Вирусный гепатит а эпидемиология клиника лечение уход и профилактика

Вирусный гепатит А (ВГА, болезнь Боткина) – острая вирусная антропонозная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием паренхиматозного гепатита и доброкачественным циклическим течением.

Этиология : вирус гепатита А – РНК-содержащий пикорнавирус

Эпидемиология : источник — больной всеми формами ВГА, лица с иннапарантной инфекцией, механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении инфицированной воды и пищи, через грязные руки); наиболее восприимчивы к ВГА дети

Патогенез : внедрение ВГА в организм через слизистые ЖКТ —> гематогенный занос в гепатоциты —> влияние ВГА на ряд биохимических процессов в гепатоцитах, усиление перекисного окисления липидов —> цитолиз гепатоцитов с массивным поступлением в кровь печеночных ферментов, высвобождением антигенов вируса —> активация иммунной системы, интенсивной антителообразование —> элиминация вируса.

1. инкубационный период (в среднем 15-30 дней)

2. преджелтушный период (4-7 дней):

— начало заболевания может протекать в нескольких клинических вариантах:

а) гриппоподобный – острое начало с быстрого повышения температуры до 38-39°С, часто с ознобом, в течении 2-3 дней, жалобы на головную боль, боли в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке

б) диспепсический – постепенное начало со снижения или исчезновения аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота, рвота, иногда учащение стула до 2-5 раз/сут

в) астеновегетативный – постепенное начало со снижения работоспособности, слабости, сонливости, раздражительности, головной боли, головокружений

г) смешанный – сочетание признаков нескольких синдромов

— отечность и обложенность языка, пальпаторно увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, часто увеличение селезенки

— за 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов темнеет мочи, испражнения становятся более светлыми (гипохоличными)

3. желтушный период (в среднем около 2 нед):

— появляется вначале желтушность склер, слизистых ротоглотки, затем и кожи; интенсивность желтухи быстро нарастает, достигая максимума на 5-7 день, цвет мочи становится все более темным, испражнения бесцветными (ахоличными); желтуха держится 4-5 дней, затем кал постепенно темнеет, моча светлеет, интенсивность желтухи быстро падает (дольше всего сохраняется желтушность склер)

— характерны нормализация температуры тела, уменьшение астеновегетативных и диспепсических проявлений к моменту появления желтухи (дольше всего могут сохраняться общая слабость, снижение аппетита, чувство тяжести в правом подреберье)

— печень увеличена, выступает из подреберья на 2-4 см, уплотнена, с закругленным краем, чувствительным при пальпации

— характерны брадикардия, нормальное или несколько сниженное АД, ослабленный 1-ый тон сердца на верхушке

— в ОАК: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ

— в БАК повышено содержание общего билирубина (в основном за счет прямого), резко нарастает активность аминотрансфераз (особенно АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс

— при серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM

4. период реконвалесценции (1-3 мес) – быстро улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена (исчезает желтушность кожи и слизистых, моча и кал приобретают обычную окраску, постепенно нормализуется БАК)

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев , в 5% болезнь приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес от начала болезни), при этом усиливаются признаки, характерные для разгара ВГА (ухудшается общее состояние, усиливаются неприятные ощущения в области печени, исчезает аппетит, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность АлАТ). ВГА заканчивается, как правило, полным выздоровлением, хронизации не бывает .

В зависимости от тяжести течения процесса выделяют:

а) легкую форму ВГА – слабо выраженные симптомы интоксикации или их отсутствие, малая выраженность желтухи и ее быстрое исчезновение через 2-3 нед, билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, протромбиновый индекс более 60%, быстрая нормализация АлАТ в течение 1 мес

б) среднетяжелую форму ВГА – умеренно выраженные симптомы интоксикации, умеренная гепатомегалия, исчезновение желтухи через 3-4 нед, билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс 50-60%, нормализация АлАТ в течение 1,5 мес

в) тяжелую форму ВГА – резко выраженные симптомы интоксикации (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота и др.), яркая желтушность кожи, исчезновение желтухи через 4 нед и более, билирубинемия выше 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс менее 50%, нормализация АлАТ через 1,5 мес и более

г) фульминантную форму ВГА — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии с печеночной комой и летальным исходом; характерны высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ

1) данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в очаге ВГА за 15-30 дней до заболевания), особенности клинической картины (острое начало, короткий преджелтушный период, диспепсические и астеновегетативные явления, быстрое развитие желтухи с улучшением общего состояния)

2) общеклинические исследования: ОАК (лейкопения, нейтропения, относительный лимфомоноцитоз, замедление СОЭ), БАК (билирубинемия чаще не выше 100 мкмколь/л, раннее и длительное повышение АлАТ), ОАМ (положительная качественная реакция на уробилин и желчные пигменты)

3) серологические исследования методом ИФА (выявление анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции)

1. При легких и среднетяжелых формах – полупостельный режим, при тяжелых – постельный; диета № 5, пища механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, подается в теплом виде

2. Строгое соблюдение гигиены полости рта и кожи, при зуде — протирание кожи р-ром пищевого уксуса (1:2), 1% р-ром ментолового спирта, горячий душ на ночь

3. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельные инфузии 0,5-1,5 л 5% р-ра глюкозы, полиионных р-ров, гемодеза, реополиглюкина, форсированный диурез под контролем суточного баланса жидкости

4. Противовирусные ЛС при доброкачественном течении ВГА не показаны

5. При выраженном холестазе, отсутствии пигментного криза в течении недели от начала желтушного периода — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, плазмосорбция и др.), при налии длительной постгепатитной гипербилирубинемии – фенобарбитал.

6. Ферментые препараты (панкреатин, креон, мезим форте, фестал, панзинорм, юниэнзайм) для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы; при запорах – слабительные растительного просхождения, магния сульфат внутрь.

7. Гепатопротекторы в течение 1-3 мес: производные силимарина (легален, карсил, силимар), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале.

8. Иммунокорригирующая терапия: препараты тимуса (тималин, тимоген, тактивин), ИЛ-2 / ронколейкин

8. Лечение признаков печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии (см. вопрос 191)

Вирусный гепатит Е (ВГЕ) – острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи (преимущественно водным путем), острым циклическим течением и частым развитием печеночной энцефалопатии у беременных.

Этиология : вирус ГЕ – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология : источник – больные любыми формами ВГЕ, механизм заражения – фекально-оральный (чаще через воду); характерны взрывообразные водные вспышки заболевания в эндемичных районах каждые 7-8 лет

Патогенез : сход с патогенезом ВГА, вирус ГЕ обладает прямым цитопатическим эффектом на гепатоциты

Клиническая картина – протекает как ВГА, но имеет некоторые отличия:

— инкубационный период чаще около 1 мес

— преджелтушный период короткий (5-6 дней), без лихорадочной реакции, с выраженными диспепсическими проявлениями (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, тяжесть и различной интенсивности ноющие боли в правом подреберье, у трети больных – диарея), синдромом общей интоксикации

— с появлением желтухи синдром общей интоксикации не уменьшается, всегда имеется значительное увеличение печени, потемнение мочи и ахолия кала, возможны холестатические формы желтухи с выраженным кожным зудом

— у женщин во 2-ой половине беременности часто протекает злокачественно по фульминантному типу с быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии, ДВС-синдромом, ОПН

Диагностика : как при ВГА + серологическое исследование (выявление анти-HEV IgM), лечение : как при ВГА.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8740 — | 7143 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Вирусные гепатиты (ВГ) — группа инфекционных заболеваний человека, характеризующаяся преимущественным поражением печени. Заболевания имеют сходную клиническую картину, но различаются этиологией, эпидемиологией, патогенезом, исходами.

Этиология: ВГА (семейства пикорнавирусов).

Эпидемиология: источник инфекции — больной всеми формами острого инфекционного процесса (особое значение больные безжелтушными и бессимптомными формами). Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Наибольшая восприимчивость к гепатиту А характерна для детей.

Патогенез: ВГА внедряется в организм человека через слизистую ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и выделяется с фекалиями из организма больного.

а) минимальный инкубационный период7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

б) начальный (преджелтушный) период — 4-7 дней, несколько вариантов клиники:

1) гриппоподобный — болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

2) диспепсический — характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота, иногда — учащение стула до 2-5 раз в сутки.

3) астеновегетативный — болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

4) смешанный — признаки нескольких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

в) желтушный период — проявляется желтушностью склер, слизистых ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения – бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает (дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье). Температура тела нормальная.

Выявляется увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. Характерно урежение пульса. АД нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

г) период реконвалесценции — улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей (билирубина и протромбина).

Билирубинемия при ГА чаще не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи, одновременно падает активность аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

По тяжести состояния выделяют:

а) легкое — слабо выраженные симптомы интоксикации или их полное отсутствие, малая выраженность желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%.

б) среднетяжелое — симптомы интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренное увеличение печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%.

в) тяжелое — симптомы интоксикации резко выражены (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д.). Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%.

По тяжести течения выделяют формы ВГА:

а) легкая — общее удовлетворительное состояние в разгаре заболевания, быстрое исчезновение желтушности кожи (через 2-3 нед), быстрая нормализация активности АлАТ (в течение 1 мес.).

б) среднетяжелая — средняя степень тяжести больного в период разгара болезни, длительность желтушности кожи до 3-4 нед, повышенная активность АлАТ до 1,5 мес.

в) тяжелая — в разгаре заболевания тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ – более 1,5 мес.

г) фульминантная (молниеносная) — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии. У большинства больных геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острое начало заболевания, короткий начальный период (чаще по гриппоподобному типу), диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрое развитие желтухи, ОАК (характерен лимфоцитоз, замедление СОЭ), БАК (раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде), положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты, ИФА (выявление в сыворотке крови анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции).

1) при легких и среднетяжелых формах — полупостельный режим, при тяжелых — постельный; строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи; при зуде кожи — протирание ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь.

2) контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации — при запорах слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат.

3) лечебная диета №5, пища в теплом виде, питание дробное, без экстрактивных веществ.

4) при ГА доброкачественное течения противовирусные не поеществ.

5) при отсутствии пигментного криза в течение недели от начала периода разгара — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.).

6) ферментые препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.)

7) инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, гемодез).

8) при ухудшении состояния больного на фоне проводимой патогенетической терапии — ГКС внутрь и парентерально, а при их неэффективности в течение 2-3 сут — экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

9) при отечно-асцитическом синдроме: концентрированные (10-20%) растворы альбумина, плазмы; ограничение хлорида натрия до 5 г/сут; калийсодержащие растворы; антагонисты альдостерона (верошпирон), триампур, при отсутствии эффекта — фуросемид по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю

10) гепатопротекторы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, сиромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале, рибоксин, калия оротат.

11) иммунокорригирующая терапия: препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин, лейкинферон), интерлейкином-2 (ронколейкин).

12) фенобарбитал (при наличии продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии)

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 475 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Гепатит А — острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом; характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций с доброкачественным течением.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит А — распространённое инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек.

Гепатит А — типичная антропонозная инфекция, Источником инфекции может быть только человек с явными или стёртыми формами болезни, а также вирусоно-ситель — здоровый или реконвалесцент.

Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удаётся обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а спустя 4-5 сут от появления желтухи — лишь в единичных случаях.

Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передаётся преимущественно контактно-бытовым путём, посредством загрязнённых фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача вируса от матери плоду трансплаце нтарно маловероятна.

Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых.

Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъёмы и периодичность. Наибольшую заболеваемость регистрируют в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшую — летом (июль-август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечают в детских учреждениях.

После перенесённого гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет. ПРОФИЛАКТИКА

В очаге гепатита А для выявления атипичных форм рекомендуется проводить лабораторное исследование: определять в сыворотке крови (кровь берут из пальца) активность аланиновой трансаминазы (АЛТ) и анти-HAV IgM, Исследования необходимо повторять через 10-15 дней до окончания вспышки. С их помощью удается выявить практически всех инфицированных и быстро локализовать очаг инфекции.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль общественного питания, качества питьевой воды, соблюдения общественной и личной гигиены.

При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Решающее значение имеет вакцинопрофилактика.

В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

♦ вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК*, Россия;

♦ твинрикс* — вакцина против гепатитов А и В фирмы «ГлаксоСмитКпяйн», Англия.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуют начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес или 0 и 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.

Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отёк в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами,

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Атипичный случай (беэжелтушный, стёртый, субклинический гепатит) по тяжести не делят, поскольку его всегда расценивают как лёгкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитывают и проявления начального (дожелтушного) периода.

При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

Вирус гепатита A (HAV) — сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27-30 км. По физико-химическим свойствам относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов.

При гепатите А допускают прямое цитопатическое действие вируса на паренхиму печени. С учётом этого положения патогенез заболевания можно представить в следующем виде. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты, где взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран. Усиление процессов перок-сидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счёт образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печёночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свёртывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюги-рованного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени.

При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, начального, или продромального (преджелтущного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода рек онв ал ее це нци и.

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печё’ночно-клеточных ферментов (АЛТ, аспарагиновая траксаминаза [ACT] и др.).

Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 «С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии иля без определённой локализации.

Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.

Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни — увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации.

В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно бывает при лёгких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезёнки.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение АД, ослабление тонов сердца, нечистоту первого тона или лёгкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент второго тона на лёгочной артерии, бывают кратковременные экстрасистолии.

После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать.

Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни период спада клинических проявлений происходит в течение 7-10 дней.

Постжелтушный период характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы.

Восстановительный период, или период реконвалеспенцни у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели подразделяют на специфические и неспецифические.

• Специфические основаны на выявлении в крови РНК вируса гепатита A (HAV) в ПЦР и антител специфических анти-HAV IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-HAV IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т.е. для широких эпидемиологических обобщений.

• Неспецифические методы имеют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки тяжести, течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наибольшее значение имеет определение активности печёночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.). показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Гепатит A (болезнь Боткина) — это острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся нарушением функции печени, может быть, желтухой.

Этиология. Возбудитель гепатита A — РНК-содержащий вирус, диаметром 28 нм, устойчивый во внешней среде при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких месяцев, при положительной температуре близкой к нулю — несколько лет. Вирус погибает в кипящей воде в течение 5 минут, чувствителен к формалину и ультрафиолету, стандартным дезинфекционным средствам (хлорамин в концентрации 1 г на литр убивает вирус в течение 15 минут при комнатной температуре).

Эпидемиология. Гепатит A — болезнь грязных рук. Источником возбудителя является больной субклинической или манифестной формой заболевания. Вирус выделяется с фекалиями больного в течение 2-3 недель, начиная с инкубационного периода, и сохраняется в первые дни желтухи. Особое эпидемиологическое значение имеют больные с бесжелтушными, стертыми формами гепатита A, число которых во много раз превышает число «желтушных больных».

Фекально-оральный механизм инфицирования гепатитом A реализуется через водный, пищевой, контактно-бытовой путь. Особенно опасен водный путь распространения, который становится причиной эпидемических вспышек инфекции, что вызвано фекальным загрязнением водоемов, служащих источником водоснабжения. Контактно-бытовой путь обусловлен низким уровнем санкультуры и часто реализуется в детских коллективах. Регистрируются групповые заболевания, связанные с пищевым путем передачи инфекции. Важное значение в качестве источников инфекции имеют лица, занятые приготовлением пищи, продавцы продтоваров.

Наиболее подвержены заболеванию гепатитом A дети в возрасте от 3 до 12 лет, особенно в организованных коллективах. Дети до 1 года практически не болеют, т.к. обладают пассивным иммунитетом от матери. Большинство людей старше 35 лет обладают активным иммунитетом к гепатиту A, в их крови есть антитела к вирусу.

Гепатиту A свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Гепатит A встречается повсеместно и относится к наиболее распространенным в мире кишечным инфекциям. Наибольший уровень заболеваемости регистрируется в странах Азии, Африки, Латинской Америки.

Патогенез. После проникновения вируса гепатита A в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация вируса в эндотелии слизистой прямого кишечника, после чего вирус попадает в кровь. Проникновение вируса в гепатоциты (откуда затем вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями) и его репликация приводят к нарушению функции клеточных мембран с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные синдромы — цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический.

Вирус гепатита A обладает высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ прекращает репликацию возбудителя и не дает распространяться на неинфицированные печеночные клетки. Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу гепатита A. В период разгара болезни (желтушный период) происходит освобождение организма от вируса, формируется стойкий иммунитет организма от гепатита A.

Хронические формы гепатита A, включая вирусоносительство, не обнаружены. Прогрессирующие и молниеносные формы вирусного гепатита A связаны с ассоциированной вирусной инфекцией и воздействием дополнительных факторов.

Клиническая картина. Гепатит А бывает двух форм: субклинической (большинство случаев) и манифестной — стертой, безжелтушной и желтушной; по тяжести — легкой, средней, тяжелой; по течению — острой и затяжной.

При манифестных формах заболевания выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период разгара), реконвалесценции.

Инкубационный период, как правило, составляет 3-4 недели. После чего следует преджелтушный период длительностью 5-7 дней, характеризующийся разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько вариантов его течения: гриппоподобный (лихорадочный, наиболее часто встречающийся), диспептический, астеновегетативный и смешанный.

Гепатит А начинается остро — температура тела повышается до 38-39°C и держится в течение 1-3 дней. У больных наблюдается головные боли, общая слабость, разбитость, могут быть умеренно выражены признаки воспаления верхних дыхательных путей, отсутствие аппетита, дискомфорт и ощущение тяжести в эпигастрии.

Через 2-4 дня у больного меняется цвет мочи, которая становится темно-коричневой, кал приобретает цвет белой глины, может быть неоформленным. При осмотре больного выявляют увеличенную, болезненную при пальпации, печень. Уже в этот период может быть увеличена селезенка.

После этого наступает период разгара, который длится в среднем 2-3 недели. Наиболее полно картина заболевания представлена во время болезни средней тяжести с желтухой, которую сопровождает заметное улучшение самочувствия больных — у них нормализуется температура тела, уменьшается или исчезает головная боль. Но, при этом сохраняются слабость, астения, диспептические симптомы, тяжесть и распирание в области эпигастрия и правом подреберье. Желтуха протекает в три фазы: нарастания, максимального развития, угасания. Как правило, интенсивность желтухи соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных наблюдается брадикардия, артериальная гипертензия, приглушенные сердечные тона, язык обложен белым или желтоватым налетом, печень увеличена, болезненна.

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни, после чего наступает период реконвалесценции, продолжительность которого составляет от 1 до 12 месяцев — у больного восстанавливается аппетит, угасают астеновегетативные симптомы, нормализуются размеры печени и функциональные тесты.

Безжелтушные стертые формы гепатита А протекают легко, малосимптомно. В редких случаях развивается затяжная форма болезни продолжительностью в несколько месяцев, которая заканчивается выздоровлением.

Прогноз при гепатите А, как правило, благоприятный (летальность составляет не более 0,04%) — примерно 90% больных полностью выздоравливают. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного синдрома. Гепатит А может привести к манифестации синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина.

Диагностика. Наиболее постоянным лабораторным показателем для гепатита А является повышение активности АлАТ более чем в 10 раз по сравнению с нормой, которое выявляется уже в преджелтушный период и сохраняется в период разгара болезни. Нормализуется показатель после угасания клинических проявлений заболевания и служит критерием выздоровления. Ранним показателем нарушения пигментного обмена служит обнаружение уробилиногена и желчных пигментов в моче. При желтушной форме болезни наблюдается увеличение содержания билирубина в крови.

Дифференциальная диагностика. Гепатит А следует дифференцировать в преджелтушный период от гриппа, ОРВИ, малярии; в период разгара болезни — от лептоспироза, инфекционного мононуклеоза, псевдотуберкулеза, желтой лихорадки.

Лечение. Большинство больных гепатитом А не нуждаются в особых лечебных мероприятиях — им прописан щадящий режим и рациональная диета. В период разгара болезни показан постельный режим. Больным рекомендована диета №5 (по Певзнеру). Из рациона исключают продукты питания, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень и требующие усиленной ее работы. Объем принимаемой жидкости должен составлять 2-3 литра в сутки. Ограничение физических нагрузок и соблюдение диеты показаны в течение полугода после перенесенного заболевания.

При средней тяжести и тяжелом течении гепатита А проводится дезинтоксикационная терапия. В период реконвалесценции, особенно при затяжной болезни, назначаются метаболическая терапия, включающая сбалансированное введение витаминов группы B, C, A, E, гепатопротекторов (карсил, эссенциале). По показаниям применяют спазмолитики, желчегонные препараты.

Профилактика. В качестве профилактических мер проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Больные изолируются на период 4 недели от начала болезни. Лица, контактирующие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 5 недель после изоляции больного. В очагах заболевания проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация, обеспечивающая иммунитет на 10 и более лет.

источник

Гепатит А — острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом; характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций с доброкачественным течением.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит А — распространённое инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек.

Гепатит А — типичная антропонозная инфекция, Источником инфекции может быть только человек с явными или стёртыми формами болезни, а также вирусоно-ситель — здоровый или реконвалесцент.

Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удаётся обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а спустя 4-5 сут от появления желтухи — лишь в единичных случаях.

Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передаётся преимущественно контактно-бытовым путём, посредством загрязнённых фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача вируса от матери плоду трансплаце нтарно маловероятна.

Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых.

Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъёмы и периодичность. Наибольшую заболеваемость регистрируют в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшую — летом (июль-август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечают в детских учреждениях.

После перенесённого гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет. ПРОФИЛАКТИКА

В очаге гепатита А для выявления атипичных форм рекомендуется проводить лабораторное исследование: определять в сыворотке крови (кровь берут из пальца) активность аланиновой трансаминазы (АЛТ) и анти-HAV IgM, Исследования необходимо повторять через 10-15 дней до окончания вспышки. С их помощью удается выявить практически всех инфицированных и быстро локализовать очаг инфекции.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль общественного питания, качества питьевой воды, соблюдения общественной и личной гигиены.

При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Решающее значение имеет вакцинопрофилактика.

В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

♦ вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК*, Россия;

♦ твинрикс* — вакцина против гепатитов А и В фирмы «ГлаксоСмитКпяйн», Англия.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуют начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес или 0 и 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.

Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отёк в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами,

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Атипичный случай (беэжелтушный, стёртый, субклинический гепатит) по тяжести не делят, поскольку его всегда расценивают как лёгкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитывают и проявления начального (дожелтушного) периода.

При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

Вирус гепатита A (HAV) — сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27-30 км. По физико-химическим свойствам относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов.

При гепатите А допускают прямое цитопатическое действие вируса на паренхиму печени. С учётом этого положения патогенез заболевания можно представить в следующем виде. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты, где взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран. Усиление процессов перок-сидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счёт образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печёночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свёртывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюги-рованного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени.

При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, начального, или продромального (преджелтущного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода рек онв ал ее це нци и.

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печё’ночно-клеточных ферментов (АЛТ, аспарагиновая траксаминаза [ACT] и др.).

Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 «С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии иля без определённой локализации.

Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.

Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни — увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации.

В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно бывает при лёгких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезёнки.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение АД, ослабление тонов сердца, нечистоту первого тона или лёгкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент второго тона на лёгочной артерии, бывают кратковременные экстрасистолии.

После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать.

Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни период спада клинических проявлений происходит в течение 7-10 дней.

Постжелтушный период характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы.

Восстановительный период, или период реконвалеспенцни у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели подразделяют на специфические и неспецифические.

• Специфические основаны на выявлении в крови РНК вируса гепатита A (HAV) в ПЦР и антител специфических анти-HAV IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-HAV IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т.е. для широких эпидемиологических обобщений.

• Неспецифические методы имеют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки тяжести, течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наибольшее значение имеет определение активности печёночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.). показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

источник

Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства

пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27 -32 нм. Во внешней среде он более устойчив,

чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при темпер а-

туре +4С, несколько лет – при температуре –20С, в течение нескольких недель – при комнат-

ной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в в о-

де происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 -1,5 мг/л, полная инакти-

вация – при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении

Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время сп е-

цифических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класс а IgM (анти-HAV IgM), кото-

рые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3 -6 мес.

Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и

выявления источников инфекции в очагах. Появление ант и-HAV IgG возможно с 3-4-й недели

заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позв о-

ляет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в

фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что и с-

пользуют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Эпидемиология. ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распред е-

лением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В настоящее время в мире

можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная

Европа) и низкой (Скандинавия, Центральная Европа, Северная Америка) интенсивностью ци р-

куляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санит арно-гигиеническим состоянием

Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса.

При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бе с-

симптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инк у-

бационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в п о-

следние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления же л-

тухи частота обнаружения антигена ВГА в ф екалиях резко уменьшается. Вирусемия кратковр е-

менна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при

ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле -августе

и достигает максимума в октябре -ноябре с последующим снижением в первой половине оч е-

Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, заражение людей происходит при упо т-

реблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно -бытовым путем. Заражающая доза

крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска отн о-

сят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перен е-

сенного заболевания длительный, возможно, пожизнен ный. Бессимптомные формы формируют

менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку

желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентери альных

лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогисти о-

цитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их.

Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутри клеточных ме-

таболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически вс е-

гда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие

желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые ф ормы) тип некроза пе-

чени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фек а-

лиями из организма больного.

ВГА обладает достаточно высокой иммуногенност ью и уже с первых дней болезни индуцирует

специфическую сенсибилизацию лимфо цитов. Ключевое значение в элиминации вируса прид а-

ется лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти -HAV вместе с лим-

фоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание и м-

мунитета ведет к освобождению организм а от возбудителя, наступающему, как правило, с п о-

Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусонос и-

тельства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на

фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алког о-

лем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, ос о-

бенно при смешанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни,

приводящие к острому некрозу печени.

Клиническая картина. Инкубационный период: минимальный – 7 дней, максимальный – 50

дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспе п-

сическим или астеновегетативным вариантами к линических проявлений. Продолжительность

начального периода 4-7 дней.

В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро пов ы-

шается до 38-39С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2 -3 дня. Больных беспокоят г оловная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезне н-

ные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астен и-

ческие и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или и с-

чезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и

рвота. Иногда учащается стул до 2 -5 раз в сутки.

При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температур а тела остается

нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражител ь-

ность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдр о-

мов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повыш е-

ние чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2 -3 дня до появления жел-

тушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела

темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: п о-

вторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на во з-

можное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого ма с-

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем

кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую

педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения –

бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у

значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняютс я общая слабость и

снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье. Температура тела в же л-

тушном периоде обычно нормальная. При обследовании больного можно выявить увеличение,

уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительн ый симптом Ортнера. У

15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Характерно уреж е-

ние пульса. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на

верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего били рубина, главным образом за

счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой

аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый

индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопени я, нейтропения, относительный лим-

фо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови

При циклическом течении болезни за периодом разгара следует фаза реконвалесценции, когда

улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает

¦\пигментный криз¦]. Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, и с-

пражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации би о-

химических показателей и прежде всего билирубина и протромбина.

Следует подчеркнуть, что билирубинемия при ГА в 70 -80% случаев не превышает 100

мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2 -й не-

деле желтухи. Одновременно наблюдается паде ние активности аминотрансфераз, а к 20 -25-му

дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Различают тяжесть состояния больного ВГ, которая определяется ежедневно, и клиническую

форму болезни по тяжести течения, определяемую с учет ом тяжести состояния и длительности

Тяжесть состояния больного определяется на основании оценки и сопоставления клинических и

лабораторных показателей. Удовлетворительное состояние больного характеризуется слабо в ы-

раженными симптомами интоксик ации или их полным отсутствием, малой выраженностью

желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет

более 60%. Состояние средней тяжести характеризуется симптомами интоксикации (анорексия,

слабость, нарушение сна, тошно та, рвота и др.), умеренным увеличением печени. Билирубин е-

мия колеблется от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%, сулемовый

титр – от 1,2 до 1,5 ед. При тяжелом состоянии больного гепатитом симптомы интоксикации

выражены более резко. Отмечается нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение,

анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморр а-

гический синдром и т.д. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс с о-

ставляет менее 50%, сулемовый титр – менее 1,2 ед.

Тяжелое течение ВГ всегда представляет угрозу развития острой печеночной недостаточности –

критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии,

которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния бол ь-

ного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать факторы, отягчающие течение геп а-

титов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности. К ним

относятся – сопутствующая соматическая патология, в частности, язвенная болезнь, сахарный

диабет, заболевания крови; сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) и н-

фекция, туберкулез; алкоголизм, наркомания или токсикомания; лекарственные токсические

гепатиты; иммунодефицитные состояния (предшествующий прием иммунодепрессантов, пок а-

затели периферической крови и др.); алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.

Наличие хотя бы одного из вышеуказанных отягощающих факторов предполагает изменение

оценки тяжести состояния на одну ступень в сторону более тяжелого, а также проведение д о-

полнительных лечебных мероприятий в сочетании с диагностическим мониторингом (инте н-

Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исходе путем комплек с-

ной оценки состояния больного в разгаре болезни, длительности желтушного периода, общей

продолжительности болезни и особенно цитолитического синдрома, который определяется п о-

Легкая форма ВГхарактеризуется общим удовлетворительным сос тоянием больного в разгаре

заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2 -3 нед), быстрой нормализа-

цией активности АлАТ (в течение 1 мес.). В случаях, когда по основным клинико —

лабораторным показателям состояние больного только 2 -3 дня оценивалось как среднетяжелое,

а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение,

более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.

Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разга ра

болезни, длительностью желтушности кожи до 3 -4 нед и повышенной активностью АлАТ до

1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико -лабораторным показателям состояние больного

определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес., за-

заболевание следует расценивать как сред нетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар б о-

лезни основные клинико-лабораторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больн о-

го, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дн ей, и нормализа-

ции активности АлАТ в течение 30 дней также более обоснованно относить данную форму г е-

При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, дл и-

тельность желтухи превышает 4 нед, повышени е активности АлАТ – более 1,5 мес. Если тя-

жесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация активности

АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как тяжелое.

Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение ч а-

сов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется

быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4 -5-й день от начала желтухи. У бол ь-

шинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота

содержимым типа ¦\кофейной гущи¦]. Нередко отмечается появление отеков на стопах и в ни ж-

ней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие п о-

казатели активности аминотрансфераз, пр и этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы

приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Циклическое течение ГА наблюдается примерно в 90 -95% случаев, в 5% и более инфекционный

процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в

пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением

признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения

вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени,

темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается

активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, забол е-

вание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Однако не исключается возможность того, что в результате грубых нарушений диеты, употре б-

ления алкоголя, физического перенапряжения, интеркуррентных инфекций в 0,5-1% случаев

может возникнуть рецидив болезни – возврат клинических и лабораторных признаков ВГ. Ин о-

гда наблюдаются бессимптомные рецидивы – повышение активности аминотрансфераз, поя в-

ление патологических показателей осадочных проб, положительных качественных реакций м о-

чи на уробилин и желчные пигменты при отсутстви и клинических признаков ухудшения.

Легкие формы ГА у взрослых отмечаются в 70 -80%, среднетяжелые – в 20-30%, тяжелые – в 2-

3% случаев. Острое циклическое течение преобладает в 95 -97%, затяжное – 3-4% случаев, ле-

тальные исходы наблюдаются очень редко.

Безжелтушные формы ГА. Начальный период у большинства больных протекает по смеша н-

ному астенодиспепсическому варианту. На 2 -3-й день повышается температура тела до 37,3 —

37,8С, появляются общее недомогание, неприятные ощущения в эпигастрии или в правом по д-

реберье, тошнота, рвота, снижается аппетит. Увеличиваются размеры печени, край ее уплотн я-

ется, выступает из-под правого подреберья на 1 -3 см. В разгар заболевания общее состояние

может ухудшаться, интоксикация усиливается. В этот период некоторые больные жалуютс я на

тошноту, тяжесть в эпигастрии или правом подреберье. Может отмечаться субиктеричность

склер. Наиболее чувствительным диагностическим тестом считается повышение активности

аминотрансфераз в 3-5 и более раз по ¦\печеночному типу¦] (активность АлАТ выше, ч ем

АсАТ). Часто повышается активность лактатдегидрогеназы, особенно пятой ¦\печеночной¦]

фракции. Клиническое течение безжелтушных форм ГА обычно легкое и редко по продолж и-

тельности превышает один месяц.

Субклинические формы. Для них характерно умеренное повышение активности аминотрансфе-

раз при полном отсутствии клинических проявлений гепатита, за исключением возможной н е-

значительной гепатомегалии. Субклинические и инаппарантные (выявление анти -HAV IgM при

полном отсутствии клинико-биохимических признаков) формы, как и безжелтушные, выявляют

в очагах ВГ при целенаправленном обследовании всех контактировавших с больными желту ш-

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз ГА устанавливают на основании эпидана м-

неза (пребывание в очаге ГА з а 15-40 дней до заболевания), острого начала заболевания, коро т-

кого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (ан о-

рексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3 -5-го дня болезни, быстрого разви-

тия желтухи, преимущественно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 нед).

Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен ли м-

фоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания

эритроцитов замедлена. Раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инк у-

бационном периоде за 3-8 дней до начала клинических проявлений заболевания определяют их

большую диагностическую ценность. С первого дня болезни выпадает положительная качес т-

венная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты. Специфическим методом лабораторной

диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти -HAV

IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание

титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

В процессе распознавания безжелтушных или начального периода желтушных форм вирусного

гепатита должна проводиться дифференциальная диагностика с гриппом (ОРЗ), острыми к и-

шечными инфекциями (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), полиатритом ревматич е-

В желтушном периоде заболевания дифференциальный диагноз осуществляют в первую оч е-

редь с другими инфекциями, при которых поражается печень (лептоспироз, псевд отуберкулез,

инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная и герпетическая инфекции, малярия; редко –

гепатиты, вызываемые грамположительными кокками, грамотрицательными бактериями и др.).

В этих случаях гепатиты рассматривают как одно из проявлений основно го заболевания, при

успешном лечении которого признаки поражения печени исчезают.

Среди печеночноклеточных желтух нередко значительные трудности возникают при разгран и-

чении ВГ от токсического (отравления хлорированными углеводородами, хлорированными

нафталинами и дифенилами, бензолами, металлами и металлоидами) и лекарственного. Диагноз

токсического гепатита основывается на анамнестических данных о контакте с ядом, наличии

анурии, азотемии. Билирубин крови и активность аминотрансфераз при сравниваемых гепат и-

тах изменяются одинаково. Диагностическое значение имеет определение осадочных проб,

белковых фракций, которые находятся в пределах нормы при токсических повреждениях печ е-

ни. Креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, ГГТП крови в отличие от ВГ значительно по-

Развитие желтухи может быть связано с употреблением ряда лекарственных препаратов, прои з-

водных фенотиазина, антидепрессантов (ингибиторы МАО, ипразид и др.), противотуберкуле з-

ных препаратов (пиразинамид, этионамид, ПАСК, гидразид изоникотиновой к ислоты), анти-

биотиков (тетрациклины и др.), андрогенов и анаболических стероидов (метилтестостерон, м е-

тандростенолон, неробол, ретаболил и др.), анти -тиреотоксических средств (мерказолил, мети л-

тиоурацил), иммунодепрессантов, цитостатиков и антиметаболитов (циклофосфан, тиофосфа-

мид и др.), средств для наркоза (фторотан). Диагностика медикаментозного гепатита основыв а-

ется на анамнестических сведениях (прием гепатотоксических препаратов). Заболевание нач и-

нается остро с признаков нарушения пигментного обмена. Х арактерно отсутствие преджелтуш-

ного периода. В некоторых случаях развитию желтухи предшествуют признаки аллергизации

организма (уртикарная сыпь, зуд кожи, боли в крупных суставах, эозинофилия). Печень, как

правило, не увеличена, безболезненна. Активность а минотрансфераз повышена незначительно.

Отмена токсического препарата устраняет признаки гепатита обычно через 10 -15 дней.

Следует заметить, что существует такой термин, как неспецифический реактивный гепатит, т.е.

вторичный гепатит, при большом числе забол еваний, имеющий синдромное значение. Он о т-

ражает реакцию печеночной ткани на внепеченочное заболевание или очаговое заболевание п е-

чени. Неспецифический реактивный гепатит вызывается рядом эндогенных и экзогенных фа к-

торов, к которым помимо вышеперечисленных относят заболевания желудочно -кишечного

тракта, коллагенозы, болезни эндокринных желез, ожоги, послеоперационные состояния, зл о-

качественные опухоли различной локализации и многие другие. При этом клинико —

лабораторные показатели неспецифического реактивног о гепатита нерезко изменены, течение

доброкачественное, возможна полная обратимость изменений печени при устранении вызва в-

шего их основного заболевания.

Кроме того, необходимо помнить о дифференциальной диагностике печеночноклеточной с

надпеченочной (гемолитической) и подпеченочной (механической) желтухами.

Лечение ВГдолжно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной

нагрузки на печень, предупреждению генерализованного некроза гепатоцитов, а также форми-

рованию хронического гепатита. Осо бенно трудной является терапия при тяжелых формах з а-

болевания, осложненных острой печеночной недостаточностью.

При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны с о-

блюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни – постельный. Постепенное

расширение двигательной активности возможно с наступлением пигментного криза. Необх о-

димо строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи.

В случаях упорного зуда кожи показаны протирания ее раствор ом пищевого уксуса (1:2), 1%

раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь. Важным элементом ухода за больными

являются контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации. Задержка стула

способствует усилению кишечной аутоинтоксикации, поэ тому следует стремиться к тому, чт о-

бы стул был ежедневно. При его задержке показаны слабительные средства растительного пр о-

исхождения, магния сульфат (10 -15 г) или пищевой сорбит (15 -30 г) на ночь. Последние спо-

собствуют также рефлекторному желчеоттоку. Ин дивидуальная доза должна быть такой, чтобы

кал был мягкооформленным, не более 2 раз в сутки.

Правильной коррекции питания соответствует лечебная диета №5. Она содержит 90-100 г бел-

ков, 80-100 г жиров, 350-400 г углеводов, основные витамины (С – 100 мг, В – 4 мг, А – 2-3 мг,

РР – 15 мг). Калорийность – 2800-3000 ккал. Диета должна быть механически и химически щ а-

дящей. Разрешаются вареные, тушеные и запеченные блюда. Пищу подают в теплом виде,

дробно (4-5 раз в сутки). Запрещаются острые, соленые, жареные блю да, острые приправы и

маринады, чеснок, редька, редис, шоколад, торты. Исключаются свинина, консервы и тугопла в-

кие жиры. В целях детоксикации количество свободной жидкости увеличивают до 1,5 -2,0 л/сут.

В качестве напитков используют некрепкий чай, фруктовы е и ягодные соки, отвар шиповника,

5% раствор глюкозы. Запрещаются консервированные и содержащие алкоголь напитки. Бол ь-

ным со среднетяжелым и тяжелым течением целесообразно назначение диеты №5а, которая з а-

меняется диетой №5 после пигментного криза. В диете №5а все блюда подают в протертом в и-

де, ограничено содержание жиров до 50 -70 г, поваренной соли до 10-15 г, снижена калорий-

ность до 2500-2800 ккал. У больных с анорексией, многократной рвотой энтеральное питание

затруднено. Даже кратковременное голодание к райне неблагоприятно воздействует на патол о-

гический процесс. В этих случаях энергозатраты компенсируют парентеральным введением

концентрированных растворов глюкозы, официнальных аминокислотных смесей.

При ГА, для которого характерно острое, в основном добр окачественное, циклическое течение,

назначение противовирусных средств не показано.

При легком течении, кроме охранительного режима и диетического питания, показано прим е-

нение комплекса витаминов в среднетерапевтических дозах. Может быть дополнительно назн а-

чен рутин в сочетании с аскорбиновой кислотой (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день).

В случаях отсутствия пигментного криза в течение недели от начала периода разгара заболев а-

ния (максимального значения билирубинемии) применяют энтеросорбенты (микрокрис талли-

ческая целлюлоза или АНКИР-Б по 2,0-3,0 г; гидролизная целлюлоза – полифепан, билигнин по

0,5-1,0 г/кг, угольные гранулированные сорбенты типа СКН -П, КАУ, СУГС и др.). Энтеросо р-

бенты назначают обычно на ночь через 2 -3 часа после последнего приема пищи или лекарств.

Их нельзя сочетать с другими лекарственными препаратами или приемом пищи во избежание

так называемого ¦\синдрома обкрадывания¦].

В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам н а-

значают ферментные препараты дл я усиления пищеварительной функции желудка и поджел у-

дочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панз и-

норм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.), которые принимают во время или

непосредственно после приема пищи.

Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия , для чего внутривенно капельно вводят

800-1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г гл ю-

козы), к которой добавляют 20 -30 мл рибоксина. Дополнительно внутривенно (через систему

для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки.

В качестве средств неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез (внутр и-

венно капельно по 400 мл через день). При резком снижении аппет ита с целью энергообеспече-

ния применяют концентрированные (10 -20%) растворы глюкозы с соответствующим количес т-

вом инсулина в сочетании с панангином (10 -20 мл), калием хлорида (50 мл 3% раствора на 400

мл раствора глюкозы). Вместо глюкозо -калиевых смесей можно вводить раствор Лабори (10%

раствор глюкозы – 400 мл, калия хлорида – 1,2 г, кальция хлорида – 0,4 г, магния сульфата – 0,8

При тяжелом течении необходимо усиление неспецифической дезинтоксикации путем трех-

кратного в течение суток приема энтеросорб ентов и 5% раствора альбумина, плазмы или пр о-

теина (по 250-500 мл). Гемодез вводят ежедневно, но не более 400 мл/сут в течение четырех

дней подряд. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические

растворы, аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил, гепатамин и т.п.), предназначе н-

ные для лечения больных с печеночной недостаточностью. Витамины раздельно или в ко м-

плексном препарате эссенциале вводят парентерально (эссенциале по 20 мл 2 раза в сутки в 250

мл 5% раствора глюкозы внутривенно медленно, со скоростью 40 -50 капель/мин). Назначается

гипербарическая оксигенация (время сеанса – 45 мин, парциальное давление кислорода – 0,2

МПа) 1-2 раза в сутки в течение 10 дней.

При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне п роводимой комплексной па-

тогенетической терапии) показаны глюкокортикостероиды в эквивалентных преднизолону д о-

зах – не менее 60 мг/сут внутрь или 120 мг/сут парентерально. Применение преднизолона пред-

полагает обязательное дробное питание, при необходимости – использование антацидных пре-

паратов для предупреждения образования стероидных язв желудка и двенадцатиперстной ки ш-

Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению состояния больного в течение 2 -3 сут

или в случаях воздержания от их использования пок азана экстракорпоральная детоксикация

(гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

Отечно-асцитический синдром требует тщательной коррекции водно -электролитного и белко-

вого состава крови. Дефицит белков плазмы восп олняют введением концентрированных (10 —

20%) растворов альбумина, плазмы. Ограничивают поступление в организм натрия хлорида (с

пищей и инфузионными растворами) до 5 г/сут. Парентерально вводят калийсодержащие ра с-

творы, особенно ценны глюкозо-калиевые смеси. Показаны калийсберегающие мочегонные

средства – антагонисты альдостерона (верошпирон по 100 -150 мг/сут, спиронолактон, альда к-

тон) и производные птеридина (триампур). При отсутствии эффекта назначается фуросемид

(лазикс) по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю; с последующим уменьшением дозы по мере улучшения

состояния. Обязательно строгое соблюдение суточного баланса жидкости.

При затяжном течении обязательны выявление и санация возможных очагов инфекции. Пок а-

зан повторный курс введения инфузионно -дезинтоксикационных средств с применением поли-

ионных растворов глюкозы (типа Лабори), аминокислотные смеси. Назначают гепатопротек-

торы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, с и-

ромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, ге патофальк, гепабене), эссенциале, рибо к-

син, калия оротат. Целесообразны гипербарическая оксигенация (1 раз в сутки в течение 10

дней, возможны повторные курсы), УФО крови. В комплексе с другими средствами, в завис и-

мости от результатов иммунологических иссл едований, рекомендуется иммунокорригирующая

терапия препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин по 1 мл парентерально 1 раз в сутки в

течение 5-10 дней), лейкинфероном (по 1 ампуле внутримышечно через день, на курс 5 -10 инъ-

екций), интерлейкином-2 (ронколейкин по 0,5-2 мг внутривенно капельно через 2 -3 дня, на курс

до 5 введений), интерлейкином (беталейкин по 15 нг/кг внутривенно капельно ежедневно в т е-

чение 5 сут); возможны повторные курсы после незначительного перерыва.

При продолжительной постгепатитно й гипербилирубинемии могут быть использованы прои з-

водные желчных кислот (урсофальк, урсосан), адеметионина (гептрал). При наличии гиперб и-

лирубинемии с преобладанием непрямой фракции применяется фенобарбитал. Терапию в сл у-

чаях затяжного течения проводят в с очетании с ферментными препаратами, регулирующими

пищеварительную функцию желудочно -кишечного тракта, на фоне продолжающегося испол ь-

При наличии холестатического синдромаследует воздерживаться от применения глюкокорт и-

костероидов, несмотря на высокую степень билирубинемии. Кроме патогенетических средств,

рекомендованных для лечения больных различных степеней тяжести, особое внимание уделяют

неспецифической дезинтоксикации, в частности энтеросорбции. В целях стимуляции желчео т-

деления в диету включают дополнительное количество овощей, особенно салатов с растител ь-

ными маслами. Необходимо назначение жирорастворимых витаминов А и Е, адсорбентов

желчных кислот (холестирамин 10 -16 r/сут в 3 приема, билигнин по 5 -10 г 3 раза в сутки), про-

изводных желчных кислот (урсофальк, урсосан по 10 -15 мг/(кгЎїсут), гептрала. Гептрал в пе р-

вые 2 нед может вводиться парентерально по 800 мг ежедневно с последующим переходом на

пероральный прием по 2-4 таблетки в течение 1-3 мес. Желчегонные средства (аллохол, хофи-

тол, одестон, холагогум, холагол, никодин и др.) показаны при появлении признаков отхожд е-

ния желчи, на что указывает фрагментарная окраска кала.

Для быстрого восстановления физической и умственной работоспособности реконвалесцентов,

ускорения процессов восстановления собственно функций печени применяются актопротек-

тор – бемитил (по 0,25-0,5 г внутрь 2 раза в день) и нейропептид – аргининвазопрессин (по 50

мг интраназально утром и днем в течение 2 дней подряд с интервалами в 1 нед).

Профилактика и мероприятия в очаге. При ГА основным направлением профилактики явл я-

ется: реализация гигиенических мероприятий по разрыву фекально -орального механизма пере-

дачи возбудителя; обеспечение доброкачественной водой, безопасными в эпидемическом о т-

ношении продуктами питания; создание условий, гарантирующих соблюдение санитарных

норм и правил, предъявляемых к заготовке, транспортировке, хранению , технологии приготов-

ления и реализации продуктов питания; соблюдение правил личной гигиены, гигиеническое

В целях повышения невосприимчивости организма человека к возбудителю ГА по эпидемич е-

ским показаниям для профилактики этой инфекции может применяться нормальный донорский

иммуноглобулин человека. Наиболее эффективно использование препарата с известным соде р-

жанием специфических антител к вирусу ГА. Пассивная иммунизация может обеспечить н е-

восприимчивость к возбудителю на период до 4 мес . Препарат вводят внутримышечно одн о-

кратно по 1,5-4,5 мл, повторное введение разрешается не более 4 раз. После введения иммуно г-

лобулина прививки могут проводиться через 4 -8 нед, а введение иммуноглобулина после пр и-

вивок допускается через 2 нед. Большей защитной эффективностью обладает сочетанное введ е-

ние нормального донорского иммуноглобулина и дибазола по 0,04 г 2 раза в сутки на протяж е-

Вакцинопрофилактика ГА проводится вакцинами: ЗХаврикс-АИ (Havrix-A фирмы SmithKline

Beecham), ЗАваксимИ (Avaxim) фирмы Pasteur Merieux Connaught и отечественной культураль-

ной инактивированной вакциной. Они рекомендуются лицам, выезжающим в неблагополучные

по ГА регионы (туристы, путешественники, военнослужащие и др.), и вводятся внутримыше ч-

но: отечественная – трехкратно (с интервалом в 1 мес.), зарубежные – двукратно (с интервалом

в 6-12 мес.). Поствакцинальный иммунитет сохраняется на протяжении 10 лет.

В эпидемических очагах при выявлении больного ГА проводят текущую и заключительную

дезинфекцию, пациента изолируют (возможно и на дому) и госпитализируют. В ходе эпид е-

миологического обследования устанавливают причины возникновения эпидемического очага,

его границы и условия, способствующие распространению возбудителя, определяют пути и

факторы заражения людей. Результаты эпидемиологической диагностики служат обоснованием

проведения неотложных мероприятий по разрыву путей передачи инфекции.

За лицами, подвергшимся риску заражения ГА, устанавливают усиленное медицинское набл ю-

дение (опрос, осмотр, термометрия, лаборато рные исследования) в течение 35 дней со дня р а-

зобщения с больным. Лица с клиническими признаками преджелтушного периода ГА подлежат

госпитализации в диагностические отделения инфекционных стационаров или изолируются на

дому; им проводят исследование крови на активность трансфераз.

По эпидемическим показаниям рекомендуется применение иммуноглобулина детям, подрос т-

кам и лицам, общавшимся с заболевшим в пределах семьи, класса, школы или группы детского

Этиология.Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК -содержащим калициподобным ви-

русам, диаметром 32-34 нм. По сравнению с ВГА он менее устойчив к термическим и химич е-

Эпидемиология. ГЕ, как и ГА, также характеризуется энтеральны м (фекально-оральным) ме-

ханизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропич е-

ского пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ГЕ являются резко

выраженная неравномерность территориального распространен ия заболевания; взрывообра з-

ный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным

водоснабжением (доминирующая роль водного пути передачи); наиболее частое поражение лиц

в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; осенне -зимняя сезонность.

Патогенез. Факторы патогенеза ГЕ в значительной мере те же, что и ГА. ВГЕ обладает цитоп а-

тическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные мех а-

низмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служ ит обнаружение в сы-

воротке крови антител класса IgM. Дополнительное значение имеет индикация антигена вируса

в фекалиях. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти —

HEV IgG), но в отличие от ГА, он не пожизненный. Хронические ф ормы заболевания и вирус о-

носительство не зарегистрированы.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35

сут. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном

периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие апп е-

тита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начальн о-

го периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не

уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. В неосложненных случаях желтушный период длится 2 -3

Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у

них в 20-25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с

быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом

нередко возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гем о-

глобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Тяжелое течение ГЕ часто со-

провождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, сопрово ж-

дается резким ухудшением состояния больных. Необходимо отметить, что даже при доноше н-

ной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого

Месяца жизни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками ГЕ явл я-

ются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в

регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические про явления

подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального

исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом

периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобин урией, ост-

рой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтвержда-

ет диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельс т-

вуют о перенесенном заболевании). Дифференциальный диагноз проводится как пр и ГА.

Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий как и при ГА.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические и противоэпидемические мер о-

приятия гигиенической направленности, в первую очередь существенное улучшение водоснаб

жения населения, проводимые для снижения заболеваемости ГА, эффективны и в отношении

ГЕ. На данный момент вакцина не разработана.

27.Гепатит В и D. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Диспансерное наблюдение.

Острый и хронический гепатит В.

Острый геп. В –вирусное заболевание печени, передающееся парентеральным и половым путем ,проявляющееся острыми манифестными формами с развитием желтухи и синдрома интоксикации или стертыми субклиническими формами.

Острые циклические формы заболевания у взрослых больных в большинстве случаев( 90%) заканчиваются выздоровлением, возможна хронизация процесса с исходом в цирроз и первичный рак печени.

Этиология. Вирус гепатита В относится к семейству гепаднавирусов, вирион диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна), имеет наружную липопротеиновую оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид, который включает ДНК , фермент ДНК- полимеразуи несколько протеинов:HBcAg (сердцевидный или кор антиген), НВеAg ( антиген инфекционности, входит в состав НВсАg), НВхАg. Так же имеется поверхностный антиген HBsAg ,на его поверзности имеется рецептор, который служит для прикрепления к рецептору на поверхности гепатоцита. Геном

HBV представлен частично двухцепочечной молекулой ДНК, имеющей незамкну-

тую кольцевую форму и содержащей около 3200 пар нуклеотидных оснований

(3020–3200). ДНК HBV включает четыре гена: S-ген, кодирующий поверхност-

ный антиген оболочки — HBSAg; С-ген, кодирующий HBCAg; P-ген, кодирующий

информацию о ферменте ДНК-полимеразе, обладающей функцией обратной

транскриптазы; X-ген, несущий информацию о X-белке. S-ген HBV отвечает за синтез HBSAg, который вызывает продукцию нейтрали-

зующих антител, поэтому S-ген используют для производства генноинженерных

Ген C (core-ген) кодирует белок нуклеокапсида (HBCAg), обладающий способ-

ностью к самосборке в core-частицы, в которые после завершения цикла репли-

кации упаковывается ДНК HBV. В core-гене выделяют pre-core-зону, кодирующую

pre-core-полипептид, модифицирующийся в растворимую форму и секретируемый

в эндоплазматический ретикулум и затем в кровь белок — HBEAg (e-антиген HBV).

HBEAg — один из основных эпитопов, вызывающих формирование пула специфи-

ческих цитотоксических Т-лимфоцитов, которые мигрируют в печень и отвечают

за элиминацию вируса. Установлено, что мутации в pre-core-зоне приводят к сни-

жению или полному прекращению продукции HBEAg. При развитии ХГВ селекция

HBEAg-негативных штаммов HBV, обусловленная их ускользанием от иммунного

контроля организма, приводит к переходу хронического HBEAg-позитивного ВГВ

в стадию HBEAg-негативного ХГВ. Больные HBEAg-негативным ХГВ могут иметь

иной биохимический профиль болезни (волнообразный характер уровня АЛТ), у

них более низкое содержание ДНК HBV в крови, они хуже отвечают на терапию

Ген P кодирует белок, обладающий ферментативной активностью, — ДНК-

полимеразу HBV. Этот фермент также выполняет функцию обратной транскрип-

тазы. Клиническое значение мутаций в P-гене ДНК HBV прежде всего связано с

резистентностью к лечению аналогами нуклеозидов ХГВ.

Ген X кодирует белок, который играет важную роль в развитии первичного

рака печени у вирусоносителей HBV. Кроме того, Х-белок способен активировать

репликацию других вирусов, в частности ВИЧ, что определяет ухудшение клини-

ческого течения у лиц, инфицированных вирусом HBV и ВИЧ. Период полу-жизни НВV в сыворотке крови составляет 24-48 ч. Сам вирус может длительное время сохраняться в окружающей среде и весьма стоек к внешним воздействиям. При комнатной температуре сохраняется до трех месяцев, в замороженном виде до 15-20 лет, в том числе в препаратах крови- свежезамороженной плазме. Механизм заражения- контактный. Пути заражения: естественный и искусственный.

Основные пути инфицирования:

-переливание крови и ее продуктов

Особенности клинического течения.

1.Инкубационный период варьирует от 30 до 180 дней и более

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 269 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник