Внутрибольничная инфекция».
Тема: « Вирусные гепатиты В, С, Д. ВИЧ-инфекция.
Контрольные вопросы.
1. Какие риккетсиозы встречаются в Украине?
2. Какова связь между сыпным тифом и болезнью Брилла?
3. Расскажите о механизме передачи сыпного тифа.
4. Почему сыпной тиф не является природно-очаговой инфекцией?
5. Какова тактика медработника по отношению к лихорадящим больным с неустановленным диагнозом?
6. Почему наблюдение за очагом сыпного тифа проводятся 25 дней?
7. Охарактеризуйте особо опасное инфекционное заболевание « чума».
8. Назовите природные очаги чумы.
9. Охарактеризуйте источники и переносчиков чумы.
10. Условия введения карантина при возникновении чумы?
11. Дайте характеристику возбудителя туляремии и источников возбудителя.
12. Перечислите пути передачи туляремии.
13. Перечислите протвоэпидемические мероприятия в природных очагах туляремии.
Актуальность темы: Заболевания данной группы являются самыми распространенными инфекциями человека. Ежегодно в мире умирает от данных инфекций около 3 млн. человек. Высокий уровень заболеваемости отмечается в слаборазвитых странах. Заболеваемость данными инфекциями среди медицинского персонала значительна.
Литература: Д.И.Дранкин. Учебник «Эпидемиология».
В.А.Кипайкин. Учебник «Эпидемиология».
А.К.Белоусова. Учебник «Инфекционные болезни».
1. Вирусные гепатиты В,С, Д. Противоэпидемические мероприятия.
2. ВИЧ-инфекция. Эпидхарактеристика возбудителя. Профилактика.
3. Внутрибольничные инфекции.
Вирусный гепатит В.Вирусный гепатит В – антропонозная вирусная инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением печени, склонностью ( в 5-10%) случаев к хронизации процесса.
Эпидхарактеристика возбудителя. Вирус гепатита В устойчив во внешней среде. При комнатной температуре сохраняется в течение 3 месяцев, холодильнике 6 мес., в высушенной плазме или замороженном виде – годами. Малоустойчив к действию высокой температуры и дезрастворам.
Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом человек или вирусоноситель. В крови вирус появляется задолго до проявления болезни, кровь остается заразной в течение всего заболевания и при хроническом носительстве.
Механизм передачи возбудителя –искусственный вариант трансмиссивного, реализуемый при парэнтеральном ( трансфузионном и инструментальном) введении вируса с инфицированной кровью или ее препаратами, а также контактный (половой) и посредством зараженных вирусом различных предметов (бритвы, зубные щетки, полотенца). Возможен также вертикальный (перинатальный) механизм передачи, причем 95% заражений происходит во время родов, 5% новорожденных заражаются в утробе матери.
Восприимчивость людей высокая: переливание инфицированной крови приводит к развитию заболевания в 50-90% случаев.
Инкубационный период от 6 недель до 6 месяцев.
Клиника: начало постепенное, снижение аппетита, тошнота, рвота, изжога, тяжесть и тупые боли в эпигастральной области и правом подреберье, боли в суставах. Через 2-3 недели темнеет моча, обесцвечивается кал, появляется желтуха, слабость, головная боль. Печень увеличивается в размерах, в тяжелых –уменьшается, развиваются анорексия, тахикардия, кровоточивость, тремор, кома. Летальность может достигнуть 12%. Для диагностики проводят исследование мочи на уробилин и желчные пигменты, биохимические исследования (связанный билирубин, тимоловая проба), активность трансфераз. Решающее значение имеет выявление серологических маркеров и антител к ним. Это ВИЭФ, ИФА, РНГА, РСК, РИС.
Принципы профилактикиГВ. В первую очередь предупреждение инфицирования при парэнтеральных вмешательствах, применение только разовых инструментов, их послеманипуляционная дезинфекция, предстерилизационная очистка, стерилизация. Комплексное обследование всех доноров. При заготовке крови только одноразовые пластиковые системы. Ампулы одного донора направлять в одно лечебное заведение. Данные о гемотрансфузиях вносятся в истории болезни.В отделениях гемодиализа больные обследуются на наличие НВ-антигена. На станциях переливания крови, в лабораториях ежедневная дезинфекция.
Профилактика ГВ среди медработников – это максимальное предотвращение возможности заражения прежде всего кровью, обследование на носительство антигена ГВ. Обязательной вакцинации подлежат контактирующие с кровью, студенты и выпускники. Первая вакцинация против ВГВ проводится новорожденным в первые 12 часов жизни, в месячном возрасте вторая, в 6 месяцев-третья. Все вакцины вводятся в\м, детям в переднелатеральную область бедра, взрослым и подросткам – в дельтовидную мышцу.
Мероприятия в очагах заболевания. При эпидобследовании выявляется, не находился ли заболевший на лечении, переливали ли ему кровь в последние 5-6 месяцев, проводились хирургические манипуляции.. Заболевший помещается в стационар, все отдельное..
Диспансерное наблюдение в течение 12 месяцев ежеквартально. После заболевания не проводятся прививки против бешенства и столбняка. Носители антигена наблюдаются в течение 2 лет, в их документации делается отметка. Снимают с учета после пятикратного отрицательного результата в течение года.
Гепатит С – болезнь, сходная С ГВ, но протекает легче, менее заразителен, чаще встречаются безжелтушные, субклинические формы, которые переносятся без стационарного лечения, но в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит, а у 20-30% больных в цирроз печени. ГС – это болезнь наркоманов. Инкубационный период 20-150 дней. Вакцинация не разработана.
Гепатит дельта((ГД)- встречается только у лиц, инфицированных ГВ – его помощником. Инкубационный период 20-30 дней. Заражение парентеральным путем. Клинические проявления аналогичны ГВ, но с преобладанием тяжелых форм.
ВИЧ- инфекция (СПИД).ражением иммунной системы, в результате чего организм становится высоковосприимчив к инфекции и опухолям, которые приводят к смерти больного.
Распространение ВИЧ-инфекции носит характер пандемии. Среди заболевших преобладают лица сексуально активного возраста, главным
Образом мужчины, а среди них – гомосексуалисты. При переливании инфицированной кпови заражение происходит в 80-100% случаев. Вероятность заражения наркоманов при пользовании одним шприцом –30%. Через уколы при манипуляциях заражение отмечается в 1% случаев.
Возбудитель- РНК-содержащий вирус иммунодефицита человека ВИЧ). Наибольшее значение для заражения имеет серотип ВИЧ-1, в Африке – ВИЧ-2. При нагревании до 80 градусов вирус гибнет через 10 мин, 70% спирт убивает его в течение 1 минуты.
Источник – больной человек. При переливании инфицированной крови инфекционный процесс развивается в течение 1-2 недель.
Механизм передачи – контактный, пути передачи – половой и парэнтеральный. Факторами передачи служат инфицированная кровь, семенная жидкость, влагалищный секрет, грудное молоко. Заражение возможно при половых сношениях, в родах, при грудном вскармливании, при применении мединструментов.
Инкубационный период от 3 дней до нескольких месяцев.
Клиника: 1й период – инкубационный: 2-й период – первичного проявления болезни ( длится 8-10 недель). В крови обнаруживаются вирус или его антиген, а затем антитела.. 3-й период – вторичных проявлений, длится от нескольких месяцев до 8-10 лет. Отмечается увеличение лимфоузлов, деменция, снижается количество Т- лимфоцитов-хелперов.
4-й период – поражения. Продолжается от нескольких месяцев до 5 лет. Присоединяются кандидоз полости рта, герпес, шанкриформная пиодермия, фурункулез. Развивается СПИД: пневмонии, кандидоз, герпес, токсоплазмоз мозга, саркома Капоши и др.
Профилактика. Правильное половое воспитание, использование презервативов. Обследование иностранцев, беременных, больных венболезнями, гомосексуалистов, наркоманов, проституток, доноров крови, спермы и органов. Применение одноразвых инструментов, резиновых перчаток. После выявление больного экстренное извещение не позже 12 часов направляется в СЭС. Проводится эпидобследование, госпитализация больного в спецучреждения. Дезинфекционные мероприятия проводятся аналогично ВГВ. Дети, рожденные от инфицированных ВИЧ-матерей, наблюдаются в течение 3-х лет. Контактные подлежат ежеквартальному серологическому обследованию в течение года.
Внутрибольничная инфекция.
ВБИ – любое клинически распознаваемой инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате поступления в больницу или обращения в нее за помощью или заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении, вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.
Не менее 5% больных, поступающих в лечебные учреждения, подвергаются бактериальному заражению.
Условно можно выделить 3 вида ВБИ:
— у пациентов, инфицированных в стационарах:
— у пациентов, инфицированных при получении поликлинической помощи:
— у медработников, заразившихся при оказании помощи больным в стационарах и поликлиниках.
Применение антибиотиков явилось одной из причин, обусловивших рост заболеваемости ВБИ благодаря формированию антибиотикоустойчивых внутригоспитальных штаммов.
Рост ВБИ порожден комплексов факторов:
— создание крупных лечебных комплексов:
— вмешательствами, связанными с использованием медицинской аппаратуры, лечебными и диагностическими процедурами:
— больные и медперсонал со стертыми формами болезней
— широкое применение антибиотиков:
— формирование высокоустойчивых внутригоспитальных штаммов:
— увеличение пожилых лиц в больницах:
— снижение неспецифических защитных си у населения земного шара:
— нарушение санирно-гигинического режима в лечебных учреждениях.
Этиология. Осовными возбудителями ВБИ являются стафилококки, грамотрицательные условно-патогенные бактерии, респираторные вирусы.
При сепсисе погибают 40-60% больных. В спектре возбудителей сепсиса преобладают: золотистый стафилококк, клебсиеллы, эпидермальный стафилококк, а так же стрептококки группы В. Вирусы составляют значительную часть общего числа этиологических агентов-возбудителей ВБИ, в том числе ВИЧ-инфекции.
Рапспространене ВБИ. В хирургических отделениях число осложнений достигает 5-31%, послеродовый мастит у 2-15% родильниц, у новорожденных гнойно-септические инфекции развиваются в 6-10% случаев, послеабортные осложнения отмечаются у 14% женщин.
Эпидемиология. Большинство ВБИ относятся к антропонозам. Источники: медперсонал, больные, родственники, посетители.
Механизм передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный, трансмиссивный, контактно-бытовой.
С развитием новых технологий лечения сформировался неестесственный, искусственно создаваемый механизм передачи – артифициальный. Особую опасность таит переливание крови и ее препаратов, пункции, зондирование, эндоскопии. Появилась опасность инфицирования лигинеллезами через кондиционеры из-за отсутствия контроля за их эксплуатацией.
Профилактика и меры борьбы с ВБИ:
— раннее выявление носителей:
— сортировка больных при приеме:
— выявление больных с гнойно-воспалительными заболеваниями:
— разграничение потока пациентов:
— своевременная изоляция больных с ВБИ:
— выявление больных среди персонала.
— использование одноразовых инструментов:
— контроль за централизованными стерилизационными отделениями:
— правильное хранение дезсредств:
— подача в помещения стерильного воздуха:
— работа в перчатках и соблюдение санитарно-гигиенического режима.
Система эпиднадзора за ВБИ:
— расшифровка их этиологической структуры:
— изучение циркуляции микроорганизмов:
— определение устойчивости микробов к лекарственным веществам и дезсредствам:
— контроль за состоянием здоровья медперсонала:
— слежение за соблюдением гигиенического режима в ЛПУ:
— эпидемиологический анализ заболеваемости-в ЛПУ 2 раза в год, главной медсестрой больницы 1 раз в неделю, проверка работы дезкамер 1 раз в квартал.
Выводы: В профилактике вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции и внутрибольничной инфекции основная роль отводится медицинскому персоналу среднего звена, работникам СЭС, широкой просветительной работе среди населения и больных.
1. Дайте характеристику вирусных гепатитов.
2. Назовите источник заболевания при гепатитах.
3. Назовите сроки инкубационного периода при гепатитах.
4. Какой контингент лиц не может быть донором.
5. Как проводится обработка инструментария, применяемого для парэнтеральных манипуляций.
6. Дайте определение ВИЧ-инфекции.
7. Назовите источники ВИЧ-инфекции, пути передачи.
8. В чем заключается профилактика СПИДа.
9. Объясните причины роста ВБИ.
10. Назовите возбудителей ВБИ.
11. В чем заключается профилактика ВБИ.
12. Перечислите основные задачи эпиднадзора за ВБИ.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — 
| 7872 — 
или читать все.
195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Вирусные гепатиты с контактным мех-змом передачи – группа полиэтиологических антропонозных инф-ий преимущественно с хро-м течением, вызываемых гепатотропными вирусами с основной эпидемиологически значимой локализацией в крови, хар-ся полиморфной клинической картиной и широкой распространенностью среди населения. В эту гр входят вирусные гепатиты В, С, Д, G.
ГВ –семейство гепадновирус, размер 42, геном ДНК, генотип 7, способность мутации выраженная, устойчивость высокая, канцирогенность выражена, также выражена при ВС, ВГД, ВГG, вирусемия длительная или хрон. при всех гепатитах В, С, Д, G.
ВС – флавивирус, размер 50, РНК, 6 генотипов, мутация выраженная, устойчивость средняя.
ВД – виройд, размер 36, РНК, 3 генотипа, устойчивость низкая.
ВG – флавивирус, размер 25, РНК, 5 генотипов.
ВГВ – антропонозное инф-ое заб-ие, вызываемое вирусом гепатитом В, имеющее несколько путей передачи возбудителя, протекающее с синдромами поражения печени (цитолиз, холестаз) и продолжительной вирусемией, отличающееся выраженным полиморфизмом клинических проявлений и склонностью к хроническому течению.
Популяции м/о – это ДНК содержащий вирус, гепадно вирус, устойчив во внешней среде, выживает около 6 мес, в высушенной плазме живет до 25 лет.
Мех-зм развития эпид пр-сса:
Основной источник 1). вирусоноситель
— острой до 6 мес (бессимптомной)
— хроническое ( неактивный гепатит, цирроз).
Больные хрон ВГВ по эпид-ой опасности и структуре занимают первое место среди источников инф-ий.
Мех-зм передачи контактный
Пути передачи: гемоконтактный путь реализуется ест и искус путями
— естественный путь (половой, вертикальный, бытовой)
— искусственный в/в наркотики
(инвазивные лечебно Ds-кие манипуляции, гемотрансфузии, операции, удаление зуба, инъекции), (немедицинские манипуляции – тату, педикюр, маникюр)
Восприимчивость – неоднородна по степени восприимчивости к вирусу.
Интенсивность: проблема интенсивной распространенности инф-ии среди населения всех стран мира. Интенсивность велика и неравномерна. Тенденция к росту, а в последние 3 года идет снижение заб-ти.
Динамика: за последние 10 лет заб-ть увеличилась в 2 раза, но начиная с 2001г стала заметно снижаться.
ВДЗ: зимне — весенний и осенний периоды.
Структура: преобладание подростков и молодых людей 15-19 и 20-29 лет, гр с высоким риском заражения.
Пациенты гемодиализа, трансплонтация органов, получающие трансфузии крови, плазмы, больнве с туберкулезом, сах диабет, заб-ие крови.
— беспорядочные половые связи;
— неудовлет санитарное состояние жилища;
— распространение таких соц-ых- значимых явлений, как наркомания, алкоголизм, проституция.
— проф-я деятельность отдельных гр населения (мед работники).
1). Информационная подсистема
— сбор всей информации: данные по ЛПУ, заб-ти.
— предэпидемическая Ds-ка (выявление предвестников и предпосылки)
— рост заб-ти и распространенности наркомании
— увеличение потреблений психоактивных в-в
— сниженная акт-ть учереждений здравоохранения по выявлению больных среди контингентов риска
— нарушение сан-эпид режима в ЛПУ
— случаи необоснованного переливания крови
— рост заб-ти среди наркоманов
— увеличение среди беременных
— увеличение в семейных очагах и организованных коллективах.
34. Внутрибольничные инфекции. Актуальность проблемы. Факторы, мех-зм развития и появления эпидемического пр-са
(по ВОЗ)-любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в рез-те его поступления в б-цу или обращения в неё за лечебной помощью, или инф.забол.сотруд.больницы вследствие его работы в данном учреждении.
Актуальность проблемы ВБИ определяется широким распространением их в мед учреждениях различного профиля и значительным ущербом, наносимым этими заб-ми здоровью населения. ВБИ не просто определяют дополнительную заболеваемость: они увеличивают продолжительность лечения и приводят к возрастанию расходов на госпитализацию, вызывают долговременные физические и неврологические осложнения.
ВБИ продолжают оставаться одними из наиболее частых осложнений у госп больных.
Механизм развития эпид.процесса.
Источники пациенты (иногда — посетители ЛПУ), объекты окружающей среды и медицинские работники.
Фекаль-оральный, аэрозольный, трансмиссивный, контактный.
Искусственные пути передачи: связанные с лечебной процедурой:
— лечебные (катетор, инголяция, уколы, интубаторы, операции)
— DS (ОАК, эндоскопические, пункция)
Восприимчивость: высокая, во всех ЛПУ бывают больные люди
Интенсивность эпид-го процесса при ВБИ зависит от многих факторов. Для того чтобы данные об интенсивности эпидемического процесса имели практическое применение, необходимо измерение инцидентности и превалентности ВБИ с учетом микроэкологических особенностей ЛПУ различного профиля особенностей разных групп пациентов, многообразия факторов, влияющих на риск возникновения инфекции.
ВДЗ: весна-осень, колебание иммунной системы.
Группа риска: пожилые, новорожденные, отягощенная хрон патология.
Как уже отмечалось, особенностью ВБИ, вызванных условно-патогенными м/о, является их клинический и этиологический полиморфизм. Один и тот же возбудитель может вызывать самые различные клинические формы заб-я, а одна и та же клиническая форма может быть вызвана самыми разными условно-патогенными м/о.
Ведущими формами ВБИ являются четыре основные группы инфекций:
• инфекции мочевыводящих путей,
• инфекции в области хирургического вмешательства,
• инфекции нижних дыхательных путей,
Отделениями наиболее высокого риска являются отделения реанимации и интенсивной терапии, ожоговые отделения, онкогематологические отделения, отделения гемодиализа, травматологические отделения, урологические отделения и другие отделения, в которых велика интенсивность выполнения инвазивных и агрессивных медицинских манипуляций и/или в которых госпитализированы высоковосприимчивые пациенты.
внутренними факторами риска, (пол, возраст, иммунный статус, клинические симптомы, состояние питания, наличие и тяжесть сопутствующих болезней и т. п.). внешние факторы риска, связанные с особенностями лечебно-DS-го процесса Внешние факторы риска связаны с особенностями окружающей среды ЛПУ, квалификацией и состоянием здоровья мед-го персонала, особенностями выполняемых хирургических операций и мед-их манипуляций.
источник
Внутрибольничная инфекция — (синонимы: госпитальная, нозокомиальная) — любое клинически распознаваемое заболевание, которое поражает больного в результате его пребывания в больнице или при обращении в нее за помощью вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице или сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении.
Этиология. Внутрибольничные инфекции полиэтиологичны, их возбудители включают представителей различных таксономических групп, относящихся к бактериям, вирусам, грибам и простейшим.
Основные возбудители внутрибольничных инфекций:
— бактерии: стафилококки, стрептококки, энтерококки, кишечная палочка, клебсиелы, протеи, сальмонеллы и др.;
— вирусы: вирус гепатита В,С,D, ВИЧ, вирусы респираторные,
энтеровирусы, герпесвирусы, ротавирусы и др.;
— грибы: кандида, норкардии, аспергиллы, кокцидиоиды и др.;
— простейшие: пневмоцисты, криптоспоридии и др.
Внутрибольничные инфекции вызываются, как правило, госпитальными штаммами возбудителей. Они отличаются по своей биологической характеристике от внегоспитальных штаммов, т.к. имеют множественную лекарственную резистентность и более высокую устойчивость по отношению к неблагоприятным факторам окружающей среды — высушиванию, действию ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих препаратов. Установлено, что при заниженных концентрациях дезинфектантов они могут не только сохраняться, но и размножаться.
Эпидемиология. Частота внутрибольничных инфекций различна в разных странах и зависит от типа стационара. Наибольшая заболеваемость регистрируется в крупных больницах, отделениях реанимации и интенсивной терапии, лечебных учреждениях, предназначенных для выхаживания новорожденных.
Источниками возбудителей ВБИ могут быть лица с различными проявлениями инфекционного процесса — бессимптомные носители, больные легкими и стертыми формами заболевания и пациенты с тяжелыми и осложненными формами инфекции.
Из числа медицинского персонала чаще источниками инфекции служат носители стафилококка и лица с гнойно-воспалительными заболеваниями кожи, кишечными и воздушно-капельными инфекциями или другой патологией.
Внутрибольничные инфекции отличает многообразие путей и факторов передачи возбудителей. Все большее значение приобретает искусственный артифициальный (созданный медициной) механизм передачи, что связано с широким применением инвазивных диагностических и лечебных процедур. В этом отношении опасность представляют бронхоскопия, гастроскопия, цистоскопия, а также гемодиализ, использование наркозной аппаратуры, интубации, катетеризация полостей, сосудов и др.
В соответствии с этиологией внутрибольничных инфекций могут быть следующие пути передачи инфекции:
— воздушно-капельный и воздушно-пылевой пути передачи (стафилококки, возбудители респираторных инфекций, дифтерии, легионеллеза и др.),
— пищевой путь (кампилобактериоз, сальмонеллез, иерсиниоз и др.),
— контактно-бытовой путь (эпидермальный стафилококк, возбудители острых кишечных инфекций),
Существенное влияние на характер течения инфекционного процесса оказывает состояние макроорганизма. Как правило, в стационар поступают пациенты с тяжелыми, декомпенсированными вариантами патологического процесса, что сказывается на состоянии их общей реактивности.
Многие заболевания протекают с угнетением иммунных реакций (вторичные иммунодефициты), что повышает восприимчивость организма к внутрибольничным инфекциям. При их развитии уже имеющееся заболевание, послужившее поводом к госпитализации, сопровождается тяжелым течением с осложнениями. У тяжелых больных отмечается слабая резистентность, и они становятся восприимчивыми к условно-патогенным микроорганизмам, грибам. Заболевания имеют длительное течение и плохо поддаются лечению антибактериальными средствами.
Распространенность внутрибольничных инфекций.Вспышки сальмонеллезной нозокомиальной инфекции могут быть связаны с больными детьми или взрослыми, поступившими в стационар в связи с другим заболеванием, матерями, ухаживающими за детьми и носителями сальмонелл среди медицинского персонала.
В ожоговых отделениях заболевания связаны с заражением от пациентов, у которых за счет циркуляции госпитальных штаммов быстро происходит инфицирование ожоговых поверхностей — обширных входных ворот инфекции.
При ВИЧ-инфекции, вирусных парентеральных гепатитах (В,С,D) источники возбудителей инфекции находятся среди носителей и больных с малосимптомными формами болезни. Особую проблему представляют гепатиты с парентеральным механизмом инфицирования для пациентов центров гемодиализа. Кроме того, гемллкнтактные гепатиты являются профессиональным заболеванием медицинских работников.
Пациенты отделений гемодиализа часто инфицируются вирусами гепатитов В и С.
В гинекологии после искусственного прерывания беременности у части женщин могут развиться послеоперационные инфекционные осложнения.
В хирургических отделениях травматизация приводит к вторичному иммунодефицитному состоянию, выраженность которого зависит от масштабов операции. Кроме того, любая хирургическая операция — это всегда стресс, который также вызывает иммунодепрессию. Все это способствует распространению гнойной патологии, если оперативное вмешательство проводится по поводу воспалительных заболеваний и/или присоединению вторичной инфекции.
Особое место среди ВБИ занимают заболевания новорожденных, которые нередко развиваются в родовспомогательных учреждениях в постнатальном периоде. Новорожденный впервые соприкасается с микроорганизмами. У него имеются своеобразные входные ворота инфекции — пупочная ранка, же кожные покровы и слизистые оболочки, которые не являются качественным барьером для возбудителей. Инфекции у новорожденных, как правило, приобретают септический характер. В формировании септического процесса имеет значение гипоксия, родовая травма, недоношенность, гипотрофия ребенка, заболевания и токсикозы беременных женщин.
Система эпидемиологического надзора за ВБИ включает:
— расшифровку их этиологической структуры;
— изучение циркуляции патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;
— контроль за состоянием здоровья медицинского персонала;
— эпидемический анализ заболеваемости ВБИ, позволяющий сделать заключение об источниках, путях и факторах передачи возбудителей;
об условиях, способствующих инфицированию.
Важным звеном профилактики ВБИ являются стерилизационные мероприятия. В последние годы ведутся интенсивные работы по созданию стерилизаторов, использующих в качестве стерилизующей среды нагретых стеклянных шариков, а также озоновых и плазменных стерилизаторов. Суть работы этих новых аппаратов заключается в применении щадящих, оптимальных по времени воздействия методов и режимов стерилизации групп изделий медицинского назначения, особенно эндоскопической аппаратуры, изделий из световолоконной техники.
Совершенство методов и единство подходов к подготовке кадров признаны одной из ведущих проблем профилактики ВБИ. Наряду с подготовкой врачей следует уделять постоянное внимание повышению квалификации по вопросам профилактики ВБИ среднего медперсонала.
В комплексе мер борьбы с ВБИ приобретает актуальность защита медицинского персонала. Оптимизация принципов профилактики ВБИ медицинских работников предполагают специфическую и неспецифическую защиту. В качестве средств специфической защиты против ряда инфекций (грипп, вирусный гепатит В, краснуха и др.) используются вакцины. В настоящее время группы риска из числа медицинских работников (хирурги, акушеры-гинекологи, анестезиологи-реаниматологии и др.) должны быть привиты против ВГВ.
Наряду с комплексом специфической профилактики необходимо использование средств и методов неспецифической защиты, в частности, средств индивидуальной защиты при ВИЧ-инфекции, медицинских перчаток и т.д. В связи с наличием факторов риска производственной среды в ЛПУ требуется улучшение качества диспансерного наблюдения медицинских работников, своевременное прохождение периодических медицинских осмотров, создание безопасных условий труда при выполнении лечебных и диагностических процедур.
Контроль за соблюдением санитарно-эпидемиологического режима в ЛПУ проводится госпитальным эпидемиологом и главной медсестрой согласно требованиям Приказа МЗ РК.
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Брюшной тиф – острое антропонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
Этиология.Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) – грамотрицательная палочка, относится к роду сальмонелл. Имеет соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген и антиген вирулентности – Vi-антиген. Возбудитель устойчив во внешней среде, где может сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. В пищевых продуктах (молоко, творог, сметана, овощи, фрукты) бактерии способны размножаться, не изменяя при этом их вкусовых свойств и запаха. Быстро погибают под действием высоких температур и дезинфицирующих средств (хлорсодержащие препараты, лизол).
Эпидемиология.Единственным источникоминфекции является человек – больной или бактерионоситель. Из организма больного возбудитель выделяется во внешнюю среду. Механизм передачи -фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой и контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя служат зараженная микробами вода, продукты питания (овощи, молочные и мясные продукты), предметы обихода и др. Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность. Восприимчивость людей к данной инфекции достаточна высокая. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.
В Республике Казахстан в настоящее время наблюдается устойчивое снижение заболеваемости брюшным тифом. Болезнь регистрируется в виде спорадических случаев, в основном в южных регионах республики, где основным фактором передачи инфекции является вода.
Патогенез. Возбудитель через рот попадает в желудочно-кишечный тракт и размножается в мезентериальных и забрюшинных лимфатических узлах тонкого кишечника, где имеется благоприятная среда для его обитания. Затем бактерии прорывают лимфобарьер и проникают в кровь, развивается бактериемия, с которой совпадает начало клинических проявлений болезни. Под влиянием бактерицидных свойств крови возбудитель выделяет эндотоксин, который оказывает воздействие на нервную и сердечно-сосудистую системы, вызывая в тяжелых случаях заболевания инфекционно-токсический шок. Циркулирующие в крови бактерии захватываются клетками органов ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС) – печенью, селезенкой, костным мозгом и лимфоузлами. Попадая повторно в лимфатические узлы тонкого кишечника, сальмонеллы вызывают в них воспалительные изменения с некрозом и последующим образованием язв.
У некоторых больных возможны рецидивы болезни и формирование бактерионосительства (острого или хронического), связанные с несовершенством иммунной системы.
Клиника.Инкубационный периодпри брюшном тифе от 1 до 3 недель. При классическом течении заболевание характеризуется постепенным началом. Появляется слабость, умеренная головная боль, повышается температура до субфебрильных цифр, достигающая максимума к 5-7 дню болезни. В настоящее время брюшной тиф у большинства больных начинается остро, и уже на 2-3 день болезни лихорадка и симптомы интоксикации бывают резко выраженными.
В периоде разгара появляются характерные симптомы — высокая лихорадка постоянного типа, выраженные головные боли, расстройство сна, общая слабость, потеря аппетита, метеоризм, задержка стула, увеличение в размерах печени и селезенки. Состояние больного ухудшается, он становится вялым и заторможенным, иногда может быть помрачение сознания, бред и галлюцинации. Кожные покровы бледные, сухие, горячие на ощупь. Лицо одутловато. Периферические лимфоузлы, как правило, не увеличены. Отмечается глухость сердечных тонов, относительная брадикардия, дикротия (раздвоение) пульса. Язык утолщен, обложен у корня серовато-бурым налетом («фулигинозный» язык), края и кончик языка свободны от налета, на боковых поверхностях языка отпечатки зубов. Живот вздут, в правой половине живота в области слепой кишки выявляется урчание, иногда болезненность. В илеоцекальной области отмечается укорочение перкуторного пальпации (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией лимфоузлов брыжейки. Характерна задержка стула, у части больных стул становится жидким зеленоватого цвета (в виде горохового супа), печень и селезенка увеличены.
Сыпь — одна из характерных клинических признаков брюшного тифа появляется на 8-10 сутки болезни. Сыпь розеолезная, диаметром 2-4 мм, располагается на коже груди, живота и на боковых поверхностях туловища. Наблюдается феномен подсыпания – появление новых розеол на фоне имеющихся элементов. При современном течении брюшного тифа сыпь встречается у 70-80% больных. Стадия полного развития болезни составляет 1-1,5 недели.
В периоде реконвалесценции состояние и самочувствие больного улучшается, восстанавливается аппетит, нормализуются сон и температура.
На 2-4 неделе болезни возможны тяжелые осложнения: перфорация кишечника и кишечное кровотечение. Перфорация кишечника возникает, как правило, на фоне нормальной температуры при нарушении диеты или режима, при грубой пальпации живота. Внезапно появляются сильные боли в животе, при пальпации отмечается напряжение мышц брюшной стенки.
Кишечное кровотечение возможно в те же сроки, что и перфорация. У больного отмечается снижение температуры тела, слабость, АД падает, кожные покровы бледные, выступает холодный липкий пот, учащается пульс, при массивном кровотечении может развиться коллапс. В кале обнаруживается примесь крови: при небольшом кровотечении – через 8-12 часов, при массивном кровотечении– через 1,5-2 часа.
Инфекционно-токсический шок встречается крайне редко, развивается в период разгара болезни. Состояние больного резко ухудшается, температура снижается, кожа приобретает сероватый оттенок, артериальное давление падает, нарастает тахикардия, снижается диурез. У некоторых больных брюшным тифом может развиться инфекционный психоз, осложнение наблюдается в периоде разгара болезни или реконвалесценции. Психоз протекает с галлюцинациями, возбуждением больного и чаще регистрируется у лиц, страдавших до заболевания алкоголизмом.
К другим осложнениям брюшного тифа относятся пневмонии, отиты, пиелонефриты, миокардиты, артриты, психоз, менингиты.
Рецидивы брюшного тифа развиваются через 1-2 недели после нормализации температуры, иногда в более поздние сроки (1-2 мес) и сопровождаются развитием характерных симптомов болезни. Появлению рецидивов способствуют сопутствующая патология, иммунная недостаточность и неправильное лечение.
Диагностикабрюшного тифа основана на клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторной диагностики используются бактериологический и серологический методы исследования.
В общем анализе крови отмечается лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, СОЭ нормальная или несколько повышена.
Для бактериологической диагностики у пациента берут кровь, мочу, испражнения и желчь. Кровь на гемокультуру исследуют до назначения антибактериальной терапии и на протяжении всего лихорадочного периода с посевом на среду Раппопорта. Проводят исследования кала, мочи и желчи — перед выпиской пациента.
Серологическая диагностика позволяет подтвердить заболевание не ранее 8-9 дня болезни. Применяют реакцию Видаля, РПГА с брюшно-тифозным антигеном, ИФА. Серологические реакции необходимо проводить с интервалом 5-6 дней; учитывается нарастание титров в динамике болезни.
Лечение. Все больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Назначается строгий постельный режим до 2-3 дня нормальной температуры. В этот период все гигиенические манипуляции пациенту проводятся в постели. При умывании, обработке кожи, при смене постели и кормлении нельзя допускать резких движений во избежание осложнений. С 3 дня нормальной температуры пациенту разрешается сидеть и с 7-10 дня – ходить. Рекомендуется диета легкоусвояемая и щадящая (стол № 13), в период выздоровления – стол № 15. Исключаются жирные и острые блюда, пища подается в протертом или запеченном виде, хлеб заменяется сухарями.
Этиотропная терапия включает назначение антибактериальных препаратов – левомицетина (по 0,5 г 4 раза в сутки) весь период лихорадки и 10 дней нормальной температуры. При непереносимости левомицетина или наличии резистентности к возбудителю рекомендуется ампициллин, бисептол, цефалоспорины III поколения или фурозолидон.
Для устранения интоксикации применяют глюкозо-солевые растворы, при необходимости – сердечно-сосудистые препараты.
При кишечном кровотечении пациенту необходим покой, холод на живот, внутривенно вводятся аминокапроновая кислота, 10% раствор хлорида кальция; внутримышечно викасол 1 мл (1%). При массивных кровотечениях можно переливать одногруппную кровь, новосеван.
При перфорации кишечника необходима срочная операция.
Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее 21 дня нормальной температуры при клиническом выздоровлении после контрольных бактериологических исследований: 3–кратных отрицательных результатов исследований кала и мочи и однократного исследования-желчи. Обследование проводится спустя 5 дней после отмены антибиотиков с интервалом в 5 дней.
Профилактика:Санитарный надзорза источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, за канализационными сооружениями. Соблюдение санитарных и противоэпидемических норм и правил при приготовлении и транспортировке и реализации продуктов питания. Борьба с мухами. Санитарное просвещение населения, соблюдение правил личной гигиены в местах общественного питания, массового отдыха населения.
В очаге после госпитализации пациента проводится заключительная дезинфекция. За всеми контактными устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с измерением температуры и бактериологическим исследованием кала. Декретированных лиц отстраняют от работы до получения отрицательного результата исследования. При выделении ими возбудителя их переводят на другую работу и по истечению 3 месяцев после выздоровления снова подвергают тщательному бактериологическому исследованию.
Лихорадящий более 5 дней пациент с неясным диагнозом в обязательном порядке обследуются на брюшной тиф (гемокультура, посев кала и мочи, РПГА).
Переболевшие брюшным тифом подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе в течение 2 лет, декретированные лица наблюдаются на протяжении всей трудовой деятельности.
Паратифы А и В — острые инфекционные заболевания, вызываемые сальмонеллами, клиническая картина заболевания сходна с брюшным тифом.
Паратиф А.Возбудитель — Salmonella paratyphi A. резервуаром и источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, преобладает водный путь. Восприимчивость людей высокая.
Клиника: инкубационный период 8-10 дней. Начало острое. Больных беспокоит насморк, кашель. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах. Лихорадка неправильного типа, характерны ознобы, потливость. Сыпь появляется на 4-7 день болезни. Характерен полиморфизм высыпаний. Наряду с розеолезной сыпью иногда наблюдается макулопапулезная сыпь, напоминающая экзантему при кори. В некоторых случаях могут появиться петехиальные высыпания. Заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме. Осложнения и рецидивы болезни встречаются редко.
Диагностика: основной метод – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная или имеет низкие титры.
Паратиф В.Возбудитель — Salmonella paratyphi В. Резервуаром и источником инфекции являются больной человек, домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашняя птица, грызуны. Основные пути передачи инфекции — пищевой (преимущественно через молочные продукты, кондитерские изделия, ягоды, овощи) и контактно-бытовой.
Клинически паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф. Чаще заболевание сопровождается явлениями гастроэнтерита и температурой с большими суточными колебаниями. Сыпь розеолезная, но обильнее, чем при брюшном тифе. Увеличение размеров печени и селезенки отмечается на 5-7-е сутки болезни.
Диагностика, лечение и профилактика паратифов А и В проводится так же, как и при брюшном тифе.
За лицами, контактировавшими с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 2-х недель.
Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллами, протекающее с преимущественным поражением органов пищеварения, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до септических форм.
Этиология:Возбудителем являются сальмонеллы – грамотрицательные палочки, хорошо растут на обычных питательных средах. В настоящее время насчитывается свыше 3000 серотипов сальмонелл. Однако наиболее часто встречаются следующие серотипы: S.typhimurium, S. enteritidis, S. Newport и др.
Сальмонеллы могут длительно сохраняться во внешней среде: в воде- 3-4 мес, в мясе – до 6 мес, в замороженных продуктах – до 1 года, в молоке и сосисках – до 2-х месяцев. В некоторых пищевых продуктах (молочные и рыбные продукты, мясной фарш) они могут размножаться, не изменяя их вкуса и запаха. Хорошо переносят низкую температуру, погибают при кипячении и при воздействии дезинфицирующих средств.
Эпидемиология:Источником возбудителя инфекции являются человек (больной, бактерионоситель) и многие виды сельско-хозяйственных животных и птиц. Животные могут выделять возбудитель месяцами, больной человек — от 3 дней до 3-х недель.
Механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи, преимущественно — пищевой, заражение происходит через инфицированные продукты, чаще мясо или яйца. Инфицирование продуктов может произойти при нарушении правил кулинарной обработки, транспортировки, хранения, реализации. Не исключен контактно-бытовой путь заражения, который чаще встречается среди детей; факторами передачи могут быть постельное белье, инфицированные руки, предметы обихода. В детских лечебных учреждениях и родильных домах сальмонеллез нередко вызывается госпитальными штаммами и характеризуется высокой летальностью и множественной лекарственной устойчивостью возбудителя.
Подъем заболеваемости регистрируется в летне-осенний период. Госпитальные вспышки возникают в холодное время года.
Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей первых лет жизни и лиц пожилого возраста.
Патогенез:заболевание возникает при попадании сальмонелл в кишечник. Размножаясь в брыжеечных лимфоузлах, они прорывают лимфобарьер и попадают в кровь. Гематогенно сальмонеллы могут распространяться в различные органы, образуя там вторичные очаги инфекции. При разрушении возбудителя выделяется эндотоксин, оказывающий действие на сердечно-сосудистую и нервную системы; повышается проницаемость сосудов, нарушается терморегуляция. В тяжелых случаях болезни происходит нарушение водно-солевого обмена, что приводит к обезвоживанию организма.
Клиника.Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 3 суток. Заболевание может протекать в гастроинтестинальной (локализованной) и в генерализованной формах (тифоподобный и септикопиемический варианты).
Гастроинтестинальная форма – наиболее распространенная. Заболевание начинается остро с повышения температуры, озноба, тошноты, рвоты. Больных беспокоят боли в эпигастральной или околопупочной области живота, затем присоединяется диарея. Стул жидкий зловонный, со слизью и зеленью, цвета «болотной тины». Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Тяжесть болезни зависит от степени обезвоживания и выраженности интоксикации.
При легкой форме сальмонеллеза температура повышается до субфебрильных цифр, рвота однократная, стул жидкий, водянистый до 5 раз в сутки, продолжительность диареи до 3 дней.
При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38-39 0 С, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, цвета «болотной тины», длительность поноса 7 дней. Язык сухой обложен. Наблюдаются тахикардия, гипотония, возможна потеря жидкости от 4 до 6% от массы тела.
Тяжелая форма сальмонеллеза сопровождается подъемом температуры выше 39 0 С, многократной рвотой, стул более 20 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный. Нарастающая интоксикация и диспепсические расстройства изнуряют больного. Он становится вялым, адинамичным. Кожа бледная, цианотичная, покрыта холодным липким потом. Черты лица заострены, глаза западают, голос тихий, осиплый, вплоть до афонии. Пульс учащается, АД падает, отмечается глухость сердечных тонов. У половины больных могут быть увеличены размеры печени и селезенки. Уменьшается количество выделяемой мочи, вплоть до анурии. Возможно развитие судорог мыщц конечностей.
При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллеза, напоминающий клиническую картину тифо-паратифозного заболевания.
Тифоподобный вариантхарактеризуется относительной длительностью лихорадочного периода и преобладанием в клинике симптомов интоксикации. Заболевание начинается остро с озноба и повышения температуры и симптомов гастроэнтерита. Через 1-2 дня кишечные проявления стихают и развиваются признаки общей интоксикации, характеризующие тифозное состояние. Усиливаются вялость, адинамия, расстройства сна, больные заторможены. Живот вздут, отмечается брадикардия, увеличиваются печень и селезенка. На 6-7 день болезни появляется розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже живота.
В общем анализе крови лейкоцитоз сменяется лейкопенией при сохранении сдвига лейкоцитарной формулы влево. Длительность заболевания до 3-4 недель.
Септикопиемический вариант сальмонеллеза протекает наиболее тяжело. Характеризуются острым началом с гектической лихорадкой, гепато-спленомегалией и образованием вторичных септических очагов в суставах, почках, головном мозге. Чаще эти формы развиваются у лиц с иммунодефицитом (например, на фоне ВИЧ-инфекции или онкопатологии).
У 5-6% больных сальмонеллез может давать осложнения: инфекционно-токсический шок, острую почечную недостаточность, тромбоз сосудов брыжейки.
Бактерионосительствоможет быть острым (до 3-х месяцев), хроническим (свыше 3-х месяцев) и транзиторным (одно,- двухкратное выделение возбудителя).
Диагностикаоснована на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.
Лабораторная диагностика включает проведение бактериологического метода с исследованием крови, испражнений, рвотных масс, мочи и продуктов, предположительно вызвавших заболевание.
Серологические методы – реакция агглютинации (РА), РПГА с комплексным сальмонеллезным эритроцитарным О-диагностикумом основных серогрупп (А,В,С,Д,Е). Антитела появляются в крови с 4-6 дня болезни, максимально через 2-3 недели, диагностический титр 1:200 и выше, в динамике — нарастание титра.
Лечение.Госпитализация больного в стационар производится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Назначают щадящую диету, стол №4. Из рациона исключают продукты, оказывающие механическое и химическое воздействие на ЖКТ (молоко, консервы, копчености, острые и пряные блюда, сырые овощи и фрукты).
Основным лечением при сальмонеллезе является патогенетическая терапия (регидратационная и дезинтоксикационная). Для оральной регидратации можно применять регидрон, оралит, минеральную воду.
При легкой степени болезни можно ограничиться питьем солевых растворов и соблюдением диеты.
При среднетяжелых и тяжелых формах необходимо внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов («Хлосоль», «Ацесоль», «Дисоль», «Квартасоль») в количестве, соответствующем потере жидкости. При отсутствии обезвоживания с целью дезинтоксикации можно применять реополиглюкин.
Для купирования интоксикации и диареи целесообразно назначение сорбентов (полисорб-МП, энтеросорбент, смекта, сорбексин и др.), для снижения моторики кишечника используют имодиум.
При среднетяжелом и тяжелом течении сальмонеллеза необходимо использование кишечных антисептиков (интестопан, интетрикс, фурозолидон); ферментных препаратов и эу- и пробиотиков (колибактерин, бифидумбактерин, линекс, нормазе, бифиформ и др).
При генерализованой форме сальмонеллеза назначают антибиотики макролиды (макропен, ровамицин), левомицетин, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин), цефалоспорины II- III поколения.
Для лечения бактерионосительства рекомендуется сальмонеллезный бактериофаг в течение 5-7 дней.
Выписка реконвалесцентов после полного клинического выздоровления и 1-кратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование проводят не ранее 3-х дней после отмены этиотропной терапии.
Профилактика.Проводить ветеринарно-санитарный надзор за убоем животных и птиц, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд.
Регулярное обследование работников декретированной группы (работники пищевых предприятий и приравненных к ним). Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия
Диспансерному наблюдению подлежит декретированный контингент. Сроки и кратность исследования декретированных лиц определяются врачом КИЗа согласно приказу МЗ РК №442 от 01.07.2011 года.
В очаге изолируют источник инфекции. Выявляют лиц, контактировавших с больным, с обязательным взятием у них кала на бактериологическое исследование и наблюдением в течение 7 дней. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция.
ШИГЕЛЛЕЗ (БАКТЕРИАЛЬНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ)
Шигеллез (бактериальная дизентерия) – инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое бактериями рода шигелл, характеризуется синдромом интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Этиология. Возбудителем заболевания являются грамотрицательные бактерии рода Shigella, не образующие спор и капсул. Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обуславливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Shigella Dуsenteriae, серовар 1).
Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. Dуsenteriae; 2) Sh. Flexneri; 3) Sh. Boydii; 4) Sh. Sonnei. В настоящее время в Республике Казахстан чаще встречаются шигеллы Флекснера и Зонне.
У каждого вида — свой главный путь передачи, обеспечивающий сохранение вида в природе и распространение инфекции. Sh. Dуsenteriae – бытовой путь, Sh. Flexneri – водный, Sh. Boydii и Sh. Sonnei- пищевой путь. Шигеллы отличаются по вирулентности: наиболее патогенны бактерии Григорьева-Шига, несколько меньше – шигеллы Флекснера и еще меньше – другие виды. Микробы отличаются хорошей выживаемостью во внешней среде: при благоприятных условиях они могут сохраняться в окружающей среде до нескольких месяцев. Они способны к сохранению и размножению в пищевых продуктах: салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, не нарушая их органолептических свойств. Возбудители дизентерии гибнут под воздействием тепла (под струей кипятка – мгновенно), а также от воздействия дезинфицирующих средств в обычных концентрациях.
Эпидемиология.Источником инфекции являются больные с острой или хронической формой дизентерии, а также бактерионосители. Наиболее контагиозны больные с острыми, типично протекающими формами заболевания. В эпидемическом отношении особую опасность представляют больные и бактерионосители из числа декретированной группы (постоянные работники пищевых предприятий, связанные с приготовлением, хранением, реализацией пищевых продуктов, а также системы водоснабжения). Больные дизентерией заразны с начала болезни (иногда с конца инкубационного периода); длительность выделения возбудителя обычно не превышает недели, но может затягиваться и до 3-4 недель.
Механизм передачи – фекально-оральный; пути – водный, пищевой и контактно-бытовой. Факторами передачи служат вода, пищевые продукты, контаминированные возбудителем руки, посуда, игрушки, предметы обихода и др. В распространении инфекции большое значение имеют пищевые продукты, не подвергающие термической обработке: молоко и молочные продукты, салаты и винегреты, овощи и фрукты и т.д.
Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет нестойкий, возможны реинфекции.
Шигеллез встречается повсеместно, но преобладает среди контингентов населения, не соблюдающих санитарно-гигиенических правил. Для заболевания характерна летне – осенняя сезонность.
Патогенез.Возбудитель попадает в организм с пищей или водой, преодолевает лимфобарьер и поступает в тонкий, а затем и в толстый кишечник, проникая в толщу кишечной стенки. В результате местного действия токсинов шигелл нарушается микроциркуляция кишечной стенки, развиваются воспалительные и деструктивные изменения, страдает моторика и секреция кишечника. Все эти изменения чаще встречаются в дистальном отделе толстой кишки. При разрушении дизентерийных бактерий выделяется эндотоксин, который вызывает гиперсекрецию жидкости и солей в просвет кишки, что приводит к развитию диареи. Нарушения иннервации кишечника проявляются в виде спазма, судорожного сокращения мышц сигмовидной и прямой кишки и сопровождаются болями в животе и тенезмами. Попадая в кровь, дизентерийный токсин воздействует на сердечно-сосудистую, центральную и периферическую нервную системы и обуславливает клинику заболевания.
Клиника.Заболевание может протекать в острой и хронической формах.
Инкубационный период при острой дизентерии составляет 2-3 дня, но может укорачиваться до нескольких часов. Заболевание начинается остро. В клинике дизентерии выделяют два основных синдрома: синдром интоксикации и синдром поражения толстой кишки. Общая интоксикация характеризуется повышением температуры тела с ознобом, понижением аппетита, головной болью, тошнотой, нередко рвотой. Симптомы интоксикации могут развиться раньше кишечных расстройств. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта служат боли в животе и диарея.
Основные формы течения острой дизентерии – колитическая, гастроэнтероколитическая.
источник
Вирусный гепатит Б – это инфекционное заболевание печени, широко распространенное в мире. Его опасность заключается в том, что поражение печени, вызванное вирусом, может привести к тяжелым последствиям – циррозу и раку.
В случае, когда лечение пациента с диагнозом вирусный гепатит Б было назначено не своевременно или не было назначено вовсе, развитие болезни приводит к разрушению печени, причем не заметно для пациента. Именно по этой причине необходимо своевременно обратиться к специалисту гепатологу.
Чем раньше начато лечение гепатита Б / В, тем лучше его прогноз и выше вероятность сохранить здоровую печень на долгие годы.
Рис.1 — Стадии развития хронического гепатита В
На сегодняшний день нет противовирусных препаратов, которые могли бы гарантировать выздоровление и полное удаление вируса из организма. Однако, терапия, дающая возможность сохранить здоровье печени надолго, существует и уже сейчас помогает миллионам пациентов с вирусом гепатита В. Подробнее о лечении гепатита Б / В и контроле над вирусом
Вирус гепатита В поражает печень в острой или хронической форме. При острой форме заболевания в течение 6 месяцев после заражения появляются характерные симптомы — желтизна кожи, тошнота, темная моча, повышенная утомляемость, температура, абдоминальные боли. Иногда острое течение вирусного гепатита В приводит к развитию печеночной недостаточности со смертельным исходом. У 15-20 % острый вирусный гепатит переходит в хроническую, бессимптомную форму, 30% из них — с прогрессирующим течением, из них в 70% случаев приводящим к циррозу печени в течение 2—5 лет. Гепатит В является высоким риском смерти от цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).
Гепатит В может попасть в кровь при различных медицинских манипуляциях — хирургических операциях, переливании крови, лечении зубов. Также заразиться можно при пирсинге, нанесении татуировок, при введении наркотиков внутривенно, а также половым путем. Вероятность заражения от полового партнера составляет 30%. Кроме того, возможно заражение ребенка от инфицированной матери во время беременности и родов.
Поскольку хронический вирусный гепатит В протекает бессимптомно, диагностика возможна только лабораторными методами. Основной показатель наличия вируса – антитела к поверхностному антигену – HbsAg.
Для острого гепатита характерно наличие антител класса IgM к ядерному антигену – anti-HBcor IgM, маркер высокого уровня активности и заразности вируса – HBeAg. Главным показателем опасности вируса является вирусная нагрузка, которая определяется методом ПЦР с количественной оценкой концентрации вируса в мл крови – HBV-ДНК.
Для опредения в крови вируса гепатита В необходимо сдать три анализа :
- HBsAg — показывает наличие или отсутствие вируса в настоящее время;
- Анти-HBcor – показывает наличие или отсутствие вируса в прошлом;
- Анти-HBs – показывает наличие или отсутствие защитных антител.
- Стоимость комплексного обследования — 1850 руб.
Запишитесь на бесплатную консультацию для назначения обследования и возможности вакцинации. АНОНИМНО.
Контактно-бытовым путем вирус гепатита В не передается. Для окружающих пациент не опасен. Подробнее о том как передается гепатит В (Б)
Вирус гепатита В очень заразен. Кроме того, он устойчив во внешней среде и может сохраняться в ней в течении целой недели.
Гепатитом В болеет более 2 миллионов человек в мире, а носителей вируса около 350 миллионов. 1 миллион человек ежегодно погибает от этого заболевания. Острый вирусный гепатит В отмечается у 4 миллионов человек в год.
В развитых странах болеет в основном взрослое население. Дети до 9 лет защищены прививкой, которую им делают по закону в первые часы после рождения.
Вирус гепатита В попадает в печень, внутрь печеночных клеток (гепатоцитов), и начинает там размножаться. Это приводит к гибели гепатоцитов, повреждению тканей печени и, при отсутствии своевременного лечения, циррозу.
Гепатит В может быть острым и хроническим.
Острый гепатит наступает через короткое время после заражения (до 6 месяцев) и проявляется чаще всего выраженными симптомами: температурой, ознобом, тошнотой, желтухой. Он продолжается 6-8 недель и может закончится либо выздоровлением с формированием естественного иммунитета, либо переходом гепатита в хроническую форму. При этом хроническая форма может быть как неактивной, без размножения вируса, так и активной.
В первом случае противовирусное лечение не требуется, но необходим контроль заболевания, во втором случае может возникнуть необходимость в противовирусных препаратах.
Течение хронического гепатита В и его исход зависят от скорости прогрессирования заболевания. Более чем в половине случаев болезнь прогрессирует очень медленно, а риск развития цирроза и рака печени довольно низок.
При активно прогрессирующем заболевании, риск развития цирроза и рака печени составляет около 20 %, однако при злоупотреблении алкоголем он намного выше.
Поскольку оценить характер течения и опасность прогрессирования гепатита Б может только специалист, во избежании необратимых последствий необходимо, как можно раньше, обращаться к гепатологу для уточнения тактики лечения и контроля над вирусным гепатитом В.
Инкубационный (скрытый) период составляет от 3-х недель до 6 месяцев. Симптомы появляются у 70 % заболевших, чаще всего это усталость, повышенная утомляемость, желтуха, темная моча, светлый кал, боли в суставах.
Для вирусного гепатита В также характерны внепеченочные проявления – поражения сосудов, почек, боли в суставах.
HbsAg — положительный. Лабораторные маркеры вирусного гепатита В появляются в среднем через 4 недели после заражения. Кроме того в крови значительно увеличиваются биохимические показатели АЛТ и АСТ, при желтушной форме также повышается билирубин.
Острый вирусный гепатит В может иметь одну из трех форм: безжелтушную форму, желтушную с признаками холестаза и затяжную форму.
При безшелтушной форме характерно легкое течение заболевания с невысокими биохимическими показателями.
Желтушная форма сопровождается желтухой, интоксикацией, выраженными биохимическими изменениями показателей крови.
При холестатической форме острого гепатита Б значительно выражены признаки функционального поражения печени.
Вирус гепатита В может сопровождаться вирусом гепатита D (Д, дельта-вирус) , который практически всегда вызывает в печени необратимые изменения (цирроз), поэтому во всех случаях выявления гепатита Б необходимо проводить исследование на вирус гепатита D.
К лабораторным маркерам вирусного гепатита В относятся следующие: HBsAg, anti-HBcor JgM, anti-HBcor JgG, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs и HBV-ДНК.
Разные сочетания этих маркеров дают различную информацию, в том числе о давности заболевания, активности вируса, возможном выздоровлении. Анализы на гепатит В.
Отдельно необходимо провести оценку состояния печени. Для этого выполняют биохимический анализ крови с показателями АЛТ, АСТ, ГГТП, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции, билирубин, Также проводится УЗИ органов брюшной полости.
При остром вирусном гепатите В противовирусные препараты не назначаются. Лечение направлено на детоксикацию и восстановление печени.
Большинство пациентов с острым вирусным гепатитом В выздоравливает. Если острый вирусный гепатит переходит в хроническую форму, полное выздоровление происходит крайне редко. Современные препараты позволяют рассчитывать на полное выздоровления в 10-15% случаев.
Как правило целью лечения хронического вирусного гепатита В является снижение вирусной нагрузки и предотвращение перехода гепатита в цирроз или рак печени.
В настоящее время нет противовирусных препаратов для лечение гепатита В, которые могут обеспечить полное удаление вируса. Поэтому существующие в мире противовирусные препараты – аналоги нуклеозидов (нуклеотидов) применяются с целью подавить репликацию вируса, чтобы остановить или замедлить развитие цирроза, сократить риск рака печени и увеличить продолжительность и качество жизни пациентов с вирусным гепатитом В. К таким препаратам относятся энтекавир, тенофовир и другие препараты. В ряде случаев назначается альфа-интерферон.
В настоящее время идет разработка нового препарата – МЕРКЛЮДЕКС.
Выбор схемы терапии проводит квалифицированный гепатолог в зависимости от результатов полного обследования. Обследование позволяет установить не только степень поражения печени, но и активность и агрессивность вируса у конкретного человека.
Для назначения противовирусной терапии необходимы серьезные основания. Поводом для начала терапии является высокий уровень ДНК HBV в крови, повышенная активность печеночных ферментов и умеренно или сильно выраженный фиброз (больше F2 по шкале МЕТАВИР).
Длительность терапии не может быть меньше, чем 5 лет. Иногда курс лечения назначается пожизненно, если степень поражения печени близка к циррозу, или цирроз уже сформирован. Противовирусные препараты представляют собой таблетки, которые хорошо переносятся и редко вызывают лекарственную устойчивость. Препараты обладают противофиброзным действием (обратное развитие фиброза).
Решение о назначении терапии должен принимать врач-гепатолог после соответствующего обследования. По рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени, все пациенты с циррозом печени должны получать лечение независимо от уровня виремии, также как и пациенты с семейным анамнезом по раку печени и циррозу.
Пациентам с уровнем виремии больше 20 000 МЕ в мл крови и АЛТ в 2 раза превышающим норму лечение назначается независимо от степени фиброза.
Если оснований для применения противовирусной терапии гепатита Б нет, то необходим регулярный контроль, не реже 1 раза в год. Под контролем должна быть вирусная нагрузка и состояние печени по биохимическим данным и степени фиброза
Препараты интерферона имеют выраженные побочные действия (см. лечение вирусного гепатита С ). Однако, преимуществом этой схемы лечения является ограниченный по срокам курс лечения (1 год).
Аналоги нуклеозоидов выраженными побочными действиями не обладают. Крайне редко отмечается головная боль.
После курса терапии противовирусными препаратами вирус сохраняется в организме, поэтому кровь пациента заразна.
В последнее время появилось много рекламных предложений чудодейственных, или так называемых «народных» средств для лечения гепатита В. Они якобы активизируют иммунную систему, восстанавливают печень и способны удалить вирус из организма. Однако никакими методами доказательной медицины эффективность этих средств не подтверждена.
К сожалению, препаратов, позволяющих быстро и гарантированно получить выздоровление, не существует и в ближайшее время не ожидается. Однако, при правильном и вовремя начатом лечении сохранить здоровье печени удается в подавляющем большинстве случаев. Подробнее о лечении гепатита В
Для профилактики гепатита В в мире уже больше 20 лет делают прививки. Вакцина вводится в мышцу плеча по стандартной схеме: после первой вакцинации через месяц вторая и через 5 месяцев после этого – третья.
Крайне редко (примерно в 2 % случаев) возможно легкое повышение температуры.
Прежде, чем вакцинироваться, необходимо пройти вирусологическое обследование, (анализы для прививки) подтверждающее отсутствие вируса не только в данный момент, но и в прошлом: HBsAg, anti-HBcor, anti-HBs.
Только при отрицательных значениях этих лабораторных показателей можно делать прививку.
Через полгода после вакцинации необходимо оценить результат прививки, сделав анализ anti-HBs количественный. Если титр составляет больше 100 МЕ/мл, можно считать себя защищенным от гепатита В.
Иммунитет сохраняется от 5 до 8 лет.
Всем. Учитывая легкость заражения, необходимость в вакцинации является актуальной для всех. По закону, согласно нормативным документам Минздрава, всем новорожденным делают первую прививку в течение 12 часов после рождения, вторую – в один месяц, третью – в шесть месяцев.
Детям, рожденным от инфицированной матери, прививку делают по особой схеме.
источник