Бронхит острый вирусный гепатит

Гепатиты – это группа заболеваний совершенно различной природы, при которых патологический процесс распространяется на всю ткань печени, в результате чего нарушаются её функции.

Гепатиты могут быть подразделены на острые и хронические, в зависимости от особенностей течения. Острый гепатит – это поражение ткани печени, которое развивается под воздействием различных причин в короткое время, характеризуется бурным развитием симптомов и в своем исходе может закончиться выздоровлением, гибелью больного или переходом в хроническую форму.

Хронический гепатит – это заболевание печени, которое длится более 6 месяцев без улучшения и исходом его является формирование различных форм цирроза печени.

Острые гепатиты чаще всего вызываются следующими причинами:

токсическим поражением (гепатотропные яды);

К острым гепатитам вирусной природы относятся:

Острые гепатиты, вызванные бактериальными инфекциями, развиваются при:

Избирательной способностью поражать ткань печени и вызывать гепатиты, обладают некоторые химические вещества:

четыреххлористый углерод (используется в промышленности как жирорастворитель, при изготовлении огнетушителей, при химчистке одежды);

тринитротолуол – производное бензола (применяется при изготовлении лакокрасочной продукции, мебели);

яды некоторых грибов (бледной поганки);

средства для борьбы с насекомыми (инсектициды), которые используются в домашних условиях и в сельском хозяйстве.

Лекарственные гепатиты могут быть вызваны:

препаратами анаболических стероидов;

В зависимости от причин, вызвавших развитие гепатита, симптомы заболевания и время их появления могут сильно отличаться.

Гепатит A относится к кишечным инфекциям, механизм передачи – фекально-оральный (через зараженную воду, грязные руки, пищевые продукты), вызывается вирусом гепатита А (HAV), который принадлежит к семейству пикорновирусов. Ежегодно в мире гепатитом A заболевает около 1,5 млн человек.

Инкубационный период заболевания длится в среднем 1 месяц. Гепатит A может протекать в 2 формах: желтушной и безжелтушной.

Начинается заболевание остро, с подъемом температуры до 38 °C, головной боли, потери аппетита, слабости, озноба, болей в мышцах и суставах. Из-за этого часто принимается грипп или простуду. Наблюдается тошнота, горечь во рту, рвота, боли в правом подреберье, может быть запор или слабый понос. Продолжительность преджелтушного периода составляет от 3 до 7 дней. В его конце моча приобретает темный цвет (цвет пива), а каловые массы, наоборот, обесцвечиваются.

Как только цвет стула изменился, температура тела нормализуется, самочувствие больного значительно улучшается, однако на смену этому приходит желтуха. В желтоватый цвет окрашиваются кожа, слизистые, белки глаз, увеличивается и становится болезненной печень. Желтуха усиливается в течение 3—5 дней, потом примерно 5—10 дней не меняет свою и нтенсивность, а после постепенно уменьшается. Желтуха держится около 2 недель.

Период выздоровления начинается с того момента, как очищаются кожные покровы и симптомы желтухи пропадают, длится примерно 3 месяца. В это время у больного могут наблюдаться слабость, тяжесть в правом подреберье после еды, снижена устойчивость к физической нагрузке.

Гепатит E – ещё один вид вирусных кишечных инфекций. Заражение происходит через загрязненную воду. Вызывается вирусом гепатита E (HEV), который принадлежит к семейству хепевирусов.

Его особенность заключается в том, что наиболее тяжелые клинические проявления и высокая смертность наблюдаются у беременных женщин. Распространен главным образом в тропических и субтропических регионах. Европейский житель заболевает гепатитом E во время отдыха в южных странах, именно поэтому его ещё называют «болезнью путешественников».

Инкубационный период длится от 2 недель до 2 месяцев. По своим клиническим проявлениям гепатит E напоминает гепатит A, однако для него не свойственна лихорадка. Заболевание начинается постепенно с появления слабости, болей в мышцах, потери аппетита, тошноты, болей в правом подреберье. Преджелтушный период длится примерно 5 дней. По его окончании изменяются цвет мочи (темнеет) и стула (осветляется).

В отличие от желтухи при гепатите A, при котором состояние больных улучшается после появления окраски кожных покровов, при гепатите E, наоборот, все симптомы усиливаются, вместе с печенью может увеличиваться селезенка. Длительность желтушного периода составляет от 1 до 3 недель.

Выздоровление затягивается на 1—2 месяца, за это время полностью уходят все клинические проявления болезни и изменения в анализах крови.

Характерной особенностью течения гепатит E у беременных на поздних сроках является быстрое развитие массивного некроза печеночной ткани с обильными кровотечениями, острой почечной недостаточности, прерыванию беременности, гибелью новорожденных в течение 1 месяца жизни. Летальность от гепатита E у этой категории пациенток составляет от 25 до 70% (по данным разных авторов), в то время как у остальных больных смерть от заболевания наступает в 0,4—4% случаев.

Гепатит B – это инфекция, вызываемая вирусом гепатита B (HBV). Механизм передачи – через кровь или внутриутробно. Заражение происходит парентеральным (инъекции, медицинские ман ипуляции), половым и бытовым путем, когда вирус проникает в организм через микроповреждения кожи при общем использовании, например, зубных щеток, пилочек для ногтей, постельного белья и полотенец, загрязненных кровью больного. Большое число случаев гепатит B зарегистрировано среди наркоманов, использующих инъекционные формы наркотиков (героин). Заражение возможно и в стенах медицинских учреждений (на приеме у зубного врача, гинеколога, при переливании крови), а также в салонах красоты (маникюр, педикюр, пирсинг, нанесение татуировок).

Инкубационный период при гепатите B очень длительный и составляет 2—4 месяца (в некоторых случаях до 6 месяцев). Преджелтушный период длится 1—5 недель, для него характерны: слабость, потеря аппетита, горечь во рту, распирающие боли в правом подреберье, очень часто возникает нарушение сна, головная боль. У 1/3 больных наблюдаются сыпь по типу крапивницы, незначительное повышение температуры тела.

С появлением желтухи общее состояние больного ухудшается: нарастает слабость, полностью пропадает аппетит, характерны горечь во рту, головная боль, головокружения. Однако несмотря на это температура тела нормализуется, уходит боль в мышцах и суставах. Своего максимума желтуха достигает через 2—3 недели от момента появления, моча при этом темная, а кал становится цвета белой глины. Продолжительность желтушного периода примерно 1 месяц.

Период выздоровления при гепатите B затягивается на 6 месяцев и более.

Это особое заболевание, которое вызывается дефектной вирусной частицей, способной к размножению в организме человека только тогда, когда в нем присутствует вирус гепатита B.

Передается через контакт с кровью больного. По своим клиническим симптомам сходен с гепатитом B, но его особенностью является тяжелое течение.

По данным различных исследований у 25% больных наблюдается молниеносная форма заболевания, которая развивается в считаные дни, переходит в печеночную кому и заканчивается гибелью пациента, у остальных 75% больных происходит выздоровление.

Гепатит C – инфекционное заболевание, вызванное вирусом гепатита C из семейства флавивирусов. Пути заражения полностью схожи с таковыми при гепатите B.

В медицинской литературе его часто образно называют «ласковый убийца» из-за характерного малосимптомного течения (у 50—80% пациентов), быстрого перехода в хроническую форму с развитием цирроза и рака печени с последующей гибелью больного.

Герпесный гепатит вызывается вирусом простого герпеса. Заражение происходит внутриутробно или контактно-бытовым путем. В основном болеют новорожденные и дети 1—2 лет жизни, а также больные, проходящие химиотерапию раковых заболеваний.

Заболевание протекает тяжело, инкубационный период длится 5—7 дней, затем появляется слабость, резко повышается температура тела, развивается вялость, сонливость, увеличивается печень и селезенка. Почти сразу развивается желтуха, сопровождающаяся спонтанными кровотечениями. Герпетический гепатит чаще всего заканчивается смертью больного, значительно реже переходит в хроническую форму.

Это острое вирусное заболевание, при котором поражение печени носит незначительно, чаще протекает в безжелтушной форме. О развитии заболевания могут судить только на основании изменений в биохимическом анализе крови. После излечения основного заболевания происходит полное восстановление функций печени.

По механизме передаче, контингенту больных и клиническим симптомам полностью напоминает герпесный гепатит. Исходом является развитие цирроза печени.

Гепатит, развивающиеся при различных инфекционных заболеваниях, как правило, являются осложнением и его симптомы лишь дополняют клиническую картину основной болезни. Возникновение острого гепатита связано с токсическим воздействием микроорганизмов на печеночную ткань. Основными симптомами является желтуха, увеличение печени и её болезненность, а также изменения в биохимии крови. Как правило, бактериальные гепатиты носят доброкачественный характер, и функции печени полностью восстанавливаются после лечения основного заболевания.

Отравления различными химическими веществами и лекарственными препаратами, имеющими гепатотоксическое действие, обусловлено развитием некроза печеночной ткани. В зависимости от дозы яда (лекарства) и массивностью гибели клеток печени, клиническими проявлениями могут быть: желтуха разной степени выраженности, острая печеночная недостаточность и в самом тяжелом случае печеночная кома, заканчивающаяся, как правило, смертью больного.

Все заболевания, для которых характерна желтуха, имеют стандартную схему диагностики, включающую:

опрос (жалобы, особенности развития симптомов, выяснение момента заражения);

осмотр (объективные признаки заболевания);

лабораторные исследования (анализ крови, мочи, бактериологический посев, определение специфичных иммуноглобулинов);

инструментальные методы (УЗИ, прижизненная биопсия печени).

Одним из важных диагностических приемов при острых гепатитах является опрос. Он позволяет сузить круг предполагаемых причин развития поражения печени. Врач выясняет у больного, особенности развития заболевания: когда началось, как происходила смена симптомов, что предшествовало возникновению желтухи (внутривенная инъекция, посещение стоматолога, маникюрного кабинет, путешествие в южные страны, сельскую местность, контакт с дикими и домашними животными). При подозрении на токсическое поражение выясняются условия работы, профессиональные вредности, приём лекарств, контакт с теми или иными химическими веществами, например, опрыскивание инсектицидами.

Обращается внимание на возраст больного, его физиологические (беременность, приём иммуносупрессирующих препаратов) и социальные особенности (принимает наркотики, болен алкоголизмом).

При осмотре врач обязательно проводит обследование всего организма пациента, а не только печени, так как острый гепатит может быть не основным заболеванием, а осложнением. Обращается внимание на цвет кожи, слизистых, белков глаз, наличие расчесов при печеночном зуде, точечных кровоизлияний или синяков при нарушении свертываемости крови. Ощупываются лимфатические узлы, измеряется температура тела.

При осмотре печени определяется её размер, выход за край реберной дуги, болезненность, консистенция (плотная, рыхлая). Сразу же пальпируется селезенка в левом подреберье.

Они разделяются на 2 группы:

Неспецифические методы используются для определения тяжести поражения печени, активности процесса, прогноза, но не могут указать на возбудителя или причину. К ним относятся:

Биохимический анализ крови. Он позволяет определить уровень фракций билирубина, ферментов АСТ, АЛТ, глютаматдегидрогеназы, урокиназы. При острых гепатитах они повышены.

Биохимический анализ мочи с определением желчных кислот и уробилина.

Специфические методы лабораторной диагностики направлены на точное определение возбудителя. К ним относятся методы ИФА, с помощью которого определяются фракции антивирусных иммуноглобулинов (Ig M свидетельствует об остром процессе) и ПЦР, позволяющего обнаружить в сыворотки крови частицы вирусной ДНК или РНК.

Позволяют оценить уровень структурных поражений печени. Самым распространенным инструментальным методом при острых гепатитах является ультразвуковая диагностика печени и селезенки.

Прижизненная биопсия печени используется главным образом при диагностике токсических и лекарственных поражений органа.

В лечении острых гепатитов можно выделить 2 направления:

этиотропное, направленное на возбудителя (причину);

патогенетическое и симптоматическое, призванные предотвращать осложнения, возникшие при нарушении работы печени, и облегчить симптомы заболевания.

Этиотропных препаратов, воздействующих на вирус гепатита A, не существует. Лечебная тактика заключается в следующем:

щадящий двигательный режим дома или госпитализация в инфекционное отделение;

диета (меню должно быть полноценным, высококалорийным и физиологичным)

минеральные воды (щелочные);

Так же, как и при гепатите A, этиотропная терапия не назначается, лечение проводится по аналогичной схеме. В тяжелых случаях проводится интенсивная внутривенная дезинтоксикация. При злокачественном течении могут быть назначены глюкокортикоиды.

Этиотропная терапия этих форм острых гепатитов заключается в раннем введении препаратов интерферона. Патогенетическая и симптоматическая терапия проводится так же, как и при гепатите A.

Как правило, отдельного лечения не требуют. Проводится терапия основного бактериального заболевания. В тяжелых случаях может назначаться дезинтоксикация, глюкокортикоидные препараты.

Главным направлением в их лечении является быстрое прекращение поступление яда (лекарственного препарата) в организм, его обезвреживание и удаление посредство введения антидотов.Так, например, при отравлениях ртутью, мышьяком, свинцом внутримышечно вводится унитиол или внутривенно тиосульфат натрия. Если произошло отравление солями железа, то показано назначение десферала. При развившейся печеночной недостаточности самым эффективным средством лечения является гемодиализ.

Следует помнить, что острый гепатит не является отдельным заболеванием, это патологическое состояние печени, которое может быть вызвано совершенно разными причинами, поэтому его клиническая картина, диагностика и методы лечения его будут отличаться в зависимости от этиологического фактора.

Образование: Диплом по специальности «Лечебное дело» получен в Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (2007 г.). В Воронежской медицинской академии им. Н. Н. Бурденко окончил ординатуру по специальности «Гепатолог» (2012 г.).

5 доказано эффективных противовирусных препарата от гриппа и ОРВИ

10 натуральных средств от артрита, эффективность которых научно подтверждена

Одна из особенностей гепатита С – отсутствие или же кратковременная желтушность покровов. Желтушность (иктеричность) склеры глаз, кожи – это симптом поражения печени, а точнее симптом повышения концентрации желчного пигмента в крови.

Острое вирусное поражение печени – болезнь Боткина. В настоящее время заболевание идентифицируют как гепатит А. Основные признаки заболевания: слабость, высокая температура, озноб, обильное потение, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, моча цвета темного пива, кал бесцветный.

Гепатитом группы Б можно заразиться только при контакте с биологическим материалом больного человека. В большинстве случаев инфицирование происходит незаметно для пациента, поэтому выявляется это заболевание либо при проведении лабораторного обследования, либо при проявлении характерной симптоматики.

Хронический гепатит С представляет собой сложное инфекционное заболевание. В медицинских кругах это диффузное заболевание печени получило название «ласковый убийца». Это связано с тем, что очень часто гепатит группы С протекает бессимптомно (от 6-ти месяцев и более) и выявляется только при проведении комплексных клинических исследований крови.

Алкогольный гепатит развивается не сразу: при регулярном употреблении критических доз этанола сначала у пациента формируется жировая дистрофия печени и только потом алкогольный стеатогепатит. На завершающем этапе болезнь перетекает в цирроз печени.

В тот момент, когда человек заболевает гепатитом, другие насущные проблемы для него отходят на второй план. Главной задачей пациента является скорейшее выздоровление и возвращение к привычному образу жизни. Инфицирование человека вирусом гепатита группы В может происходить не только при контакте с биологическим материалом больного.

Гепатит С – это инфекционное заболевание, которое вызывает сильное поражение печени и обусловлено попаданием в организм особого вируса. Часто оно приобретает хронический характер и требует длительного лечения. Это связано с тем, что восстановление основных функций печение, к нарушению которых приводит.

При любых заболеваниях печени в народной медицине есть универсальное средство. И главное, что оно доступно каждому и безопасно – это свежий морковный сок! Дело в том, что витамин A, которого много содержится в моркови благоприятно воздействует на печень, мягко очищая её и восстанавливая её клетки.

источник

Острый вирусный гепатит – представляет собой инфекционное поражение печени, которое вызывают специфические микроорганизмы. В зависимости от того, какая бактерия стала источником недуга, будет определяться форма гепатита. Помимо специфических бактерий, причиной развития подобной патологии могут выступать другие, неизвестные микроорганизмы. Также существует ряд предрасполагающих факторов, увеличивающих риск развития болезни.

Клиническая картина является различной для каждой разновидности заболевания, но клиницисты выделяют группу наиболее характерных проявлений. Например, увеличение объёмов поражённого органа, желтушность кожи и склер, а также болевой синдром в области под правыми рёбрами.

Диагностика основывается на лабораторных исследованиях, которые помогают дифференцировать возбудителя, но они обязательно должны дополняться инструментальными обследованиями и физикальным осмотром.

Лечение в подавляющем большинстве случаев носит консервативный характер и основывается на соблюдении щадящего рациона и приёме лекарственных препаратов.

Клиницисты выделяют несколько наиболее распространённых форм вирусного поражения печени и, соответственно, вирусов, которые их вызывают:

возбудитель гепатита А – HAV, относится к семейству пикорнавирусов и устойчив к внешней среде. Переносчиком бактерии выступает заражённый человек. В организм здорового может проникнуть несколькими путями – купание в водоёмах с обсеменённой водой, использование общих предметов быта с больным, незащищенный половой контакт, употребление продуктов, которые уже надкусывал или к которым прикасался инфицированный, а также во время кашля и чихания;
возбудитель гепатита В – HBV. Он передаётся только парентеральным путём – это означает, что для заражения достаточно попадания любой биологической жидкости больного на кожный покров или слизистую оболочку здорового человека. Основные пути заражения – незащищенный секс, переливание крови, использование общих маникюрных принадлежностей или пользование одной зубной щёткой с инфицированным;
возбудитель гепатита С – HCV. Его опасность заключается в том, что он постоянно видоизменяется. На сегодня известно более десяти разновидностей подобной бактерии. Заразиться можно через контакт с любой биологической жидкостью пациента, незащищенный половой акт, введение наркотических веществ заражённой иглой, переливание крови и другие медицинские манипуляции. Стоит отметить, что иногда выяснить источник такой разновидности вирусного гепатита не представляется возможным. В таких случаях говорят про острый вирусный гепатит неуточненной этиологии;
возбудитель гепатита D – HDV. Особенностью микроорганизмов выступает то, что он содержит в себе антиген гепатита В. Из этого следует, что развитие такой формы недуга невозможно без протекания или перенесённого ранее гепатита В. Является одним из самых редких и в то же время опасных типов заболевания;
возбудитель гепатита Е – HEV. Заражение может произойти во время родовой деятельности, при посещении маникюрного или стоматологического кабинета, в процессе переливания крови или употребления в пищу обсеменённых продуктов;
возбудитель гепатита F –HFV. Представляет собой самую редкую форму вирусного поражения печени, поскольку была открыта не так давно, благодаря усовершенствованию лабораторных диагностических исследований. Зачастую бактерия передаётся при переливании крови, но инфицирование также может произойти из-за потребления продуктов или распития жидкости загрязнённой подобной бактерией. Также не исключается возможность передачи возбудителя от матери к ребёнку, во время его внутриутробного развития или в процессе родов;
возбудитель гепатита G – HGV. Примечательно то, что он относится к семейству флавивирусов и очень похож на HCV, отчего и пути заражения будут аналогичными.

Помимо основных источников острого вирусного гепатита, есть также отдельные недуги и микроорганизмы, которые могут повлиять на формирование воспалительного процесса в печени. К ним стоит отнести:

вирусы – цитомегаловирус, возбудители жёлтой лихорадки, вирус Эпштейна-Барр, источники таких недугов, как корь, ветряная оспа и краснуха;
бактерии, влияющие на возникновение актиномикоза, пиогенного абсцесса или туберкулёза;
грибы, вызывающие гистоплазмоз или болезнь Дарлинга, криптококкоз, бластомикоз или кокцидиомикоз;
простейшие микроорганизмы, в частности, вызывающие амебиаз, малярию, токсоплазмоз и висцеральный лейшманиоз;
гельминты, которые становятся причиной развития аскаридоза и клонорхоза, эхинококкоза и фасциолеза, шистосомоза и токсокароза;
спирохеты лептоспироза, сифилиса или рецидивирующей лихорадки;
неясного генеза.

Помимо этого, стоит выделить основную группу риска, которая наиболее подвержена развитию подобного заболевания. К такой категории стоит отнести людей, которые:

являются близкими родственниками или сексуальными партнёрами заражённого человека;
злоупотребляют инъекционным введением наркотических веществ;
нуждаются в переливании крови, гемодиализе или пересадке донорского органа, в частности печени;
в силу своей профессиональной деятельности вынуждены контактировать с заражёнными биологическими жидкостями пациента;
в истории болезни имеют ЗППП;
увлекаются пирсингом или нанесением татуировок;
страдают от иных заболеваний печени;
рождены от матерей с подобным диагнозом.

Из этого следует, что инфицированию может быть подвержен абсолютно каждый человек в независимости от возрастной категории, половой принадлежности и социального статуса. Более того, у болезни нет сезонности или периодичности.

Острый вирусный гепатит может закончиться либо выздоровлением, либо хронизацией воспалительного процесса с последующим развитием иных осложнений.

В настоящее время известно несколько разновидностей подобного заболевания в зависимости от характера протекания. Таким образом, патология протекает в таких формах:

желтушной – является таковой в тех случаях, когда, кроме основной симптоматики, выражаются специфические проявления желтухи;
безжелтушной – исходя из названия, следует, что признаки желтухи полностью отсутствуют;
субклинической – симптомы либо не наблюдаются, либо выражаются настолько слабо, что списываются на совершенно другие расстройства;
стёртой – наблюдается у людей с крепким иммунитетом. В таких случаях клинические признаки не выражаются, а болезнь приобретает форму вирусоносительства, при этом человек остаётся опасным для окружающих.

По тяжести течения острый вирусный гепатит делится на:

лёгкий – выражается в незначительном проявлении признаков, которые практически не влияют на самочувствие пациента;
среднетяжелый – характеризуется усугублением симптоматики и появлением желтухи;
тяжёлый – помимо яркого выражения симптомов нередко приводит к осложнениям;
фульминантный – отличается своей злокачественностью, поскольку развивается молниеносно и нередко становится причиной летального исхода.

Продолжительность инкубационного периода, т. е. времени с момента инфицирования до появления первых клинических признаков, каждая из разновидностей патологии имеет различную:

гепатит А – от одной недели до пятидесяти суток, но зачастую составляет один месяц;
гепатит В – от 1.5 месяца до полугода, но обычно длится примерно от двух до четырёх месяцев;
гепатит С – от двух до двадцати шести недельного срока;
гепатит D – от 42 суток до шести месяцев, но может быть короче – около двадцати дней;
гепатит Е – от двух до восьми недель;
гепатит F – от двух недель до месяца;
гепатит G – примерно месяц.

Для типичной клинической картины характерны следующие этапы прогрессирования острого вирусного гепатита:

период инкубации;
преджелтушный период – это время выражения первых симптомов;
желтушный период – в ряде случаев может отсутствовать;
период разгара симптоматики;
постжелтушный период;
период выздоровления или хронизации воспаления в печени.

Как было указано выше, в зависимости от того, какой вирус стал источником патологии, будет отличаться клиническая картина.

Для гепатита А характерны такие симптомы:

резкое повышение температуры – через несколько суток показатели приходят в норму. Примечательно то, что подобный признак будет присутствовать не у всех пациентов;
общая слабость и недомогание;
мышечные боли и ломота в теле;
головные боли различной интенсивности;
отвращение к пище;
приступы тошноты, не приводящие к рвотным позывам, но по мере развития болезни может возникать частая рвота;
расстройство сна;
дискомфорт и тяжесть в животе;
вздутие живота;
сильная болезненность в зоне под правыми рёбрами;
отрыжка, сопровождающаяся неприятным запахом;
чередование диареи и запоров;
першение в горле.

Симптоматика гепатита В представлена:

усталостью и вялостью организма;
понижением аппетита;
незначительным повышением температуры;
болями в голове и горле;
кашлем и насморком;
нарушением процесса дефекации;
тошнотой и рвотой;
болями в проекции поражённого органа;
увеличением объёма живота;
сильными головокружениями;
периодами потери сознания;
отёчностью нижних конечностей;
носовыми кровоизлияниями.

Гепатит С имеет следующие признаки:

беспричинная слабость и повышенная утомляемость;
постоянная сонливость;
повышенное газообразование;
тошнота, которая всегда заканчивается рвотой;
снижение аппетита;
болевой синдром с локализацией под правыми рёбрами;
повышение температуры.

При протекании острого вирусного гепатита D симптомы не отличаются от клинической картины гепатита В. В случаях развития гепатита Е симптоматика будет аналогичной гепатиту А. Такая особенность заключается в том, что вышеуказанные формы зависят друг от друга, при этом говорят о вирусном поражении печени смешанной этиологии.

Признаками гепатита F принято считать:

утомляемость и недомогание;
расстройство акта дефекации;
озноб и повышенное выделение пота;
развитие депрессивного состояния;
кровоточивость дёсен;
тошноту и рвоту;
вздутие и урчание в кишечнике;
болезненность в проекции печени.

Несмотря на то что в подавляющем большинстве случаев гепатит G протекает совершенно бессимптомно, для его острого протекания характерны следующие проявления:

понижение работоспособности, что происходит на фоне повышенной усталости и слабости;
постоянная сонливость;
незначительный озноб;
повышенная жажда;
обильное потоотделение;
постепенное возрастание температуры;
отрыжка и изжога;
боли и слабость в мышцах;
отсутствие аппетита;
апатия или депрессия;
дискомфорт в области правого подреберья.

Если воспаление печени на фоне острейшего протекания переходит в желтушную форму, то симптоматика будет представлена:

гепатоспленомегалией – при этом наблюдается увеличение размеров не только печени, но и селезёнки;
появлением высыпаний по типу крапивницы;
присутствием привкуса горечи во рту;
обложенность языка налётом желтовато-белого оттенка;
приобретением кожным покровом и видимыми слизистыми оболочками желтоватого оттенка – интенсивность выражения желтухи будет отличаться у каждого пациента;
осветлением или обесцвечиванием каловых масс;
потемнением урины;
сильным кожным зудом.

Вся вышеуказанная симптоматика той или иной формы болезни относится как к взрослым, так и к детям, но стоит помнить, что во втором случае заболевание развивается быстрее и протекает тяжелее. Осложнённое или фульминантное течение наиболее часто наблюдается у представительниц женского пола в период беременности.

Любая форма недуга, в том числе неуточненный вирусный гепатит, при установлении правильного диагноза требует комплексного подхода, основывающегося на лабораторных исследованиях.

Первый этап диагностирования осуществляется непосредственно гастроэнтерологом и включает в себя:

ознакомление с жизненным анамнезом и историей болезни пациента – для установления основного пути заражения или иного заболевания, которое могло привести к развитию подобной патологии;
осуществление тщательного физикального осмотра, направленного на оценивание состояния кожного покрова, слизистых и склер, измерение показателей температуры и пальпацию передней стенки брюшной полости, для установления присутствия гепатоспленомегалии;
детальный опрос пациента – для установления степени выраженности, с которой выражаются симптомы недуга. Это также позволит установить клиницисту характер течения воспалительного процесса.

Лабораторные исследования предполагают выполнение:

общеклинического анализа крови – покажет повышение уровня лимфоцитов и снижение СОЭ;
биохимии крови – укажет на возрастание билирубина и снижение общего белка;
анализа крови — для изучения её способности к свёртыванию;
общего анализа мочи;
микроскопических изучений каловых масс;
ПЦР-диагностики;
специфических тестов для оценивания активности АСТ и АЛТ, ЩФ и ГС;
анализов ИФА и РНА – для поиска антител к возбудителю воспаления.

К инструментальным обследованиям стоит отнести:

УЗИ и МРТ поражённого органа;
ОФЭКТ печени;
пункционную биопсию.

Для купирования воспалительного процесса в печени используют следующие консервативные методики терапии:

приём лекарственных препаратов;
соблюдение щадящего рациона.

Медикаментозное лечение острого вирусного гепатита предусматривает необходимость применения:

гепатопротекторов – для защиты клеток печени;
антибактериальных средств;
дезинтоксикационных веществ;
препаратов для купирования симптоматики, в частности жаропонижающие, противорвотные и противодиарейные лекарства;
витаминных комплексов.

Диетотерапия направлена на полное исключение из рациона:

жирной и острой пищи;
сладостей и пересоленных блюд;
копчёностей и маринадов;
консервы и кондитерских изделий;
молочных продуктов с высоким процентом жирности;
бобовых культур и капусты, грибов и редьки, щавеля и редиса, лука и чеснока;
газировок и спиртного;
крепкого чёрного чая и кофе.

В то же время меню пациентов должно быть обогащено:

кашами и макаронными изделиями, приготовленными на водной или молочной основе;
диетическими сортами мяса и рыбы;
овощными и молочными супами;
фруктами и овощами, прошедшими термическую обработку путём варки или пропаривания, тушения или запекания;
паровым омлетом и отварными вкрутую яйцами;
киселями, компотами и травяными отварами;
домашним вареньем и мёдом;
зефиром и мармеладом;
сухофруктами и желе;
какао на молоке или на воде.

Зачастую к хирургическому лечению при остром вирусном гепатите не обращаются, но при тяжёлом течении недуга без пересадки донорского органа не обойтись.

Наиболее частое последствие игнорирования симптомов и отсутствия терапии состоит в переходе болезни в хроническую форму, а в таких случаях избавиться от него сложнее.

Помимо этого, осложнения острых вирусных гепатитов могут быть представлены:

распространением воспаления на близлежащие ткани;
печёночной энцефалопатией;
циррозом печени;
печёночной недостаточностью или комой;
первичным раком печени;
внутренними кровотечениями;
нарушениями функционирования головного мозга, почек и сердца;
сепсисом.

Лишь некоторые разновидности острого вирусного гепатита имеют специфическую профилактику. Речь идёт о гепатите А и В – против вирусов разработана специальная вакцина. Кроме этого, подобная иммунизация снижает вероятность развития гепатитов Е, G, F и D.

Общие профилактические мероприятия предусматривают соблюдение следующих правил:

полный отказ от вредных привычек;
ведение в меру активного образа жизни;
правильное и сбалансированное питание;
исключение контакта с заражённым человеком и предметов обихода, которыми он пользуется;
занятие только защищённым сексом;
тщательная термическая обработка продуктов;
распитие только очищенной воды;
соблюдение рекомендаций по личной защите во время работы с биологическими жидкостями пациентов;
отказ от осуществления пирсинга и татуировок при помощи использования сомнительного инструментария;
ранее выявление и полноценное лечение тех вирусных недугов, возбудители которых также могут стать причиной воспаления печени;
регулярное прохождение полного обследования в условиях медицинского учреждения.

Наиболее благоприятный прогноз имеет гепатит А и Е, после выздоровления человек приобретает стойкий иммунитет. Вакцинация обеспечивает положительный исход гепатита В, D, G и F.

Неблагоприятный прогноз имеет гепатит С и вирусный неуточненный гепатит. Развитие осложнений, в независимости от формы протекания недуга, может привести к смерти пациента.

источник

Острый бронхит – форма диффузного воспаления бронхиального дерева, характеризующаяся повышенной бронхиальной секрецией и нарушением проходимости бронхов. Для острого бронхита характерно резкое начало, респираторные симптомы (насморк, першение в горле, приступообразный кашель с мокротой, боль в груди, одышка, бронхоспазм) и симптомы интоксикации (подъем температуры, головная боль, слабость). В диагностике острого бронхита помогают данные физикального осмотра, рентгенография легких, лабораторные исследования, функциональные тесты, ЭКГ, бронхоскопия. Лечение острого бронхита комплексное консервативное; включает противовирусные, антибактериальные, жаропонижающие, антигистаминные, муколитические, отхаркивающие и спазмолитические препараты, НПВС, глюкокортикоиды, физиотерапию.

Острый бронхит — широко распространенное заболевание органов дыхания; может развиваться как самостоятельный процесс, когда воспаление ограничено бронхами (первичный бронхит), или осложнять другую имеющуюся патологию (вторичный бронхит). По уровню поражения нижних дыхательных путей острые бронхиты разделяют на: трахеобронхиты, бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего калибра, бронхиолиты. Почти все острые бронхиты относятся к воспалительным процессам диффузного характера; реже они бывают сегментарными (обычно как составляющая другого острого локального воспалительного процесса).

По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральные, слизистые, гнойные острые бронхиты. Большинство острых бронхитов носит катаральный характер, гнойные формы заболевания встречаются редко, как правило, при сочетании вирусной и стрептококковой инфекции.

При остром бронхите воспалительный процесс может затрагивать только слизистую оболочку бронхов, в случае же тяжелого течения — поражать более глубокие ткани: подслизистый и мышечный слои. Патологические изменения бронхиальной стенки при остром бронхите характеризуются отеком и гиперемией слизистой оболочки, выраженной инфильтрацией подслизистого слоя с гипертрофией слизисто-белковых желез, увеличением количества бокаловидных клеток, дегенерацией и снижением барьерной функции ресничного эпителия. На внутренней поверхности бронхов отмечается серозный, слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Повышенная секреция слизи при остром бронхите приводит к нарушению проходимости мелких бронхов и бронхиол.

В зависимости от этиологического фактора выделяют острые бронхиты инфекционного, неинфекционного, смешанного и неизвестного генеза. Ведущим механизмом развития острого бронхита является инфекция: возбудителями выступают вирусы (ОРВИ, гриппа и парагриппа, кори, краснухи), реже – бактерии (пневмококк, стафилококк, микоплазмы, хламидии, представители тифопаратифозной группы). Инфекционные агенты могут попадать в бронхи воздушным, гематогенным и лимфогенным путями.

Значимую роль в этиологии острого бронхита играет респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, которая в большинстве случаев сопровождается поражением бронхиального дерева. Первичные острые бактериальные бронхиты встречаются нечасто, обычно происходит наслоение вторичной бактериальной инфекции на вирусную вследствие активации условно-патогенной микрофлоры верхних дыхательных путей.

Причиной неинфекционных острых бронхитов становятся физические и химические факторы (пыль, дым, холодный или горячий сухой воздух, хлор, аммиак, сероводород, пары кислот и щелочей). Кроме того, острый бронхит может развиваться при сочетании инфекции и действия физико-химических раздражителей. Острые аллергические бронхиты возникают, как правило, у генетически предрасположенных к аллергическим реакциям пациентов.

Факторами, снижающими общую и местную резистентность организма и способствующими возникновению острого бронхита, являются частые переохлаждения, вредные условия труда, курение и алкоголизм, очаги хронической инфекции в носоглотке и нарушение носового дыхания, застойные явления в малом круге кровообращения, перенесенные тяжелые заболевания, нерациональное питание. Острый бронхит чаще наблюдается в детском и пожилом возрасте.

Воспалительный процесс при остром бронхите вирусной этиологии начинается обычно в верхних дыхательных путях: носоглотке, миндалинах, постепенно распространяясь на гортань, трахею, и далее на бронхи. Активация условно-патогенной микрофлоры отягощает катаральные и инфильтративные изменения слизистой оболочки бронхов, обуславливая затяжное течение или осложнения острого бронхита.

Особенности клинической картины острого бронхита зависят от причинного фактора, характера, распространенности и степени выраженности патологических изменений, уровня поражения бронхиального дерева, тяжести течения воспалительного процесса.

Для заболевания характерно острое начало с признаками поражения верхних и нижних дыхательных путей, интоксикацией. Острому бронхиту инфекционной этиологии предшествуют симптомы ОРВИ — заложенность носа, насморк, першение и боль в горле, осиплость голоса. Развитие общей интоксикации при остром бронхите проявляется ознобом, повышением температуры тела до субфебрильных значений, слабостью, быстрой утомляемостью, головной болью, потливостью, болью в мышцах спины и конечностей. При легком течении острого бронхита температурной реакции может не быть. Острый бронхит, вызванный возбудителями кори, краснухи и коклюша сопровождается симптомами, характерными для основного заболевания.

Ведущим симптомом острого бронхита является сухой болезненный кашель, который появляется с самого начала и держится на протяжении всего заболевания. Кашель – приступообразный, грубый и звучный, иногда «лающий», усиливающий чувство саднения и жжения за грудиной. Вследствие перенапряжения грудных мышц и спастического сокращения диафрагмы при надсадном кашле появляются боли в нижнем отделе грудной клетки и брюшной стенке. Кашель сопровождается отделением сначала скудной и вязкой мокроты, затем характер мокроты постепенно меняется: она становится менее вязкой и легче отходит, может иметь слизисто-гнойный характер.

Тяжелое и затяжное течение острого бронхита наблюдается при переходе воспалительного процесса с бронхов на бронхиолы, когда резкое сужение или даже закрытие бронхиолярного просвета приводит к развитию тяжелого обструктивного синдрома, нарушению газообмена и кровообращения. При присоединении к острому бронхиту бронхиолита состояние больного внезапно ухудшается: отмечается лихорадка, бледность кожи, цианоз, резкая одышка (40 и более дыханий в мин.), мучительный кашель со скудной слизистой мокротой, сначала возбуждение и беспокойство, затем симптомы гиперкапнии (вялость, сонливость) и сердечно-сосудистой недостаточности (снижение АД и тахикардия).

Для острого аллергического бронхита характерна связь заболевания с воздействием аллергена, выраженный обструктивный синдром с приступообразным кашлем, выделением светлой стекловидной мокроты. Развитие острого бронхита, вызванного вдыханием токсических газов, сопровождается стеснением в груди, лариногоспазмом, удушьем и мучительным кашлем.

Диагноз острого бронхита ставится терапевтом или пульмонологом на основании клинических проявлений, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. При обследовании пациента необходимо учитывать, что острый бронхит может быть проявлением различных инфекционных заболеваний (кори, коклюша и др.).

Аускультативные данные при остром бронхите характеризуются жестким дыханием по обструктивному типу, рассеянными сухими хрипами. При накоплении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезающие после энергичного откашливания мокроты. При остром аллергическом бронхите наблюдается отсутствие слизисто-гнойной и гнойной мокроты, склонность к аллергическим реакциям в анамнезе.

С целью диагностики острого бронхита выполняют общий, биохимический и иммунологический анализы крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких, бронхоскопию, исследование функции внешнего дыхания (спирометрию, пикфлоуметрию), ЭКГ и ЭХОКГ, посев мокроты на микрофлору. Функциональные параметры внешнего дыхания при остром бронхите показывают нарушение легочной вентиляции по обструктивному типу. Изменения картины крови включают нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ; а в случае аллергического генеза заболевания – повышение количества эозинофилов.

Рентгенологическое исследование в случае острого бронхита вирусной этиологии выявляет умеренное расширение и нечеткость рисунка корней легких, при затяжном течении помогает обнаружить присоединение осложнений (бронхиолита, пневмонии). Дифференциальную диагностику острого бронхита проводят с бронхопневмонией, милиарным туберкулезом легких.

В большинстве случаев лечение острого бронхита проводится в амбулаторных условиях, только при тяжелом течении заболевания (например, с выраженным обструктивным синдромом или осложненного пневмонией) необходима госпитализация в отделение пульмонологии.

При остром бронхите, сопровождающемся лихорадкой или субфебрилитетом, показан постельный режим, с соблюдением диеты и обильным питьем (подогретые щелочные минеральные воды, травяные настои), запрет на курение. Помещение, где находится больной острым бронхитом, должно часто и хорошо проветриваться с поддержанием высокой влажности воздуха. При болях в грудной клетке следует использовать согревающие компрессы, горчичники, банки на область грудины, межлопаточную область, горчичные ножные ванны.

В лечении острого бронхита на фоне ОРВИ применяют противовирусную терапию (интерферон, ремантадин), жаропонижающие, болеутоляющие препараты, НПВС. Антибиотики или сульфаниламиды назначаются только при вторичной бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при ярко выраженной воспалительной реакции.

В случае сухого мучительного кашля при остром бронхите в первые дни заболевания принимают кодеин, дионин, либексин, подавляющие кашлевой рефлекс. При увеличении выделяемой мокроты для ее разжижения и улучшения дренажной функции показаны муколитические и отхаркивающие средства: настой травы термопсиса, алтея, бромгексин, амброксол, паровые щелочные ингаляции. Рекомендуется прием витаминов, иммуномодуляторов. При обструкции для снятия бронхоспазма используют адренолитики (эфедрин), спазмолитики (эуффилин, папаверин), по показаниям — стероидные гормоны (преднизолон). При необходимости проводят интенсивную терапию острой сердечной и дыхательной недостаточности.

При остром бронхите широко применяют физиотерапевтические методы (УФО, индуктотермию межлопаточной области, диатермию грудной клетки, УВЧ), ЛФК, вибрационный массаж. В терапии острого аллергического бронхита используют антигистаминные препараты ( клемастин, хлоропирамин, мебгидролин), кромогликат натрия, кетотифен, в тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.

Неосложненный острый бронхит, как правило, в течение 2 – 3 недель заканчивается клиническим выздоровлением, при этом восстановление функциональных показателей (функции внешнего дыхания и бронхиальной проходимости) происходит в течение месяца. При затяжном течении острого бронхита клиническое выздоровление наступает медленнее, примерно через 1 -1,5 месяца от начала заболевания.

К осложнениям острого бронхита относятся облитерирующий бронхиолит, бронхопневмония, астматический бронхит, в случае тяжелого течения у пожилых и ослабленных пациентов возможна острая дыхательная и сердечная недостаточность. Регулярно повторяющиеся острые бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму, при прогрессировании которой возможно развитие ХОБЛ, бронхиальной астмы, эмфиземы легких.

При остром катаральном бронхите прогноз благоприятный, заболевание заканчивается, как правило, полным восстановлением структуры слизистой оболочки бронхов и абсолютным выздоровлением. В случае острого гнойного бронхита или развития бронхиолита, прогноз ухудшается в связи с остаточным фиброзным утолщением бронхиальной стенки и сужением просвета бронхов. Нарушение дренажной функции и деформация бронхиального дерева при остром бронхите способствуют затяжному течению заболевания и его хронизации.

Профилактика острого бронхита должна заключаться в устранении возможной причины заболевания (соблюдении санитарно-гигиенических норм на производстве, ликвидации запыленности и загазованности, отказе от курения и злоупотребления алкоголем, своевременном лечении хронических инфекций и заболеваний дыхательных путей, предупреждение ОРВИ, переохлаждений), повышении сопротивляемости организма.

источник

Острый вирусный гепатит представляет собой диффузное воспаление печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, характеризующимися разными путями передачи и эпидемиологией. Неспецифический продромальный период при вирусной инфекции сопровождается анорексией, тошнотой, часто лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота. Часто развивается желтуха, обычно после того, как другие симптомы начинают исчезать. В большинстве случаев инфекция разрешается спонтанно, но иногда прогрессирует в хронический гепатит. В редких случаях острый вирусный гепатит прогрессирует с развитием острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Соблюдение гигиены может предотвратить заражение острым вирусным гепатитом. В зависимости от специфичности вируса профилактика до и после заболевания может проводиться путем вакцинации или применения сывороточных глобулинов. Лечение острого вирусного гепатита гепатита, как правило, симптоматическое.

Острый вирусный гепатит является широко распространенным и важным заболеванием во всем мире, имеющим различную этиологию; каждый вид гепатита имеет свои клинические, биохимические и морфологические особенности. Инфекции печени, вызванные другими вирусами (например, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом желтой лихорадки, цитомегаловирусом), вообще не называют острым вирусным гепатитом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

По крайней мере пять специфических вирусов вызывают острый вирусный гепатит. Причины острого вирусного гепатита могут быть и другие, неизвестные, вирусы.

Отдельные заболевания или возбудители, вызывающие воспаление печени

Заболевания или возбудители

У новорожденных: гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты. У взрослых: мононуклеозоподобное заболевание с гепатитом; возможно после переливания крови

Инфекционный мононуклеоз. Клинический гепатит с желтухой в 5-10 %; субклиническое поражение печени в 90-95 %. Острый гепатит у молодых (важно)

Желтуха с общей интоксикацией, кровотечениями. Некроз печени с небольшой воспалительной реакцией

Редко гепатит, вызванный вирусами herpes simplex, ЭХО, Коксаки, кори, краснухи или ветряной оспы

Гранулематозная реакция печени с прогрессирующими некротическими абсцессами

Тяжелое инфекционное осложнение портальной пиемии и холангита; также возможен гематогенный путь или прямое распространение. Различные микроорганизмы, особенно грамотрицательные и анаэробные бактерии. Заболевание и интоксикация, только умеренная дисфункция печени. Дифференцировать от амебиаза

Печень часто бывает вовлечена. Гранулематозная инфильтрация. Обычно проявления субклинические; редко желтуха. Диспропорциональное повышение уровня щелочной фосфатазы

Незначительный очаговый гепатит при различных системных инфекциях (часто, обычно субклиническое течение)

Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга)

Гранулемы в печени и селезенке (обычно субклиническое течение), с последующей кальцификацией

Гранулематозная инфильтрация при криптококкозе, кокцидиомикозе, бластомикозе и других

Имеет важное эпидемиологическое значение, часто без выраженного расстройства стула. Обычно одиночный большой абсцесс с расплавлением. Увеличенная, болезненная печень с умеренной дисфункцией. Дифференцировать от пиогенного абсцесса

Гепатоспленомегалия в эндемичных областях (главная причина). Желтуха отсутствует или умеренная, если нет выраженного гемолиза

Трансплацентарная инфекция. У новорожденных: желтуха, поражение ЦНС и другие системные проявления

Инфильтрация ретикулоэндотелиальной системы паразитом. Гепатоспленомегалия

Билиарная обструкция взрослыми особями, гранулемы в паренхиме, вызванные личинками

Инвазия билиарного тракта; холангит, конкременты, холангиокарцинома

Эхинококкоз Одна или более гидатидных кист, обычно с кальцификацией по периферии. Часто протекает бессимптомно; функция печени сохранена. Может осложняться прорывом в брюшную полость или билиарный тракт

Острый: предполагает гепатомегалию, лихорадку, эозинофилию. Хронический: билиарный фиброз, холангит

Перипортальная гранулематозная реакция на яйца с прогрессирующей гепатоспленомегалией, pipestem fibrosis (фиброз Симмерса), портальная гипертензия, варикоз вен пищевода. Гепатоцеллюлярная функция сохранена; не является истинным циррозом печени

Синдром висцеральной миграции личинки. Гепатоспленомегалия с гранулемами, эозинофилия

Острая лихорадка, прострация, желтуха, кровотечение, поражение почек. Некроз печени (часто умеренный, несмотря на тяжелую желтуху)

Врожденный: неонатальная гепатоспленомегалия, фиброз. Приобретенный: вариабельное течение гепатита во вторичной стадии, гуммы с неравномерным рубцеванием в третичной стадии

Боррелиоз. Общие признаки, гепатомегалия, иногда желтуха

Идиопатический гранулематозный гепатит

Активное хроническое гранулематозное воспаление неизвестной этиологии (потипусаркоидоза). Общие признаки (могут доминировать), лихорадка, недомогание

Гранулематозная инфильтрация (общие признаки, обычно субклиническое течение); редко желтуха. Иногда прогрессирующее воспаление с фиброзированием, портальной гипертензией

Язвенный колит, болезнь Крона

Сочетается с заболеваниями печени, особенно при язвенном колите. Включает перипортальное воспаление (перихолангит), склерозирующий холангит, холангиокарциному, аутоиммунный гепатит. Небольшая корреляция с активностью процесса в кишечнике или лечением

Вирусный гепатит А — пикорнавирус, содержащий однонитевую РНК. Инфекция HAV является самой частой причиной острого вирусного гепатита, особенно распространена среди детей и подростков. В некоторых странах более 75 % взрослых подвергаются экспозиции HAV, прежде всего за счет фекально-орального пути передачи, поэтому гепатит этого типа встречается в районах с низкой гигиеной. Перенос инфекции через воду и пищу и эпидемии наблюдаются наиболее часто в слаборазвитых странах. Иногда источником инфекции может быть съедобный инфицированный сырой моллюск. Встречаются также спорадические случаи, обычно в результате контакта человек-человек. Вирус выводится из организма с калом раньше, чем развиваются симптомы острого вирусного гепатита А, и обычно этот процесс заканчивается спустя несколько дней после появления симптомов; таким образом, когда гепатит проявляется клинически, вирус уже не обладает инфекционностью. Хроническое носительство HAV не описано, гепатит не принимает хронического течения и не прогрессирует в цирроз печени.

Вирусный гепатит В является сложным и наиболее полно охарактеризованным вирусом гепатита. Инфекционная частица состоит из вирусного ядра и внешней поверхностной оболочки. Ядро содержит циркулярную двойную спираль ДНК и ДНК-полимеразу, репликация происходит в ядре зараженного гепатоцита. Поверхностная оболочка образуется в цитоплазме, по неизвестным причинам в большом избытке.

HBV — вторая по частоте причина острого вирусного гепатита. Недиагностированные инфекции встречаются часто, но распространены гораздо меньше, чем инфекции HAV. Вирусный гепатит В наиболее часто передается парентерально, обычно через инфицированную кровь или препараты крови. Стандартное обследование донорской крови на гепатит В (определение поверхностного антигена HBsAg) практически исключило возможность передачи вируса при переливании крови, но остается опасность инфицирования через общую иглу при введении наркотиков. Риск инфекции HBV повышен среди пациентов отделений гемодиализа и онкологических отделений, а также у больничного персонала, контактирующего с кровью. Непарентеральный путь инфицирования характерен для половых контактов (гетеро и гомосексуальных), а также в закрытых учреждениях, таких как психиатрические больницы и тюрьмы, но инфекционность данного вируса намного ниже инфекционности HAV, а путь передачи часто остается неизвестным. Роль укусов насекомых в передаче не выяснена. Во многих случаях острый гепатит В возникает спорадически при невыясненном источнике.

По неизвестным причинам HBV иногда ассоциируется прежде всего с некоторыми внепеченочными проявлениями, включая узелковый полиартериит и другие заболевания соединительной ткани, мембраноз-ный гломерулонефрит и идиопатическую смешанную криоглобулинемию. Патогенетическая роль HBV при этих заболеваниях неясна, но предполагаются аутоиммунные механизмы.

Хронические носители HBV создают мировой резервуар инфекции. Распространенность широко варьирует и зависит от ряда факторов, включая географические зоны (например, менее 0,5 % в Северной Америке и Северной Европе, более 10 % в некоторых регионах Дальнего Востока). Часто происходит прямая передача вируса от матери ребенку.

Вирус гепатита С (HCV) содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Существует шесть основных подтипов HCV, которые различаются по последовательности аминокислот (генотипов); эти подтипы различаются в зависимости от географической зоны, по своей вирулентности и ответу на терапию. HCV может также изменять аминокислотную структуру с течением времени в организме инфицированного пациента (квазивиды).

Инфекция обычно передается через кровь, прежде всего при использовании наркоманами общей иглы для введения внутривенных препаратов, но также при татуировке и бодипирсинге. Передача вируса при половом контакте и прямая передача от матери ребенку относительно редки. Передача вируса при переливании крови стала большой редкостью после введения скринингового обследования донорской крови. Некоторые спорадические случаи встречаются у пациентов без очевидных факторов риска. Распространенность HCV изменяется с географией и другими факторами риска.

Вирусный гепатит С иногда наблюдается одновременно со специфическими системными заболеваниями, включая идиопатическую смешанную криоглобулинемию, позднюю кожную порфирию (приблизительно 60-80 % пациентов с порфирией имеют HCV, но только у некоторых пациентов вирусный гепатит С развивается порфирия) и гломерулонефрит; механизмы не выяснены. Кроме того, вирусный гепатит С выявляется у 20 % пациентов с алкогольной болезнью печени. Причины такой высокой ассоциации неясны, так как только в ряде случаев наркомания сочетается с алкоголизмом. У этих пациентов вирусный гепатит С и алкоголь действуют синергически, усиливая повреждение печени.

Вирусный гепатит Д, или дельта-фактор, является дефектным РНК-содержащим вирусом, репликация которого может происходить только в присутствии HBV. В редких случаях наблюдается в виде коинфекции с острым гепатитом В или в виде суперинфекции при хроническом гепатите В. Пораженный гепатоцит содержит дельта-частицы, покрытые HBsAg. Распространенность HDV варьирует в широком диапазоне в зависимости от географического региона, в некоторых странах существуют локализованные эндемические очаги. К группе относительно высокого риска относятся лица, употребляющие внутривенные наркотики, но, в отличие от HBV, HDV не распространен среди гомосексуалистов.

Вирусный гепатит Е представляет собой РНК-содержащий вирус с энтеральным путем передачи. Вспышки острого гепатита Е зарегистрированы в Китае, Индии, Мексике, Пакистане, Перу, России, центральной и северной Африке и вызваны попаданием в воду вируса вместе с нечистотами. Эти вспышки имеют эпидемиологические особенности, подобные эпидемиям HAV. Наблюдаются также и спорадические случаи. Не отмечено вспышек в США или в Западной Европе. Как и гепатит A, HEV не вызывает хронический гепатит или цирроз печени, хроническое носительство отсутствует.

Острая инфекция имеет прогнозируемые фазы развития. Острый вирусный гепатит начинается с инкубационного периода, в течение которого вирус размножается и распространяется бессимптомно. Продромальная, или преджелтушная, фаза имеет неспецифические симптомы острого вирусного гепатита, такие как выраженная анорексия, недомогание, тошнота и рвота, часто наблюдаются лихорадка и боли в правом верхнем квадранте живота, иногда крапивница и артралгии, особенно при инфекции HBV. Спустя 3-10 дней моча темнеет, возникает желтуха (желтушная фаза). Общие симптомы острого вирусного гепатита часто регрессируют, самочувствие пациента улучшается, несмотря на прогрессирующую желтуху. В течение иктеричной фазы печень обычно увеличена и болезненна, но край печени остается мягким и гладким. Умеренная спленомегалия наблюдается у 15-20 % пациентов. Желтуха обычно достигает максимума между первой и второй неделями и затем исчезает в течение от 2 до 4 недель (фаза восстановления). Аппетит восстанавливается после первой недели. Острый вирусный гепатит, как правило, разрешается спонтанно спустя 4-8 недель.

Иногда острый вирусный гепатит протекает по типу гриппоподобного заболевания без желтухи, что является единственным проявлением инфекции. Это наблюдается чаще, чем гепатит с желтухой, при инфекции HCV и у детей с инфекцией HAV.

У некоторых пациентов может наблюдаться рецидивирующий гепатит, характеризующийся рецидивом симптомов в течение фазы восстановления. Проявления холестаза могут развиться в течение желтушной фазы (холестатический гепатит), но они обычно разрешаются. В случае персистирующего течения, несмотря на общий регресс воспаления, желтуха может длительное время сохраняться, приводя к повышению уровня щелочной фосфатазы и появлению кожного зуда.

HAV часто не вызывает желтуху и не проявляется никакими признаками. Он почти неизменно разрешается после острой инфекции, хотя может быть ранний рецидив.

HBV вызывает широкий спектр заболеваний печени, от субклинического носительства до тяжелого или фульминантного острого гепатита, особенно у пожилых людей, смертность у которых может достигать 10-15 %. При хронической инфекции HBV в конечном итоге может развиться гепатоцеллюлярная карцинома, даже без предшествующего цирроза печени.

Вирусный гепатит С может протекать бессимптомно в течение острой фазы инфекции. Степень тяжести часто меняется, с обострениями гепатита и волнообразными повышениями уровня аминотрансфераз в течение нескольких лет или даже десятилетий. HCV имеет самый высокий риск развития хронического процесса (приблизительно 75 %). Хронический гепатит является обычно бессимптомным или с незначительными проявлениями, но всегда прогрессирует к циррозу печени у 20-30 % пациентов; цирроз печени до своей манифестации часто развивается десятилетиями. Гепатоцеллюлярная карцинома может быть следствием HCV-индуцированного цирроза печени и очень редко является результатом хронической инфекции без цирроза (в отличие от инфекции HBV).

Острая инфекция HDV обычно протекает как необычно тяжелая острая инфекция HBV (коинфекция), как обострение при хроническом носительстве HBV (суперинфекция) или как относительно агрессивно протекающая хроническая инфекция HBV.

HEV может иметь тяжелое течение, особенно у беременных.

В продромальном периоде острый вирусный гепатит напоминает различные неспецифические вирусные заболевания, в связи с чем диагностика острого вирусного гепатита затруднена. У пациентов без желтухи и при подозрении на гепатит при наличии факторов риска вначале исследуются неспецифические функциональные печеночные тесты, включая аминотрансферазы, билирубин и щелочную фосфатазу. Обычно подозрение на острый гепатит возникает только в желтушный период. Поэтому необходима дифференциальная диагностика острого вирусного гепатита от других заболеваний, вызывающих желтуху.

Как правило, острый вирусный гепатит дифференцируется от других причин желтухи по повышению ACT и АЛТ (обычно > 400 МЕ/л). Уровень АЛТ, как правило, выше уровня ACT, но абсолютной корреляции уровней ферментов с тяжестью клинического течения почти нет. Уровни ферментов повышаются рано в продромальной фазе, пик повышения предшествует максимальному проявлению желтухи, а снижение происходит медленно в течение периода восстановления. Билирубин в моче обычно предшествует желтухе. Гипербилирубинемия при остром вирусном гепатите может быть выражена в разной степени, определение фракций билирубина не имеет никакой клинической ценности. Щелочная фосфатаза обычно повышается умеренно; значительное ее повышение может указывать на внепеченочный холестаз и требует инструментального обследования (например, УЗИ). Биопсии печени в общем не требуется, если диагноз не вызывает сомнений. Если результаты лабораторных тестов предполагают острый гепатит, особенно если АЛТ и ACT > 1000 МЕ/л, исследуется MHO. Манифестация портосистемной энцефалопатии, геморрагический диатез и пролонгирование MHO указывают на фульминантный гепатит.

Если имеется подозрение на острый вирусный гепатит, необходимо верифицировать его этиологию. Сбор анамнеза может быть единственной возможностью диагностики лекарственного или токсического гепатита. Анамнез должен также выявить факторы риска вирусного гепатита. Продромальные боли в горле и диффузная аденопатия могут указывать на инфекционный мононуклеоз, а не вирусный гепатит. Алкогольный гепатит предполагает злоупотребление алкоголем в анамнезе, постепенное развитие симптомов, наличие сосудистых звездочек или признаков хронического злоупотребления алкоголем либо хронического заболевания печени. Уровни аминотрансфераз редко превышают 300 МЕ/л, даже в тяжелых случаях. Кроме того, в отличие от алкогольного поражения печени, при вирусном гепатите АЛТ обычно выше ACT, хотя это не является надежным дифференциально-диагностическим признаком. В сомнительных случаях отличить алкогольный гепатит от вирусного помогает биопсия печени.

Пациентам с подозрением на вирусный гепатит следует выполнить следующие исследования для идентификации вируса гепатита А, В или С: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (анти-НВс IgM) и анти-HCV. Если некоторые из них окажутся положительными, может потребоваться дальнейшее серологическое исследование для дифференциальной диагностики острого гепатита от перенесенной ранее или хронической инфекции. Если серология предполагает гепатит В, обычно проводится анализ на е-антигены гепатита В (НВеАд) и анти-НВе для более точного прогнозирования течения заболевания и проведения антивирусной терапии. При тяжелом течении серологически подтвержденного HBV проводится анализ на анти-HDV. Если пациент недавно находился в эндемическом очаге, должен быть проведен анализ на анти-HEV IgM.

HAV присутствует в сыворотке только в течение острой инфекции и не обнаруживается известными клиническими тестами. Антитела IgM обычно появляются рано при развитии инфекции, и их титр достигает максимума приблизительно через 1-2 недели после развития желтухи, постепенно снижаясь в течение нескольких недель; это сопровождается появлением протективных антител IgG (анти-HAV), которые сохраняются, как правило, в течение всей жизни. Таким образом, IgM являются маркером острой инфекции, тогда как анти-HAV IgG просто указывают на перенесенный HAV и наличие иммунитета к данной инфекции.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

источник