Вирусный гепатит затяжное течение

(синонимы: болезнь Боткина, эпидемический гепатит, инфекционный и сывороточный гепатит)

— инфекционная болезнь человека вирусной природы, характеризующаяся преимущественным поражением печени, ретикулоэндотелиальной системы, пищеварительного тракта. Термин «вирусный гепатит» объединяет два заболевания: инфекционный гепатит (эпидемический или гепатит А, IH) и сывороточный гепатит (гепатит В, SH).

Этиология, патогенез. Общепризнана вирусная природа заболевания, однако до настоящего времени возбудитель его не выделен. Новые доказательства роли вирусной инфекции получены в связи с открытием австралийского антигена (Au-антигена). Последний рассматривается как маркер вируса гепатита. Существует два типа вирусов: вирус А и вирус В. Вирус А вызывает инфекционный, а вирус В — сывороточный гепатит. Вирус А содержится в кале, моче, крови больных инфекционным гепатитом в конце инкубационного, остром преджелтушном и раннем желтушном периодах болезни. Пути передачи инфекции различные — фекально-оральный, воздушно-капельный и парентеральный. Вирус В содержится в крови (сыворотке) больных, сохраняет инфекциозность как в цельной крови, так и в ее препаратах (плазма, эритроцитная масса, фибриноген, протромбин, альбумин). При сывороточном гепатите эпидемическую опасность представляет только парентеральное заражение.

Вирус обнаруживается в крови не только в остром периоде, но и за 1-1&189; мес до появления клинических симптомов и спустя 5 лет и более после перенесенного гепатита. Начальным этапом патогенеза вирусного гепатита является поступление вируса в организм с последующей первичной массивной репродукцией в регионарных лимфатических узлах. Прорыв вируса в кровь, первичная вирусемия и генерализованная инфекция проявляются в виде общеинфекционных симптомов (преджелтушиый период).

Следующая фаза — гепатогенная (паренхиматозная диффузия) — характеризуется развитием гепатолиенального синдрома и поражением других органов и систем. Эта фаза является важнейшей в патогенезе вирусного гепатита. Тропизм возбудителя обусловливает преимущественное поражение ретикулоэндотелиальной системы и печеночных клеток. Вызываемые вирусом некрозы приводят к гибели клеток, выходу из них вируса в пространства Диссе и повторным волнам вирусемии со вторичной генерализацией процесса. Повторная вирусемия заканчивается стойкой фиксацией возбудителя в клетках, нарастанием иммунитета и затем освобождением организма от вируса.

Клиника. В течении острого вирусного гепатита различают четыре периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический (продромальный), желтушный, реконвалесценция. Инкубационный период болезни Боткина при естественном заражении продолжается до 35 дней, при сывороточном гепатите значительно дольше (до 180 дней). Продолжительность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Длительность продромального периода зависит от тяжести процесса: более длительный продромальный период наблюдается при более тяжелом течении заболевания. Продромальный период чаще всего начинается с диспепсических явлений (тошнота, рвота, метеоризм, запор или понос), астено-вегетативного синдрома, повышения температуры до 38-38,5°С и выше в течение 2-5 дней. У ряда больных температура остается нормальной или субфебрильной.

Характерны общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение сна, отсутствие аппетита. В отдельных случаях появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артральгия, кожная сыпь, зуд. Через несколько дней после начала заболевания возникают боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота и в области печени, селезенки, болезненность при пальпации по ходу толстых кишок. Развивается увеличение печени. Изменяется состав периферической крови: уменьшается количество лейкоцитов, отмечается палочкоядерный сдвиг, умеренная эозинофилия, относительный лимфоцитоз, небольшой моноцитоз. РОЭ замедленная или нормальная. Кал обесцвечен, моча темная, может содержать желчные пигменты, белок, эритроциты. В продромальном периоде наблюдается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансаминаз, сорбит- и лактатдегидрогеназы, появляется спонтанная фруктозурия. К концу продромального периода нарастает содержание в крови билирубина, изменяются белковые осадочные пробы.

Следующий период представляет разгар болезни, наиболее постоянный симптом его — желтуха, которая чаще развивается исподволь в течение 12-16 дней, реже сразу достигает максимума, затем постепенно спадает. Желтушная окраска последовательно появляется на склерах глаз, твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых оболочках. Стойкая интенсивная желтуха с охряным оттенком характеризует развитие массивных некрозов печени с возможной прекомой и комой. Тяжесть в подложечной области, тошнота, повторная рвота, отрыжка, изжога и неустойчивый стул беспокоят больных почти на всем протяжении болезни.

В ряде случаев отмечается усиление болевого синдрома, связанное с дискинезией желчных путей и протоков поджелудочной железы, а также увеличением размеров печени. Появляется кожный зуд, но интенсивность его невелика; возникают кровотечения из десен, носа, обильные менструации. Увеличение печени можно обнаружить уже в преджелтушном периоде; в ближайшие 10-15 дней размеры ее продолжают увеличиваться. Небольшое увеличение, а особенно уменьшение размеров печени на фоне прогрессирования заболевания; должны рассматриваться как неблагоприятный прогностический признак, указывающий на возможное развитие прекоматозного или коматозного состояния. Селезенка увеличивается примерно у ⅓ больных. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки — «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки». В этот период заболевания отмечаются бради-кардия, дистрофические изменения миокарда. В половине случаев имеет место поражение нервной системы: апатия, сонливость, бессонница, эйфория.

При биохимическом исследовании в разгар болезни резко повышается активность альдолазы, аминотрансфераз и ряда других ферментов в сыворотке крови и моче. Особенно специфичным для болезни Боткина является повышение активности альдолазы, отражающее в первую очередь периоды развития заболевания, а не тяжесть процесса. Отмечается гипопротеинемия, снижение α-липопротеидов, протромбина, холестерина. У большинства больных изменены осадочные пробы, сдвиги со стороны γ-глобулинов выражены слабо или отсутствуют, что связано с угнетением иммунных свойств организма в этот период болезни. С 3-4-й недели в состоянии больного наступает улучшение, патологические симптомы постепенно исчезают. Кожа и слизистые оболочки принимают нормальную окраску, уменьшаются размеры печени, снижается активность ферментов, нормализуются функциональные пробы печени.

По тяжести течения выделяются легкая, среднетяжелая и тяжелая формы болезни Боткина. К последней форме относят также острую и подострую дистрофию печени. В большинстве случаев болезнь имеет легкое и среднетяжелое течение, тяжелые формы составляют 5-10%. Тяжелое, как и среднетяжелое течение чаще наблюдается при сывороточном заражении или при наличии сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Наиболее опасным осложнением острого вирусного гепатита является развитие острой дистрофии печени (массивного некроза печени), которая развивается при тяжелом течении во второй половине желтушного периода болезни, но иногда возникает уже на 6-7-й день болезни. В начальных фазах дистрофии печени нередко наблюдается общее возбуждение нервно-психической сферы, иногда достигающее крайней степени (бред, судороги, агрессивное состояние), затем развивается печеночная кома. В ряде случаев кома наступает без предшествующей степени возбуждения. Частыми клиническими симптомами являются интенсивная желтуха, значительная лихорадочная реакция, тахикардия, наличие печеночного запаха, наклонность к кровотечениям, отеки, асцит, значительные нарушения со стороны миокарда, почек, прогрессирующее в течение нескольких часов уменьшение размеров печени. Чрезвычайно трудна диагностика острой дистрофии печени, протекающей без желтухи с выраженным болевым и диспепсическим синдромами.

Для практики имеют значение и другие варианты течения острого вирусного гепатита: безжелтушный, со стертым течением: латентный, затяжного течения, холестатический.

Безжелтушный острый вирусный гепатит.

Протекает без желтухи в целом легче, чем желтушная форма. В разгар заболевания преобладают диспепсические, астено-вегетативные явления, увеличение печени, редко селезенки. Частота этого варианта колеблется от 1,6 до 80%. Наибольшее диагностическое значение имеют ферментные пробы — повышение в сыворотке крови активности альдолазы и трансаминаз. Исходом безжелтушного острого вирусного гепатита чаще всего бывает полное выздоровление, однако возможно развитие подострой и острой дистрофии, хронического гепатита и цирроза.

Острый вирусный гепатит со стертым течением.

Характеризуется незначительно измененным самочувствием больных, жалобы малохарактерны. Увеличение печени наблюдается лишь у половины больных. Отмечается легкая неотчетливая желтушность склер с повышением билирубина до 2 мг% (0,02 г/л), повышена активность ферментов в сыворотке крови и моче.

Латентный острый вирусный гепатит.

В отличие от безжелтушной и стертой форм характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни. Заболевание выявляют в очагах среди лиц, бывших в контакте с заболевшими желтушными формами.

Острый вирусный гепатит затяжного течения. Характеризуется значительной продолжительностью заболевания — до 3 и даже 12 мес. Затяжное течение может принять любая форма острого вирусного гепатита при наличии у больных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, туберкулеза, алкоголизма, поражения нервной системы, при поздно начатом лечении. Острый вирусный гепатит у пожилых людей более склонен к затяжному течению.

Холестатический холангиолитический острый вирусный гепатит.

Протекает с ведущим в клинической картине синдромом внутрипеченочного холестаза. В преджелтушной стадии этой формы имеет место лихорадка, артральгия, уртикарная сыпь. В последующем характерной является интенсивная и продолжительная желтуха (до 2-4 мес) с кожным зудом. Размеры печени обычно невелики. В ряде случаев наблюдается симптом Курвуазье. В желтушном периоде стул слабо окрашен или полностью обесцвечен, в моче отсутствует уробилиноген, РОЭ ускорена. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), активность щелочной фосфатазы, холестерина, фосфолипидов. Белковые осадочные пробы и активность других ферментов не изменены.

Характеризуется значительной длительностью — от нескольких месяцев до года — острой фазы болезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; очаговых некрозов, перипортальной и внутридольковой инфильтрации при гистологическом исследовании. Персистирующий гепатит всегда заканчивается выздоровлением.

Острый вирусный гепатит рецидивирующего течения.

Характеризуется рецидивами заболевания, наступающими после выздоровления и представляющими повторное оживление активности вируса под влиянием экзо- и эндогенных факторов. Клинически рецидивы проявляются теми же симптомами, что и острый период заболевания, длительно отсутствует положительная динамика функциональных проб. Исходы рецидивов различные: часто они излечиваются, но могут переходить и в хронические формы.

Диагноз. Диагностика болезни Боткина в большинстве случаев проводится на основании клинико-биохимических данных. Существенное значение для диагностики имеет выявление фруктозурии, исследование активности ферментов, сыворотки крови и мочи, обнаружение австралийского антигена и антител к нему. В сомнительных случаях проводится биопсия печени.

Лечение. Больной должен находиться на постельном режиме весь период разгара заболевания. Сроки пребывания в стационаре колеблются от 2-4 до 6 недель и даже нескольких месяцев в зависимости от тяжести и течения заболевания. Назначается диета № 5. При упорной рвоте, анорексии производится внутривенное вливание 10-20-40% растворов глюкозы (или фруктозы).

Прогноз. Наиболее частым исходом острого вирусного гепатита является полное выздоровление с восстановлением работоспособности. К выздоровлению близки такие исходы, как остаточные явления, т. е. медленно затухающий патологический процесс, затянувшаяся реконвалесценция; постгепатитная гипербилирубинемия; постгепатитный астено-диспепсический функциональный синдром без лабораторных и морфологических признаков поражения печени; остаточный фиброз печени с изолированным увеличением печени малохарактерным клиническим синдромом.

Прогноз менее благоприятен при исходе острого вирусного гепатита в такие необратимые состояния, как хронический гепатит и цирроз печени. Смертельный исход весьма часто имеет место при острой и подострой дистрофии печени.

Профилактика острого гепатита, вызываемого вирусом А, состоит в обязательной госпитализации всех заболевших, санировании питьевой и сточной воды, личной гигиене, дезинфекции испражнений, желудочного сока и дуоденального содержимого больных болезнью Боткина. Особо большое профилактическое значение имеет раннее распознавание безжелтушных форм инфекционного гепатита: тщательное эпидемиологическое обследование очага, систематическое (1 раз в 15-20 дней) определение активности альдолазы и трансаминаз сыворотки крови. Для профилактики развития заболевания применяется введение γ-глобулина. Профилактика сывороточного гепатита состоит в механической чистке и подлинной стерилизации инструментария. При проведении каждой очередной процедуры (прививка, диагностический тест) необходимо использование индивидуальной чистой иглы и шприца. Чрезвычайно важен правильный контроль за донорами, включая доноров безвозмездной сдачи крови. Все больные, перенесшие острый вирусный гепатит, нуждаются в диспансеризации. Сроки диспансеризации индивидуальны. Критериями снятия с диспансерного учета должно быть хорошее общее состояние, наличие нормальных размеров печени и восстановление функциональных ее показателей, остающихся таковыми не менее полугода. В более длительном диспансерном наблюдении нуждаются лица, перенесшие тяжелые и затянувшиеся формы заболевания.

Трудоспособность. Больные острым вирусным гепатитом неработоспособны до исчезновения клинических симптомов и нормализации важнейших функциональных проб печени. От нескольких месяцев до 1 года запрещается работа с физической и нервной перегрузкой.

источник

Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G

Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Клиническая классификация:

Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.

Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

1) Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).

2) Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).

3) Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.

4) Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.

5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

· заболевание может возникать в виде вспышек;

· максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;

· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

· в большинстве случаев заболевание протекает легко;

· хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

· заболевание развивается постепенно, медленно;

· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;

· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

· часто появляются боли в правом подреберье;

· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

· заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;

· у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

· наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9746 — | 7375 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Инфекционисты подсчитали, что по экономическому ущербу каждый случай вирусного гепатита стоит на втором месте после гриппа и ОРЗ. Заболеваемость остается высокой, несмотря на детальное изучение гепатотропных вирусов, достижения генной и молекулярной инженерии, прогресс в методах диагностики.

Вирусный гепатит — воспалительное поражение печени, вызванное попаданием в организм человека вирусов. Заболевание характеризуется избирательным действием возбудителей на печеночные клетки, нарушением всех функций органа, трансформацией в цирроз и рак. Раннее выявление и лечение позволяет сократить опасность для людей, предупредить заражение окружающих.

В группе инфекционных гепатитов болезни вирусного происхождения занимают подавляющую позицию. Классификация вирусных гепатитов зависит от способа заражения, клинического течения заболевания, особенностей строения возбудителя.

Для практической работы врачей удобно пользоваться делением по клиническим признакам и результатам лабораторных исследований:

• на острую форму — болезнь длится до 3 месяцев;
• затяжную — до 6 месяцев;
• хроническую — 6 месяцев и более.

Также различают желтушные и безжелтушные формы в зависимости от степени увеличения содержания билирубина в крови пациента. Микробиологические исследования позволили выявить разницу в составе генотипа вирусов. Они названы буквами английского алфавита. В настоящее время известны: гепатиты А, вирусные гепатиты В, С, D, Е, G открыты новые малоизученные вирусы TTV, SEN.

В зависимости от путей заражения все формы подразделяют на энтеральные (возбудитель заносится с грязными руками, пищей, водой, начинает свое действие с кишечника) и парентерельный (болезнь передается, минуя кишечник).

Фекально-оральный механизм передачи типичен для вирусных гепатитов Е и А. Они достаточно устойчивы во внешней среде, передаются через зараженную воду, продукты, путем контакта с больным человеком. Имеют широкое распространение, регистрируются в виде вспышек и эпидемий, охвативших целые территории.

Гепатиты С, В, D и G отличаются парентеральным путем передачи. Их активность значительно ниже вируса А. Проникают в организм больного через кровь и ее компоненты при переливании, медицинских манипуляциях, внутривенных процедурах, оперативных вмешательствах. Имеет значение заражение на фоне мелких травм при производстве маникюра, татуаже, в стоматологии

Эти типы вирусов способны передаваться половым путем, особенно при извращенном половом контакте у взрослых, проходят сквозь плаценту от матери к плоду. Инфекционный гепатит, вызванный парентеральным путем передачи, отличается длительным хроническим течением, повышенным сроком вирусемии (регистрации вируса в крови), склонностью к скрытому течению, переходу в вирусоносительство.

Последнее десятилетие характеризуется в России ростом распространенности всех видов вирусного гепатита. Эпидемиологи связывают это с ухудшением социальных условий для населения, что поддерживает пути инфицирования. Установлено, что соотношение скрытых форм к проявляющимся с клиническими признаками составило для гепатита В 2,2:1, гепатита С – 5:1.

В общей структуре поражения на парентеральные гепатиты приходится 84% случаев. Распространенность гепатита А в 3 раза меньше. Эта форма более характерна для детей. Из парентеральных видов среди них чаще встречается гепатит В (в 2 раза по сравнению с С).

Поражение печеночных структур вирусами проявляется типичными цитолитическим, холестагическим и иммуновоспалительным синдромами. Процесс цитолиза (разрушения гепатоцитов) вызывается прямым воздействием вируса или образовавшимися антителами.

Попадая в клетки печени, вирусы нарушают все обменные процессы, угнетают антиоксидантные системы. В результате оболочка гепатоцитов становится проницаемой, сквозь нее покидают клетки ферменты и калий. Они заменяются на натрий и кальций.

Это способствует задержке воды, разбуханию клеток, нарушает кислотно-щелочной баланс, останавливает биохимический процесс получения энергии. Прекращение деятельности ферментных систем приводит к нарушению всех видов метаболизма, нарушает работу по снятию интоксикации поступающими токсическими веществами.

Маркерами процесса цитолиза считают рост в сыворотке крови таких внутриклеточных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АлАТ), холинэстераза, аспартатаминотрансфераза (АсАТ), аргиназа, сывороточного железа. О степени нарушения пигментного обмена и секреторной функции судят по количеству свободного билирубина.

В норме гепатоциты захватывают свободный билирубин, «связывают» его и выводят в желчь. На подавление функции синтеза указывает гипоальбуминемия (низкое содержание белка в крови).

Инфекция способствует нарушению образования факторов свертывания, особенно это касается протромбина, веществ, влияющих на процессы коагуляции и фибринолиз.

Поэтому инфекционный гепатит сопровождается геморрагическим синдромом с массивными кровоизлияниями и кровотечением. При тяжелом цитолизе в гепатоцитах погибают лизосомы, которые являются вместилищем протеолитических ферментов. Поэтому с массивным выходом из клеток гидролаз происходит саморазъедание и разрушение.

Результатом становится острая печеночная недостаточность. Застой желчи (холестаз) отражает снижение секреторной функции и цитолиз. В кровь выходят, кроме билирубина, желчные кислоты, холестерин, медь, ферменты щелочная фосфатаза и гамма-глутамилтранспептидаза.

Выраженность интоксикации не всегда растет пропорционально уровню билирубина:

• Начальный (преджелтушный) период отражает фазу распространения и накопления вируса в крови. Проявляется повышением температуры, общими признаками недомогания.
• В разгар заболевания главная роль отводится процессу цитолиза с нарушением противодействия интоксикации. Клинически на это указывают тошнота, потеря аппетита, рвота, вялость.
• О присоединении острой печеночной недостаточности говорят специфические нарушения функционирования центральной нервной системы в виде печеночной энцефалопатии.

Симптомы вирусного гепатита могут зависеть от типа возбудителя, тяжести поражения. До проявления начальных признаков болезни проходят разный сроки: при гепатите А — необходимо от 2 недель до месяца, до полугода — при гепатите B, до 26 недель — при гепатите С.

Для гепатита А характерно быстрое повышение температуры, головная боль, тошнота, потеря аппетита, ломота в суставах. Клинически в безжелтушном периоде болезнь напоминает грипп. Типы B и C начинаются более постепенно, не наблюдается резкий подъем температуры. Наличие вируса В проявляется небольшим повышением, кожными высыпаниями, суставными болями.

Спустя неделю, аппетит исчезает, пациентов беспокоит тупая боль в подреберье справа, тошнота (особенно на запах пищи), рвота, заметное потемнение мочи, кал становится серым. При осмотре в этом периоде врач обнаруживает увеличение печени, редко — селезенки.

В анализе крови увеличивается уровень билирубина, печеночных ферментов (в 8–10 раз), появляются специфические иммунологические маркеры вирусов. Часто с пожелтением кожи и слизистых улучшается самочувствие больных. В более тяжелом положении пациенты с гепатитом C, хронические алкоголики и наркоманы.

В зависимости от клинического течения различают:

• легкую форму;
• средней тяжести;
• тяжелую;
• молниеносную (фульминантную).

При последней развивается быстрый массивный некроз печеночных клеток, исход летальный. Опасными последствиями отличается переход в хроническое течение. Он характерен только в случае гепатитов B, C, D. Признаки вирусного гепатита хронической формы проявляются повышенной утомляемостью, слабостью, потерей трудоспособности.

Особенно это касается физической нагрузки. У пациентов бывают тошнота, чувство тяжести в подреберье справа, расстройства стула, боли в мышцах и суставах. Из-за непостоянности симптоматики люди не спешат обратиться к врачу.

Когда появляется желтушность кожи, зуд, похудание, кровоточивость десен, сосудистые «звездочки», потемнение мочи и обесцвечивание кала, процесс считается уже запущенным. Цитолиз приводит к уничтожению паренхимы печени. Полное восстановление функций органа невозможно. Следует ожидать перехода в цирроз с замещением рубцовой тканью.

Микроорганизм покрыт белковой оболочкой. Иногда еще жировым слоем. Внутри находится самая специфическая часть — генетический материал, который и обеспечивает функцию размножения и передачи необходимых для инфицирования человека свойств.

Геном состоит из цепочек аминокислот, объединенных в ДНК и РНК. Вирус обязательно выделяет продукты жизнедеятельности. Они состоят из чужеродных для человека белков, липидов, полисахаридов, которые и служат антигенами в иммунной реакции.

После попадания в кровь на антигены вырабатываются антитела. По биохимическому составу они строятся из иммуноглобулинов двух типов:

• со способностями к свободной циркуляции по кровотоку;
• крепко связанные с В-лимфоцитами.

Главная роль антител — удержание, уничтожение и выведение из крови чужеродных антигенов. Для гепатита В выявлен фактор, усугубляющий вирусное поражение. Его называют дельта-агентом. Это сопутствующий мельчайший антиген, проявляющийся только с помощью «помощника».

Установлено, что он способен размножаться только в организме, зараженном вирусом гепатита В. Для пациента это можно расценивать как суперинфекцию. Вирус гепатита С отличается от других многообразием штаммов по генному составу. Их называют генотипами. Всего выделено более 9 разновидностей, но каждый из них подразделяется на свои внутренние подтипы.

Так №1 делится на генотип 1а, генотип 1b и с; у генотипа №2 имеются 4 формы. Опасность генотипирования вызвана склонностью к мутациям. Не удается добиться выздоровления и стойкого иммунитета, если у больного выделен один из подтипов. Самый хороший результат лечения у пациентов с заболеванием, подтвержденным сразу всеми генотипами.

Изучение вирусов позволило разработать систему диагностики по характерным антигенным свойствам, типовому составу ДНК и РНК в ядерных структурах. В обычной клинической лаборатории выявить вирус невозможно. Для этого имеются специализированные вирусологические учреждения. Они занимаются изучением свойств, поиском методов выявления вирусов при инфекционных болезнях.

Вирусы гепатита видны только под электронным микроскопом, мазок специально обрабатывают раствором фосфорно-вольфрамовой кислоты и антителами. Контуры вируса различаются по «венчику» из иммунных комплексов.

Чтобы выявить присутствие микроорганизма, наиболее доступны иммунологические методы, основанные на регистрации реакции на специфические иммуноглобулины или антитела. По их наличию судят о типе вируса, степени активности.

Типовые антигены или антитела считаются доказательной базой или маркерами вирусных гепатитов. Их выявляют:

• в сыворотке крови;
• кале больного;
• биоптатах из печени.

А также в зараженных продуктах, воде. Антигенный состав изменяется в зависимости от срока после заражения, длительности периода инкубации, фазы болезни. В ходе иммунологического исследования используются известные антигены или антитела, а к ним определяют соответственно подходящие по составу антитела или антигены. Методы включают модификации.

Первичный анализ на вирусный гепатит заключается в определении суммарных антител. Наиболее значимы иммуноглобулины (Ig) типа G, М, Е. Кроме них, существуют А, D. При получении цифры общего роста, имеет смысл исследовать каждый тип в отдельности.

Суть способа: соединение сыворотки крови больного гепатитом с раствором из стандартных антител, с мечеными ферментами. Если в сыворотке имеются антигенные структуры, то они соединяются белком-антителом.

Для количественного анализа в смесь добавляют краситель. Установлено, что изменение цвета пропорционально численности молекул связанного антигена. Расчетный показатель позволяет выявить вирусную нагрузку в конкретном случае. Расшифровка результата фиксируется в международных единицах (МЕ/мл):

• высокой считают показатель — 800 МЕ/мл и более;
• низкой — менее 800.

Считается более чувствительным, чем ИФА, поскольку сочетается с электрофорезом. Предварительно плазму крови пациента с вероятными антигенами разделяют с помощью электрофореза в гелевой среде, затем переносят на специальную бумагу, содержащую активирующее вещество. Добавляется сыворотка и снова проводится электрофорез.

Исследование в зависимости от задачи делят:

• на белок- блоттинг;
• РНК- блоттинг;
• ДНК-блоттинг.

Основное отличие заключается в использовании изотопов, как средств метки компонентов биохимической реакции (стандартных антигенов или антител). Количество изотопа известно заранее, поэтому есть возможность рассчитать массу антител с помощью радиометрии. Методика считается высокочувствительной.

Экспресс-полоски, пропитанные стандартным раствором антител, позволяют при профилактическом осмотре большого количества контактных лиц увидеть качественную реакцию на маркеры гепатита. Достаточно нанести на полоску каплю крови из пальца.

Эксперты считают их достаточно надежными для выявления подозрения на безжелтушную форму, легкое течение, вирусоносительство. Для получения результата достаточно 15 минут. Положительная проба выявляет лиц, нуждающихся в более доскональном анализе.

Кроме иммунологической диагностики, в клиниках используют другие прямые или косвенные возможности подтверждения диагноза.

Целесообразность использования метода вызывается неясной трактовкой результатов анализов, дифференциальной диагностикой. Этот способ не является иммунологическим. Он основан на свойстве репликации (удвоения, копирования) участков ДНК и РНК в ядре вируса.

Для выявления степени поражения печеночных клеток, нарушения функции органа используются клинические и биохимические исследования:

• общий анализ крови — типичен рост повышение СОЭ, гемоглобина;
• уробилин мочи — положителен;
• трансферазы (аланиновая и аспарагиновая) растут в разы, указывают на цитолиз.

Нарушенный состав ферментов подтверждает падение всех функций печени. Определяют:

• щелочную фосфатазу;
• сорбитдегидрогеназу;
• лактатдегидрогиназу;
• гаммаглутаминтранспептидазу;
• гаммаглутамилтрансферазу;
• фруктозо-1-фосфатальдолазу (Ф-1-ФА).

У пациентов исследуется развернутая коагулограмма, она позволяет установить поражение свертывающей системы. Кроме этого, некоторые биохимические тесты показывают степень нарушения функций. К ним относятся:

• тимоловая проба;
• соотношение белков альбуминов и глобулинов;
• показатели жирового обмена (холестерин, триглицериды, липопротеины);
• билирубин;
• протромбиновый индекс, фибриноген.

Динамика показателей при активном вирусном гепатите:

• в крови повышаются аминотрансферазы (аланиновая сильнее, чем аспарагиновая), Ф-1-ФА, тимоловая проба, холестерин, триглицериды, выявляется билирубин;
• в моче появляется билирубин и уробилин;
• снижаются альбумины, протромбиновый индекс.

Лечение вирусного гепатита включает обязательное применение противовирусных средств. Врачи инфекционисты всего мира пользуются рекомендациями одного из ведущих американских специалистов Джея Сэнфорда.

Они изложены в специальном руководстве-книге для практических врачей и включают рекомендации по терапии СПИДа и вирусного гепатита. С.Н. Соринсон профессор из медицинского университета Нижнего Новгорода посвятил изучению вирусных гепатитов, диагностике, лечению и проблемам поликлинической практики большой труд, оформленный в монографию.

Она имеет значение в выборе методов лечения по настоящее время. Включает рекомендации по диете, лечению вирусоносителей, правилам обследования, наблюдению за реконвалесцентами (перенесшими гепатит). В лекарственной терапии Соринсон требует отказаться от любых препаратов, ненужных для экстренной помощи (снотворных, седативных, мочегонных).

Снимать интоксикацию предлагается раствором глюкозы 5%, Гемодезом, электролитными стандартными соединениями (Трисоль, Квартасоль, Лактосоль). Для поддержки восстановительной функции печеночной ткани рекомендуются:

• комплексные витамины;
• Гептрал внутривенно;
• цитрат бетаина в таблетках;
• кортикостероиды (ограниченно).

В организационной работе по медицинской помощи военнослужащим, заболевшим хроническим вирусным гепатитом в армии, пользуются указаниями ГВМУ (Главное военно-медицинское управление — «министерство здравоохранения» для военных медиков).

О выздоровлении от острой формы гепатита или ремиссии хронического врач судит по иммунным тестам и биохимическим пробам. К осложнениям относятся:

• функциональные и воспалительные болезни желчных путей;
• острая недостаточность печени с развитием коматозного состояния (дает летальный исход в 90% случаев);
• переход в хроническое течение (в основном гепатита C, наблюдается у 70% пациентов) с последующим развитием цирроза или рака;
• цирроз печени образуется у 1/5 части всех пациентов, кроме гепатита С, к нему могут привести гепатит B в сочетании с D или изолированный.

Тяжелые виды поражения организма в связи с исключением работы печени вызывают серьезную тревогу и требуют скорейшего выявления вирусных гепатитов с полноценным лечением. Сократить распространенность можно только при помощи профилактических мероприятий общегосударственного масштаба.

источник

Сегодня в мире вирусные гепатиты занимают первое место в структуре заболеваний печени. К тому же, вирусный гепатит чаще из всех болезней гепатобилиарной системы приводит к развитию цирроза и рака печени, которые тяжело поддаются лечению и в большинстве случаев дают летальный исход.

Вирусными гепатитами называют группу инфекционно-воспалительных заболеваний печени, в основе которых лежит вирусное повреждение гепатоцитов с нарушениями их функций.

В зависимости от типа возбудителя принято все вирусные гепатиты разделять на А, В, С, D, Е, F и G. Последние четыре вида встречаются очень редко.

Самым распространенным по праву считается вирусный гепатит А, а самым коварным и опасным – гепатит С.

По продолжительности заболевания вирусные гепатиты можно разделить на молниеносные, острые, хронические и затяжные.

Молниеносное, или фульминантное, течение встречается при гепатитах А, В, С, D. Это тяжелый вариант течения вирусных гепатитов, при котором прогрессируют печеночная недостаточность, интоксикация организма и нарушения со стороны центральной нервной системы.

Фульминатный вирусный гепатит даже при своевременном лечении имеет высокую летальность.

Для острой формы вирусного гепатита характерны интоксикация и нарушение функций печени. Большинство случаев заканчивается выздоровлением, но иногда может развиться хронический вирусный гепатит.

Острый вирусный гепатит длиться не больше трех месяцев. Этот вариант течения наблюдается при гепатите А.

Затяжной вирусный гепатит напоминает острое течение, но с более длительным желтушным периодом. Затяжное течение занимает около полугода и встречается при гепатите В и С.

Хронические вирусные гепатиты протекают длительно с периодами обострения и ремиссии. Выраженность симптомов заболевания зависит от типа возбудителя, состояния иммунной системы больного и наличия сопутствующей патологии.

Важно! Самые распространенные хронические вирусные гепатиты – В, С и D, которые часто становятся причинами печеночной недостаточности, цирроза и рака печени.

Особенности вирусных гепатитов:

• вирусные гепатиты принадлежат к группе антропонозных инфекций;
• вирусные гепатиты могут передаваться парентеральным, половым и алиментарным путями;
• вирусы гепатита обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды;
• возбудители вирусных гепатитов – это гепатотропные вирусы, которые размножаются в клетках печени и повреждают их;
• вирусные гепатиты проявляются схожими лабораторными признаками;
• принципы лечения одинаковые при всех видах вирусных гепатитов.

Вирус гепатита А – это гепатотропный РНК-вирус со слабым цитопатогенным действием, который принадлежит к семейству Пикорнавирусов. Вирус гепатита А удалось выделить Файнстоуну в 1973 году.

Этот вирус обладает высокой устойчивостью к высоким и низким температурам, высушиванию, замораживанию. Длительно сохраняет свою патогенность в воде, продуктах питания, канализационных водах, а также на предметах и поверхностях.

Интересно! Инактивировать вирус гепатита А можно кипячением на протяжении пяти минут и при обработке растворами хлорной извести, перманганата калия, хлорамина или формалина.

Вирус гепатита В является представителем ДНК-вирусов рода Ортовирусов семейства Гепадновирусов. ДНК вируса имеет вид кольца из двух ниток.

На поверхности белково-липидной оболочки содержится поверхностный антиген – HBsAg, а внутри вирусной клетки еще три сердцевидных – HBxAg, HBeAg и HBcAg. На антигены HBsAg и HBcAg в организме больного вырабатываются антитела, и формируется пожизненный иммунитет.

Возбудитель гепатита В, также, как и вирус гепатита А, устойчивый к агрессивным факторам внешней среды. При комнатной температуре может жить несколько месяцев, а в замороженном виде – несколько лет.

При температуре 120 °С погибает в течении 45 минут, а при 180 °С – через час. Вирус гепатита В чувствительный к дезрастворам на основе перекиси водорода, хлорамина и формалина.

Вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирусом семейства Флавовирусов. Из-за большого количества вариантов набора РНК известно 6 типов и больше 90 подтипов вируса гепатит С.

В каждом регионе заболевание вызывает определенный тип вируса. Перекрёстный иммунитет на разные типы и подтипы вирусов не формируется. Кроме этого, вирус гепатита обладает свойством длительного персистирования в гепатоцитах без каких-либо признаков заболевания.

Вирус гепатита С сохраняет своя активность при температуре 50°С, устойчивый к замораживанию. При 25-27°С может жить до 4 дней. Инактивация вируса происходит при ультрафиолетовом облучении в течении 9-11 минут и при температуре 100°С за 2-3 минуты.

Вирус гепатита Д – это дефектный РНК-вирус, который по своим свойствам больше походит на вириоид. Вирус гепатита Д для построения своей РНК одалживает поверхностные белки вирусной оболочки гепатита В, поэтому его называю вирусом-паразитом.

Вирус гепатита D обладает устойчивость к нагреванию и замораживанию, а также к кислотам, нуклеазам и гликозидам.

Источником заболевания при всех вирусных гепатитах является больной человек или вирусоноситель.

Фекально-оральный механизм передачи – это распространение патогенов через загрязненные руки, овощи и фрукты, питьевую воду. Таким путем можно заразиться гепатитами А и Е.

Парентеральный механизм распространения заключается в передаче возбудителя через кровь и другие биологические жидкости. Этот механизм характерный для вирусов гепатитов В, С, D и G.

Пути передачи вирусных гепатитов могут быть такими:

• гемотрансфузионный – при переливание крови и ее компонентов;
• инъекционный – через шприцы и иглы, которые содержат остатки инфицированной вирусом гепатита крови;
• половой путь – при половом акте без использования презерватива;
• вертикальный – от больной матери к ребенку при родах или уходе за ним;
• при выполнении татуировок, иглоукалываний, пирсинга нестерильными иглами;
• при маникюре, педикюре, бритье, эпиляции, перманентном макияже, если инструменты не обрабатываются дезрастворами.

Вирусные гепатиты могут протекать циклически и ациклически.

Интересно! Бессимптомные формы заболевания диагностируются случайным образом при обследовании лиц, которые контактировали с больными на вирусный гепатит, и по поводу иной патологии, а также в процессе предоперационной подготовки.

Это объясняется тем, что признаков вирусного гепатита нет, но в крови определяется повышенная активность трансаминаз, наличие антител против вирусов гепатитов, их антигенов и генетического материала.

Течение циклической формы вирусного гепатита можно разделить на следующие стадии:

• инкубационная;
• преджелтушная, или продромальная;
• желтушная, или стадия разгара;
• стадия реконвалисценции, или выздоровления.

Самый короткий инкубационный период у гепатита А – 2-4 недели, а самый длительный у гепатита С – 2 месяца, а иногда 5-20 лет. Продолжительность инкубационной стадии зависит от количества вируса, которое попало в организм при инфицировании, от типа вируса и состояния иммунитета человека.

Продромальный период, который может проявляться следующими синдромами и симптомами:

1. Астеновегетативным синдромом:

• быстрая утомляемость;
• низкая работоспособность;
• общая слабость;
• сонливость или бессонница.

2. Диспепсическим синдромом:

• снижение или полное отсутствие аппетита;
• тяжесть в эпигастрии;
• метеоризм;
• послабление стула или запор.

3. Артралгическим синдромом:

• мигрирующие боли в суставах, без признаков их воспаления.

4. Интоксикационный синдром:

• ломота в теле;
• боли в мышцах;
• лихорадка;
• озноб;
• повышенная потливость;
• боли.

У больного наблюдается пожелтение кожи, склер и других слизистых оболочек. С появлением желтухи интоксикация организма усиливается, и состояние больного еще больше ухудшается.

Также в этот период темнеет моча из-за большого количества уробилиногена в ней. Моча напоминает крепкий черный чай или темное пиво.

Кал светлеет и становится совсем бесцветным, так как в нем отсутствует стеркобилиноген, который окрашивает его в оранжево-коричневый цвет.

Период реконвалисценции – это время от начала стихания симптомов заболевания до полного их исчезновения и нормализации всех показателей крови. В этот период у больных наблюдаются усталость, общая слабость, нарушаются биохимические показатели крови.

Общий анализ крови назначается для выявления воспалительного процесса в организме, для которого свойственно: увеличение количества белых кровяных телец, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение скорости оседания эритроцитов.

Общий анализ мочи укажет на излишек билирубина в организме – наличие большого количества желчных пигментов, прямого билирубина и уробилина. Общий анализ кала. Из кала исчезает стеркобилин, который придает ему естественный окрас.

Биохимический анализ крови является самым информативным, так указывает на нарушение функций печени. Для вирусных гепатитов характерно повышение активности печеночных трансаминаз (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрасфераза, щелочная фосфатаза, глутамилдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа), снижение количества общего белка и дисбаланс его фракций, протромбина, фибриногена, увеличение количества билирубина, холестерина.

Иммуноферментный анализ является специфическим метод идентификации возбудителей вирусных гепатитов. При помощи этого метода в крови определяют количественно и качественно маркеры вирусных гепатитов – антитела к вирусам гепатитов и их антигены.

Полимеразная цепная реакция – это еще один метод определения типа вируса, который вызвал вирусный гепатит. Этот метод заключается в выявлении генетического материала вируса (ДНК, РНК) в крови и фекалиях больного.

Ультразвуковое обследование печени и желчевыводящих путей применяется для диагностики структурных изменений в печени, а также для дифференциальной диагностики вирусных гепатитов с иной патологией гепатобилиарной системы.

Биопсия печени проводится для определения активности, распространенности процесса и наличия осложнений.

Все вирусные гепатиты лечатся по общим принципам, среди которых следующие:

• назначаются только крайне необходимые медицинские препараты, чтобы не перегружать печень;
• выбор препарата зависит от периода заболевания, наличия сопутствующей патологии или осложнений;
• если возможно, то сопутствующую хроническую патологию лечат после нормализации функций печени;
• назначается постельный режим во время острого вирусного гепатита или обострения хронического;
• диета является обязательной составляющей терапии вирусного гепатита.

Лечение вирусных гепатитов состоит из этиотропной и патогенетической терапии.

Этиотропная терапия – это назначение препаратов, которые прекращают репликацию вирусов и убивают их.

Основой противовирусной терапии при гепатитах являются интерфероны короткого и длительного действий, а также Рибавирин, Ламивудин, Ацикловир, Ретровир, Зиновудин и другие. В зависимости от типа вирусного гепатита применяется монотерапия или комбинированные схемы лечения. Лечение острых вирусных гепатитов длится в среднем 1 месяц, а хронических – 6-12 месяцев.

Патогенетическая терапия вирусных гепатитов включает следующие пункты:

• гепатопротекторы для активации процессов восстановления гепатоцитов и защиты их от негативных факторов (Гепабене, Гептрал, Эссенциале, Силибор, Карсил и другие);
• энтеросорбенты для ускорения выведения билирубина и вирусов из организма (Энтеросгель, Лактофильтрум и другие);
• дезинтоксикационная терапию (5% Глюкоза, 0.95 Хлорид натрия, Реосорбилакт, Рингер-Лактат, Дисоль, Трисоль и т. д.);
• глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон);
• спазмолитическая терапия (Но-шпа, Папаверин);
• желчегонная терапия (Урсохол, Урсосан, Холесас);
• витаминные препараты (Цианокоболамин, Никотиновая кислота, Аскорбиновая кислоты и другие).

• дискинезия желчевыводящих путей;
• холецистит, холангит;
• печеночная кома;
• цирроз печени;
• гепатоцеллюлярная карцинома.

Важно! Вирусные гепатиты часто приводят к серьезным и опасным осложнениям, а их лечение не только длительное, но и дорогое.

Поэтому лучше проводить несложную профилактику вирусных гепатитов:

• вакцинопрофилактика гепатитов А и В;
• употребление качественной питьевой воды, чисто вымытых овощей и фруктов;
• все продукты должны проходить достаточную термическую обработку;
• не пользоваться чужими маникюрными принадлежностями, ножницами, бритвами, зубными щетками;
• делать татуировки и пирсинг только в специальных салонах, в которых выполняются соответственные противоэпидемические нормы;
• использовать презервативы во время половых актов;
• не употреблять инъекционные наркотики.

Лечением вирусных гепатитов занимается врач-инфекционист совместно с врачем-гепатологом.

При подозрении у себя вирусного гепатита стоит немедленно обратиться к врачу для подтверждения или исключения диагноза.

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник