Хронический вирусный гепатит – обобщенное название для нескольких заболеваний печени. Все они имеют ряд общих признаков. Это хронические поражения печени, вызванные вирусами. Общим для данных патологий является и патогенез (характер развития заболевания). Соответственно клинические и лабораторно-инструментальные данные практически не различимы. Отличие заключается в факторе, вызывавшем заболевание.
Хронический вирусный гепатит — длительно текущее (более месяца) воспаление печени, вызванное вирусами. К таким микроорганизмам относятся следующие виды:
- вирус гепатита B;
- вирус гепатита C;
- вирус гепатита D;
- вирус гепатита G;
- вирус Эпштейн-Барра;
- вирусы кори и краснухи;
- герпес-вирусы.
Среди представленных выделяют два наиболее часто встречающихся. По наблюдениям ВОЗ, гепатит B встречается у 6%, а C — у 2% населения Земли. Все остальные вместе взятые вызывают заболевания печени в 5-6 раз реже. Поэтому данная патология рассматривается на примере гепатитов B и C.
Хронический вирусный гепатит характеризуется постепенным разрушением печеночных клеток. В результате чего орган теряет свои функции. А поскольку он является одним из важнейших в организме, это быстро приводит к смерти.
Любой, особенно хронический вирусный гепатит C, является исходом острого заболевания. В некоторых случаях этот период заметен и такие больные выявляются. Но у многих болезнь обнаруживается случайно, при прохождении обследования по другому поводу.
Хронический процесс подразумевает, что вирусы уже находятся в организме. Спустя месяц (примерный срок, так как у разных вирусов он отличается на 2-4 недели) после заражения все возбудители или прошли стадию репликации (размножения), или же еще находятся в ней.
Дальнейшее развитие патологии зависит от вида вируса. Клетки печени постепенно разрушаются, причем скорость восстановления значительно отстает. На месте погибших клеток формируется соединительная ткань и возникают другие изменения, характерные для фиброза. Поэтому исходом всех вирусных гепатитов является развитие цирроза печени. В ряде случаев возможно развитие рака.
Срок развития цирроза печени зависит от вида возбудителя. Самый продолжительный период — у хронического вирусного гепатита C. Срок от момента заражения до развития цирроза достигает 12-15 лет. А риск развития рака печени при инфицировании данным возбудителем выше, чем при воздействии всех остальных вирусов, взятых вместе.
Практически все вирусы гепатитов (кроме A и E) передаются от больного человека или носителя через кровь и другие биологические выделения (сперма, секрет желез влагалища, спинномозговая жидкость).
Высокий риск заражения у следующих групп людей:
- 1. Наркоманов, использующих внутривенный путь введения веществ.
- 2. Медицинских работников. Их профессиональная деятельность подразумевает контакт с биологическими жидкостями. Особенно это касается крови.
- 3. Пациентов, подвергающихся инвазивным методам лечения.
- 4. Гомосексуалистов. Они имеют контакт с кровью из-за своего девиантного (отклоняющегося от общепринятых норм) поведения.
- 5. Лиц, подвергающихся татуажу. Здесь риск связан с нарушением защитных свойств кожи во время процедуры, а также неделю после нее.
- 6. Лиц, имеющих незащищенные половые контакты с больным партнером. Поэтому вирусные гепатиты можно рассматривать как инфекции, передающиеся половым путем.
Вероятность заражения тем выше, чем больше вирусов. Больше всего их находится в крови, сперме и влагалищном секрете больных при обострении хронического гепатита. Меньше — в крови вирусоносителей и спинномозговой жидкости. Их полное отсутствие зафиксировано на коже, в секретах потовых и сальных желез.
Попадание вируса в организм не всегда приводит к развитию заболевания. Иногда развивается вирусоносительство. Но жизненный цикл вирусов всегда проходит через внедрение в клетки. Вне их эти микроорганизмы не проявляют каких-либо признаков жизни.
Жизненный цикл вирусов, вызывающих гепатит, состоит из следующих ступеней:
- 1. Прикрепление вирусной частицы (вириона) к печеночной клетке. Для этого у нее имеется ряд приспособлений. Например, вирус гепатита C (HVC) имеет на своей поверхности специальные рецепторы, обеспечивающие прикрепление к печеночной клетке (гепатоциту). При этом она определяет вирус как пузырек жидкости. Вирус гепатита B (HBV ) содержит специальные «якоря». Благодаря им он способен удерживаться на поверхности гепатоцита.
- 2. Попадание в клетку. Вирус (как это делает HVC) может быть буквально поглощен клеткой. То же самое происходит и с другими возбудителями. Вирус гепатита C освобождается от оболочки уже внутри клетки. У других (вирусы гепатитов B, D) этот процесс начинается после контакта с мембраной клетки. Она поглощает только содержимое вириона. Оболочка остается снаружи и постепенно саморазрушается.
- 3. Репликация. Данный процесс происходит у всех возбудителей. Смысл состоит в том, чтобы «заставить» клетку производить новые вирусы, а не выполнять свои функции. Для этого геном вируса (у одних это ДНК, у других — РНК) встраивается в хромосомы клетки. После чего их геном начинает «трудиться» для производства новых вирионов.
- 4. Выход из клетки. После создания вирусные геномы начинают покидать клетку. Для большинства возбудителей характерно полное ее разрушение при этом. Вирионы гепатита C «собираются» непосредственно внутри клетки. Вирионы гепатита B «одевают» капсулу на свой геном во время выхода через мембрану гепатоцита. Во время этого они берут часть ее молекул.
При вирусоносительстве происходит тот же цикл развития. Но здесь сильно удлинена фаза репликации. В ряде случаев она достигает нескольких десятилетий. Выход вирусных частиц не сопровождается гибелью гепатоцитов. Причины две: медленная репликация и малое количество синтезированных вирусных геномов. Причины появления вирусоносительства до конца еще не выяснены. Предполагается влияние человеческих генов и высокая степень иммунного ответа при первичном попадании вируса в кровь.
Все процессы при вирусоносительстве не вызывают каких-либо изменений самочувствия. Состояние печени пациента оценивается как норма. Но в крови и других биологических жидкостях могут присутствовать вирусы. Поэтому такой человек представляет еще большую опасность, так как может неосознанно заражать других.
В клинике заболеваний выделяют следующие синдромы:
- печеночной недостаточности;
- диспепсии;
- астено-вегетативных нарушений.
Синдром печеночной недостаточности при хроническом вирусном гепатите C, B, E, D и других проявляется признаками поражения гепатоцитов. У больного повышенное содержание в крови билирубина, печеночных ферментов (особенно АлАТ — аланиламинотрансферазы), продуктов обмена (индолы, скатолы и др.). Степень увеличения количества данных веществ прямо пропорциональна стадии гепатита. При хроническом стабильном течении и вне обострения заболевания все лабораторные показатели (врачи говорят о степени активности маркеров) незначительно выше нормы. А гипербилирубинемия (повышенное содержание билирубина в крови) не превышает норму более чем в 1,5 раза. Больной чувствует себя практически хорошо. Окружающие могут заметить только иктеричность (пожелтение) его склер.
Симптомы печеночно-клеточной недостаточности (желтуха, боли в правом подреберье) отчетливо отмечаются только при обострениях хронического процесса. С годами они будут все менее и менее выраженными. На стадии цирроза у больного развиваются два новых симптома. Они дополняют уже описанные. Это телеангиоэктазии (сосудистые звездочки) на коже туловища и асцит — скопление жидкости в брюшной полости. Еще одним характерным признаком является симптом «голова медузы». Это варикозное расширение околопупочных вен.
Диспепсические расстройства выражены:
- тошнотой и рвотой;
- вздутием живота;
- неустойчивостью стула (эпизоды поноса могут сменяться запорами и наоборот);
- снижением аппетита.
Данные признаки постоянно встречаются на протяжении всего периода заболевания. Меняется только их выраженность.
Астено-вегетативные нарушения (астено-вегетативный синдром) сопровождают больных с момента, когда болезнь приобретает хроническое течение. В отличие от первых двух синдромов, данный комплекс симптомов менее всего привязан к периодам обострений. Здесь преобладает постепенное нарастание симптомов по мере угасания функций печени.
- головная боль;
- сонливость днем и нарушения сна ночью, а на последних стадиях его полное отстутствие;
- слабость и похудение.
Головные боли в начале заболевания беспокоят редко. При хроническом гепатите C они не встречаются до момента развития цирроза. Сонливость днем и плохой сон ночью называются инверсией сна. Они характерны для поздних стадий заболевания, однако п ри некоторых формах (тот же гепатит C) появляются раньше остальных астено-вегетативных расстройств. Слабость и похудение связаны со снижением аппетита и нарушением обмена веществ из-за развития необратимых процессов в печени. Поэтому они появляются на ранних этапах развития цирроза и со временем становятся только более выраженными.
Самым важным лабораторным показателем заболеваний является наличие специальных маркеров. Это антигены вирусов (HBsAg, HBeAg, HBc и др) и антитела к ним (анти-HBs, анти-HBe и т. п.). Они позволяют точно определить вид возбудителя.
Неспецифические методы в диагностике гепатитов показывают только степень повреждения печени.
УЗИ выявляет изменения структуры органа и его размеров. При остром процессе и в периоде обострений печень увеличена. Ее структура не однородна.
Биохимический анализ крови позволяет выявить маркеры разрушения гепатоцитов (АлАТ и АсАТ) и признаки печеночной недостаточности (повышение билирубина за счет прямых фракций, появление в крови индолов и скатолов, снижение количества альбуминов).
В терапии вирусных заболеваний печени важны три категории лечебного воздействия:
- противовирусное;
- гепатопротекторное (поддержание и максимально возможное восстановление печени );
- снижение нагрузок на орган (соблюдение диеты и следование правилам здорового образа жизни ).
Противовирусное лечение должно быть начато сразу после уточнения диагноза. Основным препаратом является интерферон. Существует несколько его видов:
- 1. Интерферон -альфа (подвиды 2a и 2b).
- 2. Пэгинтерферон (подвиды 2a и 2b).
Хорошие результаты дает комбинация данных препаратов с Ремантадином и аскорбиновой кислотой. Витамин C обладает антиоксидантными свойствами. Это облегчает работу печеночным ферментам из группы детоксикантов (обеззараживающих). Ремантадин стимулирует выработку собственных интерферонов, что помогает справляться с вирусной нагрузкой.
При вирусном гепатите C доказана эффективность сочетания интерферонов с Рибаварином. По имеющимся данным, около 70% пациентов, получающих данную комбинацию (если у них нет сопутствующих болезней и они выполняют все рекомендации врача) добиваются полной остановки репликации вируса. Это способствует его постепенной полной элиминации (удалению из организма).
Гепатопротекторная терапия включает целый ряд препаратов. Все они относятся к разным группам, отличаются по механизмам действия. Это лекарственные средства на основе урсодеоксихолиевой кислоты (Урсосан и др.), Гептрал, Сниронолактон, витамин К и вся группа витаминов B.
При хроническом гепатите рекомендуется придерживаться определенных рекомендаций в плане диеты и отказа от вредных привычек (в первую очередь это касается употребления алкоголя). Рацион больного должен содержать термически обработанную и легкоусвояемую пищу. Это постные супы, отварные или приготовленные на пару нежирные сорта мяса, кисломолочные продукты, овощи и фрукты. Исключить следует мучное, копчености, жареную и жирную пищу.
Важно помнить, что некоторые препараты отрицательно влияют на работу гепатоцитов. Так, Ламивудин, используемый при ВИЧ инфекции, снижает активность печеночных клеток на уровне работы их генома. Это отрицательно сказывается на способности к регенерации. Поэтому при лечении пациентов с хроническим вирусным гепатитом данным препаратом и ему подобными надо обязательно следить за состоянием печени больных.
Специфическая профилактика заболеваний заключается в активной иммунизации населения. На сегодняшний день доказанную эффективность имеет вакцина против гепатита B. Она является обязательной для всех детей и включена в национальный календарь прививок. Взрослое население из групп риска проходит вакцинацию каждые 10 лет.
При вероятном заражении гепатитом нужно немедленно обратиться к врачу. По некоторым данным, в первые дни после инфицирования хорошим противовирусным эффектом обладает введение препаратов иммуноглобулина.
Здоровая печень — залог вашего долголетия. Этот орган выполняет огромное количество жизненно необходимых функций. Если были замечены первые симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта или печени, а именно: пожелтение склер глаз, тошнота, редкий или частый стул, вы просто обязаны принять меры.
Рекомендуем обязательно прочитать мнение Елены Малышевой , о том как просто и быстро буквально за 2 недели восстановить работу ПЕЧЕНИ. Читать статью >>
источник
По данным Роспотребнадзора ПК из числа заболеваний вирусными гепатитами, зарегистрированных в 2015г. снизился уровень заболеваемости: острыми вирусными гепатитами — на 32%, в их числе острые вирусные гепатиты А — в 2,2 раза, В — на 20%; хроническими гепатитами — на 23%, в том числе хронический гепатит В — на 32%, С — на 21%, прочие хронические гепатиты — на 62%; носители гепатита В — на 8%. Показатели заболеваемости ХВГ в Приморском крае ниже уровня заболеваемости по Российской Федерации (таблица 1): острые вирусные гепатиты — на 11,8%, в том числе гепатит А — на 86,9%;
· хронические вирусные гепатиты — на 30,4%, в том числе гепатит В — 58,4%, гепатит С — 24,6%.
Таблица 1 Сравнительная характеристика заболеваемости за 2015 год (Российская Федерация и Приморский край)
Хронические вирусные гепатиты всего
из них: хронический вирусный гепатит В
хронический вирусный гепатит С
Носительство возбудителя вирусного гепатита В
Наряду со снижением заболеваемости острыми вирусными гепатитами В и С отмечаются стабильно высокие уровни заболеваемости впервые выявленными хроническими формами гепатитов В и С, прежде всего хроническим гепатитом С.
В общей структуре хронических вирусных гепатитов на долю хронического вирусного гепатита С в 2015 г. приходится 80,9 % (2014 г. — 79,3%, 2013 г. — 78,2 %, 2012 г. — 76,1 %; 2011 г. — 76,5 %); хронического вирусного гепатита В — 18,0 % (2014 г. — 19,4 %, 2013 г. — 20,2 %2012 г. — 22,3 %; 2011 г. — 22,2 %).
Уровень заболеваемости населения Приморского края хроническим вирусным гепатитом В (ХВГВ) по сравнению с 2014 г. снизился на 24,4 %, показатель заболеваемости на 100 тысяч населения в 2015 г. — 6,81 (2014 г. — 9,01, 2013 г. — 10,18, 2012 г. — 10,83; 2011 г.- 11,98; 2010 г. — 11,46; 2009 г. — 15,33), ниже среднего показателя по РФ на 36,9 % (2015 г. — 10,79). Среди детей до 17 лет по сравнению с прошлым годом отмечается рост заболеваемости в 3,9 раза с 0,28 до 1,1 на 100 тысяч населения.
В сравнении с 2014 г. в общей численности населения отмечается снижение заболеваемости хроническим вирусным гепатитом С (ХВГС) на 17,3 % (2015 г. — 30,52, 2014 г. — 36,89, 2013 г. — 39,43; 2012 г. — 36,95; 2011 г. — 41,0; 2010 г. — 37,79; 2009 г. — 45,69). (Приложение 2, рис. 1).
Заболеваемость ХВГС в Приморском крае ниже среднего показателя по РФ (2015 г. — 38,04) на 19,8 %.
Отмечается снижение заболеваемости ХВГС среди детей в возрасте до 17 лет в сравнении с 2014 г. на 10,5 % и заболеваемость составила 3,31 на 100 тыс. населения данного возраста (2014 г. — 3,7, 2013 г. — 1,41, 2012 г. — 3,91; 2011 г. — 3,06; 2010 г. — 2,19; 2009 г. — 3,76).
В 2015 г. показатель заболеваемости ХВГС в 4,5 раза превысил показатель заболеваемости ХВГВ (Приложение 1, рис.1).
Таблица 2 Динамика заболеваемости хроническими вирусными гепатитами В и С в Приморском крае за 2011-2015 гг.
В результате реализации национального календаря профилактических прививок и вакцинации населения в рамках приоритетного национального проекта «Здоровье» в Приморском крае привито против вирусного гепатита В 13 787 249 человек.
Проведение иммунизации населения края против вирусного гепатита В способствовало снижению заболеваемости острым вирусным гепатитом В в 11,4 раза: с 11,16 в 2006 г. до 0,99 в 2015 г. на 100 тысяч населения.
Увеличение иммунной прослойки за последние 10 лет способствовало более чем двукратному (в 2,9 раза) снижению уровня носительства вируса гепатита В (с 129,1 в 2006 г. до 45,07 в 2015 г.), в том числе у детей в возрасте до 17 лет в 10,6 раза (с 23,4 в 2006 г. до 2,21 в 2015 г.).
Постепенно снижается заболеваемость хроническим вирусным гепатитом В, заболеваемость снизилась в 2,9 раза (с 19,8 в 2006 г. до 6,81 в 2015 г.), в том числе в возрасте до 17 лет заболеваемость снизилась в 4,9 раза (с 5,4 в 2006 г. до 1,1 в 2015 г.).
Меры профилактики парентеральных вирусных гепатитов способствуют снижению заболеваемости острым вирусным гепатитом С (ОВГС). За последние годы заболеваемость ОВГС снизилась в 3,2 раза (с 5,13 в 2006 г. до 1,59 в 2015 г.).
На территории края отмечается высокая пораженность (болезненность) хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) в 2015 г. — 1023,51 на 100 тысяч населения, что на 0,6 % выше показателя предыдущего года (2014 г. — 1017,72 на 100 тыс. населения). На диспансерном учете в 2015 г. состояло 18 646 человек. Самые высокие показатели болезненности отмечаются в средневозрастных группах (Приложение 2, рис. 2).
На 31.12.2015 г. в регистр больных хроническими гепатитами внесены сведения 13520 человек, в т.ч. ХВГВ — 2330 человек, ХВГС — 10577 человек, микст инфекция — 342 человека, дельта инфекция на фоне ВГВ — 193 человека.
источник
В наш век вирусный гепатит А превратился в эпидемию (эпидемия — массовое распространение инфекционного заболевания человека в какой-либо местности, стране, значительно превышающее обычный уровень заболеваемости). Это может быть вызвано понижением общего защитного (иммунного) уровня человечества, беспрепятственным перемещением людей во все части Земли, умножением деловых связей между государствами с разным статусом социально-экономического развития, плюс к этому распространением общественного питания (вне дома), что является важным фактором заболеваемости гепатитом и для России в последние 5 лет.
Острыми вирусными гепатитами переболели около 2 млрд человек. Минздрав России характеризует эпидемическую ситуацию в стране по вирусному гепатиту А как очень неблагополучную. После продолжительного затишья в минувшем году количество больных гепатитом А возросло на 84%. Главный фактор заболеваний — низкое качество питьевой воды, и в ближайшее время улучшений в этом, скорее всего, не будет.
Еще большие опасения Минздрава вызывает положение дел с вирусными гепатитами В и С, которые передаются через кровь при проведении гинекологических, урологических и др. обследований и процедур, а также половым путем. Эти болезни часто переходят в хроническую стадию, приводя к развитию цирроза и рака печени. Ежегодный экономический ущерб от гепатитов B и C превышает 2 млрд рублей.
Число больных гепатитом В за последние пять лет увеличилось более чем вдвое. Заболеваемость гепатитом С возрастает ежегодно на 7—15%.
Гепатиты В и С — проблема не только российская. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире ежегодно около 50 млн человек заболевают гепатитом В, а умирают — до 2 млн человек. От 100 до 200 млн — хронические носители вируса гепатита С. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 10—20 лет на 60% может увеличиться число больных циррозом печени, на 68% — раком, и в два раза возрасти смертность от других печеночных заболеваний.
У 10% больных, перенесших острый вирусный гепатит В, развиваются хронические заболевания печени, причем у 30% из них — с прогрессирующим течением, в 70% случаев приводящим к переходу хронического активного гепатита в цирроз (перерождение клеток) печени в течение 2—5 лет.
Гепатиты В (HBV) являются причиной генатоцеллюлярной карциномы (рака) в 30—80% случаев. Острый вирусный гепатит С переходит в хронические формы в 60% случаев, а в 20% — приводит к циррозу.
На фоне сниженного иммунитета вирусные гепатиты в большей части протекают не типично, а с симптомами ОРЗ, ОРВИ, синдрома хронической усталости, аллергии, отравлений, общего заболевания желудочно-кишечного тракта, поэтому остаются недиагностируемыми и быстро переходят в хронические формы. Хронический гепатит при полном или почти полном отсутствии клинических проявлении может продолжаться многие годы, в среднем — 15—20 лет. В течение этого периода в результате ослабления функций печени у людей возникают заболевания мочеполовой и сердечно-сосудистой системы. Таким образом гепатит приводит к пресловутому «букеу» болезней — человек ходит от врача к врачу, иногда его направляют даже к психиатру. И так продолжается до тех пор, пока гепатит не приведет человека к смертельному заболеванию — циррозу печени. Вот тогда врачи начинают вспоминать о вирусном гепатите и проводят лабораторные исследования на наличие в крови антител. По результатам анализов выявляют наличие хронического вирусного гепатита, но уже в стадии глубокого цирроза печени. Пациенту объявляют ужасный приговор: «Вам осталось жить полгода. ».
В моей памяти всплывают два подобных приговора, «вынесенных» в то время, когда я работала в стационаре в высокогорном лагере «Домбай». Двое мужчин в возрасте за пятьдесят с таким отчаянным риском гоняли по ледовым горам, что я обратилась к ним с вопросом: «Почему вы так рискуете жизнью?». Увидела потухшие глаза и услышала в ответ слова «приговоренных»: «Нам осталось жить по 5—6 месяцев, у нас цирроз печени». В то время, полностью еще не понимая почему, но видя прекрасные результаты очищения печени у многих больных, я убедила их провести курс лечения помоей методике. Очищение печени проводилось в два этапа — от легкого варианта к сильному, и результаты у этих пациентов превзошли все мои и их ожидания. Две трети печени очистились, печеночные желчные протоки стали свободными, гепатоциты (клетки печени), по-видимому, восстановились, в результате чего кожа из серо-желтой превратилась в розово-белую, а глаза засветились так, что их стало видно с самой высокой точки Домбая. Наблюдение пациентов с приговором «жить осталось 6 месяцев» продолжалось в течение 10 лет, затем связь просто «потерялась». В наше время эпидемия вирусного гепатита А все быстрее захватывает молодое поколение, что ведет к серьезному экономическому и социальному ущербу в развитии страны. Распространению эпидемии способствует ухудшение экологической обстановки: повышение концентрации радиоактивных, токсичных веществ, химикатов и ядов в окружающей среде. Экологическое неблагополучие особенно обостряется в сезон дождей, когда смываемые отходы «цивилизации», нечистоты и пр. загрязняют источники питьевой воды. «Формирование эпидемических вспышек гепатита может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования. ».
В связи со всем этим уже у молодого поколения развивается истощение иммунной системы, при котором организм не может справиться с инфекцией и полностью излечиться от вирусных гепатитов. Человек превращается в носителя вируса гепатита и становится потенциально опасным источником заражения.
По данным ВОЗ, в мире насчитывается до 300 млн носителей вируса гепатита В (HBV) и более 500 млн носителей гепатита С (HCV).
Таким образом, проблема диагностики и лечения гепатита остается весьма актуальной. Продолжается поиск и внедрение в практику новых технологических и медикаментозных средств, способствующих повышению эффективности ранней диагностики и лечения больных всеми видами гепатитов (включая «скрытых» больных — носителей вирусов гепатитов). Минздрав не оставляет столь грозную ситуацию без внимания. В программах, директивах, правилах контроля и профилактики недостатка нет. Но ни одна, даже самая совершенная программа без финансов не заработает. Не хватает средств на закупку отечественной вакцины против гепатита В, поэтому прививки делают далеко не всем новорожденным. Помощи не хватает даже людям, относящимся к группам риска (медицинский персонал, подростки, лица нетрадиционной сексуальной ориентации, родственники больных).
Недостает денег на современные дезинфицирующие средства и одноразовые медицинские инструменты, в результате чего почти 10% больных заражаются гепатитом во время медицинских манипуляций. Научные исследования свернуты, многие больные не получают необходимого лечения из-за дороговизны современных лекарств от гепатита.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
источник
Вирусные гепатиты В, D и С нередко приобретают затяжное течение с переходом в хронические формы. Долечивание этих больных должно проводиться с особой тщательностью. Кроме витаминов и минеральных вод, больному рекомендуется фитотерапия, ферменты и продолжение проводимой в стационаре терапии по рекомендации лечащего врача. В качестве естественных иммуномодуляторов отдают предпочтение натуральным продуктам, содержащим аскорбиновую кислоту (лимон, киви). Целесообразна медотерапия. Лицам, имеющим сочетание вирусного и токсического поражения печени (алкоголизм, наркомания), можно назначить лохеин по 40 капель 3 раза в день, эссенциале по 1-2 капсуле 3 раза в день, силибор по 1 таблетке 3 раза в день, левомин по 1 таблетке 3 раза в день.
Умеренно выраженный синдром цитолиза, биохимическим эквивалентом которого является гиперферментемия, служит показанием для назначения: карсила (силибора), рибоксина (перорально и парентерально), липосомального витамина Е в сочетании с бетакаротином и аскорбиновой кислотой.
При длительной гиперферментемии и нарушении клеточного звена иммунитета (по данным иммунограммы) показано назначение иммуноориентированной терапии, которая должна проводиться под наблюдением врача-иммунолога.
Лечение остаточных явлений (дискинезии желчевыводящих путей, гипербилирубинемия) — см. гепатит А.
Астенический синдром, имеющийся у некоторых больных, является показанием для назначения адаптогенов растительного происхождения: настойки элеутерококка, левзеи, лохеина, пантокрина и др.
При отсутствии положительной динамики и нарастающих интоксикации, желтухе, гиперферментемии, билирубинемии показана повторная госпитализация в инфекционный стационар.
Хронические гепатиты (ХГ) вызываются, как правило, различными видами гепатотропных вирусов, имеют манифестное или бессимптомное течение, продолжающееся более 6 мес., и морфологически характеризуются диффузным воспалительно-дистрофическим поражением печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией портальных полей, фиброзом междольковой и внутридольковой стромы, гиперплазией купферовских клеток с сохранением дольковой структуры печени.
Открытие в последние 10-12 лет новых гепатотропных вирусов, обладающих высоким хрониогенным потенциалом, и широкое использование в практике высокочувствительных и информативных молекулярно-биологических (ПЦР), иммунохимических (ИФА, иммуноблот) и радиоиммунных (РИА) методов диагностики позволило положить в основу классификации ХГ этиологический принцип (1994 г., Лос-Анджелес, США).
Предлагается следующая классификация ХГ (А.Г. Рахманова и соавт., 1997):
хронический вирусный гепатит В, С, D, G;
хронический вирусный гепатит В и D, С и В и другие сочетания;
хронический вирусный гепатит неустановленной этиологии (неверифицированный).
II. По фазам инфекционного процесса:
1. при установленной этиологии:
2. при неустановленной этиологии:
III. По степени активности инфекционного процесса:
фульминантная с печеночной энцефалопатией.
1 — слабовыраженный перипортальный фиброз;
2 — умеренный фиброз с портопортальными септами;
3 — выраженный фиброз с портоцентральными септами;
5 — первичная гепатоцеллюлярная карцинома.
бактериальные осложнения (флегмона кишки, пневмония и др.).
Хронический гепатит В (ХГВ)наиболее изучен. Он может формироваться из острого, клинически выраженного гепатита, продолжающегося в последующем длительное время в виде обострений и рецидивов. Однако чаще ХГ развивается из безжелтушных, стертых и бессимптомных форм болезни, в этих случаях трудно выделить острую фазу инфекционного процесса. Такую форму, которую именуют как первично хроническую, нередко выявляют у практически здоровых людей, доноров, в крови которых обнаруживают при плановых исследованиях маркеры ВГВ. ХГ не является исходом или осложнением острого ГВ, это наиболее частая форма гепатитной В-вирусной инфекции.
В патогенезе хронического вирусного поражения печени ведущую роль играют интеграция вируса в геном клетки, его активная репликация в периоде обострения и характер иммунного ответа инфицированного организма. При стертых, безжелтушных формах болезни преобладают интегративные процессы, что является причиной длительно текущего хронического воспаления печени. Больные хроническим гепатитом — основной источник инфекции, равно как и носители HBsAg, которые в большинстве своем при тщательном обследовании оказываются больными ХГВ.
Клиника. Хронический гепатит минимальной, слабо и умеренно выраженной активностисоответствует прежнему определению (ХПГ). Он имеет умеренно выраженную клиническую симптоматику. Такие пациенты редко обращаются к врачу, и заболевание диагностируют много лет спустя после появления первых признаков. Наиболее частые симптомы — дискомфорт и ноющие боли в правом подреберье, обусловленные, как правило, дискинезией желчевыводящих путей. У некоторых больных возникают тошнота, отрыжка, горечь во рту. Нередко пациенты жалуются на небольшую слабость, быструю утомляемость. Размеры печени существенно не увеличены, но иногда появляется желтуха за счет незначительной непрямой гипербилирубинемии, которую расценивают как доброкачественную или синдром Жильбера. Функциональные пробы печени изменяются несущественно.
Заболевание может протекать с обострениями, когда клинико-лабораторные показатели становятся более яркими, и с ремиссиями, в период которых клинические симптомы отсутствуют или выражены незначительно.
Хронический гепатит с выраженной активностьюпроцесса (прежнее название — хронический активный гепатит, ХАГ) характеризуется многообразием клинических симптомов, и на основании ведущего симптомокомплекса выделяют следующие варианты:
цитолитический (гепатопривный) с синдромом хронической печеночной энцефалопатии;
аутоиммунный с системными нарушениями, поражением соединительной ткани;
Выделение форм и вариантов течения ХГВ возможно при комплексном обследовании больного в условиях стационара.
Наиболее часто встречаются астеновегетативный и диспепсический синдромы. Больные жалуются на резкую слабость, быструю утомляемость, плохую работоспособность, нервозность. Снижается аппетит, отмечаются тошнота, неустойчивый стул, тяжесть в правом подреберье, эпигастрии, нередко потеря массы тела. Почти у всех больных увеличиваются размеры печени, она плотной консистенции, болезненная при пальпации. Наблюдается спленомегалия. В период обострения возникают желтуха, кожный зуд. У некоторых пациентов желтуха сопровождается лихорадкой, температура тела повышается до 37,1-37,6°С.
По мере прогрессирования болезни появляются симптомы, свидетельствующие о тяжелых нарушениях обменных процессов. Кожа приобретает сероватый оттенок, становится сухой, отмечается ломкость ногтей, выпадение волос. Характерен геморрагический синдром, проявлением которого могут быть носовые кровотечения, кровоточивость десен, петехии, кровоизлияния в кожу и пр.
Нередко встречаются внепеченочные проявления болезни. У больных можно обнаружить пальмарную эритему, телеангиоэктазии. В период обострения могут беспокоить боли в суставах, мышцах. Отмечается аменорея, снижение либидо, иногда гинекомастия.
При аутоиммунном синдроме в патологический процесс вовлекаются различные органы: почки, суставы, кожа, легкие, сердце и др. У таких больных нередко наблюдаются иммунные цитопении и панцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, а иногда в крови можно обнаружить LE-клетки. Выделяют две группы механизмов поражения печени и других органов. Первая — представлена патологией, обусловленной ГЗТ и иммунокомплексными реакциями: хронический гепатит, поражение суставов, скелетных мышц, легких (фиброзирующий альвеолит, васкулит, гранулематоз), мио- и перикардит, панкреатит, тубулоинтестинальный нефрит, болезнь Шегрена и др. Вторая группа — включает преимущественно иммунокомплексную патологию: кожные васкулиты, синдром сывороточной болезни, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, синдром Рейно, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, хронический гломерулонефрит, полинейропатия, синдром Гийена-Барре.
Появление асцита, расширение геморроидальных вен, вен пищевода, брюшной стенки свидетельствуют о формировании у больного ХГ с выраженной активностью — цирроза печени. Цирроз печени имеет вирусную природу и является стадией ХГ. Заключительная стадия ХГ — гепатоцеллюлярная карцинома.
Осложнениями, которые могут привести к летальному исходу, являются печеночная энцефалопатия, различные кровотечения (в том числе, из вен пищевода), флегмона кишки, асцит-перитонит, сепсис и др.
Диагностика. Помимо специфических методов диагностики (см. «Вирусный гепатит В»), позволяющих не только установить этиологию, но и определить фазу репликации и интеграции, используют биохимические, морфологические и инструментальные методы исследования.
Хронический гепатит D (XГD). С вирусом D связывают тяжелые, прогрессирующие формы инфекции. Острая суперинфекция ВГD в 75% заканчивается формированием ХГ. У больных с активно текущим хроническим гепатитом обнаруживают маркеры активной ВГD-инфекции в 79-86% случаев. Возможно, что ВГВ вызывает хроническую инфекцию преимущественно с низкоактивным типом течения, а формы с высокой активностью патологического процесса обусловлены присоединением BГD. Вирус D, по-видимому, приводит к быстрому формированию цирроза печени.
Хронический гепатит С(ХГС). ХГС имеет широкий диапазон клинических проявлений — от форм с минимальной активностью процесса до тяжелых прогрессирующих с развитием цирроза и первичной гепатоцеллюлярной карциномы. У части пациентов ХГС формируется после перенесенного острого гепатита С, при этом четко прослеживается закономерность: острый гепатит — хронический гепатит — цирроз — цирроз-рак печени. У остальных больных в анамнезе отсутствует эпизод острой инфекции. ХГС длительное время протекает по типу персистирующего с минимально выраженными клиническими и биохимическими признаками активности процесса, что является причиной поздней диагностики. Морфологические изменения в печени при ХГС нередко не соответствуют клинико-биохимическим, и даже цирроз печени может протекать бессимптомно. Большинство специалистов считает, что от момента заражения до появления первых признаков инфекции проходит длительный латентный период. Первые клинические и лабораторные признаки хронического гепатита обнаруживают через 10-15 лет после заражения, цирроза печени — через 20-21 год, гепатоцеллюлярной карциномы — через 23-29 лет. Существуют факторы, способствующие более быстрому прогрессированию болезни: возраст старше 50 лет, состояние иммунной системы, хронический алкоголизм, наркомания, инфекция другими гепатотропными вирусами (В, D, G), вирусом Эпштейна-Барр, ВИЧ. При прогрессировании инфекции заболевание протекает с признаками выраженной активности хронического гепатита или цирроза печени. ВГС в 3 раза чаще является причиной первичного рака печени, чем вирус гепатита В. У 50-55% больных наблюдаются преимущественно признаки хронического поражения печени — увеличение печени, астенический синдром, волнообразное повышение активности АлAT в 1,5-3 раза. Однако у 40-45% больных, наряду с печеночными, отмечаются внепеченочные проявления.
Из внепеченочных проявлений ХГС смешанная криоглобулинемияобнаруживается наиболее часто, особенно у женщин среднего и пожилого возраста с длительно текущей инфекцией (в среднем течение 10,7 лет), при наличии цирроза печени. В зависимости от диагностических методов криоглобулинемия выявляется у 42-96% больных. У 10-42% больных имеются клинические проявления криоглобулинемии: слабость, артралгии, пурпура, периферическая полинейропатия, синдром Рейно, артериальная гипертония, поражение почек.
Гломерулонефрит выявляется в 2-27% случаев инфекции, как правило, в рамках криоглобулинемии. Поражение почек с развитием нефротического синдрома может быть единственным проявлением криоглобулинемии при ХГС.
Идиопатическая тромбоцитопения, возможно, в большей части случаев обусловлена ВГС-инфекцией. Изучается роль ВГС в развитии лимфопролиферативных заболеваний.
Эндокринные нарушениявключают разные формы дисфункции щитовидной железы, выявляемые в 7-12% случаев ХГС — гипотиреоз, гипертиреоз, тиреоидит Хашимото, образование антител к тиреоглобулину в высоком титре. Появились сообщения о частом (до 50%) выявлениисахарного диабетапри циррозе печени, обусловленном ВГС. Обсуждается возможность прямого повреждения вирусом щитовидной и поджелудочной желез.
Сиалоаденитвстречается у 14-57% больных ХГС, однако в большинстве случаев типичная картина синдрома Шегрена (клинические, гистологические признаки, серологические маркеры) отсутствует.
В сочетании с ВГС-инфекцией описаны поражения органа зрения: язвенный кератит, увеит.
Поражение кожив виде некротизирующего васкулита, папулезная, петехиальная сыпь связаны с криоглобулинемией.
Нейромышечныеисуставные внепеченочныепроявления хронической инфекции разнообразны и в большинстве случаев обусловлены криоглобулинемией. Мышечная слабость, миопатический синдром, миалгии, единичные наблюдения миастении упоминаются в связи с ХГС.
Системность поражения, наблюдаемая при ХГС, отражает генерализованный характер инфекции с вовлечением в патологический процесс многих органов и тканей, что затрудняет своевременную диагностику и лечение.
ДиагностикаХГС — см. «Вирусный гепатит С». Наиболее информативным методом является обнаружение РНК ВГС в крови и тканях.
Хронический гепатит G— у большинства больных длительное время имеет персистирующий характер. Клинические, биохимические, морфологические изменения при ХГG аналогичны описанным при ХГС. Отличием является повышение уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы (ферментов, маркирующих поражение желчевыводящих путей), совпадающее с фазой репликации вируса. Это позволяет считать поражение желчевыводящих путей специфическим признаком XГG.
Внепеченочные проявления ХГС не зарегистрированы. Диагностика основана на обнаружении РНК ВГG.
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) неустановленной этиологиидиагностируют в том случае, когда не обнаруживают маркеров гепатотропных вирусов В, С, D, С. ХВГ может иметь разные степени активности с характерными для них клиническими, биохимическими, морфологическими признаками, в т.ч. с развитием цирроза печени.
Необходимо обратить внимание на то, что под диагнозами, которые нередко используют терапевты, гастроэнтерологи: , , следует понимать инфекционные заболевания вирусной природы. Такие больные являются источниками заражения и должны госпитализироваться в инфекционные стационары. Лечение, диспансерное наблюдение этих пациентов должно осуществляться врачом-инфекционистом, знающим закономерности инфекционного процесса, последствия взаимодействия вируса с макроорганизмом.
Лечение. Госпитализация больных ХГ установленной и неустановленной этиологии, в т.ч. больных с циррозом печени, должна проводиться в инфекционные стационары. Желательно создавать специализированные центры, имеющие реанимационное, акушерско-гинекологическое, инфекционно-хирургическое, поликлиническое отделения, дневной стационар.
Терапия заболевания должна учитывать степень активности патологического процесса, ведущий синдром болезни, наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).
Диета — стол № 5 с индивидуальными модификациями, комплекс витаминов, в особенности С, Р, Е, В6, B12, а также и другие в разумных терапевтических дозах, минеральные воды.
Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов, эндотоксинемии. К числу таких средств можно отнести эубиотики (лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин и им подобные). Целесообразен прием бактисубтила, энтерола-250, лактулозы, при необходимости — ферментов (панкреатин, фестал и им подобные), кишечных антисептиков или плохо всасывающихся антибиотиков.
Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами, а некоторые из них являющиеся и анаболиками: рибоксин, цитохром С, тиоктацид, гептрал, гепарген, сирепар, флаваноиды (силибор, карсил, легален, катерген), лив-52, гепалив, эссенциале и др.
Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, солодка, календула, чистотел и др.), слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием (расторопша, мята, спорыш и др.).
Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура.
Психологические (психотерапия, гипноз и т.п.), социально-профессиональные аспекты терапии и реабилитации (освобождение от тяжелой физической нагрузки, психоэмоциональная и социальная поддержка);
Лечение сопутствующих заболеваний и состояний, симптоматические средства.
Синдромальная терапия, включающая специальные методы лечения
Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, методы экстракорпоральной детоксикации и др.
Холестатический синдром купируется путем назначения энтеросорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов типа урсофалька, хенофалька и им подобных, гемо-, плазмосорбции.
Аутоиммунный синдром требует назначения иммуноориентированной терапии: азатиоприм (имуран), делагил, кортикостероиды, плазмосорбция, системные энзимы (вобэнзим).
При ХГ с бактериальной наслойкой показано назначение антимикробных средств (трихопол, ампициллин, аугментин и др.).
Характеризуя основные направления лечения хронических вирусных гепатитов, следует отметить целесообразность комплексной терапии, включающей комбинированную противовирусную (в том числе интерфероны), на фоне базисной и синдромальной терапии.
Критерием назначения противовирусных препаратов является фаза репликации.
Этиотропная (противовирусная) терапия
Используются следующие препараты:
Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):
— азидотимидин (ретровир) — 600-800 мг/сутки, и др.;
— ламивудин (эпивир, 3ТС) — 300 мг/сутки;
— рибавирин (синтетический нуклеозид) от 1,0 до 2,0 г/сутки;
— криксиван в дозе 1,2-2,4 г/сутки, и др.
Вариантами специфической терапии ХГВ могут являться иммуноглобулин с высоким титром анти-HBs и противогепатитная генно-инженерная вакцина.
В лечебной практике наиболее широко используются генно-инженерные рекомбинантные альфа-интерфероны (ИФН альфа). Наиболее выраженным противовирусным действием обладают ИФН альфа-2b (Интрон А, Реальдирон, Виферон). Применяют также препараты ИФН альфа-2a (Реаферон, Роферон А и др.). При длительном назначении рекомбинантных ИФН, когда в организме больного образуется большое количество ИФН-нейтрализующих антител, используются натуральные (природные) ИФН — Альфаферон, Вэлферон, Эгиферон.
Препараты применяются преимущественно в курсовых дозах по 3-6 млн. МЕ п/к или в/м 3 раза в неделю длительностью от 3 до 12 месяцев.
Накапливается и опыт применения интерферонов пролонгированного действия (PEG-интрон и др.), назначаемых не чаще одного раза в неделю.
При хроническом неверифицированном вирусном гепатите показаниями к назначению ИФН может служить активность АлАТ, как показатель обострения болезни, в совокупности с клиническими данными.
В иммуноориентированной терапии ХГ, проводимой под наблюдением врача-иммунолога, используются индукторы интерферона (циклоферон, амиксин и др.), интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-2), препараты группы тиопоэтинов (глутоксим, моликсан и др.).
Диспансерное наблюдение осуществляется пожизненно в кабинетах инфекционных заболеваний или специализированных гепатологических центрах.
источник
Хронические гепатиты— гетерогенная группа воспалительных заболеваний печеночной
паренхимы, характеризующихся лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией печени и некрозом
гепатоцитов, длительностью более 6 месяцев.
Хронический гепатит — самая распространенная патология печени с тенденцией к росту
заболеваемости. В России и странах СНГ заболеваемость хроническими гепатитами В и С в последнее
время растет бурными темпами. Так, в 1999 г. в России заболеваемость хроническим гепатитом С достигла
94 на 100 тыс. населения — один из самых высоких показателей в мире, а распространенность хронического
гепатита В составила примерно 7%.
Этиология.Острый вирусный гепатит считается важнейшим этиологическим фактором
хронического гепатита. Вирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний человека, которые
вызываются различными гепатотропными вирусами, имеют разнообразные механизмы передачи и разные
исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически, и центральное место в
клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время известно 5 вирусов, являющихся
причиной развития хронических гепатитов (вирусы гепатита В, С, D, а также, идентифицированные в
последние годы — G и TTV, передающиеся парентеральным путем).
Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку
имеют широкое распространение и серьезные исходы. Так, часто после перенесенной острой формы
болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем возможно развитие
цирроза печени. Доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и
вирусами гепатитов В и С. Учитывая это, а также значительный рост заболеваемости парентеральными
вирусными гепатитами в последние годы в России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый
Гепатит В, одна из форм сывороточного гепатита, приводит к хроническому гепатиту в 5-10%
случаев. Это ДНК-содержащий вирус. Инфекция гепатоцита вирусом гепатита В сопровождается
продукцией различных вирусных антигенов. Вирус состоит из нуклеокапсида, в котором находится
ядерный антиген вируса гепатита В (HBcAg), окруженного белковой оболочкой, содержащей
поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg). Ранее его называли «австралийским антигеном».
HBsAg продуцируется всегда в избытке. Его титры в крови наиболее велики при здоровом носительстве,
менее велики при хроническом неактивном гепатите и наиболее низки при хроническом активном
гепатите, т.е. они не коррелируют с активностью хронического гепатита и формой поражения печени.
HBcAg не циркулирует в свободном состоянии, но может присутствовать в клетках печени, где происходит
активная репликация вируса (размножение вируса в клетках хозяина). В ходе нее в гладкий
эндоплазматический ретикулум попадает синтезируемый крупный белок, который впоследствии
выделяется в кровь в виде HBeAg. Обычно его выявляют в сыворотке в период активной репликации
вируса. Основные пути передачи гепатита В через кровь, половой, перинатальный.
Существуют мутанты вирусного гепатита В — его генетические варианты, отличающиеся по
нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом,
наблюдаются более высокие темпы прогресснрования болезни, чаще, чем в случаях заражения «диким»
гепатитом В, формируется цирроз печени. Кроме того, эти пациенты хуже поддаются лечению препаратами
Вирус гепатита D — мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК) и белка,
кодирующего синтез специфического д-антигена (HDAg). Уникальность вируса гепатита D (8-частицы)
состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от наличия вируса-помощника — вируса гепатита
В. Репродукция вируса гепатита D и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме,
инфицированном вирусом гепатита В. Внешняя оболочка 8-частицы представлена поверхностным
антигеном вируса гепатита В — HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные хроническим гепатитом В
имеют повышенный риск инфицирования 5-вирусом. Вирус гепатита D обладает, вероятно, прямым
цитопатическим действием. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой, как и при
остром гепатите В без 8-агента.
Вирус гепатита С принадлежит к семейству Flaviridae. Существует 6 генотипов и более 100
субтипов вируса гепатита С. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной
особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью
нуклеотидов. В результате изменчивости генома внутри одного генотипа образуется большое число
мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — «квазивидов» вируса гепатита С,
которые циркулируют в организме хозяина. С наличием «квазивидов» связывают ускользание вируса от
иммунного ответа, длительную персистенцию вируса гепатита С в организме человека и формирование
хронического гепатита, а также устойчивость к интерферонотерапии.
Из неинфекционных хронических гепатитов следует выделить, прежде всего, аутоиммунный
Выделяют три его типа, в зависимости от вида аутоантител, обнаруживаемых у больных.
Первый тип заболевания характеризуется наличием антинуклеарных аутоантител и/или аутоантител к
гладким мышцам, второй тип — аутоантителами к микросомам печени или почек, третий тип —
аутоантителами к растворимому печеночному антигену и печеночно-панкреатическому антигену.
Причины развития хронического аутоиммунного гепатита до конца не выяснены. Примерно в
71% случаев он встречается у молодых женщин. Как правило, эта форма хронического гепатита
развивается на фоне других иммунных заболеваний (аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит,
неспецифический язвенный колит, болезнь Грейвса).
В структуре заболеваемости хроническим гепатитом на аутоиммунные формы приходится 20 %
За последнее время вскрыты более детальные механизмы повреждения печени при
алкоголизме. В связи с потреблением наркотиков и различных токсических веществ, особенно лицами
молодого возраста, возник новый вид патологии — печень наркоманов. Морфологическая картина печени у
большинства наркоманов соответствует таковой при хроническом активном гепатите, вызванном не только
гепатотоксическим влиянием самого наркотического средства, но во многих случаях вирусом самого
гепатита В в отдельности или в сочетании с вирусом гепатита С. У токсикоманов же морфологические
изменения в печени чаще всего соответствуют таковым при хроническом неактивном гепатите.
Гепатотропные яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени
(четыреххлористый углерод, фосфор), либо опосредованное (тетрациклин, метотрексат, 6-меркаптопурин,
ад бледной поганки и алкилированные метаболические стероиды), изменяя метаболические процессы в
гепатоцитах или нарушая секрецию желчи. В настоящее время известно более 200 потенциально
гепатотоксических лекарственных препаратов. Они вызывают повреждение печени обычно з средних
дозах, и их токсичность возрастает с увеличением дозы. К ним относятся, например, такие препараты, как
фенобарбитал, препараты железа, оксифенисатин (слабительное), метиддофа (допегит), триметоприм,
флуклоксацил, тубазид, галотан (фторотан), тетрациклин, 6-меркаптопурин, метотрексат.
Эпидемиологиявирусных гепатитов определяется, прежде всего, устойчивостью вируса во
внешней среде и способом передачи инфекции.
Вирусный гепатит В отличается очень высокой устойчивостью к различным физическим и
химическим факторам, не погибает под действием практически всех дезинфицирующих средств и
консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании в течение 30 мин, сухожаровой
стерилизации, прогревании (60°С в течение 10 ч) или кипячении не менее 30 мин.
Основным источником заражения являются носители HBsAg, больные хроническим и,
значительно реже, острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи,
слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, спинномозговой жидкости, крови
пуповины. Однако реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, так как
в других жидкостях концентрация вируса невелика. Острый вирусный гепатит В — антропонозная инфекция
с кровоконтактным механизмом передачи вируса. Распространение вируса возможно естественными
путями (перинатально от беременной женщины, больной острым гепатитом или носительницы HBsAg, к
плоду или новорожденному; при половых контактах; при реализации кровяных контактов в быту).
Искусственные пути передачи инфекции создаются при лечебно-диагностических
манипуляциях, проводимых в лечебно-профилактических учреждениях и сопровождающихся нарушением
целостности кожных покровов и слизистых (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и
гастроэнтерологические обследования и т.д.), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо
обработан; при переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат вирус гепатита В; при
иглоукалывании, татуировке, выполнении ритуальных обрядов, проколе мочки уха, маникюре,
косметических процедурах, выполняемых общими инструментами. Однако эпидемия парентеральных
гепатитов (прежде всего В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением
числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств.
Как уже отмечалось необходимым условием инфицирования вирусом гепатита D и его
репликации является присутствие у данного больного вируса гепатита В. Гепатит D развивается либо у
хронических носителей вируса В, инфицированных вирусом гепатита D (суперинфекция), либо при
одновременном заражении обоими вирусами. Пути передачи через кровь, половой. Острый гепатит с 6-
агентом (коинфекция) развивается в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и 5-
Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С в России обусловлена резким ростом
числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение вируса
гепатита С естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее
интенсивно, чем при гепатите В, так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических
субстратах существенно ниже.
Установлено, что острый посттрансфузионный гепатит, вызванный вирусом С, приводит к
развитию хронического гепатита приблизительно в 80% случаев, а в 20% случаев заканчивается развитием
цирроза печени. Наркоманы и токсикоманы относятся к группе риска в отношении возникновения гепатита
Группа американских ученых из Редвуда, Атланты и Бетуды сообщили в 1995 году о
выделении нового вируса гепатита G (HGV). Новый вирус относится к семейству Flavivirus. Это РНК-
содержащий вирус. Он выявлен у больных как острым, так и хроническим гепатитом. Гепатит G
распространен в мире повсеместно и неравномерно. В России частота выявления вируса — от 2% в Москве
до 8% в Якутии. HGV определялся достаточно часто (в 18-33% случаев) в сыворотке крови лиц, относимых
к группам высокого риска из-за множественных гемотрансфузий и инъекций. Чаще этот возбудитель
встречается в сочетании с гепатитами В, С и D -при острых гепатитах В и С вирус гепатита G удается
определить в 24-37% соответственно, при этом его присутствие не отягощает течения гепатита В или С.
Учитывая, что хронический гепатит по своей сути представляет собой группу заболеваний
различной этиологии, то при обсуждении вопроса о патогенезе этого состояния нельзя не учитывать
причин, приведших к его развитию.
Прежде всего, возможны различные механизмы повреждения печени вирусной природы.
Первый вариант — клиническая инфекция.Вирус проникает в клетку, где он освобождается
от белковой оболочки и повреждает клеточный цитоплазматический аппарат. В клетке синтезируется
вирусный геном, и начинается размножение вируса. Вначале этот процесс идет внутри клетки, затем вирус
выходит из клетки с повреждением самой клетки и ее гибелью. Это наиболее тяжелый вариант, так как
идет образование большого количества антигенов, сопровождающееся гибелью собственных клеток и
запуском иммунной реакции, носящей характер, как обычного иммунного ответа, так и образования
большого числа аутоантигенов в связи с гибелью гепатоцитов. Таким образом, формируется аутоиммунный
Второй вариант заключается в персистенции инфекции.Вирус также проникает в клетку,
также освобождается от белковой оболочки, также происходит узурпация аппарата клетки, но при этом,
наряду с делением частиц вируса и образованием новых, одновременно осуществляется и деление самой
клетки. Особенностью процесса является сохранение вируса, а также его частиц, внутри клетки. То же
наблюдается при делении клетки: в каждой дочерней клетке оказываются частицы вируса, а выход, как в
первом варианте, осуществляется только из отдельных клеток. Таким образом, этот вариант связан с
образованием меньшего количества антигена, он идет с гораздо менее выраженной аутоиммунной
реакцией. Острота таких процессов гораздо меньшая.
Третий вариант – латентная инфекция.Также происходит проникновение вируса в клетку,
освобождение от белковой оболочки, включение генома вируса в ядро. Далее сама клетка при своем
делении копирует и себя, и вирус. Образуется большое количество клеток печени или любого другого
органа, куда проник вирус, с сохранением вируса в клетке. Такое латентное течение при гепатитах
встречается очень часто. Оно может быть неопределенно долгим, латентным, и только на каком-то этапе
происходит «взрыв», активация размножения вируса и выброс, т. е. на данном этапе этот вариант
становится идентичен первому.
Все названные варианты имеют место при развитии всех этиологических форм хронического
Кроме того, при хроническом гепатите С происходят жировая дистрофия гепатоцитов, стеатоз,
поражение желчных протоков. Эти повреждения возникают за счет того, что главный белок нуклеокап-сида
вируса вступает во взаимодействие с апопротеином Б в гепатоцитах, нарушая метаболизм липидов.
Следует отметить некоторые особенности иммунного ответа при развитии хронических
гепатитов (особенно гепатита В).
Длительное время в качестве главной мишени для сенсибилизации Т-лимфоцитов,
обусловливающих иммунный цитолиз вируссодержащих гепатоцитов, рассматривался HBsAg. В настоящее
время основной мишенью иммунной агрессии при хроническом вирусном гепатите признан HBcAg, к
которому направлена цитотоксичность Т-лимфоцитов, а также антителозависимая В-клеточная активность.
Иммунный цитолиз гепатоцитов при хронических заболеваниях печени вирусной этиологии связан не
только с наличием в них вирусных антигенов, но и с модификацией их под влиянием печеночных
аутоантигенов. Таким образом, можно выделить два основных типа иммунных реакций при гепатите
вирусной этиологии: клеточный и гуморальный.
1. Реакция клеточного иммунитета (4-й тип или реакция гиперчувствительности замедленного типа)
При взаимодействии Т-клеток с HBeAg или специфическими печеночными антигенами, образующимися
при разрушении гепатоцита (вирус, лекарства, токсические вещества, алкоголь) происходит их
специфическая дифференцировка и пролиферация. Более дифференцированные Т-клетки начинают
синтезировать и секретировать активные вещества — лимфокины (медиаторы клеточного иммунитета).
Лимфокины активно мобилизуют эффекторные клетки — макрофаги, которые накапливаются в местах
антигенного раздражения. Наряду с этим Т-клетки, активированные антигеном, начинают быстро делиться,
в результате чего образуются Т-хелперы и Т-супрессоры. Т-хелперы — регуляторные вспомогательные
клетки, включающие В-лимфоциты в процесс выработки антител. Т-супрессоры.- регуляторные клетки,
угнетающие выработку антител В-клетками и миграцию макрофагов. При активных формах гепатита
понижается уровень Т-клеток, преимущественно за счет Т-супрессоров, активность Т-хелперов
Дата добавления: 2014-01-03 ; Просмотров: 419 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник