Вирусный гепатит собак патанатомия

Гепатиты вирусной этиологии широко распространены во всех странах мира, в клиника-анатомическом отношении характеризуют­ся преимущественным поражением печени. Возбудитель — ДНК-со­держащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов. Болезнь зарегистрирована у человека, собак, лошадей, песцов, лисиц, уток, индеек и мышей. В патогенезе гепатитов человека и животных много общего: длительный период вирусемии и передача инфекции как энтерально, так и парентерально; строгая адаптация вируса к живо­тному определенного. вида; тропизм вируса к ткани печени инередко осенне-зимняя сезонность. Наибольшее практическое значение име­ют инфекционные гепатиты собак и уток.

Инфекционный гепатит собак (плотоядных) (Hepatitis cornivorum), болезнь Рубарта, — острая контагиозная болезнь, клини­ко-анатомически проявляющаяся катаральным воспалением слизи­стых оболочек дыхательного тракта, воспалительными и дистрофи­ческими поражения ми паренхиматозных органов, особенно печени. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита животных разных ВИДQВ. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от этих зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печ. ени.

В естественных условиях восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Болезнь регистрируется также у лисиц, песцов, енотов, волков, хорьков. П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и е и з м е н е н и я . При наружном осмотре трупа отмечают анемию слизистых оболочек, иногда — сла­бую, а изредка — сильное желтушное окрашивание и геперемию конъюнктивы. На анемичных оболочках встречаются точечные кро­воизлияния, особенно на деснах, миндалины часто гиперемированы и отечны. У части собак на серозной оболочке кишечника и печени обнаруживают фибринозногеморрагические наложения. Вокруг тимуса прилегающие ткани сильно отечны, отек может распространяться на шею, нижнюю поверхность груди и сре­достение. В 90% случаев устанавливают своеоб­разный отек стенки желчного пузыря с точечными кровоизлияниями под серозную оболочку. Резко выраженная гиперемия обусловливает темно-красную окраску органа и отложение на серозной оболочке его нежной сети фибринозного экссудата.

Не менее важный признак — наличие в брюшной полости прозрачной или кровянистой жидкости со сгустками фибрина, который часто находится и на поверхности печени. Печень и селезенка застойно гиперемированы, иногда увеличены, часто отмечают отек стенки желчного пузыря. В селезенке можно встретить инфаркты. Печеночные лимфатические узлы отечны, с точечными кровоизлия­ниями. Почки увеличены, полнокровны, с точечными кровоизлия­ниями.

При г и с т о л о г и ч е с к о м исследовании наиболее выраженные и постоянные изменения обнаружи­вают в печени, особенно в централь­ной части долек. Синусо­идные капилляры расширены кровью, в которой много молодых эритроцитов. Одновременно отме­чают серозный выпот в пространст­ва Диссе. Сами печеночные клетки в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза. Цитоплазма их красит­ся более эозинофильно, чем у нор­мальных клеток. Ядра печеночных клеток находятся в состоянии ре­ксиса, иногда они резко увеличива­ются и хроматин принимает крае­вое стояние (маргинация хромати­на ядра). Характерно также наличие мелких разбросанных очажков не­кроза клеток паренхимы. Эти изме нения в целом должны рассматриваться как проявление воспалитель­ного процесса с первичным поражением кровеносных сосудов, после­дующими геморрагическими явлениями, некробиозом и некрозом печеночных клеток (гепатоцитов). Для инфекционного гепатита со­бак свойственно обнаружение в дистрофически измененных клетках паренхимы печени (гепатоцитах), купферовских клетках и эндотелии сосудов внутриядерных телец-включений — телец Рубарта. Это­крупные округлые ацидофильные образования, имеющие зернистую структуру и хорошо выявляющиеся при обычных методах окраски. Наиболее сильным изменениям подвержен эндотелий сосудов головного мозга. Его часто находят пролиферирующим, с наличием продолговатых телец-включений, которые создают види­мость удлиненных ядер, с краевым стоянием хроматина. Вокруг большинства капилляров наблюдают мелкие кровоизлияния. Их на­ходят также в таламусе, среднем и продолговатом мозге. В лимфати­ческих узлах отмечают пролиферацию ретикулярных клеток, образо­вание элементов лимфоидного ряда, появление коагуляционных не­крозов и фагоцитоз. Аналогичные изменения отмечают в селезенке. Кроме того, выявляют пролиферацию эндотелия мелких сосудов (со­судов микроциркуляторного русла) и ретикулярных клеток красной пульпы вблизи фолликулов (лимфатических), сочетающихся с не­крозом их и образованием телец-включений.

Д и а г н о з . Его ставят на основании эпизоотологических особен­ностей и патологоанатомических данных, из которых некротизи рующий гепатит и наличие телец-включений являются решаю­щими.

Гепатит плотоядных необходимо дифференцировать от чу­мы, лептоспироза и энцефаломиелита. Для чумы характерны высо­кая контагиозность, геморрагический диатез в разных органах, эро­зии и язвы в желудочно-кишечном тракте. При лептоспирозе обычно выражена желтушность слизистых и серозных оболочек Для энцефа­ломиелита характерны наличие массивных кровоизлияний в голо­вном и спинном мозге, микронекрозы в головном мозге и признаки негнойного энцефалита.

Вирусный гепатит утят— острая контагиозная болезнь утят, ха­рактеризующаяся некробиотическими и воспалительными процес­сами в печени, геморрагическим (не всегда) диатезом и почти 100%­ной летальностью в первые дни жизни (2-7 дней). Болезнь широко распространена, встречается почти во всех странах мира. Вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства пикорнавирусов. Птицы старше S-недельного возраста переболевают без клинических при­знаков. Они являются вирусоносителями и потенциальными пере­носчиками возбудителя болезни. В естественных условиях основной путь заражения — через пищеварительный тракт.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии одни из наиболее характерных и постоянно встречающихся призна­ков — изменения печени. Она, как правило, увеличена, с притуплен­ными краями, дряблой консистенции (при надавливании легко рвет­ся). Капсула ее гладкая, поверхность разреза тусклая, мажущаяся, на ноже остается обильный сальный налет. Окраска печени от рыжева­то-красного до охряно-желтого оттенка. В одних случаях изменение цвета выражено резко по всему органу, в других — только участками. На таком фоне печени отчетливо выступают точечные, реже диффуз­но-пятнистые кровоизлияния (примерно в 80% случаев). Нередко кровоизлияния обнаруживаются в глубине паренхимы. Желчный пу­зырь переполнен желто-зеленой желчью жидкой консистенции. Сер­дечная мышца бледная. Селезенка утят первых дней жизни обычно нормального размера, но иногда увеличена в 2-4 раза, в этих случаях под капсулой отмечают беловато-серые очажки. Серозные покровы воздухоносных мешков могут быть потускневшими; на них откла­дываются беловато-желтые белковые массы, напоминающие фибрин. Почки обычно несколько набухшие, резко кровена­полнены, в результате чего приобретают пестрый рисунок. В голо­вном мозге резко выражена инъекция сосудов, особенно мозговых оболочек, преимущественно в об­ласти мозжечка и продолговатого мозга.

Кроме утят инфекция пора­жает и утиные эмбрионы в пери’­од инкубации.

Патологоанатомические из­менения у куриных эмбрионов в эксперименте характеризуются кровоизлияниями в различных органах, увеличением печени и наличием в ней желтовато-зеле­новатых очагов некроза. Наблюдают застойные яв­ления и кровоизлияния в разных участках покровного эпителия, отек кожи в области головы, брюшной стенки, шеи и подче­люстного пространства. Устанав­ливают также сильное или уме­ренное отставание в росте и раз­витии эмбрионов.

При гистологическом исследовании у большинства утят обнаруживают диффузный некро­биоз и некроз печеночных клеток. При окраске на жир такая печень дает картину жировой дистрофии. Паренхима поражается по всей дольке диффузно. Изменения отмечают со стороны ядер печеночных клеток. Одни из них увеличены, другие, наоборот, сморщиваются, хроматин уплотняется и лежит или в центре ядра в виде одной резко выступающей точки, или же представлен 2-4 зернышками наподо­бие мальтийского креста. Кроме того, можно наблюдать пролифера­цию эпителия желчных протоков и лимфоидные периваскулярные инфильтраты. у части утят изменения в печени бывают сравнительно незначительными. В этом случае отмечают полнокровие сосудов и выпотевание серозной жидкости в пространства Диссе, в результате чего печеночные балки сдавливаются. В более затяжных случаях бо­лезни преобладают пролиферативные процессы, ведущие к циррозу органа. Изменения в селезенке сводятся в острых случаях к полнокро­вию органа, в затяжных — к пролиферации ретикулярных и лимфо­идных элементов белой пульпы. В почках белково-жировая дистро­фия мочевых канальцев. В головном мозге (мозжечке) некроз и рас­пад клеток Пуркинье, серозный энцефалит.

Морфологические изменения у погибших утиных эмбрионов также довольно характерны: в печени устанавливают белково-жиро­вую дистрофию клеток паренхимы и своеобразное перераспределе­ние хроматина в ядрах; нередко обнаруживают пролиферацию эпите лия желчных протоков со скоплениями псевдоэозинофильных лей­коцитов вокруг сосудов. Изменения у утиных эмбрионов аналогичны таковым у утят, павших в постнатальный период, и являются морфо­логическим доказательством возможности заражения и переноса ин­фекции трансовариально.

Д и а г н о з. Он основывается на ряде характерных признаков бо­лезни: внезапность возникновения, быстрое распространение и ост­рое течение в основном у утят до 3-недельного возраста с наличием характерных патологоанатомических изменений.

Вирусный гепатит утят следует дифференцировать от саль­монеллеза, инфлюэнцы и аспергиллеза. Для сальмонеллеза харак­терны катаральный энтерит, катарально-фибринозный колит, некро­тические очажки в печени, сердце, серозно-фибринозный пери кар­дит. Аспергиллез характеризуется узелковыми поражениями легких и воздухоносных мешков. Узелки имеют округлую форму, плотные, на разрезе желтоватые и слоистые, с казеозными массами в центре. Инфлюэнца характеризуется развитием серозно-фибринозного се­розита грудобрюшной полости, воздухоносных мешков в сочетании с трахеитом, бронхитом и катаральным воспалением кишечника.

источник

Вирусный гепатит— вирусное заболевание, характеризующееся преимуще­ственно поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А (HAV), В (HBV) и дельта (HDV).

HAV — РНК-содержащий вирус гепатита А — вызывает вирусный гепа­тит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15—45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпи­демический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени.

HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25—180 дней (гепатит с длительным ин­кубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, при­чем отмечается тенденция к его учащению.

HDV, который является дефектным РНК-вирусом (для его репликации тре­буется «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов), вызывает вирусный дельта гепатит. Он может возникать одновременно с вирусным гепати­том В или быть проявлением суперинфекции у носителей HBV. Протекая остро или хронически, дельта-гепатит утяжеляет вирусный гепатит В.

Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окра­ски альдегидфуксином, орсеином) или иммуиогистохимических методов (ис-, пользование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg).

Патогенез. В настоящее время принята вирусно-иммуногенетическая тео­рия патогенеза вирусного гепатита типа В, согласно которой разнообразие его форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедре­ние вируса. Считают, что вслед за первичной репродукцией вируса в регионарных лимфатических узлах (регионарный лимфаденит) наступает вирусемия, причем вирус переносится эритроцитами, что ведет к их повреждению, появле­нию антиэритроцитарных антител. Вирусемия обусловливает генерализованную реакцию лимфоцитарной и макрофагадьной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции). Гепатотропность вируса позволяет объяснить избирательную его локализацию в гепатоцитах. Повреждение гепетоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Иммунный цитолиз гепатоцитов может быть как клеточным (Т-клеточная цитотоксичность в отноше­нии HBsAg), так и антителозависимым (осуществляется К-клетками). Аутоиммунизация связана со специфическим печеночным липопротеином, возникаю­щим в результате репликации вируса в гепатоцитах и выступающим в роли аутоантигена. Иммунный цитолиз ведет к некрозу который может захватывать различную площадь печеночной паренхимы. В связи с этим различают несколько типов некроза гепатоцитов при вирусном поражении печени: 1) пятнистые, при которых некроз имеет характер цитолитического (колликвационного) или «ацидофильного» (коагуляционного); 2) ступенчатые, обусловленные периполезом или эмпериополезом лимфоцитов; 3) сливающиеся, которые могут быть мостовидными (центроцентральные, центропортальные, портопортальные), субмассивными (мультилобулярными) и массивными.

Классификация. Различают следующие клиникоморфологические формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) без­желтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниенос­ную); 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах речь идет об остром гепатите.

Патологическая анатомия. При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления).

Встадию разгара заболевания (1 —2-я неделя желтушного пе­риода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и крас­ной, капсула ее напряжена (большая красная печень).

При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) от­мечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия ге­патоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (они представляют собой гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органеллами — «мумифицированные гепато­циты») .

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лим­фоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В различных от­делах долек много переполненных желчью капилляров.

Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышению в сыво­ротке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза.

В стадию выздоровления (4—5-я неделя заболевания) печень при­обретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки.

При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с ост­рой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). Микроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфо-макрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань — серо-коричневой или желтой. При микроскопиче­ском исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звезд­чатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранив­шейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или бал­лонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обна жена ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокров­ны; там же видны многочисленные кровоизлияния.

Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них фор­мируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц по­жилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании пре­обладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки порталь­ных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепа-тоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с вос­палением желчных протоков Гепатоциты централь­ных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встре­чаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрирова­ны преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит).

Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы пе­чени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макро­фагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную доль­ку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), осуществляемый эффекторными клет­ками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут быть сту­пенчатыми, мостовидными и субмас­сивными (мультилобулярными). Сте­пень распространенности .некроза является критерием степени актив­ности (тяжести) заболевания. Де­струкция гепатоцитов сочетается с очаговой идя диффузной пролифе­рацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, разви­ваются склероз и перестройка ткани печени.

Хронический активный гепатит, как правило, про­грессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.

Хронический персистирующий гепатит характеризуется ин­фильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склеро-зированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопле­ния встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых рети-кулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пла­стинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофиче­ские изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропиче-ская дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто воз­никает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клет­ках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хрониче ском активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной ж’елезы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая фор­ма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) пе­ченочной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

источник

Острый гепатит:

Макрокартина: внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Острый экссудативный гепатит. Серозный гепатит при тиреотоксикозе; экссудат пропитывает строму печени. Гнойный гепатит при гнойном холангите и холангиолите;экссудат диффузно инфильтрирует портальные тракты или образовывает гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит. Дистрофия и некроз гепатоцитов различных отделов дольки и реакция ретикулоэндотелиальной системы печени. Гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит.

Макрокартина: печень увеличена и плотна. Капсула очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз и регенерация печеночной ткани в различных сочетаниях:

1) активный (агрессивный): резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), выраженная клеточная инфильтрация, охватывающая склерозированные портальные и перипортальные поля, проникающая внутрь дольки.

2) персистирующий: дистрофические изменения слабо выражены, диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже – внутридольковой стромы;

3) холестатический: холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

+ хронический лобулярный гепатит (при вирусах): внутридольковые некрозы групп гепатоцитов и лимфоидно-клеточная инфильтрация.

Исходгепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта.

Этиология и эпидемиология:

1) вирус А (HAV): РНК-содержащий. Путь передачи: фекально-оральный. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 15-45 дней. Характерны эпидемические, течение острое → не ведет к циррозу печени;

2) вирус В (HBV): ДНК-содержащий. Путь передачи: переливание крови, инъекции, татуировка. Источник: больной, вирусоноситель. Инкубационный период: 25-180 дней. Распространен во всех странах мира, тенденция к учащению, сопутсвует СПИДу. Течение острое иди хроническое;

3) вирус дельта (HDV): дефектный РНК-вирус (репликация требует «вспомогательная функция» HBV или других гепатовирусов). Возникает одновременно с вирусным гепатитом В (проявление суперинфекции у носителей HBV). Течение острое или хроническое;

4) вирус С (гепатит ни А ни В): в 50% случаев он имеет хроническое течение.

Вирусный гепатит В

Этиология.ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий 3 антигенные детерминанты:

1) поверхностный антиген (HBsAg);

2) сердцевидный антиген (HBcAg) – патогенность вируса;

3) маркер ДНК-полимеразы (HBeAg).

Патогенез.Вирусно-иммуногенетическая теория: разнообразие форм вирусного гепатита В связана с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса.

Первичная репродукция вируса в регионарных лимфатических узлах → вирусемия (переносится эритроцитами) → повреждение эритроцитов → антиэритроцитарные антитела → генерализованная реакция лимфоцитарной и макрофагальной систем (лимфоаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции) → избирательное проникновение вируса в гепатоциты (обладает гепатотропностью) → образование печеночного липопротеина (аутоантиген) → аутоиммунизация → образование иммунных комплексов HBsAg + АТ → повреждение гепатоцитов иммунным клеточным или антителозависимым цитолизом (непосредственного цитопатического действия нет) → некроз, захватывающий различную площадь печеночной паренхимы:

1) пятнистый: цитолитический (колликвационный) или «ацидофильный» (коагуляционный) некроз;

2) ступенчатый: периполез (соприкосновение лимфоцита с гепатоцитом, что может сопровождаться лизисом мембраны гепатоцита) или эмпериополез (пенетрация лимфоцитом плазмолеммы и внедрение в цитоплазму гепатоцита с последующим его лизисом) лимфоцитов;

2. субмассивный (мультилобулярными);

Классификация по клинико-морфологическим формам:

1) острая циклическая (желтушная);

3) некротическая (злокачественная, фульминантная, молниеносная);

Патологическая анатомия.Внепеченочные изменения: катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Дистрофические изменения эпителия почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС.

Острая циклическая (желтушная) форма. Частиц вируса и антигенов нет в ткани печени (HBsAg обнаруживается при затянувшемся).Морфологические изменения зависят от стадии:

1) стадия разгара (1-2-я неделя):

Макрокартина. «Большая красная печень»: печень увеличенная, плотная и красная; капсула напряжена.

Микрокартина. Нарушение балочного строения печени, выраженный полиморфизм гепатоцитов (двуядерные и многоядерные клетки), в клетках видны фигуры митоза. Гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. Пятнистые и сливные некрозы, тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза: округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра).

Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки → разрушение гепатоциов пограничной пластинки → перипортальные ступенчатые некрозы. Капилляры переполнены желчью.

Некроз гепатоцитов → «ферментативный взрыв» → ↑ активности аминотрансфераз в сыворотке крови.

2) стадия выздоровления (4-5-я неделя):

Макрокартина. Печень нормального размера, ↓ гиперемия; капсула утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной небольшие спайки.

Микрокартина.Восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. На месте сливных некрозов огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон.

Безжелтушная форма.

Макрокартина. «Большая красная печень (возможно поражение лишь одной доли) выражена меньше.

Микрокартина.Баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, редко тельца Каунсильмена, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Некротическая (злокачественной, фульминантной, молниеносной) форма.

Макрокартина. Печень быстро уменьшается в размерах, серо-коричневая или желтая; капсула морщинистая.

Микрокартина.Прогрессирующий некроз паренхимы: мостовидные или массивные; тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты сохранены на периферии долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках резорбции некротических масс обнаженная ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; многочисленные кровоизлияния.

Холестатическая форма.У пожилых.

Макрокартина. «Большая красная печень» с очагами желто-зеленой окраскии подчеркнутым дольковым рисунком.

Микрокартина. Внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков (холангиты, холангиолиты): желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчь в гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии; тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

Хроническая форма. Степень распространенности некроза – критерий активности (тяжести) гепатита.

Макрокартина. Желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличение лимфоузлов, селезенки (гиперплазия ретикулярных элементов), системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, ПЖЖ) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

1) хронический активный гепатит: инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы; проникновение инфильтрата (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки) через пограничную пластинку в печеночную дольку с повреждением гепатоцитов. Гидропическая или баллоннаядистрофия и некрозы гепатоцитов (ступенчатые, мостовидныемультилобулярные). Пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Регенерация паренхимы неполная → склероз и перестройка ткани печени. В цитоплазме гепатоцитов скопление HBsAg → матовостекловидные гепатоциты; в ядре HBcAg → «песочные ядра»;

2) хронический персистирующий гепатит: инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка и структура печеночных долек сохранены. Дистрофия минимальная, некроз редко. Матово-стекловидные гепатоциты с «песочными» ядрами, тельца Каунсильмена;

3) лобулярный гепатит.

1) выздоровление с восстановлением структуры печени;

2) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит → постнекротический крупноузловой цирроз печени;

3) хронический персистирующий гепатит → активный гепатит → цирроз печени.

1) некротическая форма острого вирусного гепатита В и хронический активный гепатит с исходом в цирроз → печеночная недостаточность → смерть от печеночной комы;

2) гепаторенальный синдром.

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит– острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология.Алкоголь (этанол).

Патогенез.Алкоголь (этанол) – гепатотоксический яд → ↑концентрация → некроз печеночных клеток + угнетение регенераторных возможностей печени (+ аутоиммунный механизм: аутоантиген – алкогольный гиалин) → повторные атаки острого алкогольного гепатита → хронический персистирующий гепатит (доброкачественное течение при прекращении употребления алкоголя) → портальный цирроз печени / хронический активный алкогольный гепатит → постнекротический цирроз печени.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Гепатит плотоядных — острая контагиозная болезнь, проявляющаяся катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, кишечника, воспалительными и некродистро- фическими изменениями печени и других паренхиматозных органов.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству аденовирусов.

Эпизоотология. Гепатитом болеют собаки всех возрастов и пород, но главным образом в первые 3—6 мес жизни, смертность составляет 10—20 %. В естественных условиях восприимчивы лисицы, волки, шакалы, еноты, песцы и др. Источник распространения болезни — восприимчивые животные (дикие звери, бродячие собаки), поддерживающие вирус в природе. Вирус может передаваться внутриутробно и через молоко.

Патогенез. Основной путь заражения алиментарный. При попадании per os вирус начинает размножаться в кишечнике, где часть его адсорбируется эпителиальными клетками слизистой оболочки, а часть проникает в лимфатический аппарат кишечника и регионарные лимфатические узлы, откуда он попадает в ток крови и возникает вирусемия. Затем наступают изменения эндотелия мелких сосудов и капилляров и других клеток ретикулоэн- дотелия различных органов, особенно печени, почек и костного мозга. Размножаясь в клетках, вирус вызывает их дистрофию, некроз и образование внутриядерных телец-включений Рубарта. Часто процесс заканчивается на этом этапе. В более тяжелых случаях поражаются паренхимные клетки печени н других органов.

Симптомы болезни вариабельны, но при типичном проявлении характерны. Различают острое, подострое и хроническое течение. При остром гепатите характерны лихорадка (41,5°С), отказ от корма, вялость, рвота, жажда. Через 3—4 дня животные погибают. При подостром течении отмечают ремитнр>ющую лихорадку, депрессию, шаткость и паралич задних конечностей, исхудание, анемию, желтушность видимых слизистых оболочек. Угнетение сменяется возбуждением, агрессивностью. Болезнь длится около месяца и заканчивается гибелью животного или переходит в хроническое течение с развитием прогрессирующего исхудания, редких и кратковременных подъемов температуры, поражения роговицы (кератит).

Патологоанатомические изменения. При остром гепатите устанавливают лишь кровоизлияния в различных органах, особенно под серозными оболочками грудной и брюшной полостей и в слизистой желудочно-кишечного тракта, полнокровие и красновато-желтоватый цвет печени, резкую гиперемию сосудов головного мозга.

При подостром течении отмечают анемичность, слабую желтушность, отек подкожной клетчатки в области шеи, плеч, живота и боков; гиперемию, набухание, отек брыжеечных лимфоузлов и лимфоузлов области шеи, а также миндалин. В половине случаев наблюдают скопление в брюшной полости желтоватой, с примесью крови жидкости, на серозной оболочке кишечника и печени часто обнаруживают фибринозно-геморрагические наложения. Слизистая оболочка желудка и тонкого кишечника набухшая, покрасневшая, часто с полосчатыми кровоизлияниями. Печень резко увеличена, полнокровна, темно-красного цвета или светлого желто-коричневого (охряно-желтого) цвета с кровоизлияниями. В большинстве случаев отмечают выраженный студневидный отек стенки желчного пузыря. Селезенка в 50 % случаев бывает увеличена, полнокровна, соскоб пульпы обильный. Часто наблюдают увеличение, студенистый отек, полнокровие и кровоизлияния в тимусе, множественные мелкие кровоизлияния под эн до- и эпикардом, легочной плеврой, в стволовой части головного мозга. Почки увеличены, полнокровны, с кровоизлияниями, рисунок слоев сглажен.

При хроническом течении общесептические процессы сглажены, отчетливее выступает истощение, анемичность тканей, иногда встречают единичные кровоизлияния в слизистую кишечника и подкожную клетчатку, жировую дистрофию в паренхиматозных органах (сердце, почках, печени, скелетных мышцах).

Гистологические изменения. Наиболее характерные и тяжелые изменения наблюдают в печени. Они характеризуются кровенаполнением сосудов, расширением пространств Диссе, периваску- лярными отеками и геморрагической инфильтрацией тканей. Балочное строение сильно нарушено. Большая часть гепатоцитов в состоянии жировой и зернистой дистрофии, некроза и расплавления. Отмечают очаговые некрозы (рис. 6), а иногда тотальный некроз паренхимы органа.

У самых маленьких или слабых щенков, павших внезапно, обычно не находят признаков гепатита, а устанавливают лишь полнокровие и легкую степень дистрофии гепатоцитов. В случаях с массовыми некрозами наблюдают полную дискомплексацию балочной структуры, большое количество эритроцитов, обломков распавшихся клеток паренхимы, клеток пролиферата. В гепато- цитах и купферовских клетках выявляют внутриядерные включения (тельца Рубарта). Это крупные, округлые ацидофильные образования. Ядра таких клеток увеличены, с утолщенной оболочкой. По ходу сосудов видно значительное скопление мононук- леарных клетбк, макрофагов, плазмобластов, нейтрофилов, эози- нофилов, набухание и пролиферацию эндотелия.

В лимфатических узлах отмечают пролиферацию ретикулярных клеток, образование элементов лимфоидного ряда, появление коагуляционных некрозов ретикулярных клеток и фагоцитоз. Аналогичные изменения отмечают в селезенке. Кроме того, выявляют пролиферацию эндотелия мелких сосудов и ретикулярных клеток красной пульпы вблизи фолликулов, сочетающихся с некрозом их и образованием телец Рубарта. В центральной нервной системе регистрируют негнойный лимфоцитарный энцефалит, дистрофию и некроз нейронов, разрыхление и гомогенизацию стенок сосудов.

Цитопатология. Вирус культивируется в организме щенков, хорьков, кроликов, в куриных эмбрионах, в культурах клеток почки и семенников собак, хорьков, енота и в перевиваемой линии клеток почки свиньи. В культуре клеток через 16—20 ч вирус вызывает ЦПД в виде округления и рефрактивности клеток, уве личения размера ядра и ядрышек, огрубления хроматина и образования через 20—23 ч внутриядерных телец-включений. С развитием инфекции количество включений увеличивается, достигая максимума через 36—40 ч. Описанный процесс завершается сморщиванием и отторжением клеток от стекла.

Диагноз. Посмертная диагностика основана на характерных изменениях в печени: полнокровие, увеличение объема, охряножелтый цвет в сочетании с общим расстройством гемодинамики в виде отеков подкожной клетчатки, кровоизлиянии в слизистых и серозных покровах и органах, а при гистологическом исследовании— обнаружение некротизирующего гепатита и внутриядерных телец-включений.

Дифференциальный диагноз. Гепатит плотоядных необходимо отличать от чумы, лептоспироза и энцефаломиелита,

Для чумы характерна высокая контагиозность, серозногнойный конъюнктивит, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, полосчатые кровоизлияния в прямой кишке, эрозии и язвы, явления геморрагического диатеза в различных органах. При лептоспирозе резко выражена желтушность слизистых и серозных покровов, подкожной клетчатки, жировой ткани. На слизистой ротовой полости язвенно-некротические поражения, в полостях тела прозрачная жидкость светло-желтого или красноватого цвета, лимфатические узлы сильно увеличены, мозговидны. Энцефаломиелит встречается спорадически, чаще всего среди щенков до 8—10-месячного возраста Отмечают массивные кровоизлияния в органах, особенно в головном и спинном мозге, отек вещества и скопление жидкости в желудочках мозга, сильную инъекцию сосудов и микронекрозы в головном мозге, негнонный энцефаломиелит.

Гепатит утят — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся некродистрофическими и воспалительными изменениями, преимущественно печени, геморрагическим диатезом и 100 %-ной смертностью утят первой недели жизни.

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус из семейства пикорнавирусов, рода энтеровирусов.

Эпизоотология. Болезнь регистрируют в США, Англии, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Голландии и в СССР. Утята старше 5-недельного возраста и взрослые утки переболевают без видимых клинических симптомов и долгое время могут быть внрусоносите- лями. В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт.

Патогенез изучен слабо. Вирус, попадая в организм, с током крови разносится по всем органам и тканям. Наиболее высокую концентрацию его отмечают в печени, селезенке и головном мозге. Первичные изменения в виде дистрофии, некробиоза и появления около сосудов лимфоидных инфильтратов обнаруживают в печени через 36 ч после заражения. В этом органе наблюдают и более глубокие изменения, что, очевидно, объясняется определенным тропизмом вируса к тканям печени. Максимальной выраженности некродистрофические и воспалительные процессы достигают на 3-й день после инфицирования.

Симптомы болезни. Инкубационный период 1—5 дней (иногда 8—13 дней). Часто утята заболевают внезапно в первые часы жизни и через 1—3 ч после проявления симптомов погибают. У больных отмечают вялость, отказ от корма, понос, цианоз слизистых рта, клюва, лапок, расстройства координации движения, судороги. Переболевшие остаются вирусоносителями длительное время.

Патологоанатомические изменения вариабельны. Наиболее характерный и постоянно встречающийся признак — поражение печени. Обычно она увеличена, полнокровна, дряблой консистенции, яркого охряно-желтого цвета, с многочисленными кровоиз- лияииями под капсулой и в паренхиме органа. Последние встречаются не всегда.

При экспериментальном заражении кровоизлияния сильно выражены (в 54 % случаев), слабо выражены (в 26 % случаев) или отсутствуют (20 %). Иногда наблюдают разрывы печени с кровоизлияниями в брюшную полость, отек стенки желчного пузыря. Миокард бледного цвета, сосуды сердца наполнены кровью. Почки увеличены, полнокровны, иногда с мелкими кровоизлияниями под капсулой. Селезенка почти всегда увеличена, особенно у утят старшего возраста. Серозные покровы воздухоносных мешков тусклые, местами покрыты беловато-желтыми наложениями Поджелудочная железа иногда набухшая, плотная, белого цвета. Сосуды головного мозга и его оболочки полнокровны.

Гистологические изменения наиболее характерные отмечают в печени, почках, селезенке и поджелудочной железе. У утят, павших в раннем возрасте, находят обширные некрозы паренхимы печени, дискомплексацию балочного строения и картину острого воспаления с преобладанием экссудативного компонента. У утят старшего возраста некродистрофические изменения выражены слабее и преобладает воспалительный процесс с пролнфе- ративным компонентом, а иногда обнаруживают начало цирроти- ческих изменений. Печеночные клетки находят в различной стадии белковой и жировой дистрофии и некробиоза, отмечают резкое уменьшение количества гликогена. В зоне некроза встречают гепатоциты, содержащие тельца-включения Каунсильмена. Часто обнаруживают лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты портальных трактов, увеличение числа купферовских и плазматических клеток, многие из которых в состоянии пикноза, рексиса и лизиса. Как правило, отмечают пролиферацию клеток желчных ходов. В почках зернисто-жировая дистрофия канальцевого эпителия, в селезенке полнокровие и гиперплазия клеток ретикуло- эндотелия, в поджелудочной железе дегенеративно-некротические процессы. В остальных органах устанавливают общие расстройства гемодинамики и другие менее типичные и редко встречающиеся изменения.

Цитопатология. Вирус гепатита утят хорошо размножается в куриных и утиных эмбрионах 7—10-дневного возраста. Эмбрионы погибают через 3—5 дней после заражения. При вскрытии у них находят отек, гиперемию и кровоизлияния в различных участках тела, на голове, набухание и очаги некроза в печени. Вирус размножается также в культуре клеток ФКЭ с коллаге- назой. Через 3—6 дней он вызывает образование симпластов, вакуольную дистрофию и зернистости в цитоплазме клеток и отслоение их от стекла.

Диагноз ставят на основании патологоанатомических и гистологических изменений, с учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальный диагноз. Вирусный гепатит следует отливать от паратифа, инфлюэнцы и аспергиллеза.

Для паратифа характерны катаральный энтерит, ката- рально-фибринозный колит, некротические очаги в печени, сердце, серозно-фибринозный перикардит. При аспергиллезе встречают узелковые поражения в легких и воздухоносных мешках. Узелки имеют округлую форму, плотные, слоистые на разрезе, в центре их видны казеозные массы. Для инфлюэнцы характерно развитие серозно-фибринозного серозита грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, трахеита, бронхита, острого катара кишечника.

Гепатит гусят — острая контагиозная болезнь гусят первых дней жизни, характеризующаяся преимущественным поражением печени и заканчивающаяся летально. Распространен во всех европейских странах и в СССР. Заражение происходит алиментарно и контактным путем.

Этиология. Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству парвовирусов.

Симптомы болезни. Гусята первых 8 дней жизни высокочувствительны к вирусу. Через 3 дня после заражения у них отмечают отказ от корма и воды, слабость, исхудание, затем выпадение пуха, покраснение кожи на шее, спине и крыльях, конъюнктивит, истечение из носа, белые слизистые испражнения.

Патологоанатомические изменения. Отмечают сильное увеличение, дряблость, рыжевато-красный или охряно-желтый цвет печени, с кровоизлияниями под капсулой и в паренхиме. В брюшной полости находят мутную жидкость. Воздухоносные мешки и легкие усеяны темными узелками величиной с горошину. Почки набухшие, полнокровны, под капсулой точечные кровоизлияния. Сердечная мышца дрябловатая, бледного цвета. Селезенка нормальных размеров или увеличена, дрябловатой консистенции В головном мозге полнокровие сосудов, небольшой отек мозгового вещества.

Гистологические изменения типичные выявляют в печени, где отмечают зернистую и жировую дистрофию, некробиоз и некроз гепатоцитов различной степени выраженности, а также воспалительные изменения с преобладанием экссудативного или продуктивного компонентов. В селезенке находят гиперплазию ретикулярных и лимфоидных клеток. В почках — зернистую и липоидную дистрофию канальцевого эпителия. Наряду с этим в различных органах наблюдают расстройства гемодинамики.

Цитопатология. Вирус культивируется в гусиных эмбрионах, которые погибают в течение 15 дней после инфицирования. У них находят полнокровие, кровоизлияния и отек различных участков тела, очажки некроза в печени. Вирус размножается в культуре гусиных фибробластов, вызывая на 3—5-й день появление гранулярных зон и распад клеток.

Диагноз. Гепатит гусят диагностируют по обнаружению не- кротизирующего гепатита в сочетании с сильными кровоизлияниями в печени и учетом клинико-эпизоотологических данных.

Дифференциальный диагноз. Гепатит гусят необходимо отлй- -чать от сальмонеллеза, аспергиллеза и инфлюэнцы (см. дифференциальную диагностику гепатита утят).

источник

Инфекционный гепатит у собак (Hepatitis infectiosa canis, болезнь Рубарта, вирусный гепатит собак) – острая контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, катаром слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного трактов, поражением печени и центральной нервной системы.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус (Adenovirus caninae) из рода Mastadenovirus семейства аденовирусов. По своей вирулентности штаммы несколько различаются, но все они однородны в иммунологическом и антигеном отношении и обычно обладают невысокой вирулентностью. В зависимости от выраженности тропизма к тканям печени или мозга штаммы вируса подразделяются на нейро- и гепатотропные. Вирус адаптируется к куриным эмбрионам, проявляет цитопатическое действие в культурах клеток почки и семенника собаки, почки хорька, енота и поросенка, формируя бляшки в монослое.

Возбудитель гепатита собак имеет иммунологическое родство с вирусом инфекционного ларинготрахеита собак, а также одностороннюю антигенную связь с типом 7 аденовируса человека.

Вирионы возбудителя овальные и круглые, располагаются в ядрах клеток. Их структура включает преципитирующий, гемаглютинирующий и комплиментфиксирующий антигены. У всех штаммов имеются одинаковый групповой и специфические комплиментсвязывающие антигены. Групповой антиген родствен антигену аденовируса человека и очень мало — гепатиту человека.

Вирус хорошо переносит высушивание и замораживание. При комнатной температуре он сохраняет активность 10-13 недель, при 4°С – более 9 месяцев, при 37°С –до 29 дней, 50°С -150 минут, 60°С – 3-5 минут, 100°С- 1мин. В патологическом материале, консервированном 50%-м раствором глицерина, вирус при 4°С не погибают до 8 лет. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу и метанолу.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей он быстрее всего инактивируется в водных растворах (за 30-60 мин). Многие дезинфицирующие вещества (формалин, фенол, лизол, свежегашеная известь, щелочи), разрушают вирус.

Эпизоотология. Инфекционным гепатитом поражаются собаки, а также песцы, лисицы, волки, шакалы. К инфекционному гепатиту более восприимчив молодняк в возрасте 1,5-12 месяцев. Животные старше 3лет заболевают редко. Человек, кошки, мыши и обезьяны могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита собак. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, реконвалисценты и вирусносители, у которых с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями вирус выделяется на протяжении нескольких недель и даже месяцев. В природе резервуаром вируса служат дикие звери и бродячие собаки. Инфекционный гепатит протекает в виде единичных случаев или эпизоотических вспышек.

В собачьих питомниках инфекционный гепатит иногда охватывает до 75 % собак и сопровождается высокой летальностью (35% и более). Заражение происходит алиментарным путем (через корм и воду). В распространение инфекционного гепатита большое значение могут иметь корм, вода, инвентарь, спецодежда и т.п., зараженные экскрементами больных животных.

Заболеваемость и летальность собак находится в прямой зависимости от резистентности организма. Переохлаждение, перегревание и неполноценное кормление животных, особенно недостаток витаминов в корме, а также сопутствующие секундарные инфекции (чума, «олимпийка»,токсоплазмоз, хламидиоз, стрептококкоз), глистные инвазии и другие неблагоприятные воздействия активизируют латентное течение гепатита, приводя к клиническому проявлению болезни.

Патогенез. В естественных условиях вирус инфекционного гепатита, попав через рот собаки фиксируется на поверхности слизистой глотки и поражает эпителиальные клетки небных миндалин, вызывая из воспаление (тонзиллит).

Прикреплении вируса к клетке мишени осуществляется в условиях низкого рН за счет структур основания пептона, а в нейтральной среде посредством нитевидных отросков. Процесс внедрения вируса в клетку происходит путем пиноцитоза или прямо через клеточную мембрану. Вслед за эпителиальными клетками небных миндалин вирус может поражать лимфоидные клетки (лимфоциты) и фагоциты находящиеся в этом органе. В дальнейшем через лимфатические сосуды и кровь вирус попадает в регионарные (подчелюстные и заглоточные) лимфоузлы, а от туда с током крови разносятся по всему организму. Как правило вирус поражает клетки почек, печени, лимфоузлов, тимуса, кишечника, и т.д. В организме собаки возникают множественные воспалительные очаги. Вирус обладает свойством непосредственно поражать и разрушать клетки эндотелия сосудов. В результате происходит нарушение сосудистой проницаемости и как следствии в различных органах (кишечнике, печени, почках, селезенке, мозговых оболочках, лимфоулах и др.) развиваются множественные отеки и кровоизлияния – характерный признак гепатита собак. При неблагоприятном течении заболевания в этих органах могут образовываться и некротические очажки.

Особенно выражены деструктивные изменения в печени, где вирус поражает клетки печеночной паренхимы, вызывая в ней явления зернистого жирового перерождения. Данный процесс при остром течении инфекционного гепатита может сопровождаться интенсивным клеточным распадом и образованием в печени некротических очагов.

Процесс в печени обычно начинается с поражения вирусом эндотелия кровеносных сосудов печени. Происходит повышение их порозности и развиваются многочисленные периваскулярные отеки и геморрагические инфильтрации органа. На гистосрезах в это время можно наблюдать выраженное очертание дольчатого рисунка печени за счет выпота плазмы и клеток крови в просветы Диссе.

Часто при сосудистой патологии возникают коллатерали между воротной и полой венами (портальная гипертензия). Вследствие этого необезвреженные токсические продукты из кишечника, минуя печень попадают в кровеносное русло. У животного развивается токсикоз, который вызывает раздражение рвотных центров мозга. Попадание в кровь желчных пигментов также может быть результатом сосудистых патологий.

Развитие токсикоза в организме больной собаки активно способствует размножению вируса в печеночных клетках Купфера обеспечивающих обезвреживание различных микроорганизмов и их токсинов. В результате эти клетки погибают. Нарушение функции печени и в частности подавления процессов резорбции клетками печени витамина К приводит к снижению продукции факторов свертывания крови (протромбина и др.). Это приводит к множественным кровоизлияниям в слизистых и серозных оболочках. После поражения нервных центров головного и спинного мозга появляются локомоторные расстройства. В период выраженных клинических признаков вирус находится в крови, во всех секретах и экскретах, позднее — только в почках и моче.

Клинические признаки. Инкубационный период при спонтанном гепатите у собак продолжается 6-9 дней и более, у диких зверей 10-20 и более дней. При инфекционном гепатите различают молниеносное, острое, хроническое и латентное течение болезни. Клинические признаки болезни чаще всего проявляются у молодняка 1-9 месячного возраста.

При молниеносном течении смерть у животного наступает внезапно при явлениях судорог, в течение 2-24 часов.

При остром течении болезни, которое длится от 2 до 10 суток, у больного животного отмечаем угнетение, потерю аппетита, жажду, рвоту с примесью желчи, иногда с кровью, понос. В каловых массах обнаруживают слизь, кровь. Температура тела у заболевшей собаки резко повышается до 40-41,5°С, отмечаем одышку и учащенное дыхание, расстройство сердечно-сосудистой системы, тахикардия иногда даже с ослаблением наполнения пульса и аритмией, происходит увеличение подчелюстных лимфатических узлов, развивается ангина, ринит, конъюнктивит с обильным слезотечением, у собак появляется слабость задних конечностей, болезненность при пальпации области мечевидного отростка, правой реберной дуги (правое подреберье) и живота, увеличивается при пальпации граница печени. Из-за нарушения синтеза в печени альбумина, у отдельных больных животных в некоторых случаях могут развиваться гипопротеинемические отеки в области подгрудка и брюшной полости (асцит). Появление асцита у больной собаки связано также и с нарушением кровотока в системе воротной вены (портальная гипертензия). При острой печеночной недостаточности у больного животного может развиться ацидоз. В результате нарушения обмена метионина, в организме больной собаки происходит образование и усиленное выделение через легкие метилмеркаптана, в результате чего от больной собаки ощущается специфический сладковато-зловонный запах этого продукта. При сильных болях в области печени, больное животное вынужденно принимает неестественную сидячую позу с широко расставленными передними лапами. На 3-10 день у 20-50% больных животных мутнеет роговица одного или обоих глаз — появляется так называемый синдром «голубого глаза», который появляется, как правило при выздоровлении и свидетельствует о благоприятном течении болезни. Возникший в острых случаях кератит у больной собаки проходит через несколько дней. При хроническом течении болезни кератит у собак продолжается долго, приводя иногда к слепоте. У отдельных животных отмечается желтушность слизистых оболочек, кровоизлияния десен, отеки подкожной клетчатки, а также конвульсии, судороги, параличи и парезы. У больных животных на коже появляются участки, окрашенные в желтый цвет, особенно на безволосых местах. Моча становится темно-бурого цвета.

При исследовании крови ее картина характеризуется выраженной лейкопенией. В крови исчезают эозинофилы, а у нейтрофилов отмечаем сдвиг ядра влево (появление юных, менее совершенных и активных клеток). Увеличивается количество моноцитов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускоряется до 20-30мм. В сыворотке крови обнаруживаем повышение уровня билирубина и трансаминаз.

При исследовании крови в период выздоровления, наблюдаем увеличение количества лейкоцитов (до 30-35 тысяч) и в том числе эозинофилов (до нормы). При этой картине крови температура тела у больного животного падает и происходит снижение токсикоза.

Болезнь продолжается обычно от двух дней до двух недель. Признаки расстройства функции нервной системы могут возникнуть и в период выздоровления и напоминают симптомы при чуме. Возникают они в результате сосудистых патологий (отеков и геморрагии) в области оболочек спинного и головного мозга. Проявляются они нарушениями координации движения, судорогами, параличами и парезами. При этом нервные явления при инфекционном гепатите протекают гораздо легче, чем при чуме плотоядных и могут быстро проходить без последствий.

Хроническое течение болезни бывает преимущественно у взрослых собак и кошек или в стационарных эпизоотических очагах. При хроническом гепатите симптомы болезни не характерны и не отчетливы. При хроническом течении у больных животных отмечаем нарушение пищеварительных функций, а постоянные диареи и рвота приводят к истощению и обезвоживанию организма, редкую лихорадку с подъемом температуры тела до 39,5-40°С, анемию,особенно на слизистых оболочках, отечность подкожной клетчатки и флегмону в области головы и конечностей, некрозы в мышцах.

Все это влечет за собой нарушение в организме больного животного электролитного обмена (гипокалемию и гипонатремию). Больное животное сильно худеет, слабеет, с трудом поднимается.

Больные самки могут абортировать или родить нежизнеспособных щенков.

Частым признаком является постепенное помутнение роговицы, которое на время может исчезать, а затем снова появляться (синдром «голубого глаза»).

Латентная форма болезни сопровождается выделением вируса без признаков заболевания животного инфекционным гепатитом. Однако болезнь может возникнуть под влиянием неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма (переохлаждение, гиповитаминозы, смена хозяина, обстановки и т.д.).

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патолого-анатомических изменений и лабораторных исследований и наличия телец Руперта.

В условиях ветеринарных клиник наиболее часто прижизненный диагноз на инфекционный гепатит ставят на основании клинических признаков болезни и серологических тестов. С целью обнаружения противовирусных антител в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом собак применяется реакция диффузной преципитации (РДП) в агаровом геле, имунноферментный, радиоиммуный и другие тесты.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветврачу клиники необходимо исключить чуму, лептоспироз, токсоплазмоз, парвовирусный энтерит, гиповитаминоз В-1 и алиментарные отравления. Из клинических признаков характерными являются – частая рвота с желчью, помутнение роговицы с синим оттенком («голубой глаз»), желтушность слизистых оболочек, а часто и кожи, темно-бурая моча, болезненность печени при ее пальпации.

Лечение. Лечение как при всех заболеваниях должно быть комплексным. Больную собаку необходимо изолировать в теплое, без сквозняков, затемненное помещение. Предоставляем полный покой и тишину. Кормим легкопереваримыми белковыми и углеводистыми витаминизированными кормами. Жирную пищу из рациона больной собаки полностью исключаем. Специфическая иммунотерапия проводится за счет специфических гипериммунных сывороток против инфекционного гепатита собак. Наиболее активна в этом отношении сыворотка от переболевших инфекционным гепатитом собак. При этом применение сыворотки наиболее эффективно на ранних стадиях развития болезни.

Для очистки кишечника от токсического содержимого используют микро — и макроклизмы 3-4 раза в день. При их постановке используют отвары и настои лекарственных трав: шалфея, череды, ромашки, зверобоя, тысячелистника, мать –и- мачехи и др. Кроме лекарственных трав с успехом можно применять различные дезинфицирующие вещества, такие как: калия перманганат (до слабо-розовой окраски), фурацилин (1таблетка на 200 мл кипяченой воды), фурозолидон, калия гидрокабонат, борную кислоту и другие. После очистки и дезинфекции кишечника больному животному ставят питательную клизму, чаще всего из физиологического раствора натрия хлорида или глюкозы, а также говяжьего бульона «второй варки» по 100-500мл.

Для подавления патогенной микрофлоры ветспециалисты чаще всего назначают детские антибиотики цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран, карицеф, фортум и др.) пенициллины: ампициллин, бензилпенициллин, ампиокс. Их больному животному вводят 2-3 раза в день из расчета 10-50 тыс. ЕД на 1кг массы тела в течение недели.

Обязательным является назначение антигистаминных средств: фенкарола, тавегила, супрастина, димедрола или пипольфена.

Симптоматическая терапия больного животного состоит из применения различных витаминных и поливитаминных препаратов. Больному животному необходимо 3-4 раза в сутки вводить аскорбиновую кислоту или аскорутин, витамины В-1, В-2,В-6,В-12, и викасол. Все витаминные препараты инъецируют внутримышечно или подкожно с интервалом по времени. Из поливитаминов внутрь задают: ревит, ундевит, гексавит, поливит, нутрисан и другие.

В лечении инфекционного гепатита ветспециалистам не обойтись без применения гепатопротекторов, из которых наиболее часто употребляются: лиф-52 по 1 таблетке 2-3 раза в день, карсил по ½-1таблетке 2-3 раза в день в течение недели, силибор по ½-1таблетке 3 раза в день ежедневно до двух месяцев. Лучшим из них является эссенциале форте, который вводят 3 раза в сутки в течение 3 месяцев в дозе по 1-2 капсулы, причем в первую неделю его лучше вводить внутривенно капельно в виде раствора по 1-5мл за 1 инъекцию, а затем переходить на капсулы. Долечивать острый гепатит, а также хроническую его форму можно с помощью сирепара, витагепата или внутривенно по 0,5-2мл 2 раза в день в течение двух — трех недель, если гепатит носит подострый и хронический характер.

В тяжелых стадиях болезни очень эффективны внутривенные вливания в виде капельниц растворов глюкозы (5%-й концентрации), Рингера, Рингер-Локка, трисоля и др. По возможности, их инъецируют до существенного улучшения общего состояния больного животного.

Кроме указанных лекарств, в симптоматической терапии используют сердечные, противорвотные, жаропонижающие, обезболивающие, адсорбенты и глюкокортикоиды. В глаза на конъюнктиву закапывают витаминные или витаминно-минеральные средства: витайодуроль, н-каталин и др. 2-3 раза в день до выздоровления.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения инфекционного гепатита, а также для борьбы с ней проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, в основу которых должен быть положен принцип комплексности противоэпизоотических мероприятий: предупреждение заноса инфекции, своевременное диагностирование гепатита, проведение мероприятий направленных на ликвидацию болезни.

Ограничения по инфекционному гепатиту собак с питомника снимают через 30 дней после последнего случая выздоровления или падежа животных от инфекционного гепатита, после проведения заключительных мероприятий и дезинфекции.

Необходимы рациональное кормление и хороший уход за собаками, своевременная дезинфекция помещений, профилактическая вакцинация щенков и взрослых собак отечественными и импортными вакцинами в соответствии с наставлениями. В настоящее время для вакцинации используют канвак (Чехия), ноби-вак (Голландия),вангард (Бельгия), пентадог и гексадог (Франция) и др.

Щенков прививают, начиная с двух — или трехмесячного возраста. Вакцинацию щенков желательно проводить одновременно с введением иммуномодуляторов. Взрослых собак необходимо прививать ежегодно.

источник