем церебрите
3) ранней инкапсуляции
-хорошо отграниченное образование с кольцевидным контрастным усилением (признак двойного кольца: наружное кольцо гиподенсивное, внутреннеее гиперинтенсивное) определяется в большинстве случаев
4) поздней инкапсуляции
-образование с гиподенсивной центральной полостью и тонкостенной капсулой с кольцевидным контрастным усилением

У пациентов с подозрением на внутримозговой сепсис, необходимо проведение пре- и постконтрастных МРТ, независимо от результатов компьютерной-томографии.

Типичные проявления включают:

• кольцо изо- или гиподенсной ткани, как правило, равномерной толщины
• центральная зона низкой плотности (жидкость/гной)
• перифиерическая зона низкой плотности (вазогенный отек)
• вентрикулит может проявляться как усиление эпендимы
• обструктивная гидроцефалия проявляется расширением желудочковой системы

МРТ, особенно расширенное/дополненное спектроскопией и диффузионно взвешенными изображениями, более чувствительна к диагностике абсцессов головного мозга.

• в центре сигнал низкой интенсивности (гиперинтенсивный по отношению к ЦСЖ)
• низкая интенсивность по периферии (вазогенный отек)
• кольцевидное контрастное усиление
• могут быть проявления вентрикулита при наличии гидроцефалии

• гиперинтенсивный сигнал в центре (гипоинтенсивный по отношению к ЦСЖ, не подавляющийся на FLAIR)
• гиперинтенсивный сигнал по периферии (вазогенный отек)
• капсула абсцесса может быть визуализирована в виде тонкого кольца, промежуточного и умеренно сниженного сигнала [2]

• повышение МР-сигнала на диффузионно-взвешенных изображениях в центральных отделах [9]
• проявление истинной рестрикции/ограничения диффузии (низкая интенсивность сигнала на ИДК(ADC) обычно

650 +/- 160 x 10-6 mm2/s [10])

увеличение значений ИДК при успешном лечении, даже при остаточной полости [7]

кольцевидная зона с МР сигналом низкой интенсивности [7]

• замкнутая в 75%
• с гладкими контурами в 90%
• в большинстве случаев соответствующая зоне контрастного усиления
• признак двойного кольца: гиперинтенсивная линия отграничена cнаружи кольцом низкой интенсивности [7]

• относительный церебральный объем крови (rCBV) снижен в зоне перифокального отека, как в сравнении с белым веществом в норме, так и в зоне перитуморального отека при глиомах высокой степени злокачественности [3]

• поднятие пика сукцината относительно специфично но не абсолютно характерно для всех абсцессов
• могут быть высокие пики лактата, ацетата(продукты анаэробного гликозиа бактерий); аланина, валина, лейцин и изолецитина (в результате протеолиза)
• Cho/Crn и NAA пики снижены [10]

Дифференциальный диагноз абсцесса головного мозга проводится между образованиями характеризующимися кольцевидным контрастным усилением и следовательно дифференциальный ряд включает:

• метастазы или глиома высокой степени злокачественности (например глиобластома)
  • абсцессы, как правило, имеют более гладкую внутреннюю стенку [3]
  • дополнительные/сателлитные поражения указывают на инфекцию [3]
  • абсцессы могут иметь капсулу с низкой интенсивностью/плотностью [2-3]
  • относительный церебральный объем крови повышет в глиомах всокой степени злокачественности и снижен в абсцессах [3]
  • кольцо низкой интенсивности на SWI при глиобластомах [7]
    • незамкнуто и неровное в 85%
    • отсутствует признак двойного кольца
  • кистозный компонент не имеет ограничения диффузии в отличии от абсцесса
• подострый инфаркт, кровоизлияние или гематома
• демиелинизация
• постлучевой некроз

Когда образование характеризуется кольцевидным усилением и центральным ограничением дифузии, дифференциальный диагноз значительно сужается, в то же время абсцесс головного мозга наиболее характерен, в дифференциальный ряд должны быть включены [6]:

источник

Медицинский справочник болезней

Абсцесс мозга. Причины, виды, симптомы, стадии развития и дифференциальнвя диагностика абсцессов мозга.

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

• В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
• Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
• Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
• Однако основное значение имеют метастатиче­ские абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
• Реже гнойные метаста­зы являются следствием поражения других органов.

Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преиму­щественно у мужчин.

Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.
Следующая стадия — некроз ткани и образование по­лости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.
В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.
Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Ха­рактерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблю­даться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

Абсцессы височной доли мозга,

Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симпто­мами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавле­нием либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсив­ности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусто­ронние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.

Абсцессы мозжечка.

Основными симптомами являются статиче­ские и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный круп­норазмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противопо­ложную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.

Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские при­падки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.

Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.

Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровожда­ющиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зави­симости от течения абсцедирования (острого, подострого, хроническо­го) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).

Стадии развития абсцессов.

В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

• В началь­ной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
• Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной го­ловной болью, небольшой температурой.
• Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возмож­ны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как пра­вило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в на­чальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Со­держание сахара в цереброспинальной жидкости может быть сниже­но. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Диагностика.

Для диагностики абсцесса мозга используют:

• эхоэнцефалографию,
• электроэнцефалографию,
• люмбальную пункцию,
• ангиогра­фию и
• компьютерную томографию.

Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клиниче­ской картине и результатах дополнительных методов исследования.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отли­чаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспи­нальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаго­вые симптомы, поражение черепных нервов.

Лечение хирургическое.
До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микро­организмов, дегидратирующие средства.
Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз ху­же.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обра­ботке раны.

источник

Диагностика отогенного абсцесса мозжечка затруднительна в начальной стадии, когда мозжечковые симптомы не выражены, а общее состояние больного и местные воспалительные явления в височной кости маскируют признаки начинающегося отогенного абсцесса мозжечка. Как правило, диагноз отогенного абсцесса мозжечка устанавливают в периоде разгара на основании наличия триады — головокружение, спонтанный нистагм, косоглазие в сочетании с характерными мозжечковыми симптомами.

В настоящее время основными инструментальными методами диагностики абсцесса головного мозга являются МРТ и КТ, которые обладают высокой разрешающей способностью в отношении определения локализации, размеров и структуры абсцесса, например плотности его капсулы или содержимого его полости. При отсутствии этих методов применяют обзорное и томографическое рентгенологическое исследование черепа и головного мозга, рентгенографию височных костей по Шюллеру, Майеру и Стенверсу, а также некоторые аксиальные проекции, позволяющие оценить состояние базальных отделов черепа и головного мозга. Возможно применение и других методов исследования головного мозга, таких как ЭЭГ, УЗ-диагностика, реоэнцефалография, ангиография, вентрикулография, однако с введением в практику МРТ и КТ эти методы сохранили за собой лишь вспомогательные функции.

Дифференциальную диагностику проводят между абсцессом височной доли, лабиринтитом, эмпиемой эндолимфатического мешка (так называемым ретролабиринтным абсцессом и отогенной гидроцефалией:

при лабиринтите отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления и изменения в спинно-мозговой жидкости, но присутствуют яркие признаки периферического поражения вестибулярного аппарата (спонтанный нистагм, гармоническое нарушение указательных проб, латеропульсия и т. д.) и улитки (выраженная перцептивная тугоухость или глухота);

ретролабиринтный абсцесс, в сущности, является промежуточной стадией между лабиринтитом и отогенным абсцессом мозжечка, поэтому при нем могут присутствовать и признаки лабиринтита, и начальной стадии отогенного абсцесса мозжечка;

отогенная гидроцефалия характеризуется сочетанием хронического гнойного воспаления среднего уха, как правило, осложненного холестеатомой и кариесом кости, с приступообразными или постоянными сильными головными болями, сопровождающимися выраженными застойными явлениями на глазном дне; от абсцесса мозжечка отогенная гидроцефалия отличается отсутствием вынужденного положения головы (запрокидывание головы), менингеальных симптомов, нарушения сознания, характерных мозжечковых симптомов; при отогенной гидроцефалии наблюдается высокое ликворное давление (до 600 мм вод. ст.), содержание белка в спинно-мозговой жидкости нормальное или слегка понижено (0,33- 0,44 г/л), количество клеток в норме.

Арахноидит — это серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга. Изолированного поражения паутинной оболочки головного или спинного мозга при арахноидите не бывает в связи с отсутствием в ней собственной сосудистой системы. Инфекция при арахноидите головного или спинного мозга переходит с твердой или мягкой мозговой оболочки. Арахноидит головного или спинного мозга можно характеризовать и как серозный менингит.Значительное отличие клиники и течения арахноидита от воспаления мозговых оболочек — менингита позволяет считать правильным выделение этой формы как самостоятельного заболевания.

Очаговые симптомы зависят от локализации арахноидита. Конвекситальные арахноидиты характеризуются большей частью преобладанием явлений раздражения головного мозга над признаками выпадения функций. Одним из ведущих симптомов являются генерализованные и джексоновские эпилептические припадки. При базальном арахноидите наблюдаются общемозговые симптомы и нарушения функций нервов, расположенных на основании черепа. Снижение остроты и изменение полей зрения могут выявляться при оптико-хиазмальном арахноидите. Клинические проявления и картина глазного дна могут напоминать симптомы неврита зрительного нерва. Эти проявления часто сопровождаются симптомами вегетативной дисфункции, резкий дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, обильное потоотделение, акроцианоз, иногда жажда, усиленное мочеиспускание, гипергликемия, адипозогенитальное ожирение). В некоторых случаях может быть выявлено снижение обоняния. Арахноидит в области ножек мозга характеризуется появлением пирамидных симптомов, признаками поражения глазодвигательных нервов, менингеальными знаками. При арахноидите мостомозжечкового угла возникают головная боль в затылочной области, шум в ухе и приступообразное головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения, особенно при попытке стоять на одной ноге. Отмечаются атактическая походка, горизонтальный нистагм, иногда пирамидные симптомы, расширение вен на глазном дне в результате нарушения венозного оттока.

Лечение: необходимо устранить источник инфекции (отит, синусит и др.). Назначают антибиотики в терапевтических дозах. Показаны десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен, хлорид кальция, гистаглобулин). Патогенетическая терапия рассчитана на длительное курсовое лечение рассасывающими средствами, нормализацию внутричерепного давления, улучшение мозгового кровообращения и метаболизма.

источник

Дифференциально-диагностические Критерии абсцессов головного мозга и внутричерепных эмпием Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Кубраков К. М., Выхристенко К. С., Протас Р. Н.

Несмотря на внедрение в нейрохирургическую практику высокоинформативных современных методов исследования (магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, церебральная ангиография и др.), а также широкое использование антибактериальных средств последнего поколения, проблема распознавания и лечения внутричерепных абсцессов была и остается одной из сложнейших в медицине[1, 2, 3, 6, 11]. Рост нейротравматизма и появление «выращенных» в стационарах устойчивых к антибиотикам микроорганизмов значительно затруднили решение ряда стратегических и тактических задач в курации больных с гнойно-воспалительными заболеваниями головного мозга и оболочек. Изменилась их клиническая картина и течение. В статье представлен обзор современной литературы и собственного материала. Делается попытка провести дифференциально-диагностическую грань между абсцессами головного мозга и внутричерепными эмпиемами .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Кубраков К.М., Выхристенко К.С., Протас Р.Н.,

Despite highly informative modern methods of investigation (magneto resonant tomography, xray computer tomography, cerebral angiography, etc.) as well as wide application of antibacterial drugs of the latest generation in neurosurgery practice, the problem of diagnosing and treatment of intracranial abscesses is still one of the most complicated problems in modern medicine [1,2,3,6,11]. Neurotraumatism increase and appearance of antibiotic-resistant microorganism which have been cultivated in the stationeries hamper significantly the solution of the strategic and tactical problems in supervising the patients with pyo-inflammatory diseases of the brain and membranes. Clinical manifestations and course have also changed. The overview of up-to-date literature as well as own materials have been presented in the article. The attempt is made to distinguish the differential-diagnostic verge between the brain abscess and intracranial empyemas.

Текст научной работы на тему «Дифференциально-диагностические Критерии абсцессов головного мозга и внутричерепных эмпием»

К.М. КУБРАКОВ, К.С. ВЫХРИСТЕНКО, Р.Н. ПРОТАС

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АБСЦЕССОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ ЭМПИЕМ

УО «Витебский государственный медицинский университет», Республика Беларусь

Несмотря на внедрение в нейрохирургическую практику высокоинформативных современных методов исследования (магнитно-резонансная томография, рентгеновская компьютерная томография, церебральная ангиография и др.), а также широкое использование антибактериальных средств последнего поколения, проблема распознавания и лечения внутричерепных абсцессов была и остается одной из сложнейших в медицине[1, 2, 3, 6, 11]. Рост нейротравматизма и появление «выращенных» в стационарах устойчивых к антибиотикам микроорганизмов значительно затруднили решение ряда стратегических и тактических задач в курации больных с гнойно-воспалительными заболеваниями головного мозга и оболочек. Изменилась их клиническая картина и течение.

В статье представлен обзор современной литературы и собственного материала. Делается попытка провести дифференциально-диагностическую грань между абсцессами головного мозга и внутричерепными эмпиемами.

Ключевые слова: абсцесс головного мозга, внутричерепные эмпиемы, дифференциальная диагностика.

Despite highly informative modem methods of investigation (magneto resonant tomography, x-ray computer tomography, cerebral angiography, etc.) as well as wide application of antibacterial drugs of the latest generation in neurosurgery practice, the problem of diagnosing and treatment of intracranial abscesses is still one ofthe most complicated problems in modern medicine [1,2,3,6,11]. Neurotraumatism increase and appearance of antibiotic-resistant microorganism which have been cultivated in the stationeries hamper significantly the solution of the strategic and tactical problems in supervising the patients with pyo-inflammatory diseases of the brain and membranes. Clinical manifestations and course have also changed.

The overview of up-to-date literature as well as own materials have been presented in the article. The attempt is made to distinguish the differential-diagnostic verge between the brain abscess and intracranial empyemas.

Keywords: brain abscess, intracranial empyemas, differential diagnostics.

Некоторые авторы к абсцессам головного мозга (АГМ) относят гнойные очаги, локализующиеся в полости черепа — внут-римозговые, субдуральные, эпидуральные. Однако с клинической и топографо-анато-мической точки зрения к АГМ следует относить гнойники, окруженные более или менее плотной капсулой, расположенные

непосредственно в мозговом веществе. Под термином «эмпиема» следует понимать скопление гноя внутри, какой либо полости или полого органа. Естественно, может быть различное сочетание: АГМ и эмпиема (субдуральная и эпидуральная), АГМ и менингоэнцефалит, вентрикулит и др. [1, 2,

В мирное время АГМ составляют 2-3% всех органических заболеваний нервной системы [1, 5, 6, 11]. Однако до применения антибиотиков и сульфаниламидов смертность при них достигала 75-100%. В настоящее время ситуация существенно изменилась, послеоперационная летальность колеблется от 5 до 20% [1, 5, 6]. Это достигнуто благодаря широкому использованию современных высокоинформативных методов исследования (особенно КТ и МРТ), выбора наиболее рационального способа хирургического лечения и адекватной медикаментозной терапии [3, 9, 10, 11].

Среди всех внутричерепных гнойновоспалительных заболеваний субдураль-ные эмпиемы (СЭ) встречаются в 13-23%, эпидуральные эмпиемы (ЭЭ) — в 5-25% [4, 14]. Причинами возникновения АГМ, СЭ и ЭЭ бывают черепно-мозговая травма (ЧМТ), нагноение гематом или гидром, ото-риносинусные заболевания, послеоперационная ятрогения и др.[9, 13, 15, 17]. Пути проникновения инфекции в полость черепа могут быть контактными или метастатическими. Классическая клиническая картина внутричерепных гнойно-воспалительных процессов складывается из общеинфекционных признаков, гипертензионно-гид-роцефальных и очаговых симптомов. В терминальной стадии к ним присоединяется дислокационный синдром [4, 5, 6, 7].

Цель исследования: базируясь на материалах клиники неврологии и нейрохирургии ВГМУ и данных современной литературы, определить дифференциально-диагностические параметры АГМ, СЭ, ЭЭ, наметить схему обследования пациентов и тактику их ведения.

Проведен анализ 157 историй болезни с внутричерепными гнойными образованиями, в том числе 135 — с АГМ, 15 — с СЭ

и 7 — с ЭЭ. Диагноз ставился на основании комплексного обследования: изучения соматического, оториносинусологического статуса; анализов крови, иммунного статуса, состава спинномозговой жидкости, исследования микрофлоры. Выполнялись краниография, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография, церебральная ангиография, рентгеновская компьютерная томография или магнитно-резонанская томография. Окончательная верификация диагноза достигалась во время операции, а в некоторых случаях — на секции.

СЭ чаще наблюдались у лиц пожилого возраста, страдающих алкоголизмом — 14 случаев. Обычно они располагались по кон-векситальной поверхности полушарий головного мозга и достигали больших размеров — 150-180 см3. Чаще они были односторонними (13), в 2-х наблюдениях — двухсторонними, взаимосвязанными, что потребовало проведения операции на второй стороне.

СЭ более чем в половине случаев были связаны с инфекцией в придаточных пазухах носа, в 5 наблюдениях причиной их служили отиты и мастоидиты. Инфекционный процесс может развиться в субдураль-ной гематоме, гидроме, при тромбофлебите оболочечных и внутричерепных вен [6]. При синуситах гнойник локализовался в лобной области (2), при отитах и мастоидитах — в височной и затылочной областях (3). Классическая картина состояла из триады: синусит, гипертензия, неврологический дефицит; в половине случаев — психопатологические расстройства.

Клиника СЭ напоминала субдураль-ные травматические гематомы. В отличие от ЭЭ они были склонны к хроническому течению. Доминировали внутричерепная гипертензия и пестрая полушарная симп-

томатика, соответствующая области наибольшего скопления гноя. Анизокория при СЭ встречалась реже, чем при ЭЭ. Контралатеральные парезы конечностей обнаруживались в половине случаев, в одной трети — гомолатеральные; при поражении доминантного полушария — афазия, алексия, аграфия.

Симптоматика СЭ также может напоминать опухоль мозга с признаками нарастающей внутричерепной гипертензии и очаговыми симптомами [3,8]. Увеличение объема гнойника может быть обусловлено пропитыванием крови из сосудистого русла в подоболочечное пространство [5,6].

Для распознавания СЭ требуется ангиография, которая может установить симптом «линзы», весьма схожий с подобным при субдуральных гематомах (8). При исследовании спинномозговой жидкости констатировали повышенное ликворное давление, плеоцитоз, увеличение содержания белка. Окончательный топический диагноз позволяют установить КТ иМРТ [19] (рис. 1, 2).

ЭЭ чаще наблюдалась у лиц мужского пола (6). Наиболее частой причиной ЭЭ

являлись ятрогенное вмешательство — краниотомия с повреждением лобных пазух (2), остеомиелит костей черепа (1), операция -пластика дефекта черепа (1), ЧМТ послужила причиной ЭЭ в 4-х случаях.

ЭЭ располагались между твердой мозговой оболочной и костью черепа. Гнезд-ная симптоматика зависела от места расположения патологического процесса. Они локализовались в лобной (2), височно-теменной (3), височно-теменно-затылочной (1), базально-височных (1) областях. ЭЭ образуют «вмятину» в мозговой ткани и вызывают компрессию мозга, что сопровождалось локальной симптоматикой в виде: мидриазой на стороне очага, контралатеральной пирамидной недостаточностью, парциальными или генерализованными эпиприпадками, при поражении доминантного полушария — афатическими нарушениями.

Ликворное давление было повышенным, состав — без существенных изменений.

При нарастании внутричерепной гипертензии констатировалась брадикардия, повышение артериального давления, двух-

сторонняя пирамидная недостаточность, сопорозное или коматозное состояние, нарастание дислокационного синдрома (5).

Внутричерепные гнойно-воспалительные процессы (АГМ, СЭ, ЭЭ) необходимо дифференцировать с рядом органических заболеваний, как-то: ушиб головного мозга, внутримозговая, эпидуральная, субду-ральная гематомы, гидромы, опухоль го-

ловного мозга, менингоэнцефалит, нарушения церебральной гемодинамики, паразитарные заболевания и др. Сделать это легко удается не всегда. В то же время, правильное определение топического и клинического диагноза определяет стратегию и тактику лечения пациентов.

Схематично дифференциально-диагностические симптомы, свойственные АГМ,

Дифференциально-диагностические критерии абсцессов головного мозга и внутричерепных эмпием

Критерии Абсцесс головного мозга Субдуральная эмпиема Эпидуральная эмпиема

Жалобы Головная боль, головокружение, общее недомогание, зрительные расстройства, слабость в конечностях. При поражении доминантного полушария нарушение речи, письма и др. Жалобы аналогичны. Одновременно могут звучать субъективные признаки, обусловленные гнойновоспалительным процессом (фронтит, гайморит, мастоидит и др.) Жалобы обусловленные инфекционнотоксическим и гипер-тензивным синдромом. Часто имеются указания на наличие фокальных или генерализованных эпиприпадков

Возраст Любой Чаще пожилые люди, страдающие алкоголизмом. Молодые пациенты, часто в анамнезе ЧМТ, операции.

Динамика развития симптоматики Медленное нарастание общеинфекционной, общемозговой и очаговой симптоматики. Могут наблюдаться ремиссии Подострое проявление (дни, недели). Течение прогрессирующее, имеется склонность к хроническому течению Острое начало (часы, дни) Течение прогрессирующее

Температура тела Нормальная или суб-фибральная Повышенная Повышенная

Пульс Тенденция к брадикар-дии Т ахикардия, в терминальной стадии бра-дикардия Тахикардия

Соматический статус Общеинфекционные симптомы, свойственные первоисточнику гнойновоспалительного процесса Аналогичные данные Следы перенесенной ЧМТ или нейрохирургического вмешательства

Первоисточник В половине случаев оториносинусные заболевания. Абсцессы могут быть травмавтическими, крипто генными Нагноение субду-ральной гематомы, гидромы, тромбофлебит оболочечных вен. Менингит, отит, мастоидит, синусит Наиболее частой причиной являются ятро-генные вмешательства — краниотомия, пластика дефекта черепа, остеомиелит, перенесенные ЧМТ.

Критерии Абсцесс головного мозга Субдуральная эмпиема Эпидуральная эмпиема

Показатели анализов крови Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ. В «холодном» периоде -без изменений Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренное СОЭ Аналогичные данные

Неврологический статус Доминирует очаговая неврологическая симптоматика, менингеаль-ный синдром. Гипертен-зионно-гидроцефальные знаки могут отсутствовать Выраженная внутричерепная гипертензия. Гнездная симптоматика, порой двусторонняя, зависит от места расположения гнойновоспалительного процесса Внутричерепное давление повышено. Определяются признаки ирритации коры мозга и оболочек. Фокальная симптоматика обусловлена локализацией гнойника.

Нейроофтальмоло-гические данные Часто диплопия, застойные диски зрительных нервов. При поражении височных и затылочных долей — ге-мианопсия Анизокория, мидриаз на стороне очага. Застойные диски зрительных нервов Аналогичные данные

Электроэнцефало- графия Диагностическая ценность незначительная Аналогичные данные Может быть фокальная эпиактивность

Краниография На обзорных краниограммах чаще всего патология не определяется. Исключение составляют ЧМТ, инородные тела. Использование специальных укладок позволяет обнаружить воспаление придаточных пазух и др. Не представляет диагностической ценности за исключением распознавания ЧМТ Следы нейрохирургических вмешательств (трепанация черепа, пластика костей черепа, остеомиелит), перенесенной ЧМТ.

Эхоэнцефалография Смещение М-эхо, признаки внутричерепной гипертензии При срединной локализации процесса смещение М-эхо не выявляется. Определяются симптомы внутричерепной гипертензии Аналогичные данные.

Спинномозговая жидкость Ликворная гипертензия. В зависимости от стадии заболевания — ней-трофильный цитоз, или белково-клеточная диссоциация. При глубоко расположенных «хронических» абсцессах -ликвор не изменен Ликворное давление повышено. Нейтро-фильный цитоз или белково -клеточная диссоциация Ликворная гипертензия. Состав спинномозговой жидкости не изменен.

Бактериологические данные Зеленящие стрептококки, Бп1егоЬас1епасеае+ анаэробные стрептококки S. aureus, Pseudomonas spp. Streptococcus spp. Staphylococcus spp. Enterobacteriaceae

Критерии Абсцесс головного мозга Субдуральная эмпиема Эпидуральная эмпиема

Церебральная ангиография Дислокация церебральных сосудов, симптом «бокала», бессо-судистая зона в месте локализации абсцесса Ангиографическая картина подобна суб-дуральным гематомам, симптом «линзы» Пестрые косвенные признаки объемного эпидурального процесса.

Рентгеновская компьютерная томография Позволяет выявить прямые признаки инкапсулированного гнойника. При введении контрастного вещества происходит депонирование его в капсуле — фигура «кольца».В центре -гиподенсивный очаг Гиподенсивный очаг, симптом «гамака». Компрессия и дислокация желудочков, признаки гидроцефалии Аналогичные данные.

Магнитно- резонансная томография Делает возможным четко определить место расположения абсцесса, его размеры и форму, а также косвенные признаки энцефалита, менингита, компрессии желудочков Аналогичные данные Аналогичные данные.

Объем абсцесса, эмпиемы 100 — 150 см3 200 — 300 см3 50 — 150 см3

Предпочтительный метод хирургического лечения Пункционный, тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой Дренирование эмпиемы с последующим промыванием полости растворами антибиотика Удаление остеомие-литического очага, синтетического вещества после пластики черепа, эмпиемы. Промывание полости растворами, антибиотика.

Прогноз Прогноз для жизни неопределенный. Трудовой — чаще всего остается стойкий неврологический дефицит При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз для жизни благоприятный, трудовой — определяется индивидуально Аналогичны, как и при субдуральных эмпиемах.

СЭ и ЭЭ мы попытались представить в виде таблицы 1.

Таким образом, в этиопатогенезе и клинике гнойных внутричерепных объем-

ных процессах — абсцессах головного мозга и эмпиемах — много общего. В то же время, скрупулезное изучение неврологического и соматического статуса, оценка результатов инструментальных методов исследования, динамическое наблюдение за пациентами позволяет в конечном итоге оп-

ределить достоверный топический и клинический диагноз.

1. Аффи, Мехди. Хирургическое лечение абсцессов головного мозга / Мехди Аффи, А. Ф. Смеянович // Здравоохранение. -1996. — №10. — С. 14-16.

2. Благовещенский, С. В. Комплексное лечение внутричерепных абсцессов и эмпием / С. В. Благовещенский, И. А. Качков, А. М. Киселев // III Съезд нейрохирургов России: тез: докл. — С.-Петербург, 2002. -С. 710-711.

3. Кубраков, К. М. Клиника и диагностика внутричерепных эмпием. / К. М. Куб -раков, К. С. Выхристенко, В. В. Качан // Материалы VI Международной научнопрактической конференции. — Витебск -2006. — С.115-117.

4. Кубраков, К. М. Посттравматические абсцессы головного мозга (клиника, диагностика, лечение) / К. М. Кубраков, Р. Н. П-ротас, К. С. Выхристенко // Новости хирургии. — 2006. — Т. 14, №1. — С. 41-46.

5. Лебедев, В. В. Неотложная нейрохирургия // В. В. Лебедев, В. В. Крылов. — М.: «Медицина», 2000. — 567 с.

6. Практическая нейрохирургия / под ред. Б. В. Гайдара. — С.-Петербург: Издательство «Гиппократ», 2002. — 645 с.

7. Протас, Р. Н. // Медицинские новости. -2000. — №1. — С.34-37.

8. Протас, Р. Н. Особенности проявления, клинического течения и диагностики суп-ратенторальных абсцессов головного мозга у детей и пожилых людей / Р. Н. Протас, К. М. Кубраков, К. С. Выхристенко // Вест-никВГМУ — 2006. — Т. 5, № 3. — С. 96-100.

9. Тройников, В. Хирургическое лечение нетравматических абсцессов головного мозга / В. Тройников [и др.] // IY Съезд нейрохирургов России: тез. докл. — Москва, 2GG6. — С. 22б.

1G. Bhand, A. A. Brain abscess — diagnosis and management / A. A. Bhand // J. Coll. Physicians Surg. Pau. — 2GG4. — Vol. 14, N 7. — P. 4G7-41G.

11. Brain abscess: clinical analysis of 53 cases / P. T. Kao [et al.] // J. Microb. Immun. Infect. -2GG3. — Vol. 3б, N 2. — P. 129-13б.

12. Broux, C. [et al.] // Presse. Med. — 199В. -Vol. 27, N 19. — P. 9G9-91G.

13. Epidural intracranial abscess as a complication of frontal sinusitis: case report and review ofthe literature / K. N. Fountas [et al.] / / South Med. J. — 2GG4. — Vol. 97, N 3. -P. 279-2В3.

14. Intracranial abscess and empyemas from E.N.T. origin / C. Page [et al.] // Ann. Otolaryngol. Chir. Cervicofac. — 2GG5. — Vol. 122, N 3. -P. 12G-126.

15. Intracranial complications of sinusitis / S. Albu [et al.] // Acta Otorhinolaryngol. Belg. — 2GG1. -Vol.55, N 4. — P. 2б5-72.

16. Heran, N. S. Conservative neurosurgical management of intracranial epidural abscesses in children / N. S. Heran, P. Steinbok, D. D. Cochrane // Neurosurgery. — 2GG3. -Vol. 53, N 4. — P. В93-В97.

17. Osteomyelitis of the frontal bone (Pott’s puffy tumor). A report of 5 patients / S. Ibarra [et al.] / / Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. — 1999. — Vol. 17, N 1G. — P. 4В9-492.

1В. M. Yamamoto [et al.] // Neurol. Med. Chir. Tokyo. — 2GGG. — Vol.4G, N 2. — P. 9B-1G4.

19. Use of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in empyema after Cranioplasty / T. Tamaki [et al.] // Br. J. Neurosurg. — 2GG4. — Vol. 1В, N 1. — P. 4G-44.

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

• 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
• 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
• 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
• Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник