Вирусный гепатит а характеристика возбудителя

Вирусные гепатиты А и Е — определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Острые вирусные гепатиты А и Е — острые кишечные инфекции, вызываемые вирусами гепатитов А и Е и сопровождающиеся поражением печени, с благоприятным исходом по типу само выздоровления. за исключение гепатита Е у беременных женщин.

Отсутствие плановой специфической профилактики гепатита А в Беларуси определяет высокую, сезонную заболеваемость детей острым гепатитом А в дошкольных и младших школьных коллективах. Гепатит Е относится к редким формам болезни в Беларуси.

Возбудитель гепатита A (HAV) — небольшой (27-30 нм) симметричный кубический вирус, классифицируемый как энтеровирус 72 типа, относящийся к роду Hepatovirus семейства Picomaviridae.

Геном вируса представлен однонитчатой РНК. HAV устойчив во внешней среде и может сохраняться в течение нескольких месяцев в температурном диапазоне от +4 до +20°С. Инактивация может осуществляться кипячением, автоклавированием (+121°С, 20 мин), сухожаровой обработкой. Высокоустойчив к изменениям PH (стабилен при PH 3,0-9,0). Погибает при воздействии дезинфицирующих средств: растворами хлорной извести при концентрации остаточного хлора 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, раствором формальдегида в течение 30 минут. Вирус высокочувствителен к УФО.

Вирус гепатита Е (HEV) представляет собой частицу размером 27-34 нм. содержащую РНК+ нить (геном 7,6 кВ с 3 открытыми для считывания рамками). Таксономически HEV относится к группе кальцивирусов. В настоящее время клонировано несколько изолятов вируса. HEV хорошо сохраняется при температуре -20°С и ниже, оттаивание после замораживание уничтожает вирус Е. Чувствителен к воздействию хлор- или йодсодержащих дезинфектантов.

Гепатиты А и Е относятся к группе острых кишечных инфекций по своим эпидемиологическим характеристикам.

Источник инфекции — больные с любыми формами инфекционного процесса (желтушная, безжелтушная, субклиническая. инапарантная), на стадии продромальных явлений, в начале острого периода заболевания, редко — в фазе реконвалесценции. Наиболее опасны для окружающих больные в преджелтушном периоде и больные маломанифестными формами заболевания. Эпидемиологическое значение больных в желтушном периоде и реконвалесцентов снижается из-за уменьшения или прекращения выделения вируса во внешнюю среду.

Основной механизм распространения инфекции фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Контактно- бытовой путь реализуется, как правило, в семейных очагах.

Перенесенное заболевание приводит к формированию стойкого, вероятно пожизненного иммунитета. К группам риска относятся, прежде всего, дети, посещающие детские учреждения, туристы, военнослужащие, заключенные. Кроме того, к группе риска можно отнести медперсонал. Распространению инфекции способствуют:перенаселенность, употребление недостаточно очищенной питьевой воды, несоблюдение правил личной гигиены и антисанитарные условия проживания.

В зависимости от распространенности HAV-инфекции все страны условно подразделяются на 3 типа. Гипоэндемичные территории с низким уровнем заболеваемости (до 20-50 случаев на 100000 населения) характеризуются низкой иммунной прослойкой (30-40%)* особенно среди детей и молодежи; преимущественной заболеваемостью взрослого населения. Как правило, гипоэндемичность присуща высокоразвитым странам (Швейцария, Германия, США). Гиперэндемичные территории охватывают страны Африки, Азии и отдельные Европейские страны, заболеваемость здесь достаточно высока и составляет несколько сот человек на 100000 населения, показатели иммунной прослойки колеблются от 50 до 100%, болеют преимущественно дети. Промежуточное положение занимают эндемичные территории. К числу таких территорий можно отнести Беларусь.

Гепатиту А свойственно сезонное повышение заболеваемости в летнее- осенний период. Вначале распространение инфекции происходит водным путем, что приводит к нарастанию числа источников и очагов, а также формированию эпидемического штамма возбудителя (первая фаза). Вторая фаза заключается в распространении инфекции преимущественно контактно-бытовым и пищевым путями с вовлечением в процесс, главным образом, детских коллективов.

Основные характеристики эпидемического процесса при гепатите Е аналогичны таковым при ВГА. В отличие от гепатита А, пожизненный иммунитет при ВГЕ, вероятнее всего, отсутствует. Болезнь развивается в любом возрасте, наиболее часто поражаются подростки и лица в возрасте 30-40 лет, преимущественно женщиы, особенно беременные, у которых чаще наблюдаются осложнения. Гепатит Е распространен широко в странах с тропическим и субтропическим климатом. В развитых странах Европы регистрируются, в основном завозные случаи, чаще всего связанные с туризмом.

Стадии болезни являются классическими для генерализованных форм вирусных инфекций. Наиболее важным моментом является уникальная тропность вирусов к клеткам печени, что и определяет специфику клиники гепатита. Выделяют следующие стадии патогенеза:

Внедрение (ЖКТ — преимущественно тонкая кишка).
Энтеральная фаза (репликация возбудителя в тонкой кишке).
Регионарный лимфаденит.
Первичная генерализация инфекции (попадание в кровь и занос возбудителя в печень).
Гепатогенная стадия:
Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая);
Цитопатогенная.
Стадия иммуногенеза и выздоровления.

Первичное размножение вируса происходит в клетках эпителия кишечника. После кратковременной вирусемии HAV фиксируется в клетках печени. Вирус не оказывает прямого цитопатического действия, а повреждение гепатоцитов вызывается не репликацией вируса, а Т-клеточным иммунным ответом на инфекцию. Ведущими синдромами в патогенезе являются- цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический. По мере формирования иммунитета наступает элиминация вируса из организма, в эксперименте HAV-инфекция моделируется на шимпанзе. Поражается премущественно периферия печеночной дольки. Простое строение вируса, наличие единственного антигена позволяет иммунной системе быстро распознать и элиминировать вирусы А и Е из организма.

По этиологии: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN, X,Y, другие.
По течению: острый, (молниеносный, фульминантный), затяжной, хронический.
По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, особо тяжелая (комогенная).
По форме:безжелтушная, желтушная, с синдромом холестаза, холестатическая.
Осложнения: специфические (острая печеночная недостаточность, ОПЭ, кома), неспецифические (холецистит, холангит).
Исходы: выздоровление (полное, неполное —- остаточные проявления в виде гиперферментемии, гипербилирубинемии, гепатомегалии); персистирование HBV (HBs-антигенемия), HCV (анти-HCV), хронический гепатит, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома.

Цитолитический (повышение активности АлАТ, Ас АТ, ЛДГ, АДГ и других ферментов);
Мезенхимально-воспалительный (увеличение и болезненность печени, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия);
Холестатический (стойкое повышение уровня билирубина и его фракций, холестерина, повышение активности ЩФ, ГГТП, желтушность и зуд кожи, ахолия кала, темная моча);
Иммунопатологических реакций (выявление антител к липопротеиду, к ядрам, гладкой мускулатуре, митохондриям), характерен для парентеральных гепатитов.

Гепатиты А и Е. Инкубационный период при вирусных гепатитах А и Е обычно от 2 недель до 1 месяца, однако, может сокращаться до недели и удлиняться до 45 дней. В подавляющем большинстве случаев (90%), особенно у детей, вирусный гепатит А протекает в субклинических либо в стертых (безжелтушных) формах и у большого числа пациентов не распознается.

Начало заболевания, как правило, острое. Отмечается несколько вариантов продромального (преджелтушного) периода. Чаще всего, что наиболее характерно для детей, заболевание начинается под маской гастроэнтеритического синдрома с появления жалоб на тошноту, рвоту, снижение аппетита, послабление стула (у части больных отмечается задержка стула). Характерным симптомом в начале заболевания является слабость. Отмечается также лихорадочный («катаральный») вариант начала заболевания, когда у больных повышается температура тела, которой исключительно редко сопутствуют катаральные явления. Лихорадка достигает 38-39°С и длится 3-4 дня (реже до недели). Нередко у больных с лихорадкой ошибочно диагностируется грипп или ОРВИ, пока появившаяся впоследствии желтуха не укажет врачу нужное диагностическое направление. Иногда, на фоне лихорадки, отмечаются мио- и артралгии (артриты при ВГА не характерны).

В продромальном периоде редко отмечаются отклонения от нормы при физикальном обследовании (иногда незначительно увеличена печень). У отдельных пациентов возможно появление кореподобной сыпи, иногда крапивницы. За 2-3 дня до развития желтухи отмечается потемнение мочи. В целом, клиника продромального периода вариабельна и может представлять сочетание вышеописанных признаков.

С развитием желтухи диагностика вирусного гепатита не вызывает затруднений. Интенсивность желтухи нарастает в течение недели. Вначале отмечается иктеричность склер, затем отмечается желтушность кожи лица, позже туловища и конечностей. С появлением желтухи при ВГА больные отмечают субъективное улучшение. У большинства больных в этом периоде отмечается увеличение размеров печени, некоторая болезненность и уплотнение ее. У 25% пациентов может увеличиваться селезенка. Моча, по мере нарастания желтухи, темнеет и приобретает “цвет пива”.

При лабораторном обследовании отмечается тенденция к лейкопении (исключительно редко лейкоцитоз) с относительным лимфоцитозом, иногда моноцитозом. В моче билирубинурия, уробилинурия, иногда протеинурия. Возможно появление ахоличного кала. Существенно повышаются в сыворотке крови показатели АлАТ. Степень повышения не коррелирует с тяжестью процесса. Для ВГА характерно умеренное повышение билирубина. Билирубинемия нарастает премущественно за счет прямой фракции пигмента. Редко развивающийся при ВГА холестатический синдром характеризуется нарастанием уровня холестерина, ЩФ, Г-ГТП (клинически синдром может быть представлен появлением зуда кожи). Из осадочных проб отмечается существенное повышение тимоловой пробы. Отмечается незначительное снижение уровня протромбина. Со 2—3 недели заболевания отмечается снижение билирубинемии и уменьшение интенсивности окрашивания кожных покровов. В этом периоде отмечается посветление мочи и тенденция к нарастанию диуреза. Кал приобретает обычную окраску. В течение 30 дней у подавляющего большинства пациентов наступает клиническое выздоровление и нормализация АлАТ. Однако, у отдельных пациентов возможны остаточные явления в виде сохраняющейся гепатомегалии или, чаще всего, продолжительного (до 3 месяцев) повышения АлАТ и АсАТ.

В целом, течение вирусного гепатита А доброкачественное, хотя в зарубежной литературе указывается на возможность развития (0,5% случаев) фульминантной формы заболевания. Остаточные явления после перенесенного ВГА чаще всего в виде постгепатитной гепатомегалии и трансфераземии. Эти состояния могут затягивать реконвалесценцию, но никогда не являются признаками хронизации заболевания. У незначительного количества больных (0,5-1,5%) могут отмечаться обострения процесса. Обострения также никогда не приводят к хронизации процесса. У отдельных пациентов впервые манифестирует синдром Жильбера. После перенесенного ВГА у части больных отмечаются поражения желчевыводящих путей, носящие функциональный или воспалительный характер.

Гепатит Е, В большинстве случаев ВГЕ по клиническому течению напоминает гепатит А. В целом инкубационный период длится от 17 до 75 дней при заражении через кровь — от 22 до 46 суток, а при оральном заражении от 34 до 46 суток. Заболевание может начинаться как остро, так и постепенно. Почти у 100% больных развивается желтуха. Внепеченочные проявления чаще отсутствуют, но у части пациентов могут отмечаться гемоглобинурия с развитием почечной недостаточности, а также геморрагический синдром. Заболевание может протекать с явлениями холестаза.

Весьма часто фульминантное течение заболевания. В целом летальность невысока (менее 1%), исключением являются женщины в последнем триместре беременности, у которых этот показатель достигает 25%. Хронизации процесса, как правило, не происходит, однако в нашей клинике наблюдался случай гепатита Е у подростка (завозной) с исходом в хронический активный гепатит, затем цирроз печени с летальным исходом.

Клинико-анамнестические данные для установления диагноза: наличие непродолжительного (несколько дней) преджелтушного периода, преимущественно смешанного (диспепсический, катаральный) характера, улучшение состояния с момента появления желтухи, наличие гепатомегалии, ахолии стула и темного цвета мочи при желтушных формах, указаний в эпиданамнезе на контакт с больным, случаи болезни в организованных коллективах, сезон — (осень, зима), молодой возраст, отсутствие прививок.
Общеклинические показатели: нормоцитоз, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, уробилинурия, наличие желчных пигментов в моче, стеркобилина в кале (при желтушных формах).
Биохимические показатели: повышены уровни билирубина и его фракций за счет связанной; наличие проявлений цитолитического синдрома — высокая активность печеночных ферментов (АлАТ, альдолаз, дегидрогеназы и др.); холестатического синдрома — высокая активность ЩФ, Г-ГТП, высокое содержание холестерина, липидов, признаки холемии; мезенхимально-воспалительного синдрома — признаки диспротеинемии (снижение альбуминов, протробина, фибриногена, увеличение глобулинов за счет гамма- фракции).
В тяжелых случаях изменяются ряд показателей, свидетельствующих о нарастании печеночной и почечной недостаточности, нарушение электролитов, КЩС. Наиболее часто гепатит А и Е протекают в легких формах, когда доминирует один из синдромов (цитолиз, холестаз или МВС).
Специфическая диагностика (этиологическая верификация диагноза): выявление серологических маркеров вирусов А и Е: методом ИФА определяются — anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, свидетельствующие об острой фазе инфекции или anti-HAV IgG, anti-HEV IgG, указывающие на завершенный инфекционный процесс (перенесенный гепатит А или Е).
Инструментальное (УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки) проводятся по показаниям, так как существенного значения до диагностики гепатита не имеют. Их проведение оправдано при осложнениях и сопутствующей патологии гепатобилиарной зоны.

Назначение базисной терапии, включающей диету и дезинтоксикационные средства по показаниям. Гепатиты А и Е являются самоизлечивающимися болезнями.

Больному острым гепатитом в период стационарного лечения назначается стол П. Содержание животного белка в суточном рационе должно составлять 1,0-1,5 г/кг и жиров до 1,0 г/кг. Используются молочный жир (сметана, сливочное масло, сливки) и растительный (масло растительное, оливковое). Количество калорий в сутки — до 3000 за счет указанного количества белков и жиров, недостающее количество калорий обеспечивается углеводами (сахар, мучные изделия, сладости и др.). Рекомендуется обильное питье (до 2-2,5 литров в сутки в виде сладкого чая, фруктовых соков, компотов, морса, щелочной минеральной воды. При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете осуществляются до 3-6 месяцев. Больные хроническим ВГ должны придерживаться более длительной и строгой диеты особенно в период обострения.

Основные средства патогенетической терапии, используемые в настоящее время для лечения больных, можно разделить на следующие группы:

Средства дезинтоксикационной терапии: 5-10% растворы глюкозы, 10% раствор альбумина, кристаллоиды (трисоль, ацесоль), гемодез, реополиглюкин.

Метаболическая терапия — средства, влияющие на обмен веществ, в частности в печени — рибоксин, гептрал, хофитоль и др.;

Антихолестатические средства — холестирамин, урсофальк, хенофальк, гептрал, липостабил и др.

Желчегонные — гепатофальк-планта, фламин, аллохол и др.

Противовоспалительные средства: ГКС (строгие показания), ингибиторы протеолиза (овомин, трасилол, контрикал) и др.

Антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, витамин Е, антиоксикапс, антиокс, карсил, липостабил, эссенциале, и др.).

Иммунорегулирующие средства и иммунодепрессанты — строго по показаниям (ГКС, делагил, азатиоприн); иммуностимуляторы, при склонности к затяжному течению (тималин, тимоген, Т-активин, нуклеинат натрия, липополисахариды и др.).

Средства коррегирующей терапии (диуретики, кристаллоиды, препараты направленного действия (гидрокарбонат натрия, трисамин).

Гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота, викасол, контрикал и др).

Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, группа В, препараты никотиновой кислоты (кордиамин, никотинамид), витамины А и Е — по показаниям, при отсутствии синдрома холестаза).

Регенерирующая терапия — урсофальк, препараты солянки холмовой (лохеин, сплатохолм).

Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция), по показаниям.

Специфическая иммунопрофилактика гепатита А проводится по эпидпоказаниям инактивированной вакциной “Аваксим” в регионах с высоким уровнем заболеваемости. Первичную вакцинацию детям старше 2-х лет и взрослым проводят одновременно в дозе 0,5 мл внутримышечно ревакцинацию проводят через 6-18 месяцев однократно в той же дозе. Последующую ревакцинацию рекомендуется осуществлять каждые 10 лет.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Определение. Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) — острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-п …

«>Пищевые токсикоинфекции — определение, актуальность, лечение — 17/08/2012 16:00
Определение. Холера — острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, склонное к эпидемическому и пандемическо …

источник

Вирусный гепатит А — острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев — желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Это наиболее часто встречающийся вирусный гепатит. Это заболевание имеет несколько исторических названий — инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина.

Возбудитель — вирус рода Hepatovirus. Рекомендовано название «вирус гепатита А» — ВГА или Нераtitis А — НАV. Открыт в 1973 году Фейнстоном в фекалиях больных методом электронной иммунной микроскопии. Морфология. ВГА — это мелкие, простоустроенные вирусы сферической формы, 20 — 30 нм. Содержат однонитчатую линейную «+» РНК, которая окружена капсидом из 60 белковых субъединиц. Суперкапсид отсутствует, поэтому в их составе нет углеводов и липидов, и они являются устойчивыми к действию эфира и других жирорастворителей.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген — главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар — больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Пути передачи: 1) пищевой — через пищу; 2) водный; 3) контактно-бытовой — через предметы обихода (в детских коллективах — через игрушки, горшки), через грязные руки. Не исключены гемотрансфузионный и половой пути заражения. Заболевание известно с глубокой древности. Описано Гиппократом в IV-V веке до н.э. Гепатит А распространен повсеместно. По массовости поражения людей гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. В Европе у 80% взрослого населения 40-летнего возраста имеются антитела к ВГА. В основном болеют дети от 4 до 15 лет и взрослые лица молодого возраста. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы. Заражению способствует несоблюдение элементарных правил личной гигиены (довольно часто вспышки отмечают в детских дошкольных учреждениях). Формирование эпидемических вспышек может вызвать фекальное загрязнение источников водопользования.

Патогенез и клиника.Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень — клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Инкубационный период — 10 — 50 дней (в среднем 2-3 недели). Выделяют 3 клинические формы гепатита А: 1) желтушная (1-10%); 2) безжелтушная; 3) бессимптомная. Стертые формы более характерны для детского возраста; значительная часть поражений протекает субклинически, без желтухи и остается

Нераспознанной. Типичная форма имеет 2 стадии: 1) преджелтушная; 2) желтушная. Преджелтушная стадия протекает как острое респираторное заболевание — гриппоподобный синдром с анорексией, рвотой. Спустя 5 дней температура снижается и появляются симптомы желудочно-кишечного заболевания (диарея). Желтушная стадия характеризуется желтушностью кожных покровов и склер, гепатомегалией (увеличением печени), напряженностью брюшной стенки в правом подреберье. В крови повышается содержание билирубина и активность трансаминаз. Восстановление печеночной паренхимы происходит через 8 — 12 недель после выздоровления.

Течение заболевания, как правило, доброкачественное. Гепатит А заканчивается полным выздоровлением, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются. Летальные исходы редки.
Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 — 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал — сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Методы обнаружения вируса — выявление антител к антигенам ВГА и вирусной РНК. Для этого используются ИФА и РИФ. Выявление антигенов вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, т.к. пик образования вируса приходится на инкубационный и начало желтушного периода.
Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика.Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8181 — | 7872 — или читать все.

источник

64.Характеристика возбудителей вирусных гепатитов а и е. Патогенез гепатита а. Роль nk-клеток в патогенезе гепатита а. Диагностика и профилактика заболеваний.

Вирусы гепатита А и полиомиелита относятся к сем. Picornaviridae. Это РНК-содержащие вирусы, обитают в кишечнике и выделяются в окружающую среду с фекалиями. К этому семейству также относятся вирусы Коксаки, ЕСНО, вирусы серотипов 68-71. 2 вида — вирус полиомиелита и вирус гепатита А — вызывают самостоятельные нозологические формы заболеваний — полиомиелит и вирусный гепатит А.

Возбудитель вирусного гепатита А.

Возбудитель — вирус рода Hepatovirus. Рекомендовано название «вирус гепатита А» — ВГА или Нераtitis А — НАV. Открыт в 1973 году Фейнстоном в фекалиях больных методом электронной иммунной микроскопии. Морфология. ВГА — это мелкие, простоустроенные вирусы сферической формы, 20 — 30 нм. Содержат однонитчатую линейную «+» РНК, которая окружена капсидом из 60 белковых субъединиц. Суперкапсид отсутствует, поэтому в их составе нет углеводов и липидов, и они являются устойчивыми к действию эфира и других жирорастворителей.

Культивирование. Вирус обладает пониженной способностью к репродукции в культуре клеток. Монослойные культуры клеток нечувствительны к ВГА. для выделения предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. ВГА обладает более длительным циклом репродукции и слабым развитием ЦПД (цитопатического действия). Антигенная структура. Антигенные свойства пикорнавирусов связаны с 4 видами капсидных белков. ВГА имеет один видоспецифический антиген — главный антиген (НААг). Считают, что ВГА представлен одним антигенным типом, развитие иммунного ответа к которому обеспечивает пожизненный иммунитет.

Резистентность. ВГА обладает устойчивостью к действию физических и химических факторов. В окружающей среде при 21°С сохраняется несколько недель. От других пикорнавирусов отличается большей устойчивостью к нагреванию (сохраняет инфекционность при 60°С в течение 12 часов). Полностью инактивируется при 85°С. Вирус хорошо переносит низкие температуры, устойчив к хлору, поэтому сохраняется в очищенной питьевой воде. Фекальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Экспериментальную инфекцию удалось воспроизвести на обезьянах. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больной человек с клинически выраженной и бессимптомной формой инфекции. Основной резервуар — больной человек, но также доказана циркуляция ВГА у приматов. Механизм передачи — фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со 2-ой половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений заболевания. В это время больные наиболее опасны для окружающих. С появлением желтухи интенсивность выделения вируса снижается.

Патогенез и клиника. Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоузлах (хотя размножение вируса в кишечнике строго не доказано). Затем возбудитель выходит в кровь (кратковременная вирусемия). Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (выделяется в это время с фекалиями). Вирусы проникают в клетки печени. Установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени. Основная мишень — клетки печени. Вирус репродуцируется в цитоплазме, что приводит к нарушению внутриклеточных метаболических процессов и к гибели клеток. В разрушении клеток печени принимают участие и NК-клетки, которые активируются интерфероном, синтез которого индуцируют вирусы. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием желтухи (повышение содержания билирубина в крови) и повышением активности трансаминаз в сыворотке крови, что указывает на активное разрушение клеток печени. Возбудитель с желчью попадает в кишечник и также выделяется с фекалиями.

Иммунитет. После заболевание развивается стойкий пожизненный гуморальный иммунитет, связанный с синтезом противовирусных антител. В начале заболевания синтезируются Ig М, которые сохраняются в течение 4 — 6 мес. И имеют диагностическое значение.

IgG сохраняются в течение многих лет. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту. Лабораторная диагностика. Исследуемый материал — сыворотка крови и фекалии больного. Выделение вируса не проводят, т.к. отсутствуют методы, доступные для практических лабораторий.

Обнаружение нарастания титра антител класса Ig М является методом ранней диагностики, т.к. антитела достигают высокого титра в течение первых 3-6 недель заболевания. Этот метод применяется более широко. К заражению вирусом чувствительны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используется. Лечение и профилактика. Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют. Лечение симптоматическое. Специфическая профилактика. Для активной иммунопрофилактики используются убитые и рекомбинантные вакцины. Для пассивной профилактики используется сывороточный иммуноглобулин, введение которого после заражения способно предупредить развитие заболевания или значительно смягчить его течение. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Его также применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Общая профилактика. Улучшение санитарной обстановки, карантинные мероприятия, улучшение условий водоснабжения, повышение гигиенической культуры населения.

источник

Вирусный гепатит А представляет собой острое инфекционное заболевание, поражающее печень. Болезнь Боткина (другое название заболевания) характеризуется доброкачественным течением и сопровождается некрозом гепатоцитов. Заболевание относится к группе кишечных патологий, так как имеет фекально-оральный путь передачи.

В клинической картине патологии выделяют несколько периодов:

дожелтушный период;
желтушный период;
период реконвалесценсии.

Диагностика заболевания осуществляется на основании биохимического анализа крови и по результатам РИА и ИФА. Диспансеризация при вирусном гепатите А требуется только в случаях тяжелого течения болезни, грозящего человеку появлением серьезных осложнений в организме.

Проведение амбулаторного лечения гепатита А предполагает соблюдение диетического питания и использование симптоматической терапии.

Вирус гепатита А относится к РНК-вирусам рода Hepatovirus. Возбудитель обладает достаточно сильной устойчивостью к неблагоприятным факторам внешней среды. Сохраняет свою патогенность в течение нескольких месяцев при температуре 4 градуса Цельсия, а при температуре -20 градусов его патогенность может сохраняться на протяжении нескольких лет.

При комнатной температуре жизнеспособность вирусных частиц сохраняется на протяжении нескольких недель, при проведении кипячения гибель наступает спустя 5 минут, а под воздействием УФ-излучения гибель наступает спустя одну минуту.

Вирус способен сохранять жизнеспособность на протяжении некоторого времени в водопроводной хлорированной воде.

Передаваться возбудитель патологии может при помощи фекально-орального механизма. Чаще всего инфицирование происходит водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно инфицирование контактно-бытовым путем при использовании предметами общего пользования и посудой.

Вспышки инфекции происходят при попадании инфекции в водные резервуары, пищевой путь заражения возможен при потреблении в пищу загрязненных продуктов питания.

Чаще всего контактно-бытовым путем происходит передача вируса в детских коллективах при недостаточном внимании санитарно-гигиеническому состоянию.

У человека естественная восприимчивость к возбудителю является высокой, наибольшая в детском допубертатном возрасте. Вырабатываемый иммунитет длительный.

Среди взрослого населения к группе риска относятся работники пищеблоков детских и лечебно-профилактических учреждений, а также комбинатов общественного питания.

Больной человек с калом выделяет в окружающую среду большое количество вирусных частиц. После выделения в окружающую среду вирус способен попасть в воду, на продукты питания и предметы для бытового использования.

При проникновении вирусных частиц в ротовую полость здорового человека, восприимчивого к инфекции, то наблюдается инфицирование и развитие гепатита.

Для патологии не характерно наличие передачи воздушно-капельным и трансмиссивным путем. Инфекция передается исключительно контактным путем.

Врачами выделяется несколько факторов передачи гепатита А. Наиболее распространенными ситуациями, при которых происходит инфицирование, являются следующие:

Купание в водоемах, вода которых является загрязненной. Вирус проникает в ротовую полость с пресной и морской водой.
Употребление в пищу загрязненных продуктов питания. Чаще всего такими продуктами являются ягоды, овощи и фрукты.
Употребление в пищу моллюсков в сыром виде, выловленных в водоеме, вода которого инфицирована вирусом гепатита А.
При употреблении воды прошедшей недостаточную или неполную очистку. Зараженную воду не рекомендуется, не только пить, но и использовать для мытья посуды, продуктов питания и рук.
Совместное проживание с инфицированным человеком, так как заражение происходит через предметы общего пользования.
При совершении незащищенного полового контакта. Этот путь распространения характерен для среды гомосексуалистов.
При осуществлении инъекций нестерильным шприцом. Способ передачи свойственен для среды наркоманов.

Существует целый спектр факторов риска развития патологии в организме человека, основными среди них являются следующие:

несоблюдение элементарных санитарно-гигиенических правил;
пребывание в местах большого скопления людей;
пребывание в условиях, когда отсутствует водопроводная сеть и канализация;
нахождение человека в районах с высокой степенью распространения инфекции без проведения предварительной вакцинации;
совместное проживание с человеком, инфицированным вирусной инфекцией.

Помимо этого фактором распространения инфекционного процесса может являться отсутствие доступа к нормальному и безопасному источнику воды.

Инкубационный период у вирусного гепатита А составляет 3-4 недели. Начало заболевания, как правило, является острым. Дожелтушный период может протекать в различных клинических формах – лихорадочной, диспепсической и астеновегетативной.

Первые признаки интоксикации проявляются в конце инкубационного периода. Интоксикация организма проявляется появлением общего недомогания, повышенной утомляемости, вялости и потерей аппетита.

Преджелтушный период может характеризоваться повышением температуры, ознобом и лихорадкой. Появление этих симптомов связано с реакцией иммунной системы на присутствие в крови вируса гепатита. Повышение температур является аутоиммунным ответом организма на появление вирусных частиц в составе крови.

Длительность преджелтушного периода может колебаться от 3 до 7 суток.

Желтушный период болезни характеризуется накоплением в крови желчного пигмента билирубина, представляющего собой продукт распада эритроцитов в печени. В нормальном состоянии продукт связывается белками плазмы крови, но при нарушении функционирования печени билирубин не транспортируется в желчь и возвращается назад в состав крови. На начальном этапе желтушной стадии наблюдается пожелтение слизистой под языком, следом начинается пожелтение склеры глаз и кожных покровов.

Кожные покровы желтеют при достижении концентрации билирубина в крови 200-400 мг/л. После появления желтухи происходит нормализация температуры тела. В желтушный период наблюдается потемнение мочи. Изменение окраски возникает вследствие того что избыток билирубина и уробилина начинает выводиться почками в составе мочи.

В этот же период наблюдается обесцвечивание кала, которое вызвано снижением поступления в кишечник стеркобилина – пигмента, получаемого при разрушении эритроцитов в печени.

Желтушный период болезни сопровождается появление болевых ощущений в правом подреберье, что вызвано поражением клеток печени вирусом и их гибель. Этот процесс приводит к формированию отечности печени. Размер органа увеличивается и растягивает чувствительную капсулу, что и вызывает боль. Еще одно проявление патологии в желтушный период – увеличение размеров селезенки.

Одновременно с указанными признаками у больного появляются:

Чувство тошноты.
Позывы к рвоте.
Чувство тяжести в желудке.
Отрыжка.
Вздутие живота.
Запоры.

Дальнейшее прогрессирование заболевания провоцирует появление болевых ощущений в мышцах и ломоты во всем теле. Может возникать чувство кожного зуда, который спровоцирован повышением желчных кислот в составе плазмы крови, что приводит к развитию аллергической реакции.

Для диагностики заболевания проводится осмотр больного и взятие крови и мочи для общего анализа. В крови регистрируется понижение количества лейкоцитов и увеличение числа лимфоцитов, помимо этого повышается СОЭ.

Обработка данных полученных при биохимическом анализе крови выявляет повышенную активность аминотрансфераз и повышенное количество билирубина. В крови при биохиманализе выявляется снижение количества альбумина и протромбинового индекса.

Для специфической диагностики применяется ИФА и РИА, которые выявляют наличие специфических антител. ПЦР применяется для выявления характерной для вируса гепатита РНК. Выделение возбудителя является возможным, но в эпидемиологии при диагностировании заболевания такая процедура не проводится.

Специфического медикаментозного лечения болезни Боткина не существует.

Используемая терапия направлена на устранения характерных для болезни симптомов, снятие интоксикации организма и ускорение процессов обеспечивающих восстановление функциональных возможностей печеночной ткани.

В процессе проведения лечения применяется комплексный подход. Такая терапия предполагает использование для медикаментозного воздействия на организм препаратов относящихся к разным фармакологическим группам.

Основными группами медикаментов, применяемыми при лечении вирусного гепатита А, являются:

Витаминные комплексы – способствуют снижению проницаемости сосудистых стенок и повышают сопротивляемость организма к вирусу. Наиболее популярными среди них являются Аскорутин, Ундевит и Аевит. Принимаются препараты по одной таблетке 3 раза в сутки.
Гепатопротекторы способствуют функциональному восстановлению ткани печени. К этой группе относятся Эссенциале, Карсил и Гепатофальк. Принимаются по 1-2 капсулы трижды в день.
Энтеросорбенты применяются для выведения из организма токсических соединений. Такими средствами являются Смекта и Полифепан. Прием осуществляется спустя 2 часа после употребления пищи.
Ферментные средства – улучшают процессы пищеварения. К этой группе медикаментов относятся Креон, Мезим Форте, Панкреатин, Фестал, Энзистал и Панзинорм. Принимаются при каждом приеме пищи по 1-2 таблетки.
Глюкокортикоиды используются при значительном ухудшении состояния больного.
Иммуномодуляторы способствуют улучшению работы иммунной системы организма больного.
Желчегонные средства применяют для улучшения оттока желчи. В качестве таких препаратов используют Сорбит и Сульфат магния.

На современном этапе развития медицины врачи отказываются от назначения большого количества лекарственных средств, используя только те, которые являются крайне необходимыми для пациента.

При лечении заболевания соблюдение диетического питания является неотъемлемой частью терапии. Диета способствует снижению нагрузки на клетки печени, что повышает их защиту от инфекционного процесса.

В период инфекции следует придерживаться принципов дробного питания. В сутки должно быть не менее 5-6 приемов пищи, употреблять еду нужно небольшими порциями.

Такой подход к построению режима питания позволяет максимально качественно переваривать поступающую в органы ЖКТ еду и значительно снизить нагрузку на органы пищеварения.

При наличии у больного гепатита А, в число разрешенных продуктов входят:

нежирные кисломолочные продукты;
нежирное мясо;
изделия из мяса приготовленные путем варки или на пару;
нежирные разновидности рыбы;
овощи;
гарниры из круп и картофеля;
супы на третьем бульоне;
хлебные сухари;
белковый омлет;
в качестве десертов разрешается употреблять муссы, мармелад, мед, кисели, зефир и пастилу;
растительные масла.

Исключения из рациона питания требуют следующие компоненты рациона:

Жареные и копченые блюда.
Консервы рыбные, мясные и овощные.
Жирное мясо и рыба.
Жиры животного происхождения.
Свежая выпечка.
Жирные молочные и кисломолочные продукты.
Супы на мясном и рыбном бульонах.
Мороженое, шоколад, изделия с кремом, конфеты.
Крепкий кофе и чай, алкоголь, какао и газированные напитки.

Диетическое питание следует соблюдать на протяжении болезни и в период восстановления функционирования печени. Длительность восстановительного периода составляет от 3 до 6 месяцев. Ограничение в потреблении углеводов и жиров позволяет предупредить развитие жировой дегенерации органа.

Употребление легких блюд улучшает отток желчи и нормализует процесс пищеварения.

Исход вирусного гепатита А зависит от тяжести течения патологии, но, как правило, прогноз на выздоровление положительный.

Чаще всего гепатит А не провоцирует развитие осложнений в работе организма. Последствия по данным медицинской статистики регистрируется только у 2% пациентов, заболевших этой болезнью. Проблема возникает только в случаях нарушения принципов лечения болезни.

К группе риска относятся люди, не соблюдающие в период лечения рекомендации, полученные от лечащего врача, а также пациенты, не соблюдающие принципы правильного диетического питания и злоупотребляющие алкоголем.

Наиболее распространенными осложнениями при несоблюдении принципов лечения являются дискинезия желчевыводящих путей, холецистит и хронический панкреатит.

Профилактика распространения заболевания предполагает проведение в очаге возникновения болезни противоэпидемических мероприятий. В помещении, где находится больной, требуется регулярно проводить мероприятия по дезинфекции.

Для предупреждения инфицирования рекомендуется проведение вакцинации населения. Стоимость вакцины является достаточно высокой, поэтому она не включена в список обязательных прививок.

Помимо этого, для предупреждения распространения болезни требуется соблюдать элементарные санитарно-гигиенические правила.

источник

Гепатит А – это заболевание вирусной этиологии с фекально-оральным механизмом передачи. Морфологические изменения происходят преимущественно в печеночной ткани. Болезнь характеризуется развитием желтушности склер и кожных покровов, увеличением размеров селезенки и печени. В редких случаях возможно развитие осложнений, хронизация патологического процесса не описана (то есть хронический гепатит А не существует).

Ваш ребенок постоянно болеет?
Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном?

В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!
Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ.

В современной медицинской практике уже не используется его старое название – болезнь Боткина, не совсем правильной является формулировка «острый вирусный гепатит А (ОВГА)».

Возбудитель гепатита А — РНК-содержащий вирус, который относится к семейству энтеровирусов. Вирусная частица достаточно стабильна – описан только один серовар этого микробного агента. Как и другие представители семейства энтеровирусов, возбудитель гепатита А устойчив к влиянию таких факторов внешней среды, как низкая температура, обработка хлорсодержащими дезинфектантами. Быстро инактивируется только в процессе кипячения и воздействии ультрафиолетовых лучей.

Вирус гепатита А достаточно длительно сохраняется на в водопроводной воде, которая обрабатывается обычными хлорсодержащими реагентами, на домашней посуде и других предметах обихода, в кулинарных блюдах, которые не подлежат термической обработке (салаты из свежих фруктов и овощей и прочее).

Эпидемиология – это научная отрасль, которая изучает закономерности распространения инфекционного заболевания в человеческой популяции. То есть гепатит А – это антропоноз с контактно-бытовым, водным и пищевым путем передачи.

Антропоноз – это инфекционный процесс, при котором источником инфекции является только человек. При гепатите А инфицированный человек представляет опасность для окружающих лиц в инкубационный и продромальный период болезни, а также на начальных этапах проявления желтухи. Для этого инфекционного заболевания типично (особенно у детей) развитие безжелтушной формы.

Симптомы гепатита А выражены умеренно, а опасность инфицирования других людей сохраняется.

Возможна передача возбудителя в следующих ситуациях:

использование некипяченой воды (из любого источника) для питья, мытья посуды и пищевых продуктов, выполнения гигиенических процедур;
особенно опасны в этом отношении частные колодцы и водопроводная система старых домов (возможно смешение канализационных стоков и водопроводной воды);
непосредственный контакт с больным человеком, например, внутри семьи или у детей в условиях одного коллектива (школа, детский сад), если не введен карантин;
посещение объектов общественного питания, где не соблюдаются гигиенические нормы.

Восприимчивость к данному заболеванию достаточно высокая, особенно у детей и молодых людей (до 40 лет). У людей более старшего возраста обычно обнаруживается определенный титр защитных антител, который образуется в результате перенесенной скрытой формы болезни.

На территории европейских стран наблюдается определенная сезонность – повышение уровня заболеваемости в теплое время года и понижение в холодное. В любое время года заболеваемость у детей всегда выше, чем у взрослых.

Патогенез гепатита А – цепочка определенных изменений, которые провоцирует возбудитель. В данном случае главным органом, который поражается при всех формах болезни, является печень. Вирус проникает через ротовую полость в пищеварительный канал, далее с током крови распространяется по всему организме. Но именно в печеночной ткани происходят воспалительные и некротические изменения, степень выраженности которых и определяет тяжесть течения, выраженность симптомов и лечение, которое необходимо.

Многим знакомы эти ситуации:

Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья.
Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой.
Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем.
Боитесь каждого чиха или покашливания.

Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Чтобы понимать, чем опасен гепатит А, нужно в общих чертах представлять функции печени. К наиболее значимым относят:

детоксикационную (выведение всех токсических субстанций);
синтетическую (синтез витаминов, белков, факторов свертывания);
желчевыводящую.

Все эти функции в той или иной степени нарушаются при всех гепатитах. Однако, возбудитель именно этого гепатита провоцирует достаточно сильный иммунный ответ самого организма, поэтому заболевание достаточно успешно лечится, преобладает благоприятный исход болезни.

Как проявляется гепатит А лучше всего рассматривать в соответствии с периодами этой болезни.

Выделяют следующие периоды в его клиническом течении:

инкубационный (вирус уже проник в организм, но клиники болезни еще нет);
продромальный (появляются первые признаки заболевания, но они неспецифичны);
разгар клинической симптоматики;
стихание признаков болезни и выздоровление.

До того как начнет проявлять желтуха, гепатит А манифестирует одним из 5 вариантов преджелтушного (продромального) периода. Выделяют:

гриппоподобный – симптомы напоминают ОРВИ (насморк, кашель, повышение температуры);
диспептический – человек ощущает снижение аппетита, тошноту, иногда рвоту, разлитые умеренные боли в животе;
артралгический – характеризуется не слишком сильными болями в суставах без изменения их конфигурации и объема движений;
астеновегетативный – у человека отмечается слабость и ухудшение работоспособности, бессонница и раздражительность;
смешанный вариант — сочетаются симптомы из нескольких выше описанных вариантов.

Клинические симптомы у женщин и мужчин не отличаются, тяжесть течения болезни не связана с тем, какой у пол у пациента – женский или мужской. У детей обычно наблюдается достаточно легкое течение болезни, период желтухи кратковременный, осложнения отмечаются редко.

В период разгара болезни (собственно желтушный период) отмечаются:

желтое окрашивание кожи и склер глаз;
сохранение интоксикации (слабость, тошнота, отсутствие аппетита);
увеличение размеров печени, в меньшей степени – селезенки;
потемнение мочи и обесцвечивание кала.

Плохим прогностическим признаком является появление геморрагического синдрома. Он может быть выражен в виде кровотечений из носа или десен, возникновением кровоподтеков в месте инъекций, а у женщин – несвоевременным началом менструации. Именно это может свидетельствовать о начале осложнения – острой печеночной недостаточности (субтотальный или тотальный некроз печени).

При появлении следующих признаков необходимо срочное вмешательство лечащего врача (если больной лечится дома):

больной плохо спит ночью, но страдает от сонливости днем;
необоснованно оживлен либо, наоборот, раздражителен;
в ночных снах его преследуют кошмары;
нарастает желтуха и интоксикация.

В этих случаях речь идет об осложненном течении гепатита А.

Диагноз этого инфекционного заболевания основывается на определенных составляющих.

К необходимым исследованиям относят при гепатите:

анализ крови общеклинический;
биохимические тесты;
серологические маркеры;
инструментальные исследования (УЗИ).

Общеклинический анализ крови характеризуется всеми типичными для любой вирусной инфекции изменениями: обнаруживаются лейкопения, относительный сдвиг формулы вправо, незначительное повышение СОЭ (а у ребенка все зависит от возрастных особенностей формулы крови).

Биохимические тесты достаточно обширны, могут быть произведены в соответствии с возможностями лабораторной базы.

Обязательно должны быть изучены следующие биохимические показатели:

общий билирубин и соотношение его фракций (степень повышения общего является критерием степени тяжести болезни; всегда преобладает прямая фракция);
активность внутриклеточных печеночных ферментов АлАт, АсАт, ЛДГ₅ и прочие (степень повышения коррелирует с выраженностью воспалительного процесса);
показатели свёртываемости (протромбиновый индекс).

Серологический анализ на гепатит А – это определение антигенов и антител, что помогает установить фазу болезни и отличить гепатиты между собой.

Лечение гепатита А определяется степенью тяжести течения болезни. Любые медикаментозные назначения делает доктор, так как самостоятельные попытки могут только ухудшить состояние болезни.

Обязательный компонент при гепатите А – диета. Предполагается лечебный стол №5, исключающий жирные, жареные и пряные составляющие. Вся пища должна быть сварена или приготовлена на пару, а также комнатной температуры. Строгое соблюдение диеты обязательно в острый период болезни, далее постепенно расширяется круг разрешенных продуктов – пациент возвращается к привычному рациону.

Противовирусное лечение при гепатите А обычно не используется, его необходимо проводить только в случае тяжелого течения болезни.

Патогенетическая терапия включает:

дезинтоксикацию (обильное питье или внутривенные инфузии);
витамины группы В и Е;
гепатопротекторы;
препараты уросдезоксихолиевой кислоты.

По мере выздоровления пациента объем лекарственных средств сокращается.

Профилактика инфицирования заключается в соблюдении обычных гигиенических правил. Однако, не всегда возможно тщательное их соблюдения, поэтому главный способ – это вакцинация гепатита А. Карантин накладывается на детское учреждение при достижении определенного уровня заболеваемости. Карантин предполагает даже закрытие детского учреждения или предприятия общепита. Карантин длится порядка 35 дней.

Прививка может быть сделана (по желанию) взрослым, которые выезжают в неблагополучную эпидемиологическую зону, а также детям младшего возраста. Вакцина от гепатита А достаточно эффективна и хорошо переносится.

источник