Вирусные гепатиты осложнения у детей

Исходами болезни могу быть полное выздоровление, клиническое выздоровление с анатомическими дефектами (фиброз) и осложнения со стороны желчных путей и органов пищеварения, переход процесса в хроническую форму, цирроз печени,острая печеночная энцефалопатия.

Полное клиническое и анатомическое выздоровление наблюдается в подавляющем большинстве случаев, как правило, к моменту выписки из стационара – 25–30–й день от начала заболевания у большинства больных с гепатитом В и С приходят в норму все биохимические показатели крови.

Остаточный фиброз с полным клиническим выздоровлением характеризуется пожизненным или очень длительным сохранением увеличенной печени при нормальных данных лабораторных исследований и полном отсутствии клинических симптомов.

Как осложнение гепатита может развиться поражение желчных путей и «постгепатитный синдром».

В редких случаях гепатиты С и В могут переходить в хроническую форму и протекать с периодами обострений и ремиссии.

Наиболее грозным исходом вирусного гепатита является формирование цирроза печени. Цирроз печени формируется чаще как исход хронического гепатита С, намного реже – гепатита В.

Цирроз – хронический воспалительный процесс печени, сопровождающийся избыточным развитием соединительной ткани на месте ткани печени и дистрофическим процессом в ткани печени.

В начале развития процесса больные предъявляют жалобы, сходные с таковыми при обострении хронического гепатита В или С. Симптомы: утомляемость, слабость, тошнота, нарушение аппетита, вздутие живота, боли после еды, изменение окраски мочи, желтуха. В начальном периоде сложно поставить диагноз цирроза. Но могут помочь лабораторные показатели. Между циррозом и вирусными гепатитами в лабораторных показателях будет одно отличие – при циррозе в общем анализе крови будет выраженное снижение Т—лимфоцитов, чего не будет при гепатитах. Из функциональных проб обращает на себя внимание стойкое увеличение печеночно—клеточных проб.При неблагоприятном течении прогрессирующе снижаются функции печени, что приводит к формированию печеночной недостаточности. Состояние больных тяжелое, развивается печеночная кома. Единственным методом лечения больных с тяжелым циррозом печени является пересадка органа от донора.

54. ВИЧ-инфекция (СПИД): этиология, эпидемиология, патогенез, клиникаЭтиология. Возбудитель ВИЧ Зрелый вирион диаметром около 100 им. В структуре ВИЧ‑1 различают оболочку, матриксный слой, оболочку нуклеотида, геномную РНК, в которую включены фрагмент комплекса интеграции и нуклеопротеиды, а также латеральные тельца.. Наружная мембрана вируса пронизана собственными белками (оболочечные белки) gр41 и gр120. Оболочка нуклеотида состоит из молекул белка р24. Внутри нуклеоида содержатся геном вируса (две молекулы РНК), и комплекс ферментов: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза.Геном ВИЧ‑1 состоит из 9 генов: трех структурных, характерных для всех ретровирусов, и шести регуляторных. Структурные гены gag, роl и еnv обеспечивают синтез белков вириона: 1) гены оболочки (еnv) кодируют трансляцию белка‑предшественника оболочки вируса gр160, в дальнейшем расщепляющегося на gр120 и gр41; 2) группоспецифические гены (gag) кодируют трансляцию белка‑предшественника внутренней части вируса (нуклеотида и матриксный) с мол. массой 55 kD, который расщепляется на р24/25, р7/9, р13, р15, р17/18; 3) ген роl кодирует ферментные системы вируса, обратную транскриптазу (р66/51), интегразу (р31/33), рибонуклеазу Н (р15).Белки вириона в организме инфицированного человека определяют иммунный ответ и синтез иммуноглобулинов. Эпидемиология. ВИЧ передается тремя путями: при гетеросексуальных и гомосексуальных контактах, парентерально с кровью и ее препаратами и вертикально – от инфицированной матери к ребенку внутриутробно, во время родов или вскоре после них, при кормлении грудью.определены группы риска: гомосексуалисты; наркоманы, которые вводят наркотические средства парентерально; проститутки и лица с заболеваниями, требующими частого повторного введения крови и ее препаратов, в частности больные гемофилией. При половом пути передачи ВИЧ больные в первые 3 мес после инфицирования, т.е. до сероконверсии, в 50–2000 раз опаснее для своих партнеров, чем после появления в крови антител. Патогенезвирус проникнув в кровь соединяется gp140 c СД4 Под влиянием gp41и фермента протеазы вирус проникает в цитоплазму клетки, под влиянием обратной транскриптазы вирусная РНКПревращается в ДНК,фермент интеграза встраивает вирусную ДНК в клеточную ДНК, образуется провирус. Затем после активации провируса формируются новые вирусные частицы, которые поражают новые иммунокомпетентные клетки. Это приводит к снижению активности лимфоцитов, что приводит к иммунодефициту. Также к иммунодефициту приводит гибель лимфоцитов и других иммунных клеток под цитолитическим действием ВИЧ.Клиническая классификация ВИЧ‑инфекцииI. Стадия инкубации.II. Стадия первичных проявлений:А – острая лихорадочная фаза;Б – бессимптомная фаза;В – персистирующая генерализованная лимфаденопатия.III. Стадия вторичных заболеваний:А – потеря массы тела менее 10 %, поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы;Б –прогрессирующая потеря массы тела более 10 %, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;В – генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС различной этиологии.IV. Терминальная стадия.В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный характер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данных (половой контакт с ВИЧ‑инфицированным партнером, переливание крови серопозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при групповом введении наркотиков и т.п.).Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2–3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом ПНР.II стадия (первичных проявлений): стадия IIА – острая лихорадочная. Она же начальная (острая) ВИЧ‑инфекция. У части зараженных спустя 2–5 мес после проникновения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекающее нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, тонзиллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки, в этой фазе болезни часто встречаются коре– или краснухоподобная сыпь на коже, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже – в ротовой полости. Иногда заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции (беспокоит кашель). У некоторых больных развивается полиаденопатия с увеличением 2–3 групп лимфатических узлов. Увеличение поверхностных лимфатических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатические узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, диаметром от 1 до 5 см (чаще 2–3 см). Иногда этим явлениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость. Кроме того, регистрируются преходящие нарушения деятельности ЦНС – от головных болей до энцефалита.В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу 2‑й недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния от нескольких дней до 1–2 мес, после чего лимфаденопатия может исчезнуть, и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ).Длительность фазы IIБ от 1–2 мес до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Клинических признаков заболевания не отмечается, хотя вирус остается в организме и реплицируется. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, число лимфоцитов, в том числе СD4+ , нормальное. Результаты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительные.Фаза IIВ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увеличение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличиваются почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатических узлов. Особенно характерным и настораживающим врача следует считать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патологии полости рта. Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы. Они болезненны при пальпации, что иногда симулирует картину «острого» живота. Но лимфатические узлы размером до 5 см в диаметре могут оставаться безболезненными и иметь тенденцию к слиянию. У 20 % больных выявляется увеличение печени и селезенки.В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать от острого токсоплазмоза, инфекционного мононуклеоза, сифилиса, ревматоидного артрита, системной красной волчанки, лимфогранулематоза, саркоидоза. Общее число лимфоцитов снижается, но оно более 50 % региональной и возрастной нормы, число СD4+ –лимфоцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена.Стадия III (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальных, вирусных и протозойных болезней и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. Фаза IIIА является переходной от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД‑ассоциированному комплексу. В этот период иммуносупрессия выражена и стойкая: в сыворотке крови нарастает содержание гамма‑глобулинов (до 20–27 %), повышается уровень иммуноглобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов и РБТЛ на митогены. Число СD4+ –лимфоцитов падает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клинически выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38 °С носит постоянный или перемежающий характер, сопровождается ночными потами, слабостью, быстрой утомляемостью, диареей. Наблюдается потеря массы тела до 10 %. В этой фазе пока отсутствуют тяжело протекающие суперинфекции или инвазии, не развиваются саркома Капоши или другие злокачественные опухоли. Но тем не менее на фоне иммунодефицита идет суперинфицирование вирусом простого герпеса, возможны токсоплазмоз, кандидозный эзофагит. На коже процесс в виде кандидоза, кондилом, возможна лейкоплакия. Фаза IIIА по сути является неосложненной генерализованной инфекцией или злокачественной опухолевой формой, поэтому некоторые клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии завершиться выздоровлением и целесообразно выделение ее в самостоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продромальный период СПИД.В фазе IIIБ ВИЧ‑инфекции появляются симптомы выраженного нарушения клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на 3 из 4 кожных проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). Клиническая картина характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес, упорной необъяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, снижением массы тела более чем на 10 %. Персистирующая лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициента СD4/СD8, нарастают лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови увеличивается уровень циркулирующих иммунных комплексов; идет дальнейшее снижение показателей РБТЛ, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие 2 характерных клинических проявлений и 2 лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиологии, позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ‑инфекцию.Фаза IIIВ представляет собой развернутую картину СПИДа. За счет глубокого поражения иммунной системы (число СD4‑лимфоцитов менее 200 в 1 мл) суперинфекции приобретают генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекционных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, грибы кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр). Возбудителями инфекционного процесса могут быть микобактерии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также (в южном регионе) токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококки и др.В зависимости от преимущественной локализации инфекционного процесса выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражением легких (до 60 % случаев); б) с поражением желудочно‑кишечного тракта; в) с церебральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями; г) с поражением кожи и слизистых оболочек; д) генерализованные и/или септические формы; е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. Заболевание характеризуется развитием гнойных осложнений, астении – больной более половины времени вынужден находиться в постели. По ходу болезни этиологические факторы могут меняться.Легочная форма СПИДа, по данным патологоанатомических вскрытий, выявляется в 2/3 случаев. Этот вариант заболевания характеризуется гипоксемией, болями в груди, рассеянными легочными инфильтратами на рентгенограммах легких. В этих случаях чаще всего клиническую картину определяет пневмоцистная пневмония, реже процесс в легких обусловлен aspergillus, легионеллами и цитомегаловирусами.Желудочно‑кишечная (диспепсическая) форма по частоте клинических проявлений СПИДа занимает второе место. У больных выявляют выраженную диарею, нарушения всасывания и стеаторею. Гистологические изменения биоптатов тощей и прямой кишки характеризуются атрофией ворсинок, гиперплазией крипт с очаговой регенерацией клеток в области основания крипт. Чаще всего поражение желудочно‑кишечного тракта является следствием кандидоза пищевода и желудка, криптоспоридиоза.Неврологическая форма (нейроСПИД) встречается у 1/3 больных СПИДом. Поражение нервной системы служит непосредственной причиной смерти у каждого четвертого больного СПИДом. НейроСПИД протекает в виде 4 основных вариантов:1) абсцесс токсоплазменной этиологии, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, криптококковый менингит, подострый цитомегаловирусный энцефалит; 2) опухоли (первичная или вторичная В‑клеточная лимфома мозга); 3) сосудистые поражения ЦНС и других систем (небактериальный тромботический эндокардит и церебральная геморрагия); 4) очаговые мозговые повреждения с самоограничивающимся менингитом.Почти у каждого третьего больного СПИДом развивается деменция как следствие поражения вирусом иммунодефицита нейроглии головного мозга. Иногда деменция – единственный клинический признак СПИДа. Развивается она постепенно. Вначале появляются тремор и замедленность движений, которые затем прогрессируют, – до тяжелого слабоумия, потери речи, недержания мочи и кала и паралича конечностей. Диссеминированная форма характеризуется нефротическим синдромом с почечной недостаточностью, поражением органа зрения, развитием саркомы Капоши, васкулитов, ксеродермитов, опоясывающего герпеса, микозов или других генерализованных суперинфекций.Стадия IV (терминальная) протекает с максимальным развертыванием клинической картины: наступает кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больной все время проводит в кровати; развивается деменция, нарастает вирусемия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогрессирует, и больной погибает.Накопленный клиницистами опыт позволил сотруднику В.И.Покровского О.Г.Юрину (1999) дополнить классификацию, предложенную им в 1989 г., и внести некоторые изменения. Так, стадия 2А (острая инфекция) стала в классификации отдельной, так как она патогенетически отличается от стадии 2Б и 2В и требует иных подходов к тактике лечения больного, который на этой стадии нуждается в противоретровирусной терапии. Стадии 2Б и 2В не отличаются по прогностическому значению и тактике ведения больного, поэтому автор объединяет их в одну стадию – латентной инфекции.

55.ВИЧ-инфекция (СПИД): клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика. Клиника. Российская классификация. Стадии болезни. 1Ст инкубации до первых признаков болезни или выработки антител (от 3нед-3 мес, может удлиняться до года, сокращаться до нед.) ДЗ: на основании эпидем. данных, но с подтверждением обнаружения вируса в крови. 2Стпервичных проявлений. 2а-Безсимптомная стадия. Нет клиники, только выработка антител. 2б-Стадия острой ВИЧ-инфекции без вторичных заболеваний. (лихорадка, увеличение л/у, увеличение печени, селезенки, высыпания, м\б асептический менингит) СД4 или в норме или транзиторно снижен.2в-Острая ВИЧ-инф с вторичными заболеваниями. На фоне снижения СД4 и развития иммунодефицита могут возникнуть вторичные заб. (ангина, герпес, пневмонии, кандидоз ) длительность от 2-3 дн. До 2-3 нед. Увеличение л/у чаще верхней поверхности тела, симметрично, «гроздья винограда» — неспаянны с окружающей тканью, безболезненны, размеры более 1см, у детей более 0,5. 3Ст субклиническая. Медленное прогрессирование иммунодефицита которое компенсируется за счет избыточного продуцирования СД4 лимфоцитами. Клинические проявления- генерализованная лимфоаденопатия. 4Ствторичных заболеваний. 4а— развивается ч/з 6-10 лет после заражения, характеризуется бактериальными, вирусными, грибковыми поражениями кожи и слизистых. Особенность: атипичная себорея, вовлечение в процесс гениталий 100%, стойкость к проводимой терапии, спонтанные ремиссии и рецидивы, одновременное появление 2 и более заболеваний их чередование. Снижение массы тела менее 10% от исходной. СД4= 500-350. 4б-развивается ч\з 7-10 лет от момента поражения. Кожные поражения более глубокого характера, бактериальные, вирусные, грибковые поражения внутренних органов. Повторный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши. Снижение массы тела более 10%, диарея более 1 мес, лихорадка более1 мес.СД4 -350-200. 4в-Развивается ч\з 10-12лет. Развитие тяжелых заболеваний, несущих генерализованный характер. ВИЧ-кахексия. СПИД- ассоциированные заболевания. СД4 менее 200. стадия 4в= СПИД. 5СдТерминальная. СД4 менее 50, носит необратимый характер = летальный исход.Диагностика. ВИЧ‑инфекции основано на результатах эпидемиологического анамнеза и клинико‑лабораторных данных. Обследование на ВИЧ по клиническим показаниям.I. Длительное (более 1 мес) а) необъяснимое прогрессирующее похудание (снижение массы тела более чем на 10 %); б) лихорадочное состояние с повышением температуры тела до 38 °С и выше неясного происхождения; в) отсутствие ранее выраженной потливости, особенно в ночное время; г) персистирующий кашель неясного генеза; д) диарея неясного происхождения; II. а) группа риска (гомосексуалисты; проститутки; наркоманы, лица, которым часто переливают кровь; больные гемофилией); б) болезни, передающиеся половым пугем; в) рецидивирующие инфекции; г) новообразования; III.а) изменения на коже и слизистых оболочках (герпетическая сыпь, лейкоплакия, микозы) б) полиаденопатия, лимфома; в) повторная пневмония, туберкулез легких; г) энцефалопатия (в возрасте моложе 50 лет). д) саркома Капоши. Лабораторная диагностика ВИЧ‑инфекции включает: а) определение циркулирующих в крови антител, антигенов и иммунных комплексов; культивирование вируса, выявление его геномного материала и ферментов; б) оценку функций клеточного звена иммунной системы. Серологический метод ИФА – характеризуется большой чувствительностью, обладает меньшей специфичностью, если положительный тестируют на 2-х других, если при повторных полож., то проводят реакцию иммунный блот –специфичный тест, антитела к отдельным белкам, если выделяют gp120, gp160 и т.д. то реакция положительная. Если к белкам сердцевины, то р-я сомнительная. Если иммунный блот- отриц, а ИФА-полож, то диспансерное наблюдение 3мес, затем повторное обследование. Полимеразная цепная реакция (ПЦР).Лечение. Антиретровирусная терапия-цель, снижение вирусной нагрузки, восстановление иммунитета, увеличение качества жизни, возможность лечения вторичных заболеваний. 5 групп: 1-Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (азидотимедин, ретровир), 2-Ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (неверопин),3-Ингибиторы протеаз, 4-Ингибиторы интегразы, 5-Ингибитор фузион. Тритерапия: 2 ингибитора обратной транскриптазы+ 1 ингибитор протеазы. АЗТ-Хивид-инвиразе.Так же назначают противогерпетические, противотуберкулезные и антимикотические препараты.Профилактика. Специической нет. Неспецифическая: предупреждение передачи половым, вертикальным путем(прерывание беременности, отказ от грудного вскармливания, химиопрофилактика 3 препарата). Предупреждение инфицирования мед персонала (аптечка анти-спид).

56Вирусные диареи — группа острых инфекционных заболеваний, проявляющаяся симптомами интоксикации, преимущественным поражением верхних
отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтерит) и нередко-катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Подобную симптоматику могут вызывать, по меньшей мере, 9 групп вирусов: ротавирусы, калицивирусы, астровирусы, коронавирусы, аденовирусы,
энтеровирусы, цитомегаловирусы, Норфолк и родственные ему вирусы (Гавайи, Сноу Монтейн, Монтгомери Каунти, Таунтон, Амулри, Саппоро, Отофуке),
прочие мелкие круглые вирусы (Дичлинг, Кокл, Уоллэн).
Однако наибольшее значение в гастроэнтерологической патологии имеют ротавирусы. По данным ВОЗ не менее 20-^0% диарейных заболеваний,
возникающих ежегодно в мире, обусловлены этими возбудителями. Только в экономически развитых странах ротавирусы вызывают около 50% всех случаев
гастроэнтерита у детей раннего возраста в течение года и до 90% — в зимнее время. В развивающихся странах ротавирусная инфекция нередко является одной
из основных причин смерти детей до 2 лет.
Этиология. Ротавирусы относятся к РНК-содержащим вирусам и имеют под электронным микроскопом весьма характерный вид — колеса («rota»).
В зависимости от группового антигена ротавирусы человека и животных подразделяют на несколько групп: А, В, С, D, Е, F. Большинство ротавирусов,
выделенных от человека, относятся к группе А.
Наиболее часто у больных обнаруживают первые 4 серовара вирусов этой группы.
Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с манифестной или бессимптомной формами заболевания. Однако длительного носительства
вируса (более 6 нед) обычно не обнаруживается.
Механизм передачи — фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путями.
Наиболее восприимчивы к ротавирусной инфекции лица с иммунодефицитами. В возрастном аспекте максимальная восприимчивость наблюдается у детей
от 6м ее до 2 лет.
Большая часть спорадических случаев заболевания и эпидемических вспышек регистрируется в холодное время года (декабрь-февраль).
Патогенез.Возбудитель, относящийся к энтеротропным вирусам, поражает наиболее дифференцированные и функционально активные клетки
цилиндрического эпителия тонкой кишки. Это приводит к дистрофии и дегенерации инфицированных энтероцитов с последующим замещением их
низкодифференцированными клетками кубического типа. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания — мальдигестия и
мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других, не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете
кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается
возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества не ферментированных
дисахаридов.
Вместе с тем ротавирусная инфекция относится к числу самоограничивающихся заболеваний. Это связано с высокой избирательностью вируса и
отсутствием у него способности репродуцироваться в низкодифференцированных клетках кубического типа.
Клиника. Средняя продолжительность инкубационного периода составляет 1-2 дня с колебаниями от 12 ч до 7 сут.В начале заболевания у части больных имеет место продромальная симптоматика: недомогание, снижение аппетита, познабливание, дискомфорт в животе,
катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Однако в большинстве случаев ротавирусная инфекция начинается остро. На фоне нарастающей
слабости, субфебрильной лихорадки у больных возни кают тошнота, рвота, урчание и боли в животе. У большинства из них имеется выраженный диарейный
синдром. Стул жидкий, водянистый, зловонный, пенистый, желтовато-зеленого цвета. Частота его колеблется от 1 до 20 раз за сутки (чаще от 5 до 10 раз).Не менее чем у одной трети больных наряду с симптомами острого гастроэнтерита обнаруживают признаки поражения верхних дыхательных путей в виде гиперемии зева, першения в горле, насморка и кашля.
При объективном исследовании органов брюшной полости: живот мягкий, умеренно болезненный в эпи- и мезогастрии. Как правило, отмечается урчание
при пальпации растянутой жидким содержимым слепой кишки.

Изменения в гемограмме мало характерны. Течение заболевания обычно благоприятное. Выздоровление наступает в пределах 5-7 дней. Неблагоприятное
течение может быть обусловлено воспалительным процессом в системе v. portae или обострением хронической бактериальной патологии билиарной системы.
Летальные исходы чаще регистрируются у детей раннего возраста, имеющих иммунодефицит и выраженную гипотрофию.
Диагностика. Для подтверждения вирусной природы заболевания используют 3 группы методов:
1. Методы, основанные на обнаружении вируса и его антигенов (электронная и иммуноэлектронная микроскопия фекалий, ИФА, РИА, МФА).
2. Методы обнаружения вирусной РНК (метод молекулярных зондов — ПЦР и гибридизация, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе).
3. Методы обнаружения антител к ротавирусу (ИФА, РСК, РТГА, РНГА и др.).
Одним из наиболее распространенных в настоящее время методов диагностики этой инфекции является ИФА кала на ротавиру-сы.
Лечение. В основе лечения — патогенетические методы и тщательно подобранная и сбалансированная диета. Госпитализации подлежат больные с
тяжелой и среднетяжелой формами заболевания.

Воспаление печени может быть вызвано множеством инфекционных агентов, среди которых лидирующее положение занимают вирусы. Вирусный гепатит возникает по вине различных возбудителей. Например, вирусный гепатит может развиться при заражении вирусами А, В, С, D и другими разновидностями. Вирусный гепатит имеет как общие черты клинической картины, так и характерные для определенного возбудителя инфекции. Понять по симптомам болезни, какой вирус поразил печень, сложно. Общие признаки включают симптомы интоксикации, иногда повышение температуры, появление желтушной окраски кожи и склер, потемнение мочи и осветление каловых масс.

В основном различают вирусный гепатит по путям передачи, распространенности среди населения, срокам инкубационного периода, тяжести течения воспалительного процесса, лабораторным данным и по некоторым другим условиям. К примеру, гепатит В чаще передается половым путем. Более высокая вероятность заражения гепатитом С и D существует при инъекциях, переливании крови, а также при зубоврачебных процедурах, нанесении татуировок, прокалывании мочек ушей и др. Инфицирование вирусом гепатита А происходит через загрязненные питьевые источники. Кроме того, вирусный гепатит С и гепатит В в большинстве случаев имеют первично хроническое течение и тенденцию к длительному бессимптомному течению. Причем гепатит В относится к наиболее значимым инфекциям по социальным показателям. По данным экспертов ВОЗ более миллиарда жителей планеты заражены этим вирусом, при этом ежегодно более 50 миллионов человек инфицируются и около 2 миллионов погибает от хронического гепатита В и его осложнений.

Попадая в организм, вирусы гепатита поражают печеночные клетки, и чем больше клеток поражено, тем сильнее будут нарушены функции печени, тем тяжелее будет протекать заболевание и быстрее, больше давать осложнений. При этом негативное действие вирусов не ограничивается только клетками печени, возбудители инфекции приводят к нарушению работы иммунной системы. Вирусный гепатит характеризуется неадекватным иммунным ответом, снижением выработки макрофагов и естественных киллеров, а также недостаточной продукцией интерферонов, которые первыми реагируют на вторжение вирусов. В результате резко снижается сопротивляемость организма к вирусной инфекции, повышается процесс распространения возбудителя и увеличивается риск развития последствий.

Вирусный гепатит при хроническом течении может привести к печеночной недостаточности, циррозу и раку печени. Несмотря на то, что данные опасные состояния могут возникать не сразу, а по прошествии примерно 10 – 20 лет существования хронического воспаления печени, они часто заканчиваются летальным исходом. При наличии гепатита важно знать, какие факторы ухудшают его течение и прогноз. В первую очередь в группу неблагоприятных моментов относятся вредные привычки, в частности злоупотребление алкоголем. К тому же, осложняют вирусный гепатит: наличие каких-либо сопутствующих болезней печени, иммунодефициты, чрезмерное употребление жирных, сладких и острых продуктов.

Лечение гепатита является сложной задачей, и во многом зависит от степени поражения печеночных клеток, стадии заболевания и появления осложнений. Основные методы борьбы направлены на подавление активности возбудителя инфекции, вывод его из организма, уменьшение нагрузки на печень, облегчение состояния пациента и коррекцию работы других органов. При легкой форме болезни лечебные процедуры могут быть назначены в домашних условиях. При среднетяжелых и тяжелых формах инфекции лечение проводится в стационаре. Многие противовирусные препараты обладают побочными эффектами, поэтому ограничены к применению у некоторых больных, например, у детей и беременных женщин. В распоряжении современной медицины имеется отечественный препарат Виферон Суппозитории, который разрешен в комплексной терапии вирусного гепатита органами здравоохранения у будущих матерей (с 14 недель) и детей с рождения, в том числе у недоношенных малышей. ВИФЕРОН® является противовирусным средством с выраженными корректирующими иммунитет свойствами. С одной стороны лекарство повышает способность клеток к сопротивлению инфекции, восполняет запасы интерферона и восстанавливает способность клеток к его производству, а с другой приводит к усилению процесса выработки антител и других естественных факторов защиты организма.

В острой фазе вирусного воспаления печени необходимо исключить из рациона жирную, сладкую, соленую и перченую пищу, спиртные напитки, а также кофе и энергетики. В ежедневное меню желательно ввести побольше легкоусвояемых продуктов, таких как каши, сезонные овощи и фрукты (кроме экзотических) и увеличить количество жидкости до 1,5 – 2 литров в день. Помимо этого, нужно ограничить физическую активность и нервно-психические нагрузки. Дополнительно можно назначить витаминные комплексы, гепатопротекторы, гормональные медикаменты и прочие поддерживающие средства.

По материалам:
«Перинатальный гепатит В и С — проблемы диагностики, лечения и профилактики», И.А. Московская, З.С. Карпова, В.А. Наумова, Е.А. Григорьева, Г.Е. Холодняк, В.Н. Гражевский.

Гепатит В у детей – инфекционное поражение печеночной паренхимы, вызываемое гепатотропным вирусом типа В. Специфические проявления гепатита В у детей развиваются в желтушном периоде, когда появляется потемнение мочи, обесцвечивание кала, желтая окраска глазных склер, слизистых и кожных покровов, тяжесть и боль в правом подреберье. Диагностика гепатита В у детей проводится на основании клинико-лабораторных данных (симптоматики, биохимического анализа крови, определения маркеров). Базовая терапия гепатита В у детей включает диету, интерферонотерапию, дезинтоксикационную терапию, назначение гепатопротекторов, сорбентов, витаминов; в тяжелых случаях – плазмаферез и гемосорбцию.

Гепатит В у детей (парентеральный или сывороточный гепатит) – специфическое вирусное воспаление печени, протекающее в острой или хронической форме. Возбудителем гепатита В у детей является ДНК-содержащий вирус, высоко патогенный и чрезвычайно устойчивый к воздействиям окружающей среды. При инфицировании ребенка вирусом гепатита В в перинатальном периоде или грудном возрасте вероятность хронического поражения печени возрастает до 70-90%. У 20-35% людей, инфицированных гепатитом В в детстве, в дальнейшем развивается цирроз печени или первичная гепатоцеллюлярная карцинома. Профилактика и повышение эффективности лечения гепатита В у детей служит одной из приоритетных задач педиатрии.

Гепатит В у детей является типичной антропонозной инфекцией; источником заражения выступают как больные люди, так и вирусоносители. Основными путями инфицирования детей гепатитом В служат трансплацентарный (внутриутробное заражение), интранатальный (в процессе родов), постнатальный (послеродовый).

Трансплацентарный путь передачи реализуется в 6-8 % всех зафиксированных случаев. Особенно часто инфицирование плода происходит на фоне фетоплацентарной недостаточности и отслойки плаценты. Внутриутробное инфицирование плода вирусом гепатита В грозит преждевременными родами. Интранатальная передача вируса гепатита В у детей (около 90%) обусловлена контактом ребенка с биологическими жидкостями и кровью инфицированной матери при прохождении по родовым путям. Постнатальное заражение ребенка происходит в процессе кормления грудью или ухода за младенцем: при нарушении целостности кожи и слизистых оболочек у ребенка, тесном контакте с инфицированной матерью, выделении вируса с кровью из трещин сосков.

В более старшем возрасте заражение детей гепатитом В может происходить при использовании общих полотенец, мочалок, зубных щеток и др. предметов гигиены, а также половым путем (у подростков). Не исключается возможность инфицирования детей гепатитом В при проведении гемотрансфузии, инвазивных лечебно-диагностических процедур. Риск развития гепатита В повышен у детей, находящихся на почечном диализе. Высока вероятность инфицирования среди подростков-наркоманов, использующих общие иглы и шприцы.

Незрелость иммунной системы детей обусловливает быстрое распространение вируса гепатита В через жидкие среды организма и поражение паренхимы печени. Обычно острая форма гепатита В у детей протекает быстро и заканчивается выздоровлением с выработкой стойкого пожизненного иммунитета к вирусу. При латентном, бессимптомном течении гепатита В у детей во взрослом возрасте может быть случайно выявлено рубцовое изменение ткани печени. Дети с хроническим гепатитом В являются пожизненными вирусоносителями.

Циклическое течение гепатита В у детей включает инкубационный (латентный), преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода составляет 2-4 месяца и определяется инфицирующей дозой, путем заражения и возрастом ребенка. В случае переливания инфицированных компонентов крови длительность латентного течения гепатита В у ребенка уменьшается до 1,5-2 месяцев, при других путях заражения может увеличиваться до 4-6 месяцев. Чем меньше возраст ребенка, тем непродолжительнее инкубационный период. На данном этапе клинические проявления гепатита отсутствуют, однако в конце периода в крови обнаруживаются маркеры гепатита В (НВsAg, НВeAg, анти-НВсAg IgM) и высокая активность печеночных ферментов.

В преджелтушном периоде, который длится от нескольких часов до 2-3 недель, преобладает общая инфекционная астения (слабость, вялость), миалгии и артралгии, кожные высыпания, абдоминальный синдром, срыгивания, рвота, снижение аппетита, метеоризм, понос. Иногда первыми клиническими признаками гепатита В у детей служат потемнение мочи и обесцвечивание кала. В крови отмечается повышенный уровень трансаминаз и прямого билирубина, обнаруживается ДНК вируса.

Период желтухи при гепатите В у детей может длиться от 7-10 дней до 1,5-2 месяцев. Появлению желтухи во всех случаях предшествует изменение цвета мочи и кала. Интенсивность желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек нарастает в течение 7 дней и сохраняется еще 1-2 недели. В отличие от гепатита А, при гепатите В с появлением желтухи обще состояние не улучшается, а интоксикационный синдром, напротив, усиливается: температура тела повышается до 38°С, нарастает вялость, заторможенность, адинамия. У детей с гепатитом В может отмечаться появление пятнисто-папулезной сыпи на коже, артериальная гипотония, увеличение размеров печени, иногда – селезенки. На высоте желтушного периода в крови регистрируется максимальная активность трансаминаз, снижение ПТИ, гипоальбуминемия.

При благоприятном течении гепатита В у детей заболевание оканчивается периодом реконвалесценции, который продолжается 3-4 месяца. Постепенно исчезает желтуха, нормализуется аппетит, сон, активность, показатели крови. Гепатит В у детей может иметь острое (до 3 мес.), затяжное (до 6 мес.) и хроническое (более 6 мес.) течение.

У грудных детей преобладают среднетяжелые и тяжелые формы гепатита В, возможны летальные исходы вследствие злокачественного течения заболевания. В последнем случае у детей быстро нарастает картина печеночной энцефалопатии, печеночной недостаточности, развивается печеночная кома.

Постановке обоснованного диагноза способствует осмотр ребенка педиатром и детским инфекционистом, анализ сведений о развитии и течении заболевания (цикличность, характерная симптоматика), эпидемиологический анамнез (предшествующие гемотрансфузии, инъекции, инвазивные манипуляции, операции) и т. п.

Основная роль в диагностике гепатита В у детей принадлежит лабораторным методам: обнаружению маркеров (HBsAg, HBeAg, анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс), изменению биохимических показателей крови (повышению уровня билирубина и увеличению активности трансфераз).

При подозрении на гепатит В у детей в преджелтушном периоде следует исключить грипп, ОРВИ, пищевые токсикоинфекции, артрит; в желтушном периоде — вирусные гепатиты А, С, Е, желтую лихорадку, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусную инфекцию, синдром Жильбера, ЖКБ, холангит, панкреатит, цирроз печени и пр. С целью дифференциальной диагностики дополнительно проводятся МР холангиография, УЗИ печени и желчного пузыря, сцинтиграфия печени, пункционная биопсия печени.

Дети с диагностированным гепатитом В подлежат госпитализации в инфекционное отделение. В течение всего желтушного периода показан постельный режим, затем – щадящий режим. Назначается диета (стол №5 по Певзнеру) с преобладанием молочно-растительной, механически и химически щадящей пищей, обильное питье.

Базисная лекарственная терапия гепатита В у детей включает витамины групп В, С, А, Е; спазмолитики (папаверин, дротаверин), гепатопротекторы, желчегонные средства. При тяжелых формах гепатита В у детей показаны интерфероны, дезинтоксикационная терапия, трансфузии плазмы и альбумина, при необходимости — глюкокортикоиды, гепарин, мочегонные препараты, плазмаферез, гемосорбция.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение 1 года (каждые 3 месяца) с осмотром кожи и видимых слизистых, определением размеров печени и селезенки, оценкой цвета мочи и кала, определением лабораторных показателей. Детям, перенесшим гепатит В, рекомендуется санаторное лечение в учреждениях гастроэнтерологического профиля.

Типичные формы гепатита В у детей, как правило, заканчиваются выздоровлением. Переход в хроническую форму отмечается в 2-18% случаев. Перенесенный в детстве гепатит В сопровождается формированием стойкого пожизненного иммунитета.

Осложнениями гепатита В у детей могут являться хронический гепатит или цирроз печени, резко повышающие риски развития гепатоцеллюлярной карциномы во взрослом возрасте. При злокачественном течении гепатита В у детей летальность крайне высока (75%).

Самым надежным способом профилактики гепатита В у детей является вакцинация, которая осуществляется трехкратно: в первые сутки после рождения ребенка, 1 и 6 месяцев жизни рекомбинантными вакцинами Регевак, Энджерикс В, Эувакс В, Комбиотех и др. Вакцинация против гепатита В обеспечивает 95% защиту от инфекции на 15 лет.

Неспецифическая профилактика гепатита В у детей предполагает использование одноразового медицинского инструментария, тщательную обработку и стерилизацию многоразовых инструментов, обследование доноров, проведение трансфузионной терапии по строгим показаниям.

источник

Гепатит С у детей весьма опасное заболевание. Передаётся он через кровь. Есть два преобладающих пути попадания возбудителя в организм ребёнка. Первый из них от матери к малышу. По статистике, риск инфицирования ребёнка в период внутриутробного развития составляет приблизительно 5%. В большинстве случаев же ребёнок рождается здоровым. Инфицирование гепатитом С происходит позже.

К основным факторам, от чего может быть гепатит С у ребёнка, относятся:

проведение медицинских процедур (инъекций, анализов, переливания крови) с повторным использованием инструментов и несоблюдением стерильности;
несоблюдение простых правил личной гигиены (вирус передаётся при возникновении мелких травм у переносчика болезни и здорового ребёнка);
случайное травмирование кожных покровов ребёнка.

Попадая в организм, вирус проникает в печень, поражает структурные клетки. Это может вызвать разрушение органа и его окончательный некроз. В крови возбудитель содержится в достаточно малом количестве. Этим объясняется специфика того, как проявляется гепатит С у детей.

Гепатит С отличается спецификой проявлений. Инкубационный период возбудителя может составлять более 20-ти недель. В среднем, первые признаки проявляются уже на 7-ую неделю после инфицирования.

Период заболевания можно разделить на три основные стадии:

острое проявление заболевания,
скрытая фаза,
хроническая форма заболевания.

Проявление острого гепатита может провоцировать некоторые симптомы. Распознать заболевание у ребёнка помогут характерные признаки:

тошнота и рвота,
общая слабость организма,
умеренное повышение температуры,
боль в животе,
обесцвечивание кала,
потемнение и пенистость мочи.

Однако такие признаки проявляются не всегда. Редко возникают и симптомы желтухи. Изменение цвета кожных покровов и белковых оболочек глаз наблюдается лишь в 20-40% случаев. Чаще всего гепатит С у ребёнка начинается и протекает бессимптомно.

Диагностировать гепатит С врач может только после проведения ряда исследований. Определить точный диагноз помогут некоторые методики:

биохимический анализ крови и мочи,
иммунологический анализ для выявления антител к возбудителю,
генетический анализ для определения разновидности вирусного гепатита и количества возбудителей,
ультразвуковое исследование для выявления состояния и размеров печени у ребёнка.

Проявление гепатита С может протекать у каждого ребёнка по-разному. В некоторых случаях своевременное лечение даёт возможность полностью устранить острую форму заболевания. Конечно, лечение занимает длительный срок. Выздоровление наступает примерно через 6-12 месяцев после попадания в кровь ребёнка вируса.

Часто болезнь обретает хроническую форму. В таких условиях вирус может прогрессировать в организме в течение многих лет, постепенно разрушая клетки печени. В конечном итоге это приводит к развитию таких опасных заболеваний, как:

печёночная недостаточность,
цирроз печени,
онкологические заболевания.

Осложнения заболевания, чем опасен гепатит С, связаны также с невозможностью диагностировать хроническую форму на ранних стадиях. В большинстве случаев болезнь обнаруживают случайно, при попытке установить другие диагнозы.

Дети тяжелее переносят гепатит С, нежели взрослые. С этим связан и повышенный риск развития осложнений после выздоровления. Именно поэтому родителям необходимо своевременно обращаться к специалисту для выявления признаков заболевания и проведения соответствующего лечения.

Лечение гепатита С у детей предусматривает устранение характерных проявлений заболевания и минимизацию риска перехода болезни в хроническую форму. Вылечить поражение печени поможет:

приём специфических противовирусных препаратов,
соблюдение постельного режима,
соблюдение диеты и особого режима питания.

Лечение назначается индивидуально, что зависит от тяжести и формы заболевания, возраста ребёнка.

При проявлении симптомов острой формы гепатита С ребёнку необходимо обеспечить правильный уход. На этом этапе заболевания следует соблюдать постельный режим. Также очень важно осуществить коррекцию рациона и режима питания. Необходимо исключить:

сладости,
острые специи,
жирную пищу,
жареные продукты,
копчёности.

Рацион должен состоять преимущественно из овощей, фруктов, каш, натуральных соков.

Главное, что должен делать врач после диагностирования гепатита С, тщательно контролировать состояние маленького пациента, назначать соответствующее лечение. У детей старше 3-х лет заболевание принято лечить посредством приёма противовирусных и имунномодулирующих препаратов. Такая терапия назначается индивидуально.

Изредка противовирусные препараты могут спровоцировать некоторые побочные реакции:

сухость кожи,
общую слабость,
незначительные нарушения в работе ЖКТ,
выпадение волос.

С течением времени симптомы исчезают и самочувствие улучшается. Это связано с привыканием организма к употребляемым препаратам, а также с выработкой антител, противодействующих лекарственным средствам.

В среднем, лечение может длиться от 6-ти до 12-ти месяцев. Полное выздоровление случается в отдельных случаях. Чаще гепатит С у ребёнка принимает хроническую форму.

Профилактические меры по борьбе с распространением гепатита С направлены на устранение путей инфицирования. Предотвратить заражение крови возбудителем помогает:

использование стерильных средств гигиены и одноразовых инструментов при проведении медицинских процедур (при инъекциях, заборе крови на анализ и т. п.);
соблюдение правил личной гигиены;
контроль тестирования крови при подготовке к её переливанию.

Выполнение таких простых правил значительно снижает риск инфицирования ребёнка вирусом гепатита С.

Пользователи пишут на эту тему:

Меня интересует вопрос, какую вы прививку делали своему чаду? Акдс или все таки импортную (инфаркт, гектаров или обычную, пентаксим) или врачи в поликлиниках предлагают сделать вакцину бесплатно, которая переносится легче, чем акдс-превена.
Какую вы лучше посоветуете? Про акдску начиталась многого в интернете, немного страшновато.
Хотя мама говорит, что раньше всем делали и ничего.
Второй вопрос кто знает какие прививки еще нужно сделать до года. Нам 6 месяцев делали только бцж и.

У меня есть приятельница. Она забеременела. разумеется, стала сдавать анализы. И тут звонит, плачет. оказывается, у нее обнаружили гепатит В. Стали они с мужем думать, как такое могло произойти. пришли к выводу, что подцепила эту заразу, точнее, она попала ей в кровь в салоне красоты, когда делала маникюр. Ногти — это ее фишка.
Сейчас она очень волнуется, как это все отразится на будущем ребенке. Беременность 8 недель.

Спрашивайте, и врач-инфекционист детский ответит в рамках бесплатной онлайн-консультации.

Какие вирусы могут спровоцировать возникновение гепатита. Чем так опасны вирусные гепатиты и, какие защитные средства существуют? В чем заключается принципиальное отличие, и какие существуют способы лечения? В природе существует несколько категорий вирусного гепатита. Коварство этого заболевание заключается в том, что болезнь возникает на почве вирусной инфекции. Что же такое вирус?

Оказывается, вирусная инфекция не может прогрессировать сама по себе. Если вирус попадает в организм, то он стремительно начинает искать определенную клетку, соответственно в которой он может спокойно размножаться. Например, вирус гриппа размножается в тканях слизистой оболочки в полости носа. Вот по этой схеме существуют и другие вирусы, которые размножаются и прогрессируют исключительно в печени и таких вирусов в природе предостаточно.

Безусловно, каждый из вирусов, которые непосредственно размножаются в клетках печени, способны вызывать воспалительный процесс. Воспаление (гепатит) проявляется такими симптомами, как повышение температуры, острое начало болезни, желтуха. Это традиционные симптомы инфекционного гепатита. Но при этом вирусы разные и, естественно, существуют разные способы заражения, профилактические меры.

Гепатит А или заболевание Боткина передается как обычная кишечная инфекция. Чаще всего проводником такой инфекции выступает вода. Особенность этой категории вирусного гепатита состоит в том, что после этого заболевания у ребенка не бывает осложнений с печенью. У детей гепатит А протекает легко и практически без осложнений. Гепатит Б имеет схожие симптомы, но проводником инфекции является кровь. Допустим, при переливании крови или лечении зуба, ребенок может заразиться гепатитом В. Несмотря на то, что все медицинские препараты тщательно исследуются, но риск заразиться присутствует всегда, поэтому его невозможно исключать.

Между этими гепатитами существует принципиальная разница, которая заключается в том, что если гепатит А отличается легким течение болезни и заканчивается без осложнений, то вирусный гепатит В у большинства людей практически носит долговечный характер и никогда не заканчивается. Вирус гепатита В попадает в печень при этом эти клетки не погибают, а просто перестают справляться со своими функции и вирус находится в этих клетках в состоянии покоя и при обострениях могут периодически возобновляться, а потом наблюдается спад и так до бесконечности с осложнениями.

Характерной особенностью гепатита В заключается в том, что чем раньше произошло заражение клеток, тем выше риск. Вот по этой причине не стоит игнорировать вакцинацию и стараться всех новорожденных прививать от гепатита В. Важно знать, что гепатите В, инфицирующая доза невысокая, поэтому заболеть этой болезнью легко и просто. Кроме этого, заражение допускается не только через кровь, но и путем тесного контакта с больным.

Именно в острый период заболевания, когда повышается температура, кожа начинает желтеть, болезнь протекает без осложнений, но после этого у многих начинается хронический гепатит Б с периодическими обострениями. К осложнениям можно отнести цирроз или рак печени.

В природе существуют еще несколько вирусов гепатита, это Е, болезнь грязных рук и D. Чтобы понимать, в чем собственно заключается разница между категориями вирусных инфекций. Важно знать следующее:

Гепатит С и В — кровяные инфекции. Характерная особенность — не подается абсолютному лечению, поэтому носит хронический характер с периодическим обострением.
Гепатит А и Е — относятся к кишечным инфекциям и способны протекать легко и быстро.
Гепатит Д, это особый вирус, который размножается только с вирусом гепатита В. Таким образом сам по себе он не вызывает опасений, но если больной человек, который имеет вирус гепатита В умудряется еще подхватить вирус Д, тогда может быть вызван тяжелейший и злокачественный гепатит и часто такая сложная форма может привести к летальному исходу.

Добавишь в закладки, не придется вспоминать, где это читал(а)!

Повышение температуры тела.
Интоксикация (общее недомогание, слабость, ухудшение самочувствия, быстрая утомляемость, разбитость).
Головокружение.
Ухудшение аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, отрыжка.
Боли в крупных суставах (чаще в ночное и утреннее время).
Кожный зуд.
Высыпания на коже в виде крапивницы.
Кровоточивость десен, носовые кровотечения.
Увеличение печени и селезенки, при пальпации болезненность.
Боль в правом подреберье.
Развитие желтухи (потемнение кожных покровов, белков глаз, потемнение мочи до цвета крепко заваренного черного чая, при этом сильно пенится), кал светлеет.
Возможно послабление стула.

От 45 до 180 дней (обычно 2-4 месяца).

Источником инфекции является больной человек, носитель вируса.
Эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна (в других биологических жидкостях концентрация вируса очень мала).
Пути передачи: половой, контактный и от матери к ребенку.
В группе риска находятся наркоманы, гомосексуалисты и гетеросексуалы с большим количеством половых контактов.
Заражение возможно при нарушении целостности слизистых и кожных покровов после контакта с больными и носителями, при совместном использовании бытовых предметов (например: постельное белье, ножницы, бритвы).
Заражение возможно в результате проведения медицинских (например: инъекции, гинекологическое обследование, стоматологическое лечение) и немедицинских (например: пирсинг, татуаж) манипуляций, если были нарушены правила стерилизации инструментов.
В группе риска пациенты гемодиализных (больные, находящиеся на аппарате « искусственная почка»), ожоговых отделений, медицинский персонал, часто контактирующий с кровью (процедурные медсестры, гинекологи, стоматологи, хирурги).
Заболевание регистрируется у детей 1-ого года жизни, как правило, от инфицированной матери.
Тяжело болеют пожилые люди.
Пик заболеваемости приходится на возрастные группы 20–49 лет.

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

источник

ТЕМА: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Вирусные гепатиты — острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.

В настоящее время вирусные гепатиты вызываются клинически 5 вариантами вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)- очень коварное заболевание с незаметным переходом в цирроз печени, вирус гепатита Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита Е (ВГЕ).

В настоящее время на западе выявлены еще несколько типов вирусов гепатита, но клинически у нас с ними мало знакомы. В этиологии вирусных гепатитов имеют значение вирусы G , F и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус (заражение происходит внутриутробно, рождение происходит с поражением печени и других систем), вирус герпеса (у женщин носителей вируса может происходить внутриутробное заражение плода в виде пороков развития, в том числе и печени), вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра (вызывает также инфекционный мононуклеоз), многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Поражение печени происходят параллельно с поражением и пороками развития преимущественно при внутриутробном инфицировании плода указанными возбудителями (ребенок рождается с врожденным гепатитом).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А — наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.

I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.

II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:

диспепсического варианта — тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.

Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью — студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.

Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.

Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.

Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).

Билирубин общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин — 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:

при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.

среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л

тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.

При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).

Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.

III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.

Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.

нижний край +2 см выше нормы

значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная)

Желтушный период длится 2-3 недели.

IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты — сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.

В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.

ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:

ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)

Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре — декабре.

В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.

ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов

Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.

Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь — внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:

Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.

В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.

Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .

У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела — антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .

Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный

Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание). Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С — посттрансфузионный. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е — энтеральная инфекция, по клинике похож на ВГА, путь инфицирования чаще водный, и заболевают молодые военнослужащие в жарких регионах. В сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее сохранена желтуха, симптомы интоксикации. Особенно опасен этот гепатит для беременных женщин (100% летальность). Лабораторная диагностика такая же+ вирусологическое исследование.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.

В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.

источник