Вирусный гепатит а входные ворота

Вирусный гепатит А — острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев — желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Это наиболее часто встречающийся вирусный гепатит. Это заболевание имеет несколько исторических названий — инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина.

Возбудитель — вирус рода Hepatovirus. Рекомендовано название «вирус гепатита А» — ВГА или Нераtitis А — НАV. Открыт в 1973 году Фейнстоном в фекалиях больных методом электронной иммунной микроскопии. Морфология. ВГА — это мелкие, простоустроенные вирусы сферической формы, 20 — 30 нм. Содержат однонитчатую линейную «+» РНК, которая окружена капсидом из 60 белковых субъединиц. Суперкапсид отсутствует, поэтому в их составе нет углеводов и липидов, и они являются устойчивыми к действию эфира и других жирорастворителей.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген — главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар — больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Пути передачи: 1) пищевой — через пищу; 2) водный; 3) контактно-бытовой — через предметы обихода (в детских коллективах — через игрушки, горшки), через грязные руки. Не исключены гемотрансфузионный и половой пути заражения. Заболевание известно с глубокой древности. Описано Гиппократом в IV-V веке до н.э. Гепатит А распространен повсеместно. По массовости поражения людей гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. В Европе у 80% взрослого населения 40-летнего возраста имеются антитела к ВГА. В основном болеют дети от 4 до 15 лет и взрослые лица молодого возраста. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы. Заражению способствует несоблюдение элементарных правил личной гигиены (довольно часто вспышки отмечают в детских дошкольных учреждениях). Формирование эпидемических вспышек может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования.

Патогенез и клиника.Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень — клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Инкубационный период — 10 — 50 дней (в среднем 2-3 недели). Выделяют 3 клинические формы гепатита А: 1) желтушная (1-10%); 2) безжелтушная; 3) бессимптомная. Стертые формы более характерны для детского возраста; значительная часть поражений протекает субклинически, без желтухи и остается

Нераспознанной. Типичная форма имеет 2 стадии: 1) преджелтушная; 2) желтушная. Преджелтушная стадия протекает как острое респираторное заболевание — гриппоподобный синдром с анорексией, рвотой. Спустя 5 дней температура снижается и появляются симптомы желудочно-кишечного заболевания (диарея). Желтушная стадия характеризуется желтушностью кожных покровов и склер, гепатомегалией (увеличением печени), напряженностью брюшной стенки в правом подреберье. В крови повышается содержание билирубина и активность трансаминаз. Восстановление печеночной паренхимы происходит через 8 — 12 недель после выздоровления.

Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Гепатит А заканчивается полным выздоровлением, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются. Летальные исходы редки.
Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 — 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал — сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Методы обнаружения вируса — выявление антител к антигенам ВГА и вирусной РНК. Для этого используются ИФА и РИФ. Выявление антигенов вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, т.к. пик образования вируса приходится на инкубационный и начало желтушного периода.
Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика.Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Развитие современной микробиологии позволило точно определять возбудителя, вызывающего различные заболевания. В двадцатом веке был выделен вирус, вызывающий гепатит В. Изучение вириона позволило выявить пути передачи вирусного гепатита В. На основании изученных данных разработаны методы лечения, профилактики.

Гепатит В – инфекционное заболевание, при котором происходит повреждение гепатоцитов печени. Вирион проникает через пути передачи гепатита, посредством кровеносной системы переносится в железу. Вирус встраивается в геном клеток паренхимы, иммунная система не распознает измененные гепатоциты, атакует как чужеродные.

Паренхиматозные клетки погибают, в местах повреждения активизируются клетки Ито, отвечающие за заживление раневых поверхностей с образованием фиброзных рубцов. Количество соединительнотканных участков постепенно увеличивается, что приводит к развитию цирроза.

Вирусный гепатит В протекает в двух формах – острой, хронической. При остром типе характерны симптомы.

Головная боль.
Повышение температуры тела.
Ломота в суставах, костях тела.
Диспепсические нарушения.
Боли в правом подреберье.
Желтизна кожи, слизистых, склер.
Высветление кала, потемнение мочи.

Инкубационный период способен длиться до полугода. Встречаются клинически стертые виды, протекающие без признаков желтухи. Высока вероятность заразиться от пациента, не подозревающего о патологии. Острую форму завершает период реконвалесценции. Больной остается пожизненным носителем вируса.

При развитии хронического гепатита Б желтухи не наблюдается. Клинические признаки стерты.

Астенический синдром.
Нарушения сна.
Тяжесть в правом подреберье.
Субфебрильная температура.
Постоянные головные боли.
Ноющие суставы.
Диспепсические нарушения.

Симптомы наблюдаются во время обострений. В периоды ремиссий проявления отсутствуют.

Возбудитель вирусного гепатита Б относится к гепаднавирусам – содержащим ДНК. Открыто десять генотипов возбудителя. Состоит из ядра – нуклеокапсида, белковой оболочки. Длина участка ДНК непостоянна, что позволяет встраиваться в геном гепатоцитов, где может размножаться.

Гепатит В, передача которого происходит от инфицированного человека, развивается при попадании вируса через входные ворота. В составе вируса несколько антигенов, нахождение которых в крови позволяет диагностировать патологию.

Вирион устойчив во внешней среде. Уничтожается при обработке трехпроцентным хлорамином в течение часа. Способен справиться с возбудителем сухожаровой шкаф при температуре 180 градусов, экспозиции 60 минут. Автоклавирование уничтожает вирус при давлении 2,2 атмосферы, температуре 132 градуса в течение двадцати минут. С помощью шестипроцентной перекиси водорода уничтожается в течение часа.

Механизм передачи заболевания позволил выделить круг лиц, рискующий заразиться в первую очередь.

Люди, перенесшие переливание крови. Современная обработка плазмы позволяет избежать инфицирования – плазма карантинизируется в течение полугода, подвергается глубокой заморозке при температуре тридцать градусов ниже нуля. У донора, по истечении срока карантина, производят повторный забор анализов на маркеры, в случае отрицательного результата плазма допускается к переливанию больным.

Эритроцитарная масса не может карантинизироваться, замораживать ее нельзя. Несмотря на высокие технологии очистки, такие как снятие лейкотромбослоя, риск передачи гепатита остается. Связано с длительным инкубационным периодом.

Медицинские работники. Трудовая деятельность в ЛПУ связана с контактированием с пациентами. Современные средства защиты, маски, перчатки, не дают гарантии сохранности кожных покровов. Перчатки повреждаются, прокалываются иглами, скальпелями. Если в этот момент происходит контакт с инфицированной кровью, возможна передача гепатита медику.
Лица с гомосексуальными наклонностями. Специфические половые контакты ведут к образованию микроповреждений, через которые способен проникнуть вирион.
Лица, пользующиеся наркотическими препаратами в инъекционной форме. Наркоманы используют один шприц на несколько человек, поэтому происходит передача инфекции.
Младенцы, родившиеся у зараженных матерей. Во время беременности передача не происходит благодаря плацентарному барьеру. Инфицирование плода осуществляется во время прохождения родовыми путями.
Лица, ведущие беспорядочную половую жизнь. Большое количество половых партнеров, секс без использования презервативов – риск передачи не только гепатита, но и других инфекций, передающихся половым путем.
Семья вирусоносителя. Близкие контакты, пользование одной зубной щеткой, бритвой, сексуальные контакты повышают риск данной группы.
Туристы, работники, выезжающие в эндемически осложненные страны.

Гепатит В имеет два основных пути передачи – парентеральный и непарентеральный. Максимальная концентрация вируса содержится в биологических жидкостях человека – крови, сперме, спинномозговой жидкости. Низкая концентрация в моче, кале, слюне, грудном молоке, слезных жидкостях.

Самый распространенный способ передачи – через кровь. Происходит во время медицинских манипуляций в лечебных учреждениях – гемодиализе, гемотрансфузиях, санировании полости рта, гинекологических осмотрах. Инъекционные заражения в больницах не происходят – повсеместно практикуется использование одноразового инструментария. Через шприц заражаются наркоманы. Инфицирование возможно при получении татуировки, в пирсинг-салонах.

Гепатит Б передается половым путем при незащищенном сексе. Инфицирование возможно как при гетеросексуальных, так и при гомосексуальных контактах. Получение микротравм – входные ворота инфекции.
Передача гепатита Б возможна от инфицированной матери во время родов.
Бытовой способ инфицирования встречается редко, но вероятен – использование одной зубной щетки, бритвы, поцелуи при микротравмах слизистой оболочки губ, рта.

Мнительные люди опасаются находиться рядом с носителями вируса. Их страхи безосновательны. В механизм заражения гепатитом В не входят такие способы передачи, как воздушно-капельный, через рукопожатия, при одновременном приеме пищи, при разговоре. Инфицирование происходит только через биологически активные жидкости, находиться рядом с больными можно спокойно.

Лучшее средство защиты – профилактические прививки. Младенцев прививают с рождения, через двенадцать часов после появления на свет. Ревакцинация проводится в один месяц, полгода, год. Действует вакцина до восемнадцатилетнего возраста.

В обязательном порядке прививают медиков, для снижения риска заражения от больных. Вакцинация проводится трехкратно, через месяц, шесть месяцев. Действие – пять лет.

В качестве остальных мер профилактики рекомендуют.

Использование презервативов при сексуальных контактах. Ограничение количества партнеров.
Использование одноразового медицинского инструментария при выполнении инъекций, трансфузий, посещений гинекологов, стоматологов.
Манипуляции в виде выполнения татуировок, прокола ушей проводить в сертифицированных салонах, соблюдающих санитарные нормы обработки.

Зная, каким путем передается вирус гепатита В, можно защитить себя, своих близких от возможного заражения. Лучшим средством профилактики являются прививки. Вакцинацию может пройти любой, обратившись в поликлинику по месту жительства.

источник

Гепатит С — инфекционное заболевание, вызываемое РНКсодержащим вирусом, протекающее преимущественно как хро ническая инфекция с частым развитием цирроза печени и гепатокарциномы.

Возбудитель гепатита С — РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. В настоящее время выделяют 10 генотипов этого виру са, каждый из которых имеет несколько подтипов. Вирус чувстви телен к хлороформу, формалину; при температуре 60 °C сохраня ется 10 ч, при кипячении инактивируется в течение 2 мин.

Вирусом гепатита С в мире инфицировано около 1 % населе ния. Резервуаром и источником инфекции является больной ост рой или хронической формой заболевания. Механизм передачи — гемоконтактный; пути передачи — через медицинские инструмен ты, приборы, аппараты, загрязненные инфицированной кровью и ее препаратами. В меньшей степени передача инфекция может осуществляться через другие биологические жидкости (мочу, слю

ну, сперму). Факторами риска являются внутривенное введение лекарств, наркотиков, переливание крови, трансплантация орга нов от доноров-носителей вируса гепатита С. Однако у 50 % боль ных не удается выявить факторы риска передачи инфекции. Воз можна вертикальная передача и инфицирование контактных лиц при пользовании одними с инфицированным человеком предме тами гигиены: расческами, ножницами, бритвами, зубными щет ками.

Входными воротами являются поврежденная кожа или слизис тые оболочки. В патогенезе вирусного гепатита С ведущую роль играет иммунный цитолиз, индуцируемый Т-клеточной цитоток сичностью, которая направлена против вируса гепатита С в ин фицированных гепатоцитах. Не исключена возможность прямого цитопатогенного действия вируса на печеночные клетки. Большое значение придается также циркулирующим иммунным комплек сам.

Хронизация патологического процесса при гепатите С связана со снижением способности мононуклеаров крови продуцировать ИФН-а, а также с дисбалансом соотношения CD4 + — и СВ8 + -лим- фоцитов. Хронический процесс в печени при гепатите С верифи цируется в большинстве случаев как хронический активный гепа тит, реже — как хронический Персистирующий гепатит.

Клиническая картина гепатита С характеризуется теми же про явлениями, которые наблюдаются у больных, страдающих други ми вирусными гепатитами. Инкубационный период колеблется от нескольких суток до 26 недель. В среднем он продолжается 6 — 8 не дель.

Течение заболевания в основном затяжное и хроническое, ча сто выявляются внепеченочные проявления: гипо- и апластичес кая анемия, транзиторный агранулоцитоз, артралгии, васкулиты.

Вирусный гепатит D — высокоактивный воспалительно-ди строфический процесс в печени, вызываемый вирусом гепатита D по типу коинфекции или суперинфекции с вирусом гепатита В, нередко с развитием молниеносной формы, хронического актив ного гепатита и цирроза печени.

Вирус гепатита D (дельта-вирус) содержит РНК. Его размер составляет 35 — 37 нм. Внешней оболочкой вируса является повер хностный активный антиген вируса гепатита В (HBsAg). В связи с отсутствием собственной наружной оболочки возбудитель полу чил название «дефектного» вируса (вирус-паразит). Репликация вируса гепатита D происходит только в присутствии вируса гепа тита В. Вирус устойчив к нагреванию, действию кислот, ультра фиолетовому облучению; инактивируется щелочами и протеазами.

Резервуаром и источником инфекции являются больные ост рой и хронической D-инфекцией, здоровые носители вируса. Механизм передачи — гемоконтактный, пути передачи — такие же, как при гепатите В. Возможна вертикальная передача инфек ции от матери плоду, но чаще новорожденные заражаются в ро дах или сразу после рождения от инфицированной матери. Наибо лее восприимчивы к дельта-вирусной инфекции больные хрони ческим гепатитом Вив особенности дети раннего возраста.

В организм человека вирус проникает через поврежденную кожу, слизистые оболочки и гематогенным путем, заносится в печень и локализуется преимущественно в ядрах гепатоцитов. Возбудитель поражает генетический аппарат печеночной клетки. При этой ин фекции наблюдаются все синдромы, встречающиеся при острых вирусных гепатитах. Присоединение дельта-инфекции к вирусно му гепатиту В или одномоментное инфицирование вирусами гепа тита В и D приводит к развитию фульминантной формы, циррозу печени, первичной гепатоцеллюлярной карциномы. Летальность очень высокая.

Дельта-вирусная инфекция может протекать как коинфекция, развивающаяся при одновременном заражении вирусами гепати та В и D, и как суперинфекция, которая возникает при наслоении вируса гепатита D на хронический вирусный гепатит В.

Дельта-коинфекция. Такая инфекция имеет те же патофизио логические синдромы и те же клинические проявления болезни, как и другие вирусные гепатиты. Особенностью дельта-коинфек-

ции является значительная длительность инкубационного перио да (1,5 —6,0 мес), появление уртикарные, пятнистых и пятнисто папулезных высыпаний и мигрирующих артралгий в преджелтушном периоде, двуфазность течения желтушного периода с пол ными (клинико-ферментативными) обострениями. Предполага ется, что первая волна болезни обусловлена действием вируса ге патита В, а вторая связана с репликацией вируса гепатита D. Нор мализация клинико-биохимических показателей происходит мед ленно. Послежелтушный период и период реконвалесценции при коинфекции более продолжительны, чем при гепатите В. У детей 1-го года жизни коинфекция часто приводит к развитию фульминантной формы. Она нередко заканчивается летальным исходом в первые сутки болезни.

Дельта-суперинфекция. Инкубационный период составляет 1 — 2 мес. В преджелтушном периоде нередко отмечаются артралгии преимущественно в крупных суставах, иногда появляется отеч ность голеней. В желтушном периоде появляется отечность голе ней, суставов, может быть асцит. У ряда больных спленомегалия превалирует над гепатомегалией. Часто встречаются клинико-био-

химические обострения. В послежелтушном периоде и периоде реконвалесценции характерны клинико-биохимические обстрения, сочетающиеся с кратковременной лихорадочной реакцией.

Вирусный гепатит Е — инфекционное заболевание, вызывае мое РНК-содержащим вирусом, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени.

Вирус гепатита Е имеет сферическую форму диаметром 32 — 34 нм. Он относится к семейству Caliciviridae. Вирус содержит РНК.

Заболевание широко распространено в странах с жарким кли матом. Вирусный гепатит Е чаще встречается в виде спорадичес ких случаев, вспышек, редко — в виде эпидемий. Источником инфекции является человек, больной типичной или атипичной формой вирусного гепатита Е. Механизм передачи — фекально оральный, путь передачи — преимущественно водный; пищевой и контактно-бытовой пути имеют меньшее значение. Восприим чивость к гепатиту Е всеобщая.

Повышение заболеваемости отмечается весной и осенью (пе риод дождей и паводков).

Среди заболевших 30 % составляют дети, 70 % взрослые (пре имущественно в возрасте до 30 лет). После перенесенного заболе вания остается стойкий иммунитет. Во время вспышек летальность колеблется от 1 до 5 %, а среди беременных и родильниц достига ет 10 — 20 %.

Патогенез аналогичен патогенезу вирусного гепатита А.

Постнатальный гепатит Е. Инкубационный период длится от 10 до 50 сут. Преджелтушный период продолжается 1 — 10 сут. Нача ло постепенное с появления астеновегетивного синдрома и дис пепсических расстройств. Повышение температуры наблюдается не более чем у 15 % заболевших.

Желтушный период продолжается 2 — 3 недели. В отличие от гепатита А, при котором с появлением желтухи у больных норма лизуется температура тела и исчезают симптомы интоксикации, при гепатите Е симптомы интоксикации с появлением желтухи не исчезают. Размеры печени увеличены у всех больных, в то вре мя как увеличение селезенки наблюдается лишь у единиц. Кон центрация билирубина в сыворотке крови за счет конъюгирован ной фракции повышается в 2—10 раз, содержание печеночно клеточных ферментов увеличивается в 2 — 5 раз, показатели тимо ловой пробы остаются в пределах нормы (или незначительно по вышаются), а показатели сулемовой пробы снижаются.

Послежелтушный период и период реконвалесценции при ге патите Е по проявлениям не отличаются от гепатита А.

По тяжести различают легкие, среднетяжелые, тяжелые и фульминантные формы. Подавляющее большинство детей гепа тит Е переносят в легкой и среднетяжелой формах.

Течение гепатита Е чаще острое, реже — затяжное. Врожденный гепатит Е. Врожденный гепатит Е возникает у де

тей, рожденных от матерей, заразившихся гепатитом Е в III три местре беременности. Роды у больных женщин сопровождаются массивными кровотечениями (носовыми, маточными, желудоч ными, кишечными, легочными), возникающими в результате раз вития ДВС-синдрома. Характерна гемоглобинурия, возникающая в результате массивного гемолиза эритроцитов, приводящая к ОПН. Отмечается повышенная частота выкидышей и внутриутробной ги бели плода. Смерть новорожденных детей происходит на 1-й неде

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Термином «гепатит» обозначают воспалительные заболевания печени различной этиологии.

Функции печени:

Пищеварительная.

Клетки печени вырабатывают желчь, поступающую в 12-перстную кишку. Желчь эмульгирует жиры, способствует их расщеплению и усвоению.

Клетки печени нейтрализуют множество ядовитых веществ, поступающих с кровью и лимфой (как экзогенных, так и эндогенных), также микроорганизмы (вирусы, бактерии), погибшие в результате работы иммунной системы, утилизируются печенью. Печень обезвреживает и множество живых микроорганизмов, не допуская их размножения.

Депонирующая

Печень является своеобразным «депо» для запасов крови и гликогена и, при возникновении дефицита крови или глюкозы, сразу компенсирует их недостаток.

Синтезирующая.

Помимо синтеза гликогена и глюкозы, печень синтезирует белки плазмы (глобулины и альбумин).

При гепатите все эти функции нарушаются.

Особенное значение поражение печени имеет в детском возрасте, поскольку печень у детей функционально незрелая, её антитоксическая и внешнесекреторные функции несовершенны. Поэтому слабость барьерной функции часто служит причиной развития токсикозов, а малое количество желчи ограничивает усвоение жиров.

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель – вирус семейства Picornaviridae, содержит однонитевую РНК, не имеет оболочки.

Устойчив во внешней среде

Сохраняется в течение нескольких часов при температуре 60°C

Сохраняет жизнеспособность под воздействием формальдегида при температуре 37°C в течение 72-х часов

Чувствителен к ультрафиолетовым лучам и активированному хлору

Распространение вируса:

Источник инфекции – больной или вирусоноситель

Механизм передачи – фекально-оральный

Факторы передачи:

Пища (термически не обработанная)

Особая опасность – употребление в пищу устриц

Семейство не определено. Содержит однонитевую РНК, не имеет оболочки.

Свойства схожи со свойствами вируса гепатита А

Распространение вируса и факторы передачи – см. гепатит А

Особое значение имеет водный путь передачи (естественные источники воды)

Семейство Hepadnaviridae. Содержит двунитевую ДНК, имеет оболочку.

Устойчивость

Высокая устойчивость во внешней среде

При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность в течение 3-6 месяцев

В холодильнике – 6-12 месяцев

В замороженном виде – до 20 лет

В высушенном состоянии – до 25 лет

Устойчив к воздействию химических веществ: хлорамин, формалин

Чувствительность

При автоклавировании (120°C) – активность вируса подавляется через 5 минут

При воздействии сухого жара (160°C) – активность подавляется через 2 часа

При кипячении (100°C) – инактивация через 2-10 минут

Вирус разрушается в щелочной среде, для него губительно действие перекиси водорода.

Особенности вируса гепатита В

В состав вируса входят три антигена, имеющие большое значение для лабораторной диагностики:

НВсAg (ядерный сердцевидный антиген белковой природы)

НВеAg (трансформированный НВсAg — или антиген инфекционности)

НВsAg (поверхностный австралийский антиген, расположенный на оболочке вируса)

Распространение вируса:

Резервуаром и источником инфекции являются лица с манифестными или атипичными формами болезни.

Механизм передачи – гемоконтактный.

Пути передачи:

Через молоко больной матери

Факторы передачи:

Незащищённый половой контакт

Медицинские инструменты (шприцы, иглы и др.)

Семейство Flaviviridae, содержит однонитевую РНК, имеет оболочку

Свойства вируса:

Относительно неустойчив во внешней среде.

При температуре 60°C сохраняет жизнеспособность в течение 10-ти часов

При кипячении инактивируется в течение 2-х минут

Чувствителен к хлороформу и формалину

Распространение вируса:

Резервуаром и источником инфекции является больной острой или хронической формой гепатита

Механизм передачи – гемоконтактный

Пути передачи:

Через молоко больной матери

Факторы передачи:

Незащищённый половой контакт

И другие факторы (см. гепатит В)

Семейство Togaviridae, род Deltavirus.Содержит РНК, имеет оболочку.

Свойства вируса:

Устойчив к нагреванию, действию кислот, ультрафиолетовому облучению.

Инактивируется щелочами и протеазами.

Репликация вируса происходит только в присутствии вируса гепатита В

Внешней оболочкой вируса является HBsAg вируса гепатита В (вирус-паразит)

Распространение вируса:

Резервуаром и источником инфекции являются больные острой и хронической D-инфекцией и здоровые носители.

Механизм передачи – гемоконтактный

Пути передачи – такие же, как у гепатита В

К вирусу очень восприимчивы дети раннего возраста.

Семейство Flaviviridae (условно), содержит однонитевую РНК, имеет оболочку.

Чувствительность и устойчивость вируса слабо изучены.

По свойствам близок к вирусу гепатита С, но для него не храрактерно прогрессирование инфекционного процесса с последубщим развитием цирроза и рака печени.

Механизм и пути передачи такие же как у гепатита С.

Патогенез вирусных гепатитов

Вирусный гепатит А

Входные ворота – слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки

Основные звенья патогенеза:

Накопление вируса в эпителиальных клетках ЖКТ

Проникновение в лимфоидные образования входных ворот (кольцо Пирогова, мезентериальные лимфатические узлы кишечника)

Первичная презентация вируса иммунокомпетентным клеткам

Проникновение вируса в кровь (первичная вирусемия)

Накопление вируса в гепатоцитах

Репликация вируса в гепатоцитах, высвобождение вируса в желчь без разрушения клеток

Вторичное попадание вируса в кровоток (вторичная вирусемия)

Взаимодействие АГ вируса с иммунокомпетентными клетками в месте входных ворот

Развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа

Клинически это проявляется катаральными изменениями в ротоглотке и слизистой оболочке ЖКТ, температурной реакцией, диспепсическими расстройствами и знаменует окончание инкубационного периода.

Вирус не оказывает прямого цитотоксического действия. Разрушение гепатоцита происходит в результате развития Т-клеточного иммунного ответа.

После разрушения 70% (и более) гепатоцитов развивается гипербилирубинемия, что соответствует появлению желтухи.

Антигены к гепатиту А (IgM) появляются в крови уже в конце инкубационного периода, в результате вирус быстро исчезает из крови.

Исчезновение вируса из сыворотки крови и появление антигенов соответствует завершению преджелтушного периода и разгару заболевания.

Вирусный гепатит Е

Патогенез аналогичен патогенезу вирусного гепатита А

Вирусный гепатит В

Входные ворота – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, а также – сосуды при инъекциях.

Основные звенья патогенеза:

Проникновение вируса в печень с кровотоком

Фиксация вируса на гепатоцитах

Проникновение вируса в клетку

Высвобождение вирусной ДНК

Проникновение ДНК в ядро гепатоцита

Начало синтеза нуклеиновых кислот и «сборка» вируса

Репликация вируса в гепатоцитах (возможна репликация в клетках костного мозга, макрофагах и Т-хелперах)

Дочерние популяции вируса накапливаются на поверхности гепатоцита

Разрушение гепатоцитов, содержащих вирус, происходит за счёт трёх механизмов:

Воздействие иммунокомпетентных клеток — Т-цитотоксические клетки, естественные киллеры и макрофаги.

Действие лизосомальных ферментов, разрушающих мембрану клетки.

Действие противопечёночных гуморальных аутоантител

источник

Обычными входными воротами для вируса вирусного гепатита А служат слизистые оболочки ротоглотки и тонкой кишки. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, обусловливающий формирование катарального синдрома, диспептических явлений и температурной реакции. Проникновение возбудителя в кровь приводит к вирусемии, благодаря которой он достигает печени. В настоящее время предполагают, что повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными цитотоксическими иммунными реакциями. Вместе с тем не исключают прямое цитопатическое действие вируса на гепатоциты. У больных вирусным гепатитом А при биопсии печени установлено значительное повреждение портальной зоны с интенсивной клеточной инфильтрацией и разрушением пограничной пластины, выраженными признаками холестаза.

Даже при небольшом поражении гепатоцитов формируется гепатолиенальный синдром, развивается дискинезия желчевыводящих путей; при более выраженном поражении печени возникает желтуха. В дальнейшем для восстановления гепатоцитов требуется несколько недель, а для восстановления полной цитоархитектоники печени — несколько месяцев.

Антигены вируса вирусного гепатита А проявляют высокую иммуногенность: активация иммунной системы и специфическая сенсибилизация лимфоцитов начинаются с момента внедрения возбудителя.

Антигены вируса (оболочечные белки) экспрессируются на мембранах гепатоцитов в комплексе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) I типа, и инфицированные клетки уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и Т-киллерами.

Сходство антигенов вируса и антигенов гепатоцитов определяет развитие общих аутоиммунных процессов, от интенсивности которых во многом зависит исход заболевания. У лиц с генетической предрасположенностью вследствие вирусного гепатита А может развиться хронический аутоиммунный гепатит I типа. Описаны нефротический синдром с развитием мезангиопролиферативного гломерулонефрита, артриты, васкулиты, криоглобулинемии; при этом вирусный гепатит А выступал в качестве провоцирующего фактора. В очень редких случаях (0,1%) возможно развитие фульминантных форм вирусного гепатита А.

Уже в инкубационный период выявляют специфические IgM; длительность инкубации объясняют индивидуальные особенности иммунного ответа. При быстром нарастании титров антител желтуха не развивается.

В результате иммунных реакций в большинстве случаев довольно быстро, в течение 2-3 нед, наступает выздоровление с полным освобождением организма от вируса. Вирусоносительство и хронические формы при вирусном гепатите А не наблюдают.

Инкубационный период продолжается 3-4 нед. Вирусный гепатит А протекает как острое циклическое заболевание и характеризуется последовательной сменой нескольких периодов — продромального (дожелтушного), разгара (желтушного) и периода реконвалесценции.

Дожелтушный период. Характеризуется достаточно широким разнообразием симптомов, условно сгруппированных в несколько вариантов его течения.

1. Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) вариант при вирусном гепатите А встречается наиболее часто. Обычно заболевание начинается достаточно остро с повышения температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомогания, мышечных болей, развития лёгких катаральных симптомов (заложенность носа, боли или першение в горле, покашливание). Однако гриппоподобная симптоматика у большинства больных сопровождается диспептическими расстройствами различной степени выраженности.

2. Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый план выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт в эпигастральной области, снижение аппетита до полной анорексии, тошнота, иногда рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны тупые боли в правом подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула.

3. Астеновегетативный вариант. Характеризуется рядом неспецифических симптомов: развитием общей слабости, потерей работоспособности, раздражительностью или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот, сонливостью.

Вирусный гепатит А может клинически проявиться сразу же с развития желтухи; в этом случае продромальные признаки отсутствуют (латентный вариант начального периода).

Следует подчеркнуть, что клиническая симптоматика, отнесённая к различным вариантам дожелтушного периода, может сочетаться в различных комбинациях. В этих случаях говорят о смешанном варианте.

Осложнения вирусного гепатита А.

Развиваются сравнительно редко. К ним можно отнести обострения воспалительных процессов в жёлчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также развитие вторичных инфекций (пневмонии и др.). Острая печёночная энцефалопатия при вирусном гепатите А развивается крайне редко.

Диагностика вирусного гепатита А в начальный его период крайне затруднена. Необходимо опираться на данные эпидемиологического анамнеза (контакт с желтушными больными). При осмотре больных уже в это время можно обнаружить увеличенную в размерах печень и повышение показателей аминотрансфераз.

Начальный период заболевания продолжается от 2 до 7-10 дней и плавно переходит в желтушный. К этому моменту нормализуется температурная реакция, исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы сохраняются или даже могут возрастать по интенсивности.

Начало желтушного периода необходимо считать с момента появления тёмной мочи. Вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе, склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует, обычно через 3-4 дня достигая максимума; при этом желтуха часто приобретает шафранный оттенок. Принято считать, что интенсивность желтухи прямо пропорциональна тяжести заболевания, однако при этом необходимо больше ориентироваться на выраженность синдрома интоксикации: повторную рвоту, диспептические расстройства, степень снижения аппетита. При более тяжёлом течении болезни на кожных покровах можно отметить появление синяков, особенно в местах инъекций. У части больных наблюдают носовые кровотечения.

Язык, как правило, обложен. Пальпаторно определяют увеличенную в размерах печень, чувствительную при пальпации; степень её увеличения может быть различной. В 30-40% случаев к этому времени обнаруживают спленомегалию. У части больных в разгар желтухи появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы достаточно характерны брадикардия и тенденция к снижению артериального давления. На фоне желтухи помимо диспептических явлений больные отмечают адинамию, головокружение, иногда расстройства сна.

Продолжительность желтушного периода при вирусном гепатите А не превышает 30 дней. Чаще он длится около 2 нед и переходит в период реконвалесценции. К этому времени происходит постепенное снижение интенсивности желтушного синдрома, уменьшается в размерах печень, исчезают признаки интоксикации. Период реконвалесценции значительно более длителен, чем период желтухи, и может затягиваться до 3-6 мес.

У 5-10% больных вирусным гепатитом А может приобрести более длительное течение, характеризующееся малыми проявлениями или отсутствием интоксикации, небольшими цифрами билирубинемии и гиперферментемии, стойким увеличением в размерах печени. Чаще всего это объясняет развитие холестаза. Несмотря на увеличенную продолжительность заболевание заканчивается благоприятно.

Вирусный гепатит А обычно протекает в лёгкой или средне-тяжёлой формах, но не исключены и тяжёлые варианты, и обострения.

Диагностика вирусного гепатита А в основном осуществляется при выраженном желтушном синдроме, однако накопилось большое количество сообщений о том, что вирусный гепатит А зачастую может протекать в безжелтушной форме, которая в большинстве случаев не диагностируется. По мнению ряда исследователей, соотношение желтушных и безжелтушных форм может достигать 3:7.

В дожелтушный период вирусный гепатит А необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми респираторными и кишечными инфекциями. Определённую помощь в дифференциальной диагностике могут оказать данные эпидемиологического анамнеза: контакт с желтушными больными, пребывание больного в районах, неблагополучных по гепатиту А. В некоторых случаях уже в дожелтушный период можно обнаружить увеличенную в размерах печень, а также повышение активности аминотрансфераз.

В желтушный период заболевание дифференцируют с обтурационными и гемолитическими желтухами, мононуклеозом, иерсиниозом, лептоспирозом. Клиническая картина, во многом сходная с перечисленными заболеваниями, требует определения маркёров гепатита с помощью ИФА и ПЦР, определения в крови билирубина и его фракций.

Лабораторные исследования приобретают особое значение для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.

Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотрансфераз [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT)] увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об интенсивности цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции печени отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

Возможно выделение вируса вирусного гепатита А из фекалий, однако в широкой медицинской практике вирусологические исследования не применяют. Для верификации диагноза используют серологические реакции — ИФА, РИА, выявляющие нарастание специфических IgM в желтушный период и нарастание титров IgG к периоду реконвалесценции. Наиболее достоверный метод диагностики — обнаружение в крови РНК вируса с помощью ПЦР.

После установления факта заболевания вирусным гепатитом А лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях. Госпитализируют больных с тяжёлым течением заболевания, затяжными формами, при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний, а также лиц декретированных групп. Больным назначают постельный режим на период выраженного интоксикационного синдрома и полноценное питание. В диете исключают тугоплавкие жиры, трудно усвояемые сорта мяса (баранина, свинина, мясо водоплавающей птицы), жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Категорически запрещено употребление алкоголя. Рекомендована молочно-растительная пища. Дополнительно в пищевые продукты добавляют витамины групп С и В. В связи с отсутствием средств этиотропной терапии проводят патогенетическое лечение. Для снятия интоксикации в зависимости от её степени применяют обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производные лактулозы, дозы которых подбирают индивидуально. Для купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.

После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению в течение 3-6 мес.

источник

Вирусный гепатит А — доброкачественная острая циклическая вирусная инфекция из группы фекально-оральных гепатитов, сопровождающаяся некрозом гепатоцитов. Клинически проявляется синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией и часто желтухой. Синонимы — болезнь Боткина, вирусный гепатит типа А.

Впервые представление об инфекционной природе «катаральной желтухи» высказано СП. Боткиным (1888); начиная с этого времени данное заболевание надолго получило название «болезни Боткина». В 1947 г. Ф. Мак-Коллум предложил термин «гепатит А»; возбудитель заболевания был открыт значительно позже (С. Файнстоун, 1973).

Возбудитель вирусного гепатита А — РНК-геномный вирус рода Hepatovirus семейства Picornaviridae. Вирионы мелкие, просто устроенные, лишённые суперкапсида. Геном образован односпиральной РНК. В настоящее время известен только один серовар вируса. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные энтеровирусы. Может сохраняться во внешней среде в течение нескольких месяцев при 4 °С, несколько лет при — 20 °С, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 с. В присутствии хлора в концентрации 0,5-1 мл/л, при рН 7,0 выживает 30 мин и более, что определяет его способность сохраняться определённое время в хлорированной водопроводной воде.

Резервуар и источник инфекции — человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами). Существенная часть заразившихся переносит болезнь в бессимптомной, а потому и нерегистрируемой форме. У детей эта величина достигает 90-95%, у взрослых — 25-50%. Больной человек опасен для окружающих начиная со 2-й недели инкубационного периода болезни; пик выделения вируса приходится на первую неделю болезни. Контагиозность больного с появлением желтухи значительно уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую — 15-25%, позже выделение вируса наблюдают лишь у единичных больных. Хроническое носительство вируса не установлено. Описаны случаи заражения человека от шимпанзе и некоторых других видов обезьян.

Механизм передачи — фекально-оральный. Выделение вируса происходит с фекальными массами. В 1 мл фекалий может содержаться до 108 инфекционных вирионов. Заражение людей происходит при употреблении воды и пищи, инфицированной вирусом, иногда контактно-бытовым путём. Обсуждается возможность полового пути передачи инфекции, особенно в среде гомосексуалистов. В ряде стран (США, страны Европы) описаны случаи заболеваний, связанные с заражением при парентеральном введении психотропных веществ, переливании крови и её препаратов. Роль каждого пути передачи неодинакова в разных условиях. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам заболевания среди лиц, пользовавшихся инфицированной водой, плававших в загрязнённых бассейнах и озёрах. Поскольку вирус вирусного гепатита А может выживать в воде от 12 нед до 10 мес, инфицирование может произойти при употреблении различных сырых моллюсков, мидий, собранных в зонах, загрязнённых сточными водами.

Пищевые вспышки чаще всего связаны с контаминацией продуктов на пищевых предприятиях персоналом с лёгкой формой болезни, при несоблюдении правил личной гигиены. Возможно также заражение овощей и ягод (особенно клубники и земляники, салата) при их удобрении фекалиями человека. Контактно-бытовой путь передачи, как правило, имеет место в условиях ДДУ, домах ребёнка и других аналогичных учреждениях, особенно в условиях их неудовлетворительного санитарного состояния.

Естественная восприимчивость человека высокая. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый иммунитет. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 14 лет. Бессимптомные формы болезни формируют менее напряжённый иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Вирусный гепатит А отличают повсеместное распространение, неравномерная интенсивность на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, выраженная осенне-зимняя сезонность, преимущественное поражение детей дошкольного возраста, подростков и лиц молодого возраста.

Вирусный гепатит А относят к числу наиболее широко распространённых в мире кишечных инфекций. Из всех достаточно многочисленных форм вирусных гепатитов его встречают наиболее часто. ВОЗ сообщает приблизительно о 1,4 млн случаев вирусного гепатита А, регистрируемых ежегодно. В среднем прямые и косвенные затраты в связи с инфекцией могут достигать 2459 долларов США на каждый случай у взрослого и 1492 долларов США — у ребёнка. Затраты, связанные с вирусным гепатитом, оценивают ежегодно в мире от 1,5 до 3 млрд долларов США.

Хотя это заболевание характерно в основном для стран третьего мира с низким уровнем гигиены и санитарии, единичные случаи или вспышки заболевания вирусного гепатита А можно наблюдать даже в наиболее развитых странах. Согласно оценкам, в США около 33% населения имеет серологические маркёры, свидетельствующие о перенесённой инфекции. В год отмечают 143 тыс. случаев инфицирования вирусным гепатитом А.

Заболеваемость детей вирусным гепатитом А постоянно превышает показатели у взрослого населения. Определяет уровень детской заболеваемости возрастная группа 3-6 лет, показатель среди них в 1998 г. составил 82,7 на 100 000 населения, в 1999 г. — 77,0. Заболеваемость среди городского и сельского населения практически уравнялась, показатели составляют соответственно 30,0 и 32,6 на 100 000 населения.

В 1999 г. проведено 14 152 исследования объектов внешней среды на антигены вируса вирусного гепатита А, из них положительных — 474 (3,4%); наибольшее число положительных результатов получено при исследовании воды из источников децентрализованного водоснабжения (9,6%) и фекально-бытовых сточных вод (6,4%). Это свидетельствует о широкой циркуляции возбудителя во внешней среде с развитием вспышек в основном водного происхождения в регионах с неудовлетворительным санитарно-коммунальным состоянием.

Для многолетней динамики характерно наличие периодических (через 4-6 лет) подъёмов заболеваемости. Самые последние годы характеризует очередной подъём заболеваемости. Особенностью последнего подъёма явилось возникновение эпидемических вспышек с пищевым путём передачи.

Отмечают летне-осеннюю сезонность заболеваемости, что отражает выраженное усиление заноса (завоза) инфекции с неблагополучных территорий с миграционными потоками населения и поставками различных пищевых продуктов низкого качества, реализуемых в условиях мелкооптовой и несанкционированной (уличной) торговли. Среди взрослых риску заражения вирусным гепатитом А в первую очередь подвергаются работники всех предприятий общественного питания, а также пищеблоков лечебных, детских, санаторных и других учреждений. К группе высокого риска дополнительно относят военнослужащих и лиц, выезжающих или проживающих на неблагоустроенной в санитарно-коммунальном отношении территории, использующих для хозяйственно-бытовых целей воду из открытых водоёмов, а также медицинский персонал. В последние годы к группам риска стали причислять лиц с хроническими заболеваниями печени и желчевыводящих путей, гомосексуалистов и наркоманов, так как среди них описаны групповые случаи заболеваний вирусным гепатитом А.

Инкубационный период продолжается 3-4 нед. Вирусный гепатит А протекает как острое циклическое заболевание и характеризуется последовательной сменой нескольких периодов — продромального (дожелтушного), разгара (желтушного) и периода реконвалесценции.

Дожелтушный период. Характеризуется достаточно широким разнообразием симптомов, условно сгруппированных в несколько вариантов его течения.
1. Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) вариант при вирусном гепатите А встречается наиболее часто. Обычно заболевание начинается достаточно остро с повышения температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомогания, мышечных болей, развития лёгких катаральных симптомов (заложенность носа, боли или першение в горле, покашливание). Однако гриппоподобная симптоматика у большинства больных сопровождается диспептическими расстройствами различной степени выраженности.
2. Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый план выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт в эпигастральной области, снижение аппетита до полной анорексии, тошнота, иногда рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны тупые боли в правом подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула.
3. Астеновегетативный вариант. Характеризуется рядом неспецифических симптомов: развитием общей слабости, потерей работоспособности, раздражительностью или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот, сонливостью.

Осложнения вирусного гепатита А
Развиваются сравнительно редко. К ним можно отнести обострения воспалительных процессов в жёлчных путях (холециститы, холангиты, дискинезии), а также развитие вторичных инфекций (пневмонии и др.). Острая печёночная энцефалопатия при вирусном гепатите А развивается крайне редко.

Диагностика вирусного гепатита А в начальный его период крайне затруднена. Необходимо опираться на данные эпидемиологического анамнеза (контакт с желтушными больными). При осмотре больных уже в это время можно обнаружить увеличенную в размерах печень и повышение показателей аминотрансфераз.

Вирусный гепатит А обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой формах, но не исключены и тяжёлые варианты, и обострения.

Лабораторная диагностика
Лабораторные исследования приобретают особое значение для установления этиологии гепатита и оценки его тяжести. При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.

Больным назначают постельный режим на период выраженного интоксикационного синдрома и полноценное питание. В диете исключают тугоплавкие жиры, трудно усвояемые сорта мяса (баранина, свинина, мясо водоплавающей птицы), жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Категорически запрещено употребление алкоголя. Рекомендована молочно-растительная пища. Дополнительно в пищевые продукты добавляют витамины групп С и В.

В связи с отсутствием средств этиотропной терапии проводят патогенетическое лечение. Для снятия интоксикации в зависимости от её степени применяют обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производные лактулозы, дозы которых подбирают индивидуально. Для купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.

После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению в течение 3-6 мес.

Основные меры профилактики заражения вирусным гепатитом А — обеспечение населения доброкачественной водой и создание условий, гарантирующих выполнение санитарных правил, предъявляемых к заготовке, хранению, приготовлению и реализации продуктов питания. Большое значение имеет обеспечение надлежащего противоэпидемического режима в организованных детских и взрослых коллективах. Осенью (время высокого риска) они должны приобрести характер противоэпидемических: в частности, ДДУ и школьные учреждения даже при отсутствии заболеваний следует рассматривать как потенциальные очаги вирусного гепатита А. Мероприятия следует направить на активный поиск источников инфекции, в том числе выявляя IgM в ИФА, усиление дезинфекционного режима, предметное санитарное воспитание детей и взрослых применительно к реальной опасности заражения вирусным гепатитом А. В период предсезонного повышения заболеваемости эффективна иммуноглобулинопрофилактика, обеспечивающая защиту в течение 3-4 мес. Охват прививками 50-60% детей ДДУ и 70-80% школьников обеспечивает снижение заболеваемости в этих контингентах в 2-3 раза. Детям дошкольного возраста вводят иммуноглобулин по 0,75 мл, школьникам начальных классов — 1,5 мл, детям старшего возраста и взрослым в зависимости от веса — до 3 мл. Введение иммуноглобулина разрешено не более 4 раз в течение жизни с интервалом не менее 1 года.

В настоящее время в качестве средства специфической профилактики предложена вакцина против вирусного гепатита А, так как введение иммуноглобулина обеспечивает быструю, но кратковременную защиту. Вакцинопрофилактика формирует активный иммунитет, сопровождающийся продолжительной циркуляцией собственных антител. Выпускают эффективные и безвредные вакцины против вирусного гепатита А для детей и взрослого населения, обеспечивающие сохранение иммунитета до 10 лет. Однако широкое распространение вакцинации против вирусного гепатита А сдерживает её сравнительно высокая стоимость. Вместе с тем известно, что ущерб, причиняемый вирусным гепатитом А, значительно превышает стоимость вакцинации. Учитывая высокую поражаемость детей и тот факт, что они являются основным источником инфекции для взрослых, перспективным направлением является вакцинопрофилактика вирусного гепатита А у детей младшего возраста и школьников, давно широко проводимая в США и ряде стран (Израиль, Испания, Италия).

Вакцины представляют собой инактивированные формалином вирионы вирусного гепатита А, адсорбированные на гидроокиси алюминия. Их вводят внутримышечно. Вакцину применяют у детей с 3 лет и у взрослых. Взрослым вакцину вводят в дозе 0,5 мл в дельтовидную мышцу. Курс — 3 прививки по схеме 0, 1 и 6 мес. Детям вводят 0,25 мл в дельтовидную мышцу дважды с интервалом 1 мес. Вакцину Аваксим (Франция) вводят детям с 2 лет и взрослым однократно внутримышечно, ревакцинацию проводят через 6-18 мес однократно, последующие ревакцинации — каждые 10 лет. Вакцину Вакта (США) вводят начиная с 2-летнего возраста как однократную первичную дозу (детям 25 антигенных ЕД — 0,5 мл, взрослым 50 антигенных ЕД — 1 мл) с повторной дозой через 6-18 мес. Вакцину Хаврикс (Бельгия) применяют как у детей начиная с 1 года, так и у взрослых. Выпускается в ампулах по 0,5 мл (720 ЕД) для детей и по 1 мл (1440 ЕД) для взрослых.

Вакцинация стимулирует развитие иммунитета через 21-28 сут. Титры антител, хотя и ниже, чем после заболевания, обеспечивают надёжную защиту от инфекции.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Вирусного гепатита A , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

источник