Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Иерисиниозы встречаются повсеместно и регистрируются во всех странах мира. Например, в Белоруссии заболеваемость колеблется на уровне 3,6-4,2 случая на 100 тыс. населения.
В России, согласно статистике, отмечаются весьма монотонные показатели заболеваемости иерсиниозами. Так, псевдотуберкулез регистрировался в 2006 г. с частотой 3,14 случая, а в 2008 г. — 2,63 случая на 100 тыс, населения, при этом весьма высокой была заболеваемость детей, составившая в 2006 г. 11,49, а в 2008 г. — 12,55 случая на 100 тыс детской популяции России.
По данным исследований, заболеваемость кишечным иерсиниозом в конце XX в. в России была несколько ниже, чем псевдотуберкулезом, а по регионам страны частота кишечного иерсиниоза значительно варьировала — от 1,5 до 15,5%.
Стабильно невысокий уровень официально регистрируемой заболеваемости иерсиниозами не отражает истинного состояния таковой.
Возникает как спорадическая заболеваемость иерсиниозами, так и в виде эпидемических вспышек.
Во всех странах мира псевдотуберкулезом болеют преимущественно дети; кишечный иерсиниоз поражает детей и взрослых.
Поражение печени, скорее всего, возникает не столько за счет проникновения иерсиний в паренхиму печени, сколько в связи с действием токсинов на пеленочные клетки. Нельзя исключить и иммунологические механизмы направленные на элиминацию токсинсодержащих гепатоцитов. В настоящее время проведено большое количество исследований, указывающих на участие Т- и В-систем иммунитета при иерсиниозной инфекции. По данным Л.И. Васякиной (2001), вострой фазе иерсиниозного гепатита возникает супрессия обоих звеньев иммунного ответа, при этом слабовыражены Th1- и Th2-варианты иммунологического реагирования.
Морфологические изменения в печени при обоих иерсиниозах сходные. Обнаруживаются дискомплексация печеночных балок, лимфоцитарная инфильтрация с большим количеством плазматических клеток, с наличием эозинофилов, дистрофические изменения в гепатоцитах, очаговые некрозы печеночных клеток на фоне умеренной гранулоцитарной реакции, возможны мелкие абсцессы. С внешней стороны гранулем накапливаются фибробласты и формируется соединительнотканная капсула. Наблюдаются деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков.
Для иерсиниозного гепатита характерно острое начало заболевания с повышением температуры тела, преимущественно до 38-39 °С, симптомами интоксикации в виде вялости, слабости, ухудшения аппетита, болей в животе. Появление желтухи отмечается на 4-6-й день болезни, реже — на 2-й неделе от начата заболевания, на фоне сохраняющейся лихорадки. При пальпации живота отмечаются боли в правом подреберье и эпигастральной области. У всех больных, по нашим наблюдениям и по данным других авторов, увеличивается в размерах печень, при этом она пальпируется на 1,5-4 см ниже реберного края, чувствительная и даже болезненная, уплотненной консистенции. Сопутствующее увеличение селезенки наблюдается в 20-50% случаев.
У некоторых больных иерсиниозным гепатитом [по данным исследований, у 6 из 15, а по наблюдениям Д.И. Шахгильдяпа с соавт. (1995) — у большинства] одновременно регистрируется скарлатиноподобная сыпь на коже с последующим шелушением.
Практически у всех больных пальпируется несколько групп лимфатических узлов, преимущественно передние и задние шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые; эти лимфатические узлы диаметром 5-10 мм, безболезненные, подвижные. Изменения в ротоглотке скудные. У всех больных регистрируется слабая или умеренная гиперемия небных миндалин, дужек. Небные миндалины умеренно гипертрофированы, чистые. Язык обложен беловатым налетом, сосочковый язык наблюдается редко. Желтуха при иерсиниозном гепатите варьирует от слабой до умеренной, в отдельных случаях бывает интенсивной.
Изменения в биохимическом анализе крови типичны и выражаются в повышении уровня общего билирубина с преобладанием конъюгированной фракции пигмента, возрастании активности аминотрансфераз, иногда ГТТП и ЩФ, в случаях с отчетливыми признаками холестаза.
По данным исследований, наблюдается весьма большой разброс показателей билирубина — от 30 до 205 мкмоль/л, с обязательным превышением уровня конъюгированной фракции над уровнем свободного билирубина.
Гиперферментемия колеблется в пределах 3-10-кратного возрастания АЛТ и ACT, но у отдельных больных возрастание активности трансаминаз превышает норму в 40-50 раз.
В клиническом анализе крови не выявляется существенных сдвигов, за исключением отдельных случаев. Так, по данным исследований, у 13 из 15 детей с иерсиниозным гепатитом уровень лейкоцитов был нормальным, без сдвигов в формуле нейтрофилов. Лишь у 2 больных уровень лейкоцитов был повышенным до 10,0×10 9 с умеренным левым палочкоядерным сдвигом; у них же СОЭ оказалась повышенной до 20-24 мм/ч.
Иерсиниозному гепатиту свойственно доброкачественное течение. Формирования хронического процесса не наблюдается. Вместе с тем для иерсиниозов характерны течение с обострениями и рецидивы заболевания. Отмечается, что при групповой заболеваемости иерсиниозом частота волнообразного и рецидивирующего течения заболевания выше, чем при спорадической, при этом при спорадическом псевдотуберкулезе таковая составляет 19,3%, а при кишечном иерсиниозе — 16,4%.
Диагностика иерсиниозов, особенно на догоспитальном этапе, всегда затруднительна, как у взрослых., так и у детей. По данным Н.П. Куприной и соавт. (2002). лишь у 1/3 больных детей диагноз иерсиниоза ставился и начале заболевания. У взрослых больных диагноз иерсиниоза, поставленный на догоспитальном этапе, совпадает с заключительным лишь в 26,4% случаев.
Трудности при диагностике иерсиниоза возникают в связи с клиническим разнообразием картины болезни. В случаях синдрома гепатита как ведущего диагноз иерсиниоза ставится крайне редко.
Лабораторная диагностика в виде бактериологического и серологического исследования имеет большое значение для постановки диагноза иерсиниоза. Бактериологическое исследование испражнений, мочи, крови и других биологических субстратов в настоящее время недостаточно информативно.
По данным Г.Я. Ценсвой с соавт. (1997), результативность бактериологическою исследования при вспышечной заболеваемости на 5-й день от начала болезни не превышает 67%, на 10-й день — 36,7, на 15-й день — 45, а при спорадических случаях — 3-25%.
Серологические методы делятся на две группы; методы, основанные на определении в сыворотке крови антител к возбудителю, и способы выявления непосредственно бактериальных антигенов в различных биологических субстратах (кровь, моча, копрофильтрат, слюна).
Для определения антител к иерсиниям ставят реакцию агглютинации и РИГА с коммерческими эритроцитарными диагностикумами.
При псевдотуберкулезе специфические агглютинины появляются на 1-й неделе болезни, но нарастают к периоду реконвалесценнии. Например, на 1-й неделе заболевания антитела выявляются только у 30% больных в титрах 1:100, а на 2-й, 3-й, 4-й и 5-й неделе они обнаруживаются у 65,7; 65,9; 70 и 69,8% соответственно, при увеличении титров в 2 раза и более, по сравнению с первоначальными.
По данным Н.П, Куприной с соавт. (2000), отчетливое нарастание титров специфических антител при иерсиниозах наблюдается на 3-4-й неделе заболевания, при этом титры антител достигают 1:800-1:1200. Однако у 30% больных диагноз иерсиниоза ставился только на основании клинико-эпидемиологических данных, так как результаты серологических исследований были отрицательным и.
Среди наблюдавшихся нами 5 больных иерсиниозным гепатитом специфические антитела были обнаружены у 10 в титрах от 1:100 до 1:800, как правило, на 3-5-й нед болезни
У взрослых больных с кишечным иерсиниозом при генерализованных формах болезни обнаруживают специфические антитела в высоких титрах — до 1:6400.
Выявление антигенов иерсиний наиболее результативно в копрофильтратах на 1-й неделе болезни. Например, антигены к иерсиниям обнаруживаются в этом периоде в копрофильтрагах в 40-80% случаев, а при кишечном иерсиниозе частота выявления антигена возбудителя составляет 31-51,6%.
Иерсиниозы, в силу их клинического полиморфизма, приходится дифференцировать со многими инфекционными заболеваниями. Например, проводится дифференциальная диагностика с ОРВИ, острыми кишечными инфекциями, инфекционным мононуклеозом, скарлатиной, краснухой, цитомегаловирусной, септическими и тифоподобными инфекциями. При манифестации преимущественно синдрома гепатита возникает необходимость исключения вирусных гепатитов. Решающее значение придается отрицательным результатам серологического анализа на маркеры вирусов гепатита.
Вместе с тем известно, что иерсиниозы могут сочетанно, как микс-инфекция, протекать с вирусными гепатитами А, В, С, в том числе с хроническими вирусными гепатитами. При разграничении иерсиниозного гепатита и вирусных гепатитов в клиническом плане имеют значение длительный период субфебрилитета и фебрилитета при иерсиниозах, наличие катаральных явлений в ротоглотке, увеличение нескольких групп лимфатических узлов, появление у части больных мелкоточечной или пятнисто-папулезной сыпи на коже с последующим шелушением, чего не наблюдается при вирусных гепатитах. Определенное значение имеет эпидемиологический анамнез в отношении употребления в пищу сырых овощей, молока и других молочных продуктов, особенно в случаях группового заболевания.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
В этиотропной терапии при иерсиниозе применяются метронидазол (трихопол), рифампицин, хлорамфеникол (левомицетин), у детей раннего возраста — с ограничением. У взрослых широко используют препараты тетрациклинового ряда, прежде всего доксициклин. Назначают при иерсиниозах взрослым больным фторхинолоны III поколения (ципрофлоксацин). При необходимости парентерального введения назначаются цефалоспорины III поколения, а также аминогликозиды (амикацин, сизомицин), хлорамфеникол (левомицетина сукцинат).
Антибиотики даются в течение 10 сут, при тяжелых формах болезни — 2-3 нед.
Одним из важных критериев отмены антибактериальной терапии служит нормализация температуры тела; учитывается также регресс патологических клинических проявлений.
Для предотвращения заражения иерсиниями необходимо соблюдение санитарно-гигиенических норм хранения, обработки и реализации пищевых продуктов, особенно овощей. Специфическая профилактика не разработана.
источник
Иерсиниоз является серьезной проблемой для многих регионов России. На клиническом примере рассматриваются отличия желтушной формы иерсиниоза от типичной формы вирусного гепатита, показана роль современных методов лабораторной диагностики и лечения иерсини
Yersiniosis is a serious problem in many regions of Russia. The differences in icteric forms of yersiniosis from the typical forms of viral hepatitis are shown in the clinical case. The role of modern methods of laboratory diagnosis and treatment of yersiniosis in children are discussed.
Заболеваемость иерсиниозом в Российской Федерации в течение 2010–2015 гг. стабильно высокая с неравномерным распределением по отдельным территориям. Более высокие показатели заболеваемости от 50 до 150 и более на 100 000 детей регистрируются в северных регионах России. Показатели на юге России значительно ниже — от 6 до 10 на 100 000 детского населения [1].
Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica длительно сохраняется в окружающей среде (до нескольких месяцев), что определяет его эпидемическую значимость.
Основным источником инфекции являются животные, больные иерсиниозом люди и бактериовыделители, что подтверждается ростом инфицированных лиц при осложнении эпидемической ситуации и возможностью внутрибольничного заражения иерсиниозом.
В естественных условиях возбудители иерсиниоза существуют как паразиты грызунов и выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Наиболее обсемененными иерсиниями являются длительно хранящиеся овощи, в которых обнаружение возбудителя может составлять 10–20% и более [2].
Клиническая диагностика иерсиниоза затруднена в связи с полиморфизмом симптоматики, которую можно принять за различные заболевания инфекционной и не инфекционной природы. Выделяют следующие клинические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, желтушную, артралгическую, экзематозную, менингеальную, катаральную, смешанную и септическую.
Клиническая картина иерсиниоза характеризуется острым началом, токсикозом, повышением температуры тела до 39–40 °C, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера, жидкий стул). С первого дня заболевания у больных могут отмечаться мышечные и суставные боли, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, катаральные явления в ротоглотке, экзантема и др. При развитии желтушной формы иерсиниоза на первый план выступают симптомы поражения печени: боли в правом подреберье, увеличение размеров печени и ее болезненность при пальпации, иктеричность кожи и склер, потемнение мочи, обесцвеченный кал [3, 4]. Общая клиническая картина желтушной формы иерсиниоза мало похожа на вирусный гепатит, но среди ошибок диагностики иерсиниоза, протекающего с желтухой, данная форма заболевания чаще всего трактуется как вирусный гепатит.
Следует отметить, что при желтушной форме иерсиниоза и вирусного гепатита есть много общих симптомов: иктеричность кожи и склер, увеличение печени и ее болезненность, изменение цвета кожи и кала. Вместе с этим в клинике этих заболеваний есть отличия, имеющие решающее значение для диагностики иерсиниоза даже на стадиях анамнестического и клинического обследования.
Под нашим наблюдением находилось трое детей в возрасте от 4 до 10 лет, поступивших в клинику с направительным диагнозом «вирусный гепатит». Во всех случаях ведущими клиническими признаками являлись токсикоз и желтуха.
Приводим одно из наших наблюдений.
Андрей К., 10 лет. Ребенок из неблагоприятных жилищно-бытовых условий. Заболел остро. Температура тела повысилась до 38 °C, появились головная боль, слабость, тошнота, ухудшился аппетит. На следующий день самочувствие больного оставалось плохим, сохранялась температура 38–38,5 °C, появились иктеричность кожи и склер, темная моча. Госпитализирован на второй день заболевания с диагнозом «вирусный гепатит».
При осмотре в приемном отделении состояние тяжелое, температура 38 °C. Выраженная иктеричность кожи и склер. Пульс 90 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, чистые. Над легкими перкуторный тон ясный, дыхание везикулярное. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Нижний край печени пальпируется на 6 см ниже реберной дуги, поверхность ее гладкая, эластичная, пальпация безболезненная. Селезенка не пальпировалась. Кал окрашен, моча насыщенная. Из эпидемического анамнеза выяснилось, что больной контактов с больными желтухой не имел, никаких инъекций в течение последних 6 месяцев не получал. Все члены семьи здоровы.
Анализ крови при поступлении: эритроциты — 3,5 × 10 12 /л, гемоглобин — 122 г/л, лейкоциты — 5,9 × 10 9 /л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные лейкоциты — 3%, сегментоядерные лейкоциты — 46%, лимфоциты — 43%, моноциты — 2%, СОЭ — 6 мм/час. Общий билирубин крови — 68 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции. Показатель аланинаминотрансферазы (АЛТ > 31 мкмоль/л). Протромбиновый индекс — 70%.
Несмотря на проводимую дезинтоксикационную и антибактериальную терапию (Цефотаксим в суточной дозе 2 г) с последующей его заменой на амикацин в суточной дозе 10 мг/кг массы тела сохранялась лихорадка на фебрильных цифрах. Желтуха нарастала, и к 11-му дню заболевания общий билирубин крови повысился до 129 мкмоль/л, прямой — 97 мкмоль/л, непрямой 32 мкмоль/л, сохранялась ферментемия: АЛТ — 24,8 мкмоль/л, холестерин — 5,14 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. В общем анализе крови при нормальном числе лейкоцитов появился нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, СОЭ до 60 мм/час. Печень увеличилась до 8 см ниже края реберной дуги, стала более плотной. Моча оставалась темной, обесцветился кал. Смена антибактериальной терапии на Левомицетин сукцинат натрия из расчета 50 мг/кг массы тела (суточная доза) позволила добиться купирования лихорадки в течение первых 3 дней применения данного препарата до субфебрильных цифр и ее нормализации на 10-й день лечения Левомицетином (21-й день заболевания). Одновременно шло уменьшение иктеричности кожи и склер. К 22-му дню заболевания показатель общего билирубина составлял 47 мкмоль/л, АЛТ — 16,5 мкмоль/л, холестерина — 1,7 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. К 30-му дню заболевания показатели общего билирубина и его фракций полностью нормализовались. Показатель АЛТ снизился до 2,38 мкмоль/л, показатели гемограммы соответствовали норме. Размеры печени уменьшились. Полная нормализация АЛТ достигнута на 37-й день заболевания.
Проведенное дополнительное обследование крови на маркеры вирусных гепатитов, гемокультуру, определение титра антител в парных сыворотках крови с помощью РНГА с иерсиниозным антигеном, обследование на лептоспироз, псевдотуберкулез дали отрицательный результат. Иммуноферментный анализ крови на иерсиниоз положительный (IgM). На 17-й день заболевания из крови больного выделена Yersinia enterocolitica серовар 03, биотип 4. На 19-й день заболевания данный возбудитель выделен из кала. На 24-й день заболевания титр антител в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) 1:50 с последующим нарастанием титра антител к иерсиниозному антигену в 3 раза. Выделенный возбудитель оказался чувствительным к Левомицетину.
Заключительный клинический диагноз: иерсиниоз, желтушная форма.
Особенностями данного клинического наблюдения является высокая активность гепатоцеллюлярных ферментов, что считается не характерным для иерсиниозных гепатитов.
Комплекс анамнестических, клинических и лабораторных данных, полученных при обследовании больного, позволил с большей степенью достоверности предположить иерсиниоз. Специфические методы обследования лишь подтвердили установленный диагноз.
Анализируя приведенный клинический пример, можно привести убедительный и простой довод отвергнуть вирусный гепатит.
Как мы видели, больной заметил желтуху кожных покровов и потемнение мочи в тот день, когда температура тела поднялась до максимальных цифр, а самочувствие его оставалось плохим. При вирусном гепатите в подавляющем большинстве случаев с появлением желтухи самочувствие и состояние больных заметно улучшаются: нормализуется температура (если она была повышенной), появляется аппетит, уменьшается слабость, т. е. многие симптомы преджелтушного периода ослабевают или исчезают совсем. Лишь при самом тяжелом течении вирусного гепатита появление желтухи не сопровождается улучшением самочувствия больных, напротив, симптомы интоксикации могут нарастать, но на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры.
Распознавание желтушной формы иерсиниоза с тяжелым течением заболевания может быть простым или, напротив, нелегким, а на стадии амбулаторного обследования и невозможным делом. Диагноз прост во время вспышки иерсиниоза и весьма сложен при спорадических случаях инфекции, как в нашем примере.
Дифференциация иерсиниоза от тифопаратифозных заболеваний, лептоспироза, вирусного гепатита, псевдотуберкулеза и т. д. в условиях инфекционного стационара не представляет затруднений и базируется на изучении динамики основных проявлений инфекции, различий в гематологических сдвигах и, самое важное, — на выделении возбудителя и результатах серологического обследования. Следует помнить, что отрицательные результаты серологического обследования на иерсиниоз еще не исключают диагноз. Для повышения достоверности диагноза необходимо использование бактериологического и серологического методов.
Бактериологический метод позволяет определить возбудитель у больных людей, животных, а также на объектах окружающей среды. Материалом для исследования являются: смывы из носоглотки, кровь, суставная жидкость, ликвор, операционный материал, испражнения, моча. Целесообразно проводить бактериологическое исследование до начала антибактериальной терапии, на первой неделе заболевания, трехкратно. Результат данного исследования получают через 2–3 недели.
Для ранней диагностики используются иммунологические методы выявления антигенов возбудителя: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция латекс-агглютинации и др. Материалом для данных исследований являются слюна, кровь, копрофильтраты, органы животных, смывы из объектов внешней среды. Исследования лучше проводить в первые 10 дней заболевания, используя не менее 2 видов материалов от больных.
Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используются реакция агглютинации (диагностический титр 1:160), РНГА. Доступным для большинства лабораторий инфекционных стационаров является определение антител к Yersinia enterocolitica 03 и 09 методом РНГА. Диагностическим считается титр 1:400. Исследования проводят с 5–7 дня болезни в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 10–14 дней. В последние годы чаще стала использоваться генетическая диагностика — полимеразная цепная реакция [5].
Препаратами выбора для лечения иерсиниоза являются антибактериальные препараты: цефалоспорины III поколения, аминогликозиды II–III поколения, доксициклин (с 8-летнего возраста), хлорамфеникол (Левомицетин), карбапенемы (при генерализованных формах иерсиниоза). Длительность курса лечения 10–14 дней и более по показаниям. Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, антигистаминные препараты, иммунокоррекцию при тяжелых формах с использованием иммуноглобулинов для внутривенного введения. По показаниям назначаются сорбенты, ферменты, спазмолитики, гепатопротекторы, антипиретики и др. [3, 5, 6].
- Карбышева Н. В., Бобровский Е. А. Активность природных очагов и заболеваемость при иерсиниозной инфекции // Журнал инфектологии. 2016. Т. 8 (2). С. 52.
- Огошкова Н. В., Кашуба Т. Г., Дроздова О. О., Любимцева Н. Н. Клинико-эпидемиологическая характеристика иерсиниоза / Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики. Материалы XII Конгресса детских инфекционистов России. М., 2013. С. 52.
- Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Кряжева С. С. Заразные болезни человека М.: ОАО Издательство «Медицина», 2009. С. 78–79.
- Серова Ю. С., Куимова И. В., Васюнин А. В., Краснова Е. И. Частота и выраженность суставного синдрома при псевдотуберкулезе у детей / Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики. Материалы ХII конгресса детских инфекционистов России. М., 2013. С. 60–61.
- Детские инфекции / Под ред. Л. Н. Мазанковой. М.: МЕДпресс, 2009. С. 76–81.
- Харченко Г. А., Оганесян Ю. В., Марусева И. А. Инфекционные заболевания у детей: протоколы диагностики и лечения. Учеб. пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. С. 48–49.
Г. А. Харченко 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Кимирилова, кандидат медицинских наук
ФГБОУ ВО АстГМУ МЗ РФ, Астрахань
источник
1. Преджелтушный и желтушный периоды (продолжительность, тяжесть, течение)
2. Признаки острой печеночной недостаточности в желтушном периоде
4. Маркеры вирусов гепатита
2. Геморрагический синдром
3. Серологическая диагностика
4. Лейкоцитоз с нейтрофиллезом
1. Скарлатиноподобная форма
3. Желудочно-кишечный синдром
5. Бактериологическое выделение возбудителя
6. Серологическая диагностика
Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями.
Этиология: 3 вида трихинелл — Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni — циркулируют в природных биоценозах.
Эпидемиология: хозяева трихинелл — преимущественно хищные млекопитающие, часто домашние и дикие свиньи.
Патогенез: тpихинеллы — мелкие живоpодящие нематоды, из развитие включает фазы:
а) кишечная — заражение происходит при поедании мяса, содеpжащего инкапсулиpованные личинки тpихинелл. В процессе пищеваpения в желудке и двенадцатипеpстной кишке капсулы pазpушаются, что занимает пpимеpно 1 час. Юные тpихинеллы, находясь в пpосвете двенадцатипеpстной кишки, созpевают в течение 3–4 суток, после чего самки начинают отpождать. Пpоцесс отpождения длится от 10 до 45 дней, и после его окончания гельминты вскоpе погибают. Сpок жизни кишечной стадии — до 42–56 дней. Всего самка pождает до 2100 личинок. Патогенез инвазии опpеделяется феpментативным и токсическим воздействием метаболитов кишечных стадий тpихинелл.
б) миграционная — Личинки проникают в лимфатические щели; по лимфатическим путям чеpез гpудной пpоток попадают в ток кpови и pазносятся по всему оpганизму. Мигpация личинок начинается пpимеpно на 6 день от момента заpажения. Патогенез инвазии определяется иммуносупрессивным действием, в результате чего личинки беспрепятственно мигрируют, а также накоплением специфических АТ с возникновением в последующем аллергических реакций немедленного типа.
в) мышечная — оседание личинок происходит в поперечнополосатых мышцах (предпочитают мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуpу, диафpагму, сгибатели конечностей). Осев в мышцах, личинки увеличиваются в pазмеpах пpимеpно в 10 pаз и к 17–18 дню становятся способны заpажать следующего хозяина. К 3–4 неделе вокpуг личинок фоpмиpуются капсулы, в котоpых те сохpаняют жизнеспособность годами, поступление метаболитов личинок пpекpащается и общие аллеpгические pеакции снижаются.
Клиника: инкубационный период от 10 до 25 дней.
Основные общие проявления: лихоpадка (pемиттиpующего типа появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительное вpемя сохpаняться субфебpиллитет), отеки (характерны отек век и всего лица, которые могут распространяться на шею, туловище, конечности — болезнь-«одутловатка»), мышечные боли (возникают чеpез 1-3 дня после появления отёков; чаще боли в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей). В общем анализе крови появляется эозинофилия — она постепенно повышается, достигая максимума на 3 (пpи сpеднетяжёлом и тяжёлом течении) или на 4 неделе (пpи лёгком течении).
Пpи стёpтом течении болезнь пpодолжается около недели и сопpовождается кpатковpеменным субфебpилитетом, лёгкой миалгией, пастозностью лица, умеpенной эозинофилией (7–10 %) на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов.
Лёгкая фоpма тpихинеллёза пpотекает с высокой, до 38–39 °С температурой, лихоpадкой, котоpая сохpаняется в течение недели. Отёк лица и миалгия более выpажены, чем пpи стёpтом течении, эозинофилия достигает 10–20 %. Эта фоpма тpихинеллёза может закончиться без лечения в течение двух недель.
При среднетяжелом течении заболевание начинается с лихоpадки пеpемежающегося типа, темпеpатуpа быстpо повышается до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение двух недель до субфебpильных значений. Резко выpажены мышечный и отечный синдpомы. Больные жалуются на боли в мышцах, в основном затылка, конечностей. Одновpеменно с отёком лица pазвивается конъюнктивит. Hеpедко во вpемя лихоpадки появляются боли в животе, сопpовождающиеся послаблением стула до 1–2 pаз в сутки, тошнота, pвота. Hа коже появляются высыпания типа кpапивницы. Развивается лёгочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными или “блуждающими” сосудистыми пневмониями, с атипичными явлениями и вовлечением плевpы. Пpи этом наблюдается снижение аpтеpиального давления, учащение пульса и пpиглушение тонов сеpдца. Hа ЭКГ появляются умеpенные изменения дистpофического хаpактеpа. Эозинофилия достигает 30–40 %. Без теpапии пpодолжительность течения тpихинеллёза сpедней тяжести составляет 2,5–3 недели.
Тpихинеллёз тяжёлого течения отличается нетипичностью клиники и наличием оpганных поpажений. Темпеpатуpа повышается постепенно, иногда в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. Hа этом фоне наpастают мышечные боли и отёки. Отёк начинается в большинстве случаев с лица, постепенно пеpеходя на область шеи, туловища, конечностей. Отёк pыхлой соединительной ткани неpедко пpиводит к хемозу, диплопии, экзофтальму, а отек оболочек и паpенхимы мозга — к функциональным наpушениям ЦHС, пpоявляющимся возбуждением, бессонницей, галлюцинациями. Мышечные боли пpинимают генеpализованный хаpактеp, могут pазвиваться контpактуpы. По мере pазвития сеpдечно-сосудистой недостаточности пpисоединяются и гемодинамические pасстpойства. Для тяжёлого тpихинеллёза хаpактеpны эpитематозно-папулёзные, иногда гемоppагические высыпания на туловище, внутpенней повеpхности конечностей. Абдоминальный синдpом pазвивается с пеpвых дней болезни и хаpактеpизуется pазлитыми болями в животе, тошнотой, pвотой, pедко поносами со слизью и кpовью. У большинства больных стул офоpмленный. Пpиступы болей сопpовождаются высокой эозинофилией до 80–90 % и лейкоцитозом. Гепатиты пpи тpихинеллёзе аллеpгической пpиpоды пpотекают добpокачественно. Hаpушение функции почек пpоявляется умеpенной пpотеинуpией и цилииндpуpией.
Диагноз: эпиданамнез, типичная клиника, исследование мяса, которое могло служить причиной заражения, в редких случаях — биопсия пораженных мышц.
1) все больные трихинеллезом с тяжелым и среднетяжелым течением госпитализируются в инфекционные или терапевтические лечебные учреждения
2) специфическая терапия: мебендазол (Vermох) взрослым по 0,3 г 3 раза в сутки в течение 3 сут, затем – 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 сут, тибендазол.
3) антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил) — для купирования аллергического компонента, при выраженной интоксикации — дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами.
4) При крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновением инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 40-60 мг/сут в течение 2-3 недель).
источник