Возбудители кишечных вирусных инфекций и вирусного гепатита

Вирус гепатита А — РНК-содержащий вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae. Вызывает вирусный гепатит А. Механизм передачи — фекально-оральный. Обладает гепатотропизмом, медленным и нецитолитическим циклом репликации. Повреждение гепатоцитов возникает не за счет прямого цитопатического действия, а в результате иммунопатологических механизмов. После инфекции возникает пожизненный иммунитет.

Вирус является цитопатогенным, вызывает деструкцию печеночных клеток. Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка.

Вирус гепатита А устойчив в водной среде, поэтому эпидемии гепатита A часто имеют водный путь передачи.

Вирус гепатита А отличается высокой иммуногенностью, после перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет.

Гепатит А является одной из самых распространенных инфекций человека. В странах с теплым климатом и плохими санитарными условиями гепатитом А болеет очень много людей. Известно, что в Средней Азии практически все дети переболевают гепатитом А.

В странах Восточной Европы заболеваемость гепатитом A составляет 250 на 100000 населения в год.

Источником инфекции является больной гепатитом А человек, который с фекалиями выделяет в окружающую среду миллиарды вирусов.

При употреблении зараженной вирусом гепатита А воды или пищевых продуктов (особенно плохо термически обработанных морепродуктов) вирусы проникают в кишечник, затем, всасываясь, с током крови попадают в печень и внедряются в ее клетки – гепатоциты.

Вирусные частицы-вирионы размножаются в цитоплазме клеток печени. После выхода из клеток печени они попадают в желчные протоки и выделяются с желчью в кишечник.

Это приводит к гибели инфицированных гепатоцитов, развитию воспаления (гепатит) и нарушению функции печени.

Долгое время считалось, что печень повреждается в результате прямого действия вирусов на печеночные клеток. В последние годы главной считается другая точка зрения. Печеночные клетки повреждаются от собственных иммунных реакций организма, которые обусловлены Т-клетками, в ответ на интервенцию вирусного агента.

В среднем первые признаки заболевания появляются через 30 дней (инкубационный период при гепатите А составляет от 15 до 50 дней).

Если беспокоит плохое самочувствие, температура и при этом значительно темнеет моча (цвет становится похожим на крепко заваренный черный чай и еще сильно пенится), то можно предполагать гепатит А. Обратитесь к врачу!

Можно ожидать появления лихорадки, сопровождающейся диспептическим синдромом (тошнота, рвота, тяжесть в области желудка и правом подреберье), слабость, через несколько дней темнеет моча, желтеют склеры, кожа, обесцвечивается кал (желтуха). После появления желтухи общее состояние немного улучшается.

Соблюдать элементарные гигиенические правила: мыть руки, использовать термическую обработку для всех овощей и фруктов.

Вакцины и вакцинация против вируса гепатита А

Сегодня созданы достаточно эффективные вакцины, защищающие от гепатита А.

Эти вакцины представляют собой убитые вирусы гепатита А и обладают высокой иммуногенностью. Вакцина вводится двукратно с интервалом 6-12 месяцев.

После введения первой дозы вакцины антитела к вирусу гепатита А у большинства вакцинированных появляются через 2 недели.

Ротавирусная инфекция — инфекционное заболевание, причиной которого является ротавирус. Ротавирусы — РНК-содержащие вирусы рода Rotavirus, семейства Reoviridae. Свое название они получили из-за строения вириона (лат. rota — колесо). Ротавирусы человека вызывают острый энтерит новорожденных и детей раннего возраста.

Вирион ротавирусов сферический,(70нм), содержит двунитевую фрагментированную (11 сегментов) РНК. Двухслойный капсид (наружный и внутренний) имеет форму колеса с отходящими внутрь «спицами». Вирион имеет 8 белков. Внутренний капсид включает белки VP-1, VP-2, VP-3, VP-6. Наружный капсид включает: 1)белки VP-4 (шипы, выступающие на вирионе, являющиеся гемагглютинином и прикрепительным белком); 2)белок VP-7 — основной компонент наружного капсида (типоспецифический антиген).

Другие названия — РИ, ротавироз, ротавирусный гастроэнтерит, кишечный грипп, желудочный грипп. Инкубационный период инфекции — 1-5 дней. Ротавирус поражает как детей, так и взрослых, но у взрослого человека, в отличие от ребенка, заболевание протекает в более легкой форме. Больной становится заразным с первыми симптомами ротавироза и остается заразным до конца проявления признаков заболевания (5-7 дней). Как правило, через 5-7 дней наступает выздоровление, организм вырабатывает стойкий иммунитет к ротавирусу и повторное заражение происходит очень редко. У взрослых с низким уровнем антител симптомы заболевания могут повториться.

Путь передачи ротавируса — пищевой (через немытые продукты, грязные руки). Заразиться ротавирусной инфекцией можно самыми разными путями, например, через инфицированные продукты питания, прежде всего молочные (из-за специфики их производства). Ротавирусы прекрасно себя чувствуют в холодильнике и могут жить там много дней, хлорирование воды их не убивает. Ротавирусы чувствуют себя спокойно и в святой воде. У детей в возрасте от 1 года и старше ротавироз может появиться при посещении яслей, детских садов и школ, так как в новой обстановке иные вирусы и микробы, чем в домашней обстановке или в коллективе, где ребенок находился долгое время. Можно отнести эту инфекцию и к «болезням грязных рук». Кроме того, поскольку ротавирусы вызывают воспаления и дыхательных путей, они, подобно вирусам гриппа, распространяются капельным способом — например, при чихании.

Ротавирусная инфекция встречается как спорадически (отдельные случаи заболевания), так и в виде эпидемических вспышек. Характер заболеваемости носит чётко выраженный сезонный характер. В России до 93 % случаев заболевания происходит в холодный период года (с ноября по апрель включительно).

Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки. Ротавирусная инфекция поражает желудочно-кишечный тракт, вызывая энтерит (воспаление слизистой оболочки кишечника), отсюда и характерные симптомы ротавироза.

Выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период восстановления после болезни (4-5 суток).

Для ротавирусной инфекции характерно острое начало — рвота, резкое повышение температуры, возможен понос, зачастую и очень узнаваемый стул — в первый день жидкий желтый, на второй, третий день серо-жёлтый и глинообразный. Кроме того, у большинства заболевших появляются насморк, покраснения в горле, они испытывают боли при глотании. В острый период отсутствует аппетит, наблюдается состояние упадка сил. Многолетние наблюдения показали, что наиболее крупные вспышки заболевания возникают во время или в канун эпидемии гриппа, за что оно получило неофициальное название — «кишечный грипп». Кал и моча очень сходны по признакам с симптомами гепатита (светлый кал, темная моча, иногда с хлопьями крови).

Часто ротавирусная инфекция у ребенка проявляет себя следующими симптомами и признаками по порядку: ребенок просыпается вялым, капризным, его тошнит уже с утра, возможна рвота даже на голодный желудок. Возможна рвота со слизью. Аппетит снижен, после еды неоднократно рвет с кусочками непереваренной пищи, рвота начинается и после питья жидкости в количестве более 50 мл. Начинает повышаться температура и к вечеру термометр может показать уже более 39 градусов по Цельсию. При заражении ротавирусной инфекцией температура стойко повышена и «сбить» ее трудно, держаться повышенная температура может до 5 дней. К симптомам присоединяется жидкий стул, чаще желтого цвета с неприятным запахом, при этом может болеть живот. У малышей, которые еще не могут объяснить, что у них что-то болит, признаком болей является плач и урчание в животе. Ребенок становится плаксивым и раздражительным, худеет «на глазах», со второго дня заболевания появляется сонливость. При правильном лечении все симптомы ротавирусной инфекции проходят через 5-7 дней и наступает полное выздоровление, жидкий стул может держаться немного дольше.

Взрослые также болеют ротавирозом, но некоторые могут принять его симптомы за обычное временное расстройство пищеварения (говорят, «что-то не то съел»). Тошнота и рвота обычно не беспокоят, может быть общая слабость, снижение аппетита, повышение температуры и жидкий стул, но не длительное время. Ротавирусная инфекция у взрослых часто протекает бессимптомно. Несмотря на стертость симптомов, больной остается заразным все это время. Более легкое протекание ротавирусной инфекции у взрослых объясняется не только более сильным иммунитетом, но и большей приспособленностью желудочно-кишечного тракта к такого рода встряскам. Обычно если в семье или в коллективе есть инфицированный, то в течение 3-5 суток поочередно начинают заболевать и остальные. Предотвратить заражение от носителя инфекции возможно только в случае активной иммунной системы.

В качестве эффективного средства против ротавируса ВОЗ рекомендует проведение профилактической вакцинации.

Для специфической профилактики ротавироза на настоящий момент существует две вакцины, прошедшие клинические испытания. Обе принимаются орально и содержат ослабленный живой вирус. Ротавирусные вакцины в настоящее время доступны только в Европе и США.

Неспецифическая профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических норм (мытьё рук, использование для питья только кипячёной воды).

Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 16 | Нарушение авторских прав

источник

Кишечные инфекции обитают повсюду — они оседают на овощах, фруктах, ягодах, на шерсти животных, оседают на грязных ладошках. А особенно эти вредоносные микроорганизмы опасны летом, когда благодаря жаре им обеспечена наиболее оптимальная температура для размножения. Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых патогенными (шигеллы, сальмонеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протей, клебсиеллы, клостридии и др.), вирусами (рота-, астро-, калици-, группы Норфолка и др.) и простейшими (амеба гистолитика, криптоспоридии, балантидия коли и др.), характеризующихся поражением желудочно-кишечного тракта с развитием симптомов токсикоза и дегидратации ( обезвоживания, эксикоза). Острые кишечные инфекции (ОКИ) до настоящего времени занимали ведущее место в инфекционной патологии детского возраста, уступая по заболеваемости только гриппу и острым респираторным инфекциям.

По данным Всемирной Организации здравоохранения в нашей стране ежегодно фиксируется не менее 500 тыс. острых кишечных инфекций у детей. Главным защитным звеном желудочно-кишечного тракта, которое стоит на пути проникновения болезнетворных микробов, является кишечный слизистый барьер, одним из основных компонентов которого является секреторный иммуноглобулин А, выработка которого у детей снижена. Кроме того, у детей, в отличие от взрослых, слабее другие защитные системы желудочно-кишечного тракта: у них вырабатывается меньше соляной кислоты в желудке и меньше секреция поджелудочной железы, желчи, которые также препятствуют внедрению болезнетворных микробов. У детей в отличие от взрослых чаще отмечаются тяжелые формы кишечных инфекций, так как у них быстрее наступает обезвоживание, в результате потери воды с рвотой и жидким стулом, а клетки детей, как известно, на 90% состоят из воды и солей. Следует отметить, что при возникновении любой инфекционной патологии, в том числе и кишечных инфекций, имеет значение не только количество и болезнетворность микробов, попавших в желудочно-кишечный тракт малыша, но и исходное состояние здоровья ребенка. Термин «кишечные инфекции» обозначает большую группу инфекционных заболеваний, протекающих с поражением желудочно-кишечного тракта и диареей (поносом) в качестве основного симптома. Кроме того, проявлениями кишечной инфекции могут быть боли в животе, тошнота, рвота. Острые кишечные инфекции (ОКИ) по своей распространенности уступают только острым респираторным (простудным) заболеваниям. Обычно пик заболеваемости ОКИ приходится на лето, но и в холодное время года часто встречаются кишечные инфекции, вызываемые преимущественно вирусами — то, что называется «кишечный грипп» или ОРЗ с кишечным синдромом. Причиной возникновения ОКИ могут быть: бактерии (сальмонелла, шигелла — возбудитель дизентерии, энтеропатогенные кишечные палочки, стафилококки, йерсинии); вирусы (самый известный из них — ротавирус, а также — энтеровирусы, астровирусы, парвовирусы); простейшие (лямблии, амебы, бластоцисты). Пути заражения — самые разные. Это и «грязные руки», недостаточно промытые овощи, фрукты, несвежие или недостаточно термически обработанные продукты, и купание (с попаданием в рот воды) в водоемах (особенно естественных водоемах, на берегу которых пасется скот), а ротавирус и другие вирусы передаются так называемым «воздушно-капельным путем», то есть при общении или случайном контакте с больным или носителем. Некоторые кишечные инфекции имеют яркую картину. Например, для ротовирусной инфекции характерно относительно легкое течение с рвотой, водянистым стулом, сопутствующими явлениями ОРВИ и характером эпидемии (заболевают взрослые и дети, бывшие в контакте). Дизентерия характеризуется тяжелым течением, слизистым стулом с кровью, сильными болями и спазмами в животе. Для сальмонеллеза типичен стул в виде «болотной тины» — жидкий, насыщенно зеленый. Однако, чаще всего, возбудителя ОКИ выявить не удается, поэтому диагноз может звучать: КИНЭ (кишечная инфекция неустановленной этиологии) с указанием ведущего синдрома — гастрит (рвота), энтерит (водянистый стул), колит (жидкие каловые массы). Могут быть и сочетания: гастроэнтерит, энтероколит. Обычно кишечная инфекция развивается по определенному сценарию, в котором несколько периодов болезни сменяют друг друга. Инкубационный период — период от момента заражения до появления симптомов. При кишечных инфекциях этот период — недолгий: от нескольких часов до 3-4 дней. То есть у малыша может начаться понос, даже если несвежую или непромытую пищу он съел несколько дней назад. Болезнь может начаться с недомогания: ребенок не так, как обычно, активен, быстро утомляется, капризен. Это называется продромальный период, после которого сразу в тот же день или в ту же ночь или на следующий день начинается острый период кишечной инфекции. В остром периоде (длится от 1 до 14 дней) могут быть рвота, понос, боли в животе и повышенная температура. Некоторые кишечные инфекции проходят без диареи (поноса), только с рвотой и температурой; некоторые начинаются с рвоты, которая сменяется поносом; в других случаях нет рвоты — сразу понос; бывают кишечные инфекции без подъема температуры. Острый период заканчивается, когда нормализуется температура и прекращается ведущий симптом (понос или рвота). Затем наступает длительный (не меньше 2 недель, а при отсутствии лечения до нескольких лет) восстановительный период — он же период реконвалесценции. В этом периоде функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) еще полностью не восстановилась — у ребенка может быть неустойчивый стул (то жидкий, то запор, то нормальный, то непереваренный), могут быть боли в животе, слабость, кожные высыпания. К тому же, в восстановительном периоде ребенок особенно уязвим для различных вирусов и бактерий, и может заболеть повторной кишечной инфекцией или простудиться — заболеть ОРЗ. Как будут протекать острый и восстановительный периоды зависит от возбудителя болезни, его количества, попавшего в организм, изначального состояния ребенка (неблагоприятные факторы — ослабление иммунитета и дисбактериоз) и своевременно начатого грамотного лечения. Что же делать в разные периоды кишечной инфекции. Лечебные мероприятия не зависят от возбудителя, начинаются до получения результатов анализов и проводятся по таким направлениям:

— борьба с вредными микробами, как теми, что являются непосредственной причиной заболевания, так и с теми, что в «спящем» виде всегда живут в кишечнике и активизируются при ОКИ (условно-патогенная флора);
— поддержание нормальной функции ЖКТ;
— поддержание и восстановление нормальной кишечной микрофлоры;
— профилактика и борьба с обезвоживанием;
— выведение из организма токсинов, вырабатываемых болезнетворными микробами, снижение их вредного воздействия;
— симптоматическая терапия.

В остром периоде кишечной инфекции желательно как можно раньше начать давать ребенку кишечный антисептик: фуразолидон или эрсефурил (энтерофурил, нифуроксазид). Кишечные антисептики обладают высокой активностью против большинства возбудителей ОКИ, в том числе возбудителей сальмонеллеза и дизентерии, а также против условно-патогенной флоры. Эти препараты не вызывают дисбактериоз, не подавляют иммунную систему и этим отличаются от антибиотиков (таких как левомицетин, гентамицин, канамицин, цефазолин, ампициллин). Современный подход к лечению ОКИ предусматривает неприменение антибиотиков при легком и среднетяжелом течении кишечной инфекции, то есть в тех случаях, когда не требуется госпитализация. Продолжительность лечения кишечным антисептиком — от 3 до 7 дней в возрастных дозах (указаны в инструкции к препарату). Возможно применение биопрепаратов, обладающих антимикробным действием: Бактисубтил, Биоспорин, Споробактерин, Энтерол. Продолжительность — до 7 дней. Если есть возможность, в остром периоде кишечной инфекции можно применить комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который обладает антибактериальной и противовирусной активностью и укрепляет иммунитет. Если возбудитель выявлен (обычно ответ на бактериальный посев приходит, когда острый период заболевания уже закончился), добавляется бактериофаг (например, сальмонеллезный бактериофаг или дизентерийный бактериофаг, интести-фаг). Одновременно с приемом кишечного антисептика желательно начать прием пробиотика (препарата, содержащего живые бактерии нормальной кишечной флоры): Линекс, Примадофилюс, Флорадофилюс, бифидумбактерин и т.п. Продолжительность — на весь острый период плюс не меньше 7-10 дней в восстановительном периоде, т.е. всего 2 — 3 недели. Для поддержания функции ЖКТ применяется любой ферментативный препарат, например Мезим-форте или Креон — 5-10 дней.Обычно при своевременном начале такой терапии острый период кишечной инфекции сокращается до 3-4 дней (без лечения — 7-14 дней), восстановительный период проходит более гладко и без длительных серьезных последствий. Одной из главных опасностей при ОКИ является развитие обезвоживания в результате потерь жидкости с диареей или рвотой. Чаще всего обезвоживание быстро развивается у детей первых 2 лет жизни. К обезвоживанию могут привести: стул + рвота более 5 раз в сутки; стул — очень жидкий (водянистый, пенистый); неукротимая рвота; кишечная инфекция, протекающая на фоне высокой температуры (выше 39°С). В этих случаях обязательно проводить так называемую регидратацию (восполнение потерь жидкости): солевые растворы (Регидрон), 5% раствор Глюкозы и просто привычное для ребенка питье (чаи, компоты, морсы). Солевыми растворами нужно выпаивать часто небольшими порциями (по 5-20 мл каждые 15-30 минут), обычное питье дается также дробно и часто, если у ребенка — тошнота или рвота, или неограниченно, если тошноты и рвоты нет. В этих же ситуациях желательно начать прием Смекты — средства, которое выводит токсины и быстро останавливает диарею и рвоту. Возможно применение других сорбентов (активированный уголь, Фильтрум, Пекто). В зависимости от определенных симптомов при ОКИ может применяться симптоматическая терапия: Мотилиум — при тошноте или рвоте; Но-шпа — при сильных болях в животе и спазмах; жаропонижающие средства — при высокой температуре. Крайне нежелательно в острой фазе кишечной инфекции применять Имодиум и другие антидиарейные препараты, блокирующие сокращение кишечной стенки, так как это грозит всасыванием в кровь из кишечника токсинов и развитием тяжелого отравления. В восстановительном периоде могут применяться витамины. Поскольку кишечные инфекции застигают детей, как правило, на даче или на отдыхе, всем родителям необходимо всегда возить с собой аптечку от кишечной инфекции, куда должны входить вышеперечисленные препараты для лечения ОКИ (фуразолидон и/или эрсефурил, мезим-форте и/или креон, линекс, регидрон в сухом виде, смекта, мотилиум, но-шпа). При кишечных инфекциях могут применяться и «народные» средства: отвар гранатовых корок, рисовый отвар, кора дуба и т.п. Действие этих веществ — остановить диарею. Они не заменяют лечение, но могут быть дополнением к нему. Питание в острой фазе кишечной инфекции должно быть щадящим, но при этом оставлять возможность организму нормально функционировать. Если малыш в первые дни заболевания отказывается от еды, заставлять не нужно (питье гораздо важнее), но и морить голодом тоже не нужно.

— не вводить новых продуктов, которые ребенок раньше никогда не ел (особенно детям до 2 лет);
— сделать питание частым и дробным: небольшими порциями, но часто, насильно есть не заставлять;
— исключить следующие продукты: сырые овощи и фрукты (можно оставить банан), сырое молоко, жареное, жирное, острое, сладости. Все остальное, в том числе отварные или печеные овощи и фрукты, кисломолочные продукты, нежирное мясо, молочные каши или кипяченое молоко — не исключать!
— после окончания острого периода (диарея, рвота) вернуться к обычному питанию.

Чаще всего, острые кишечные инфекции лечатся в домашних условиях. Показания к госпитализации в стационар (инфекционную больницу): тяжелое течение с высокой температурой, неукротимой рвотой, неостанавливающейся диареей; развитие обезвоживания из-за неэффективности проводимых мер или невозможности (например, при рвоте) давать лекарства и жидкости. Признаки обезвоживания: сухость слизистых оболочек (губы, рот); заострение черт лица; дряблость кожи и сероватый оттенок кожных покровов; у грудничков — западение родничка; учащенное сердцебиение, выраженная вялость; потеря 10% веса, появление любой неврологической симптоматики (судороги, потеря сознания, бред); нет возможности для нормального ухода за больным ребенком и проведения терапевтических мероприятий (социальный фактор). При кишечных инфекциях иногда приходится исключать острую хирургическую патологию (острый аппендицит), которая тоже может сопровождаться рвотой и подъемом температуры, но, как правило, без диареи. Ведущим симптомом острого аппендицита является боль в животе. Если у ребенка — рвота, болит живот, повышена температура — желательно, чтобы его осмотрел хирург (или врач другой специальности). Часто с этой целью нужно посетить приемное отделение стационара и сдать анализы. Диарея может быть связана с неинфекционными факторами, например с лактазной недостаточностью у детей до 1 года. Повторяющаяся рвота может быть признаком дискинезии желчевыводящих путей или нарушений работы поджелудочной железы. Наконец, при дисбактериозе тоже может быть жидкий стул. Эти состояния протекают без повышения температуры и носят хронический характер. Требуется консультация гастроэнтеролога.

Возбудители и пути заражения.

Кишечные инфекции вызываются разными микроорганизмами: вирусами, бактериями, грибами, простейшими, у нас в стране это преимущественно бактерии: дизентерийная палочка, сальмонеллы, эшерихии. Встречаются и другие бактериальные инфекции. У маленьких детей их возбудителем могут стать условно-патогенные бактерии — микробы, которые входят в состав нормальной микрофлоры, но при определенных условиях вызывают заболевание. У детей первого года жизни такими условиями является незрелость иммунной системы, частый бесконтрольный прием антибиотиков.

Возбудителями кишечных инфекций могут быть и вирусы; самая распространенная среди таких инфекций — ротовирусная, это так называемый «желудочный грипп», которым обычно болеют в зимнее время. Основной путь заражения кишечными инфекциями — фекально-оральный, при котором возбудитель заболевания проникает в рот ребенка. Такой путь заражения реализуется через загрязненные воду, игрушки, соски, еду, предметы обихода. Так, взяв в рот упавшую игрушку или соску, ребенок может получить порцию возбудителей кишечных инфекций. Летом возбудителей кишечных инфекций нередко находят в водоемах, особенно стоячих. Ребенок может заразиться, не только попив воды, но и вдохнув ее или заглотив брызги. Любые микробы и вирусы могут попадать в рот малышу от родителей или людей, которые ухаживают за ребенком, через грязные руки взрослых. Такой путь наиболее вероятен при кормлении самостоятельно приготовленными соками из недостаточно промытых фруктов и ягод. Заражение может произойти и при контакте детей с инфицированными животными, если ребенок, погладив животное, на шерсти которого находились возбудители кишечных инфекций, затем берет руки в рот или немытыми руками трогает игрушки, а тем более пищу.

Классификация острых кишечных инфекций

Классификация острых кишечных инфекций по структуре (этиологии):

— Дизентерия (шигеллез). Занимает первое место среди заболеваний у детей, особенно дошкольного и школьного возраста. Дизентерийная палочка чаще попадает в желудочно-кишечный тракт с некачественными молочными продуктами, водой. отравление кишечный инфекция доврачебный
— Сальмонеллезы. Поражаются дети всех возрастных групп. Сальмонеллы, наиболее частые возбудители острых кишечных инфекций, широко распространенные во всем мире благодаря промышленному птицеводству, чаще всего попадают в желудочно-кишечный тракт с мясом птицы и яйцами. Во время потрошения зараженных кур эти бактерии заражают всю линию, на которой обрабатывается мясо птицы. Сальмонеллы устойчивы к замораживанию, погибают только при тепловой обработке. Но если нести из магазина мясо зараженной птицы в одном пакете, к примеру, с хлебом, то в дальнейшем заражение произойдет именно через хлеб, а не через курицу, подвергшуюся тепловой обработке. При наличии небольших трещин на яйцах в них также возможно попадание сальмонелл, поэтому яйца также могут стать источником заражения. Сальмонеллы распространяются и через молоко.
— Коли инфекции (эшерихиозы).
— Кишечные заболевания, вызванные стафилококком (в основном патогенным штаммом Staphilococcus aureus), иерсиниями (в частности Yersinia enterocolitica), энтерококком, кампилобактер, представителями условно-патогенной флоры (протей, клебсиелла — абсолютно нечувствительна к антибиотикам, цитробактер), грибы рода Candida (поражение всего ЖКТ вследствие того что у детей имеется физиологический иммунодефицит).
— Вирусные кишечные инфекции. Наибольшее значение имеют такие вирусы как: ротовирус. Также имеют значение в возникновении кишечного синдрома: аденовирус (одномоментно может быть ряд симптомов: насморк, кашель, конъюнктивит, выраженный понос и т.д.); энтеровирус (это возбудитель энтеровирусных заболеваний которые могут протекать с менингитом, полиомиелитоподобным синдромом, в том числе с диарейным синдромом и сыпью). В основном инфицирование энтеровирусом идет при купании в водоемах в которые идет коммунально-бытовой сток.

Симптомы и характер протекания болезни

Разные микроорганизмы, вызывающие кишечные инфекции, поражают тот или иной отдел желудочно-кишечного тракта. Так, например, сальмонеллы «выбирают» преимущественно тонкий кишечник. Протекание болезни зависит от вида возбудителя, возраста ребенка, стадии выявлении и своевременности лечения. Все кишечные инфекции проходят через инкубационный период, начальный, разгар заболевания и выздоровление. Чем младше ребенок, тем агрессивнее ведет себя инфекция, очень быстро развиваясь и приводя к ухудшению состояния:

— повышению температуры;
— постоянной рвоте;
— поносе.

Затем стул пополняется слизью, в нем появляются прожилки крови, процесс дефекации вызывает боль.

Дизентерия — очень часто возникает у дошкольников и детей младшего школьного возраста, но может протекать в слабой форме, даже без боли в животе и повышения температуры, что затрудняет диагностику. Но при первых признаках ребенка нужно отвести к врачу, чтобы провести анализ кала и выявить возбудителя инфекции.

Обезвоживание — наибольшая угроза при кишечных инфекциях и потеря организмом полезных солей и минералов.

Обычно кишечные инфекции у детей имеют следующие симптомы:

— резкий скачок температуры;
— вялость, рвота, боли в животе;
— понос;
— головная боль;
— отказ от еды;
— сухие губы;
— грозным симптомом, говорящим о крайней тяжести заболевания, является отсутствие мочи у ребенка более 6 часов.

Продолжительность инкубационного периода — периода от попадания в организм болезнетворных бактерий или вирусов до появления симптомов заболевания — зависит от того, какими микроорганизмами вызвано заболевание и от их количества, попавшего в рот ребенку: чем больше возбудителей, тем короче этот период. Это время может составлять от нескольких часов до семи дней (чаще оно не превышает 3 дней).

По длительности кишечные инфекции могут быть:

— острыми (жидкий стул сохраняется не более 2 недель);
— затяжными (жидкий стул — от 2 недель до 2 месяцев);
— хроническими (понятие хронической инфекции в большей степени относится к дизентерии);

но поскольку сейчас не регистрируется хронической дизентерии, т.к. появились современные антибактериальные препараты, способные адекватно бороться с этой инфекцией, то в настоящее время хронические кишечные инфекции практически не встречаются).

Вывод: ограниченность пространства, личный контакт и несоблюдение гигиенических правил создают благоприятные условия для распространения возбудителей кишечных инфекций в группах детского сада. Заболеваемость ОКИ высока и регистрируется в течение всего года с подъемом в летне-осенний период. Болеют взрослые и дети, наиболее часто — дети в возрасте от 1 года до 7 лет. Наиболее опасны больные с легкими, стертыми и бессимптомными формами ОКИ. В детских коллективах источниками эпидемических вспышек нередко бывают работники пищеблоков. Мероприятия по предельно возможному ограничению фекально-орального пути передачи могут снизить количество кишечных заболеваний. Использование одноразовых перчаток может быть эффективным, но не отменяет правила хорошо мыть руки.

Вирусные гепатиты — инфекционные заболевания, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени. Термин «вирусные гепатиты» объединяет две основные нозологические формы — вирусный гепатит А (инфекционный гепатит) и вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Кроме того, в настоящее время выделена группа вирусных гепатитов «ни А ни В». Возбудители достаточно устойчивы во внешней среде. При вирусном гепатите А источником инфекции являются больные в конце инкубационного и преджелтушного периода, так как в это время возбудитель выделяется с испражнениями и передается через пищу, воду, предметы домашнего обихода при несоблюдении правил гигиены, контакте с больным. При вирусном гепатите В источником инфекции являются больные в острой стадии, а также носители антигена гепатита В. Основной путь заражения — парентеральный (через кровь) при использовании нестерильных шприцев, игл, стоматологических, хирургических, гинекологических и пр. инструментов. Возможно заражение при переливании крови и ее дериват

Гепатитов существует несколько видов: A, B, C, D, E и G. Каждый вид вызывается своим вирусом. Некоторые из этих вирусов не вызывают серьезных инфекций, и заболевание может протекать без симптомов.

Гепатиты A и B чаще всего вызывает симптомы, а гепатиты B и C имеют наибольшие шансы вызвать серьезные хронические расстройства здоровья. (Существуют вакцины против гепатитов A и B. Гепатит A — менее серьезная инфекция печени по сравнению с гепатитами B и C.)

Основные различия между вирусами гепатитов B и C состоят в том, как они распространяются, станет ли заболевание хроническим (дольше 6 месяцев), и как вирус видоизменяется. Мутация — постоянное изменение в генетическом коде вируса, или перестройка, заканчивающаяся незначительным изменением формы или натяжения вируса. Оба вируса — и B, и C — видоизменяются в теле, но вирус гепатита C видоизменяется настолько часто, что тело перестает с ним бороться. Поэтому телу тяжелее бороться с гепатитом C, чем с B. Имеется вакцина для гепатита B, но не для C.

Гепатит А вызывается вирусом гепатита А (HAV). Он распространяется через пищу или напитки, которые были заражены слюной инфицированного вирусом человека. Инфекция может распространиться на здоровых людей, если они не моют руки с мылом и водой после посещения туалетной комнаты.

Большинство инфекций с гепатитом А протекают в острой форме. Это означает, что инфекция длится менее 6 месяцев и вылечивается сама собой без медикаментозной помощи. Люди, заболевшие гепатитом А, могут продолжать работать и выздоравливать дома.

Вирус гепатита В (HBV) может вызвать серьезные формы гепатита. Гепатит В может развиться в хроническую форму (заболевание свыше 6 месяцев) у 10% вновь заразившихся гепатитом людей ежегодно. Если хроническое заболевание не лечить, увеличивается риск развития цирроза и рака печени.

Основными факторами риска являются небезопасный секс с несколькими партнерами и внутривенное употребление наркотиков.

Вирус гепатитаС (HCV), поражает 4 млн. американцев. Заболевание переходит в хроническую форму у 85% больных, пораженных вирусом.

Так же как и в случае хронического гепатита В, если не предпринимается медикаментозное лечение, хроническая форма гепатита С может привести к циррозу печени, раку печени или ее удалению. Трансплантация печени, вызванная хроническим гепатитом С, является одной из основных причин трансплантаций печени в США.

Основным путем распространения вируса является контакт с кровью и ее продуктами.

Основано на клинических и эпидемиологических данных. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается с учетом пребывания в инфекционном очаге за 15-40 дней до заболевания, короткий преджелтушный период, чаще по гриппоподобному варианту, быстрое развитие желтухи, непродолжительный желтушный период. Диагноз вирусного гепатита В устанавливается в том случае, если не менее чем за 1,5-2 месяца до появления желтухи больному переливали кровь, плазму, имелись оперативные вмешательства, многочисленные инъекции. Подтверждают диагноз лабораторные показатели.

Инкубационный период при вирусном гепатите А колеблется от 7 до 50 дней, при вирусном гепатите В — от 50 до 180 дней. Заболевание протекает циклически и характеризуется наличием периодов — преджелтушного, желтушного, послежелтушного, переходящего в период выздоровления. Преджелтушный период вирусного гепатита А у половины больных протекает в виде гриппоподобного варианта, характеризующегося повышением температуры тела до 38-39 градусовС, ознобом, головной болью, ломящими болями в суставах и мышцах, болью в горле и т.д. При диспепсическом варианте на первый план выступают боль и тяжесть в подложечной области, понижение аппетита, тошнота, рвота, иногда учащение стула. При астеновегетативном варианте температура сохраняется нормальной, отмечается слабость, головная боль, раздражительность, головокружения, нарушение работоспособности и сна. Для преджелтушного периода вирусного гепатита В наиболее характерны ломящие боли в крупных суставах, костях, мышцах, особенно в ночное время, иногда появление припухлости суставов и покраснения кожи. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается. Клиническая картина желтушного периода вирусного гепатита А и вирусного гепатита В имеет большое сходство: иктеричность склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем и кожи. Интенсивность желтухи (иктеричности) нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у некоторых больных кожный зуд. Печень увеличена, уплотнена и несколько болезненна при пальпации, наблюдается увеличение селезенки. В периферической крови обнаруживается лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз. СОЭ 2-4 мм/ч. В крови повышено содержание общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного). Длительность желтушного периода вирусного гепатита А — 7-15 дней, а вирусного гепатита В около месяца.

Грозным осложнением является нарастание печеночной недостаточности, проявляющееся нарушением памяти, усилением общей слабости, головокружением, возбуждением, учащением рвоты, увеличением интенсивности желтушной окраски кожи, уменьшением размеров печени, появлением геморрагического синдрома (кровоточивости сосудов), асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, повышением содержания общего билирубина и др. показателей. Частым конечным результатом печеночной недостаточности является развитие печеночной энцефалопатии. При благоприятном течении заболевания после желтухи наступает период выздоровления с быстрым исчезновением клинических и биохимических проявлений гепатита.

Учитывая фекально-оральный механизм передачи вирусного гепатита А, необходимы — контроль за питанием, водоснабжением, соблюдением правил личной гигиены. Для профилактики вирусного гепатита В тщательное наблюдение доноров, качественная стерилизация игл и других инструментов для парентеральных процедур.

источник

Вирус гепатита А — РНК-содержащий вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae. Вызывает вирусный гепатит А. Механизм передачи — фекально-оральный. Обладает гепатотропизмом, медленным и нецитолитическим циклом репликации. Повреждение гепатоцитов возникает не за счет прямого цитопатического действия, а в результате иммунопатологических механизмов. После инфекции возникает пожизненный иммунитет.

Вирус гепатита А имеет кислотоустойчивую оболочку. Это помогает вирусам, попавшим с загрязненными продуктами и водой, пройти кислый защитный барьер желудка.
Вирус гепатита А устойчив в водной среде, поэтому эпидемии гепатита A часто имеют водный путь передачи.

Воспалительный процесс в печени, приводящий к повреждению гепатоцитов, имеет иммунологическую основу. Клетки иммунной системы человека, Т-лимфоциты распознают пораженные вирусом гепатоциты и атакуют их.
Это приводит к гибели инфицированных гепатоцитов, развитию воспаления (гепатит) и нарушению функции печени.

Человек и некоторые приматы являются хозяином и одновременно переносчиками инфекции. Передача вирионов происходит преимущественно фекально-оральным путем. Попавшие в организм вирусы размножаются в тонком кишечнике и через систему портальной вены достигают печени.
Долгое время считалось, что печень повреждается в результате прямого действия вирусов на печеночные клеток. В последние годы главной считается другая точка зрения. Печеночные клетки повреждаются от собственных иммунных реакций организма, которые обусловлены Т-клетками, в ответ на интервенцию вирусного агента.

Можно ожидать появления лихорадки, сопровождающейся диспептическим синдромом (тошнота, рвота, тяжесть в области желудка и правом подреберье), слабость, через несколько дней темнеет моча, желтеют склеры, кожа, обесцвечивается кал (желтуха).После появления желтухи общее состояние немного улучшается.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Острые кишечные инфекции(ОКИ) — обширная группа инфекционных заболеваний преимущественно антропонозного ряда с фекально-оральным механизмом заражения. В этиологической структуре ОКИ основными возбудителями являются представители семейства Enterobacteriaceae. Все большее значение приобретают криптоспоридии и Clostridium difficile.

Важнейшее место в этиологической структуре ОКИ занимают вирусы: энтеровирусы ротавирусы, вирусы гепатитов А и Е, неко-

торые аденовирусы и др. При ОКИ вирусной природы наряду с поражениями кишечника отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных путей: нёба, дужек, язычка — при ротавирусной инфекции; трахеоброн-хит — при аденовирусной инфекции.

Диагноз устанавливается на основании клинических признаков болезни, результатов микробиологического (вирусологического, серологического) исследования, эпидемиологического анамнеза.

Возбудители парентеральных вирусных гепатитов В, D, С, G

Возбудителями парентеральных вирусных гепатитов является вирус гепатита В (см. разд. 17.2.4), а также вирусы гепатитов D,С, G.

Вирус гепатита D

Вирус гепатита D (ВГО) впервые был обнаружен в 1977 г. Ризетто. ВГО не классифицирован. ВГD является сателлитом вируса гепатита В и представляет дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион ВГО имеет сферическую форму (диаметр 36 нм), который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного HDc-антигена (дельта-антигена), который построен из двух белков, имеющих полипептидные цепи разной длины. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. В России преобладает 1 генотип. Все генотипы относятся к одному серотипу. В качестве внешней оболочки ВГО использует HBs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В.

Резервуаром ВГО в природе являются носители ВГВ. Заражение ВГБ аналогично инфицированию ВГВ. Одновременное инфицирование ВГВ и ВГО (коинфекция) приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГБ больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени. РНК вируса можно обнаружить в гепатоцитах ПЦР

Диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГБ методом ИФА.

Для профилактики гепатита D применяются все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С (ВГС) относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus.

Морфология.ВГС является сложнооргани-зованным РНК-содержащим вирусом сферической формы (диаметр 55—65 нм). Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Известно около 14 генотипов вируса. Наиболее вирулентен lb генотип.

Антигенная структура.Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:

1. Гликопротеины оболочки (gp-антигеы), Е1 и Е2.

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген (соге-антиген)

3. Неструктурные белки: NS2, NS3, NS4, NS5.

Культуральные свойства.ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Экспериментальной моделью является шимпанзе. Трудно адаптируется к культивированию в культуре клеток.

Резистентность.ВГС чувствителен к эфиру, детергентам, УФ-лучам, нагреванию до 50 °С

Эпидемиология.Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется булыпая заражающая доза, чем при гепатите В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови ( 2 /₃ случаев), транспла-центарно (10 %), половым путем (7 %). В мире насчитывается более 200 млн носителей ВГС.

Клиника заболевания.Инкубационный период короче, чем при гепатите В, и составляет от 6 до 120 недель. Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В. Часто встречаются безжелтушные формы, выявить заболевание при которых можно по увеличению аланинтрансаминазы в крови. Но, несмотря на более легкое, чем при гепатите В, течение инфекции в острой форме, в 50 %

случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени. Переход в хроническое состояние связан с отсутствием выраженного клеточного CD4 иммунного ответа. CD4 имунный ответ направлен против неструктурного белка NS3 и направлен на эпитоп, который одинаков у всех генотипов. При ослаблении CD4 иммунного ответа происходит реактивация вируса. Предполагается, что ВГС представляет собой персистирующую вирусную инфекцию, при которой вирус персистирует в лимфатических узлах.

Диагностика.Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к NS3 методом ИФА.

Профилактика и лечение.Для профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика не разработана.

Вирус гепатита G

Вирус гепатита G предположительно относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus. Известно 5 генотипов вируса: GB-A, GB-B, GB-C и др. Вирус гепатита G пока мало изучен. Известно, что он имеет РНК-зависимую протеиназу, поверхностный HGs- и сердцевинный HGc-антиге-ны. Предполагается, что в сердцевинном (core) белке имеется дефект, поэтому для его репликации требуется вирус гепатита С. Считается, что вирус гепатита G обладает лимфотропностью, с ним связывают развитие персистирующих форм инфекции, а популяция GB-C, возможно, вызывает молниеносную инфекцию.

Онкогенные вирусы

Впервые этиологическая роль вирусов была продемонстрирована в 1910 г. П. Раусом на примере саркомы кур, хотя гипотеза о вирусной этиологии опухолей высказывалась и ранее. В 30-е годы XX в. была показана роль фильтрующих агентов в развитии папилломы и рака кожи у кроликов, рака молочной

железы у мышей, лимфомы у цыплят. В 1946 г. российский вирусолог Л. А. Зильбер опубликовал монографию «Вирусная теория происхождения злокачественных новообразований», в которой изложил свою ви-русогенетическую теорию происхождения опухолей. Основу этой теории составляет постулат о необходимости тесного взаимодействия геномов вируса и клетки для последующей ее трансформации. Благодаря развитию молекулярной биологии, вирусо-генетическая теория онкогенеза в начале 70-х годов XX в. нашла экспериментальное подтверждение.

В настоящее время установлена связь между вирусной инфекцией и последующей трансформацией клетки для вирусов, входящих в следующие семейства:

РНК-содержащие: семейство Retroviridae.

ДНК-содержащие: семейства Papillomavi-ridae, Polyomaviridae, Adenoviridae 12, 18, 31, Hepadnaviridae, Herpesviridae, Poxviridae

Наиболее хорошо изучен механизм вирусного онкогенеза у представителей РНК-со-держащих вирусов семейства Retroviridae.

Дата добавления: 2016-02-04 ; просмотров: 923 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Возбудителями кишечных инфекций является большая группа вирусов, вызывающих разнообразные по клиническим признакам болезни, основной механизм передачи которых – фекально-оральный. К ним относятся энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е, ротавирусы.

Энтеровирусы (от феч. enteron – кишка) – вирусы, обитающие преимущественно в кишечнике человека и выделяющиеся в окружающую среду с фекалиями.

Таксономия и классификация. Энтеровирусы – РНК-содержащие вирусы, относятся к семейству Picornavirus (от лат. рісо – малая величина, гпа – РНК), роду Enterovirus.

Представителями рода являются вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO, энтеро-вирусы типов 68-71.

Морфология и химический состав. Энтеровирусы – самые мелкие и наиболее просто организованные вирусы сферической формы, диаметром 20-30 нм, состоят из однонитчатой линейной плюс-нитевой РНК и капсида. Капсид построен из 60 белковых субъединиц, уложенных по кубическому типу симметрии. Вирусы не имеют наружной суперкапсидной оболочки. В их составе нет углеводов и липидов, поэтому они нечувствительны к эфиру и другим жирорастворителям.

Культивирование. Большинство энтеровирусов, за исключением вирусов Коксаки А, хорошо репродуцируются в первичных и перевиваемых клеточных культурах из тканей человека и обезьяны. Процесс репродукции вирусов происходит в цитоплазме клеток и сопровождается цитопатическим эффектом. В культурах клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенная структура. Антигенные свойства вирусов связаны с 4 видами капсидных белков. Энтеровирусы имеют общий для рода группоспецифический комплементсвязывающий и типоспецифические антигены.

Резистентность. Энтеровирусы устойчивы к факторам окружающей среды, поэтому длительно (месяцами) выживают в воде, почве, некоторых пищевых продуктах и на предметах обихода. Многие дезинфектанты (фенол, спирт, ПАВ) малоэффективны в отношении энтеровирусов, однако последние погибают при действии УФ-лучей, высушивания, окислителей, формалина, температуры 50ºС в течение 3 мин, при кипячении –в течение нескольких секунд.

Восприимчивость животных. Энтеровирусы существенно различаются по патогенности для лабораторных животных.

Эпидемиология и патогенез. Заболевания, вызываемые энтеро-вирусами, распространены повсеместно, отличаются массовым характером с преимущественным поражением детей. Водные, пищевые эпидемические вспышки энтеровирусных инфекций регистрируются в течение всего года, но наиболее часто в летние месяцы. Широко распространено носительство вирусов полиомиелита, Коксаки, ECHO. Источником инфекции являются больные и носители, выделяющие энтеровирусы в большом количестве с фекалиями. Основной механизм передачи – фекально-оральный. Энтеровирусы передаются через воду, почву, пищевые продукты, предметы обихода, загрязненные руки, переносятся мухами. Однако в первые 1-2 нед болезни энтеровирусы кратковременно выделяются из носоглотки, обусловливая воздушно-капельный путь передачи. Энтеровирусы проникают в организм через пищеварительный тракт, репродуцируются в эпителии и лимфатических узлах ротоглотки и тонкой кишки, затем попадают в кровь, вызывая вирусемию. Дальнейшее распространение вирусов, а также поражение того или иного органа зависит от типа энтеровируса и иммунного статуса человека.

Особенности клинических проявлений. Вирус полиомиелита вызывает самостоятельную нозологическую форму – полиомиелит. Другие энтеровирусы вызывают заболевания, характеризующиеся многообразием клинических проявлений, так как могут поражать различные органы и ткани: ЦНС (полиомиелитоподоб-ные заболевания, менингиты и энцефалиты), поперечнополосатую мускулатуру (миалгия, миокардит), органы дыхания (острые респираторные заболевания), пищеварительный тракт (гастроэнтерит, диарея), кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, лихорадочные заболевания с сыпью и без нее) и др.

Иммунитет. После перенесенной энтеровирусной инфекции в организме формируется стойкий, но типоспецифический иммунитет.

Профилактика. При большинстве энтеровирусных заболеваний специфические средства профилактики отсутствуют.

источник

Таксономия, морфология, антигенная структура.Ротавирусы (0%9B%D%B%D1%82%D%B8%D%BD%D1%81%D%BA%D%B8%D%B9_%D1%8F%D%B7%D1%8B%D%BA»лат. Rotavirus) — род 0%92%D%B8%D1%80%D1%83%D1%81″вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Ротавирус человека представляет собой РНК-содержащую сферическую частицу. Большинство частиц имеют двухслойный капсид диаметром 70-75 нм. Видовая антигенная специфичность вируса определяется оболочкой вириона. В настоящее время известно несколько антигенных типов ротавирусов.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Особенно опасны больные в остром периоде болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается с момента появления первых клинических симптомов и достигает максимума на 3-5-й день от начала заболевания. Затем концентрация вируса в фекалиях быстро снижается и его выделение прекращается после 7-10-го дня болезни у большинства больных. В редких случаях выделение вируса с испражнениями может затягиваться до 2-3 нед или дольше. Могут выделять вирус с фекалиями и внешне здоровые люди, находящиеся в контакте с больными ротавирусным гастроэнтеритом (бессимптомная инфекция). Чаще всего возбудитель передается от человека человеку контактно-бытовым путем, через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье и др. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции. Описаны пищевые и водные вспышки. Допускается аэрогенный путь заражения при вдыхании пыли со взвешенными частицами фекалий, содержащих вирус. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют преимущественно дети в возрасте от 9 мес до 2 лет. Дети первых 2-3 мес жизни болеют относительно редко из-за пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно. При отсутствии иммунитета у матери могут заболевать и новорожденные. В течение первых 3-5 лет жизни ротавирусной инфекцией успевают переболеть практически все дети в мире, о чем свидетельствует частое обнаружение специфических антител в крови здоровых детей.

Ротавирусные инфекции возникают в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Наибольшее число случаев регистрируется зимой и весной.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями и частичным разрушением эпителия ворсинок, в которых, как известно, происходит синтез дисахаридаз. Их недостаточный синтез обусловливает накопление в просвете кишечника нерасщепленных дисахаридов. Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара во все возрастающем количестве попадают в толстую кишку, вызывая повышение осмотического давления в ее просвете, что привлекает воду в просвет кишки и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром, чему способствуют снижение активности натрийи калий-АТФазы и усиление перистальтики кишечника.

В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются специфические антитела, относящиеся в первые дни болезни к классу IgM, а начиная со 2-3-й нед болезни — к классу IgG.

В просвете кишечника обнаруживаются секреторные иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела находят также в грудном молоке, особенно в молозиве. Присутствием этих антител объясняют редкость заболеваний ротавирусной инфекцией у детей, находящихся на грудном вскармливании. Напряженность местного и общего постинфекционного иммунитета бывает недостаточной, поэтому встречаются повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита уже спустя 6-12 мес после перенесенного заболевания. Причиной повторных заболеваний может быть заражение другим сероваром ротавируса.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-5 сутки. Заболевание начинается остро или даже бурно, с рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5-38 °С, реже до 39 °С. Сначала рвотные массы обильные, с примесью пищи, затем становятся водянистыми, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев.

Постоянно имеют место тошнота, снижение аппетита. Стул обычно учащается до 5-15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желтозеленого цвета, пенистый, с резким запахом. У некоторых больных стул бывает мутно-белесоватым или отрубевидным и внешне напоминает испражнения больных холерой. Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастрии или вокруг пупка. Боли обычно постоянные, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Импepативныe позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом. После дефекации больные испытывают облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. У некоторых больных на гиперемированных участках слизистой оболочки обнаруживается зернистость. Печень и селезенка не увеличиваются. Сигмовидная кишка не спазмирована. В тяжелых случаях бывают сильная слабость, головная боль, головокружение, познабливание, судороги и даже потеря сознания.

Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей 1-го года жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. В этих случаях отмечаются падение массы тела, вздутие живота, снижение тургора тканей и др.

Диагностика. Ротавирусный гастроэнтерит диагностируют на основании совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно внезапное появление обильного водянистого, пенистого стула без патологических примесей, приступообразных болей в верхней половине живота, громкого урчания, императивных позывов на дефекацию с умеренной кратковременной интоксикацией. Диагностика существенно облегчается при эпидемической вспышке или в семейном очаге инфекции преимущественно зимой и весной. Дополнительное значение могут иметь и отрицательные результаты исследования на дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз и другие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях методом ПЦР или РЛА, а также антител в крови в ИФА, РСК, РТГА и других реакциях.

Лечение. Всем больным ротавирусным гастроэнтеритом назначают диету в соответствии с тяжестью заболевания и возрастом ребенка по общим принципам, изложенным в подразделе «Дизентерия (шигеллезы)». Детям старшего возраста следует ограничить количество углеводов и увеличить содержание белка в пище. С первых дней болезни назначают ферментные препараты: абомин, панзинорм, креон, фестал и др. При развитии обезвоживания проводят регидратационную терапию по общим принципам. Антибактериальную терапию не назначают. В качестве этиотропного лечения назначают арбидол: детям от 2 до 6 лет — по 0,05 г; детям от 6 до 12 лет — по 0,1 г; детям старше 12 лет и взрослым — по 0,2 г4 раза в день каждые 6 ч в течение 3-5 дней или анаферон детский в течение 5-7 дней; пробиотики (полибактерин), кипферон и другие.

Показано проведение энтеросорбционной терапии (энтеросгель, энтеродез, смекта, фильтрум и др.).

Профилактика. Необходимы раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшую роль играют максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение дезинфицирующих растворов и др. Профилактическое значение имеет грудное вскармливание. В качестве специфической профилактики предлагаются как инактивированные, так и живые вакцины.

Таксономия, морфология, антигенная структура:Семейство Picornaviridaeрод Hepatovirus. Типовой вид —имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет один вирусоспецифический антиген. Культивирование:Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен. Резистентность:Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Эпидемиология. Источник-больные. Механизм заражения — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями в начале клинических проявлений. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. Вирусы передаются через воду, пищевые продукты, руки. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет.

Патогенез:Обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов.

Клиника.Инкубационный период — от 15 до 50 дней. Начало острое, с повышением т-ры и тошнотой, рвотой). Возможно появление желтухи на 5-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений. Продолжительность заболевания 2 нед. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет.После инфекции — стойкий пожизненный иммунитет, связанный с IgG. В начале заболевания в крови IgM, которые сохраняются в организме в течение 4 месяцев и имеют диагностическое значение. Помимо гуморального, развивается и местный иммунитет в кишечнике.

Микробиологическая диагностика.Материал для исследования — сыворотка и испражнения. Диагностика основана главным образом на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии. Этими же методами можно обнаружить вирусный антиген в фекалиях. Вирусологическое исследование не проводят. Лечение.Симптоматическое. Профилактика.Неспецифическая профилактика. Для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин. Иммунитет сохраняется около 3 мес. Для специфической активной профилактики – инактивированная культуральная концентрированная вакцина. Рекомбинантная генно – инженерная вакцина.

Антропоноз, фекально – оральным механизмом передачи.

Таксономия: семейство Caliciviridae. Недавно переведен из семейства в группу гепатит Е-подобных вирусов.

Структура. Вирион безоболочечный, сфери¬ческий.. Геном — однони¬тевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-за¬висимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспе¬чивающий внедрение вируса в клетку.

Эпидемиология, клиника. Основной путь передачи — водный. Инкубационный период 2—6 недели. Поражение печени, интоксикацией, желтухой.

Иммунитет. После перенесенного заболева¬ния стойкий.

Микробиологическая диагностика: 1) серо¬логический метод — в сыворотке, плазме кро¬ви с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG); 2) молекулярно-генетический метод — при¬меняют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови боль¬ных в острой фазе инфекции.

Лечение. Симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического им-муноглобулина.

источник