Вакцины от вирусного гепатита гусей

Изобретение относится к ветеринарной вирусологии, в частности к производству вакцин для специфической профилактики вирусного энтерита гусей, а также к способу профилактики этого заболевания. Вакцина содержит культуральную жидкость, штамм вируса Goosa parvovirus ВГНКИ N71 с биологической активностью 10 6,0 -10 7,0 ТЦД 50 и защитную среду высушивания при соотношении культуральной жидкости и защитной среды 1:1 — 1,0:1,5. Способ профилактики заболевания предусматривает введение предлагаемой вакцины гусятам 1 — 2-суточного возраста в дозе 50 — 70 тыс. ТЦД 50 в 0,50 — 0,75 см 3 или взрослым гусям двукратно, за 50 — 30 сут до начала яйцекладки в дозе 75 — 100 тыс. ТЦД 50 в 0,75 — 1,00 см 3 . 2 с. и 5 з.п. ф-лы, 6 табл.

Изобретение относится к области ветеринарной вирусологии, в частности к производству вакцин для специфической профилактики вирусного энтерита гусей, а также к профилактике и лечению этого заболевания.

Вирусный энтерит — острая контагиозная болезнь молодняка гусей, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, печени, сердца, поджелудочной железы и других паренхиматозных органов и сопровождается высокой смертностью (от 30 до 100%). Возбудителем болезни является парвовирус гусей. Болезнь широко распространена в европейских странах (ФРГ, Франция, Англия, Венгрия, Чехословакия, Нидерланды) и на других континентах. В РФ она зарегистрирована во многих хозяйствах различных зон. Экономический ущерб достигает от 25 до 100 тыс. руб. и более из расчета на одно хозяйство. Наиболее эффективным способом борьбы против вирусного энтерита гусей является вакцинопрофилактика.

Известна вакцина для иммунизации птиц против гусиного гепатита (1), однако она содержит патогенный вирус и вводят ее малочувствительной птице в возрасте старше 4 недель.

Известна вакцина против вирусного заболевания гусят, вызываемого парвовирусом, и способ ее получения (2), однако использование в ее составе инактивированного бета-пропиолактоном патогенного вируса не исключает возможности реактивации.

Известна вакцина против парвовирусного заболевания гусей, изготовленная из ослабленного живого вируса, полученного путем аттенуации в культуре клеток гусиных эмбрионов (3). Недостатками этой вакцины являются применение ее гусятам не моложе 20-суточного возраста и недостаточно высокий для создания надежного иммунитета титр в логарифмах ТЦД 50 . Кроме того, используемый штамм недостаточно полно соответствует в антигенном отношении штаммам вирусного энтерита гусей, циркулирующим в птицехозяйствах нашей страны.

Целью изобретения является повышение эффективности профилактики, безвредности, антигенной активности, длительности хранения и технологичности вакцины и, в результате этого, — повышение выводимости и сохранности гусят.

Поставленная цель достигается тем, что в качестве антигена используют живую культуру Goosa parvovirus клон 6 с биологической активностью 10 5,5 — 10 6,5 ТЦД 50 в культуральной жидкости из сыворотки крови крупного рогатого скота (5,0 — 10,0%) и среды N 199 (остальное) защитной среды высушивания при соотношении компонентов 1: 1-1: 1,5, в качестве стерилизующей добавки используют антибиотики в количестве на 1 мл вакцины:
пенициллин — 100 — 150 ед/мл
стрептомицин — 100 — 150 мкг/мл
При этом в качестве среды высушивания используют сухое обезжиренное молоко или композицию следующего состава, вес.ч.:
пептон — 1,5 — 4,5
желатина — 0,5 — 2,5
сахароза — 0,5 — 2,5
вода — остальное.

Применяют вакцину гусятам 1 — 2-суточного возраста в дозе 50 тыс. ТЦД 50 в 0,5-0,75 см 3 , взрослым гусятам — двукратно, за 50 и 30 суток до начала яйцекладки в дозе 75 — 100 тыс. ТЦД 50 в 0,75-1,0 см 3 .

Вакцинный клон 6 получен из эпизоотического штамма П-75 парвовируса гусей путем клонирования в культуре клеток гусиных эмбрионов под агаровым покрытием при температуре 37,0 — 37,5 o C. Клон 6 депонирован в коллекции ВГНКИ ветпрепаратов (рег. N авт. св. N 1499917.

Клон 6 относится по основным классификационным физико-химическим свойствам к семейству Parvoviridae, рода Parvovirus, т.е. обладает следующими маркерами:
Морфологические признаки: содержит в своем составе ДНК, имеет кубическую форму, его величина — 202 нм.

Физико-химические свойства: устойчив к хлороформу, эфиру, нагреванию при температуре 60 o C в течение 1 часа. Срок хранения составляет более 2 лет при температуре — 20 — +4 o C в виде лиофилизированной в ампулах вируссодержащей суспензии на среде N 199 со средой защиты.

Биологические свойства: культивируется в первичной культуре клеток эмбрионов гусей, мускусных уток, требует освежения один раз в двенадцать месяцев, апатогенен для млекопитающих и птиц.

Антигенные свойства: на введение гусятам, цыплятам, кроликам и козам синтезируются вируснейтрализующие антитела в титрах 7,0 — 10,0 loga.

Иммуногенные свойства: иммунизирующая доза клона равна 10 3 -10 5 ТЦД 50 .

Реактогенные свойства: при введении гусятам 1 — 6-суточного возраста вируса клона 6 в дозах 10 6 -310 6 ТЦД 50 клинических проявлений заболевания не отмечается.

Контаминация: лиофилизированная культуральная вируссодержащая жидкость не содержит бактерий, грибов, микоплазм и чужеродных вирусов.

Данные по обработке оптимальных технологических параметров вакцины приведены в таблицах 1 — 4.

Из приведенных в таблице 1 данных следует, что наиболее приемлемыми уровнями активности антигенной составляющей вакцины являются уровни от 10 6 ТЦД 50 до 10 7,0 ТЦД 5 . При этом расход эмбрионов сравнительно невелик, срок хранения вакцины — 1 — 2 года, количество доз в 1 см 3 — от 10 до 100, однако уровень активности 10 7,0 трудно и редко достижим.

Активность антигена ниже 10 6,0 вызывает резкое, в 1,5 — 10,0 раз увеличение расхода эмбрионов при низкой активности конечного продукта (1 — 3 дозы в 1 мл).

Из данных таблицы 2 следует, что оптимальными пределами концентрации сыворотки крови крупного рогатого скота являются 5 — 10%, т.к. при меньшей концентрации не формируется качественный монослой клеточной культуры, а при большей концентрации наблюдается его дегенерация за счет токсического воздействия продуктов жизнедеятельности избыточного количества клеток.

Данные таблицы 3 свидетельствуют о том, что приемлемыми дозировками антибиотиков в вакцине являются дозы 100 — 150 ЕД/мл пенициллина и 100 — 150 мкг/мл стрептомицина, причем оптимальным является нижний предел, дающий надежную защиту от контаминации, а верхний — избыточен и влечет неоправданный перерасход антибиотиков.

Из данных таблицы 4 следует, что оптимальными соотношениями вируса и защитной среды в вакцине являются 1:1 — 1:1,5, т.к. при большем содержании защитной среды снижается активность вакцины и вырабатывается недостаточный для защиты от заболевания иммунитет. Изменение соотношения вируса и защитной среды в сторону увеличения количества вируса влечет за собой сокращение срока хранения вакцины, перерасход вируса и поствакцинальные осложнения у привитой птицы.

Содержание и количественное соотношение ингредиентов в защитной среде диктуется ее функциональными особенностями. Снижение значений ингредиентов ниже минимальных ухудшает защитные свойства среды — снижает срок хранения, а увеличение свыше максимальных — удлиняет срок сушки и тем самым снижает иммуногенность вакцины.

Повышение содержания в композиции свыше 2,5 вес.ч. вызывает повышение вязкости композиции и в результате — плохую растворимость.

Увеличение в композиции количества сахарозы и желатины свыше предельных значений влечет за собой неоднородность среды, расслоение и, как результат, снижение срока годности вакцины.

Применение вакцины в практике птицеводства.

Вакцину разводят стерильным физиологическим раствором с таким расчетом, чтобы одна вакцинальная доза равнялась 10 5 ТЦД 50 в объеме 1,0 см 3 . Вакцинируют гусей родительского стада за 50 сут до начала яйцекладки двукратно с интервалом в 20 сут в объеме 1,0 см 3 , гусят 1-2-суточного возраста — в объеме 0,5 см 3 , а гусят 10-15-суточного возраста — в объеме 1,0 см 3 внутримышечно.

Испытание иммуногенности культуральной вирусвакцины против вирусного энтерита гусей методом прямого заражения патогенным штаммом парвовируса в лабораторных условиях показало, что через 10 сут после вакцинации при заражении патогенным штаммом 10 вакцинированных в 2-суточном возрасте гусят не заболело, а из 10 невакцинированных гусят заболело 10/100%/ и пало 4/40%/. Все невакцинированные и незараженные гусята /чистый контроль/ оставались клинически здоровыми.

У вакцинированных гусей в стационарно неблагополучном хозяйстве значительно повышается уровень вируснейтрализующих антител, выводимость, сохранность и устойчивость гусят к заражению /таблица 5/.

Результаты испытания вирусвакцины в неблагополучном хозяйстве, при острой вспышке вирусного энтерита гусей, представлены в таблице 6.

Предложенная вакцина имеет следующие преимущества перед прототипом:
— основана на живом аттенуированном штамме вирусного энтерита гусей П-75, клон 6 и, в силу этого, безвредна для гусят любого возраста, обладает высокой 5,5 ТЦД 50 антигенной активностью и соответствует в антигенном отношении штаммам вирусного энтерита, циркулирующим в птицехозяйствах страны;
— вакцина создает напряженный иммунитет у гусят и гусей родительского стада, определяемый повышением уровня вируснейтрализующих антител до 10 log 2 и устойчивостью к прямому заражению вирулентным вирусом вакцинированных гусят и гусят, полученных от вакцинированных гусей родительского стада;
— выводимость гусят из яиц вакцинированных гусей выше на 6 — 8%, чем от невакцинированных птиц;
— сохранность вакцинированных гусят и гусят, полученных от иммунизированных гусей, значительно повышается и зависит от эпизоотической ситуации хозяйства.

Предложенная вакцина апробирована с положительным результатом в лабораторных условиях и в широком производственном опыте в хозяйствах с различной эпизоотической ситуацией на 25 тыс. птицах в период с 1990 по 1989 г.г.

Применение вакцины увеличивает сохранность гусят, полученных от вакцинированных гусей, на 14 — 46% и более.

1. Патент Франции N 2143588.

2. Патент Франции N 7406981.

3. Патент Венгрии N 171519, кл. C 12 K 9/00, 1981.

4. Parvovirus diasease or Derzy»s gosling and wild duck disease living virus vaccine, Hockstra»s derivat.

Вакцина против вирусного энтерита гусей, содержащая культуральную жидкость с антигеном живой культуры Goosa parvovirus и защитную среду высушивания, отличающаяся тем, что в качестве антигена она содержит штамм вируса Goosa parvovirus ВГНКИ N 71 с биологической активностью 10 6,0 — 10 7,0 ТЦД 50 , а в качестве культуральной жидкости — сыворотку крови крупного рогатого скота и среду N 199 при следующем соотношении компонентов, мас.%
Сыворотка крови крупного рогатого скота — 5,0 — 10,0
Среда N 199 — Остальное
причем соотношение культуральной жидкости и защитной среды составляет 1 : 1 — 1,0 : 1,5.

2. Вакцина по п.1, отличающаяся тем, что в качестве защитной среды она содержит сухое обезжиренное молоко.

3. Вакцина по п.1, отличающаяся тем, что в качестве защитной среды она содержит, мас.%
Пептон — 1,5 — 4,5
Желатин — 0,5 — 2,5
Сахароза — 0,5 — 2,5
Вода — Остальное
4. Вакцина по п.1, отличающаяся тем, что она дополнительно содержит антибиотики на 1 мл вакцины:
Пенициллин, ED — 100 — 150
Стрептомицин, мг — 100 — 150
5. Способ профилактики вирусного энтерита гусей, включающий введение гусям вакцины из культуральной жидкости с антигеном живой культуры Goosa parvovirus и защитной среды высушивания, отличающийся тем, что вакцину гусям вводят в дозе 50 — 100 тыс. ТЦД 50 в 0,50 — 1,00 см 3 , в качестве антигена используют штамм вируса Goosa parvovirus ВГНКИ N 71 с биологической активностью 10 6,0 — 10 7,0 ТЦД 50 , а в качестве культуральной жидкости — сыворотку крови крупного рогатого скота и среду N 199 при следующем соотношении компонентов, мас.%:
Сыворотка крови крупного рогатого скота — 5,0 — 10,0
Среда N 199 — Остальное
причем соотношение культуральной жидкости и защитной среды составляет 1 : 1 — 1,0 : 1,5.

6. Способ по п.5, отличающийся тем, что вакцину вводят гусятам 1 — 2-суточного возраста.

7. Способ по п.5, отличающийся тем, что вакцину вводят взрослым гусям двукратно, за 50 и 30 суток до начала яйцекладки.

источник

Вирусный энтерит гусей (ВЭГ) — острая высококонтагиозная болезнь гусей и муксусных уток, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, печени и высокой летальностью. В естественных условиях болеют гусята и муксусные утята в возрасте от 1 до 30 дней. Заражение в основном происходит алиментарным и аэрогенным путем, возможна трансовариальная передача вируса. Переболевшая птица может оставаться вирусоносителем в течение нескольких лет. Болезнь широко распространена в мире и вызывает гибель 30—90% заболевших гусят. У реконвалесцентов ВН-антитела обнаруживали в течение 80 мес. В желтке яиц, снесенных гусями через 68—72 мес. после переболевания, также обнаружены антитела. Вылупившиеся из них гусята в течение двух недель оставались резистентными к заражению вирулентным штаммом вируса.

Для активной иммунизации в ряде стран Европы разработаны живые и инактивированные вакцины. Аттенуированный штамм, полученный после 22 пассажей вируса на 9-дневных утиных эмбрионах, оказался авирулентным для гусят, но вызывал у них образование ВН-антител, которые сохранялись в течение 20 недель. Вакцинный вирус выделялся с фекалиями иммунизированной птицы в течение трех недель. У гусят, находившихся в контакте с вакцинированными, специфические антитела появлялись в низких титрах спустя шесть недель. Подкожная прививка обеспечивала защиту от экспериментального заражения через 48 ч. Выпаивание вакцины с водой не приводило к образованию иммунитета. Способность такого штамма к реверсии осталась невыясненной. Зато известно, что он передается трансовариально потомству. Инактивированную вакцину готовят из тканей зараженных эмбрионов или гусят либо вируса, выращенного в культуре клеток гусиных или утиных эмбрионов. Вирус инактивируют БПЛ (конечная концентрация 1:2000) и в качестве адъюванта добавляют ГОА.

Живыми и инактивированными вакцинами прививают взрослых гусей и муксусных уток перед каждым периодом яйцекладки. Эти вакцины вызывают образование гуморальных антител у взрослой птицы и обеспечивают трансовариальную передачу потомству материнских антител, защищающих их от болезни в течение 3-4 недель. Молодняк от вакцинированных родителей иммунизируют в 21—28-дневном возрасте.

Это семейство относительно малочисленное и включает в себя вирусы гепатита В человека, гепатитов североамериканских лесных сурков, земляных белок и гепатита В уток.

Гепаднавирусы имеют необычную структуру, отличающую их от других семейств ДНК вирусов животных. Вирус гапатита В человека (ВГБ) является прототипным вирусом семейства гепаднавирусов (гепатотропных ДНК-вирусов).

Все гепаднавирусы обладают общими свойствами: 1) небольшие двухоболочечные частицы диаметром 42-47 нм содержат циркулярную в основном двуцепочечную ДНК (3,0-3,3 тпн.); 2) вирионную полимеразу, способную исправлять брешь в вирионной ДНК-матрице; 3) чрезмерную продукцию субвирусных липопротеиновых частиц, содержащих белки оболочки; 4) узкий хозяинный спектр; 5) вызывать персистентную инфекцию и проявлять, как правило, гепатотропизм.

Отличительная особенность гепаднавирусов — компактность организации и эффективность реализации вирусного генома. При небольшом размере генома вирусы способны экспрессировать четыре мажорных белка (коровый, оболочечный, полимеразу, Х-белок) и минорные (прекоровый, преоболочечный и белок слияния X (коровый)). По признаку включения в цикл репликации обратной транскрипции прегекомной РНК гепаднавирусы напоминают ретровирусы. Сведения, характеризующие гепаднавирусы, практически целиком получены при изучении вируса гепатита В (ВГБ).

ВГБ является необычным среди вирусов животных тем, что в инфицированных клетках образуются разные типы вирусных частиц. При электронной микроскопии частично очищенных препаратов обнаружено три типа частиц: а) 42-47 нм двухоболочечные частицы (частицы Дейна); б) сферические частицы 20 нм в диаметре, концентрация которых в 104— 106 раз превышает концентрацию частиц Дейна; в) небольшое количество нитевидных частиц 20 нм в диаметре различной длины. Все три формы частиц имеют общий антиген на поверхности, именуемый поверхностный антиген вируса гепатита В (HBsAg). Этот антиген присутствует в большом количестве в сыворотке инфицированных индивидов, концентрация его достигает 50-300 мкг/мл и в основном приходится на сферические частицы, которые могут достигать титра 1012 мл.

Частицы Дейна являются инфекционными вирионами ВГБ, их концентрация в крови находится в пределах от 109 мл. Их наружный слой представлен липопротеиновой оболочкой, содержащей вирусные гликопротеины, выявляемые серологически как HBsAg. Они не содержат детерминанты, против которых направлены нейтрализующие антитела (анти- HBs). После удаления оболочки (7 нм) обнажается сердцевина (нуклеокапсид) диаметром 27 нм. Главным белком сердцевины является С-белок — основной фосфопротеин 21 КД, который выявляется серологически и часто называется коровым антигеном (HBcAg). Внутри сердцевины находятся вирусная ДНК и полимераза (Р), играющая главную роль в репликации генома. Сферические частицы (20 нм) и нитевидные формы содержат HBsAg и липиды клеток (около 30%). Эти частицы не содержат нуклеиновой кислоты и не обладают инфекционностью. Они обладают высокой иммуногенностью и вызывают выраженное образование нейтрализующих анти-HBs антител.

Такие 20 нм частицы, выделенные и очищенные из сыворотки крови вирусоносителей, служили в качестве вакцины до создания рекомбинантных (HBsAg) вакцин.

— Вернуться в оглавление раздела «Микробиология.»

источник

Вирусный гепатит гусят, вирусный энтерит, чума Enteritis viraHs anserculorum) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением кишечника, печени, сердца и других органов, высокой летальностью.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована во многих странах Европы, в том числе и в некоторых хозяйствах СССР,

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода парвовирусов, размер вирионов 20—50 им. Хорошо размножается в гусиных эмбрионах ив куль туре клеток их почек, долго сохраняется в замороженном состоянии и при высушиваний.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях вирусным энтеритом болеют гусята в возрасте от 2 до 45 дней, но наиболее восприимчивы гусята 5—12-дневного возраста. Источник возбудителя инфекции — больные гусята, выделяющие вирус’ с пометом, истечениями из носа л глаз. Взрослые гуси передают возбудителя потомству через яйцо. Этот путь передачи вируса имеет важное эпизоотологическое значение. Заражение гусят происходит также алиментарным и респираторным путями, через поврежденную кожу.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус из мест первичного: внедрения с кровью проникает в различные органы и размножается в них, что приводит к воспалительным, дистрофическим !* и некробиотическим процессам, вызывающим — нарушения в деятельности кишечника, печени, сердца и других органов, По видимому воспалению, сдизистой оболочки кишечника обусловливается действием не только вируса, но .и других микроорганизмов, обитающих в кишечнике, особенно в толстом его отделе, и активизирующихся при нарушении пищеварения.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—б дней. Больные гусята малоподвижны, отказываются от корма и воды, скучиваются около источников тепла. Затем появляется понос — экскременты водянистые, с примесью фибринозных пленок и крови. Наблюдается выпадение пера на шее, спине, груди и других местах. При подостром течении болезни гусята истощены, отстают в развитии. Длительность болезни при остром течении — несколько часов, при под остром — до 2 недель. Некоторые гусята погибают внезапно, не проявив никаких клинических признаков заболевания.

Патологоанатомические изменения зависят от Возраста гусят. Устанавливают катаральное воспаление кишечника у гусят в возрасте до 5 дней и катарально-фибринозное или геморрагическое — у 6—40-Дневных птиц. ‘Мышца сердца дряблая, серого цвета, печень увеличена. У гусят более старшего возраста, кроме того, резко выражены истощение и асцит.

Диагноз ставят на основании клинико эпизоотических данных, патологоанатомических изменений, результатов вирусологических исследований и биопробы на гусятах и гусиных эмбрионах. Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, колибактериоз, пастереллез, отравления.

Иммунитет. В сыворотке крови переболевших гусят обнаруживают вируснейтрализующие антитела. Предложена методика изготовления сыворотки крови гусят — реконвалесцентов. Испытаны в производственных условиях инактивированная вакцина и аттенуированнай вирус — вакцина.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики вирусного энтерита гусят лежат общие меры, направленные на недопущение заноса возбудителя болезни в хозяйство, обеспечение оптимальных условий содержания и полноценного кормления птицы. При появлении болезни и* хозяйство накладывают ограничения. Клинически больных птиц убивают, запрещают вывоз и продажу инкубационного яйца и гусят, проводят дезинфекцию помещений, инвентаря и оборудования, инкубатория. Помет и подстилку обеззараживают биотермически. Суточным гусятам новых выводов с профилактической целью вводят сыворотку крови или цитрированную кровь переболевших гусей в дозе 0,5 мл двукратно с интервалом 1—5 дней. С целью получения сыворотки или нитрированной крови переболевших и остальных; гусят неблагополучной Группы откартяливают на мясо до 60-дневного возраста, затем при убое собирают кровь. Оставлять для племенных целей гусят неблагополучного стада нецелесообразно.

источник

Вирусный энтерит (гепатит, гепатоэнтерит, гепатоэнтерит-асцит, чума) гусей (болезнь Держи) — Enteritis viralis anserculorum-острая контагиозная болезнь гусят и мускусных уток сопровождающаяся поражением желудочно – кишечного тракта, печени, сердца, почек, головного мозга, прогрессирующим исхуданием и высокой смертностью.

Историческая справка.

Первые сообщения о данном заболевание сделал Краус в 1965 году, затем Ван Глифф и Милтенберг (1966 год). Детально заболевание описал венгерский ученый Держи, в 1973году Краус выделил вирус энтерита гусей, но отнес его в группу реовирусов, однако после детального изучения болезни в 1971 году Шетлер классифицировал возбудителя как принадлежащий семейству парвовирусов.

Вирусный энтерит гусей встречается во всех странах мира, а также в России. Вспышки вирусного энтерита гусей существенно повлияли на развитие промышленного гусеводства, но в настоящее время благодаря изысканиям специфических средств защиты данное заболевание можно отнести к контролируемым инфекциям.

Этиология. Возбудитель энтерита гусят относится к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК содержащий вирус, имеющий кубический тип симметрии, диаметр вириона 20нм, размножающийся в ядре клеток. Термостабилен, при 4°С сохраняется от 2 до 5 лет, выдерживает нагревание при 60° С 1час. В условиях термостата не теряет активности до 6 суток. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Культивируется на эмбрионах гусей и мускусных уток, легко адаптируется к культуре клеток фибробластов и почек, полученных из этих эмбрионов. Устойчив к действию эфира, хлороформа, 0,25% раствора трипсина, 0,1% раствора дезоксихлората натрия, низкого рН среды, к антибиотикам и к нагреванию до 60°С в течении 15 минут. В замороженном состоянии сохраняется до года, в лиофильновысушенном в течение пяти лет в патологическом материале, хранящемся в 40% растворе глицерина при температуре 2-4°С до двух лет.

Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы только гусята разных пород и мускусные утки. Наиболее чувствителен молодняк с 6- до 14-20 дневного возраста. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно. Переболевшая птица в течение 3-4 лет остается вирусносителем. Основной путь распространения возбудителя трансовариальный. Вирус также легко передается контактным путем, алиментарно и аэрогенно. Распространению болезни способствуют : плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность молодняка на выращивании. В небольших хозяйствах заболевание регистрируется в марте – апреле, в крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года. Переболевшая птица остается вирусносителем в течение нескольких лет.

Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Вирус в организм утят попадает перорально с кормом, водой, где прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам.

Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят происходит с 3-го по 7-й день, после заражения, затем постепенно уменьшается.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней и более. При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята переболевают бессимптомно.

При остром течении болеют гусята в возрасте 6-10 дней, мускусные утята-8-15 дней. У больных гусят отмечают: внезапное угнетение, слабость, отказ от корма, затрудненное дыхание, нарушается координация движений. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. У них часто выпадает перо на шее и спине, появляется конъюнктивит и истечение из носа.

Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников, у некоторых гусят отвисает живот, помет становится жидким, водянистым, с фиброзными пленками, иногда с примесью крови.

При подостром течении болезни наиболее характерно заметное снижение роста молодняка в первые 2-3 недели жизни (на 50-80 %).

Скученность, отказ от корма, выпадение пуха и пера, дерматиты. Часто наблюдают конъюнктивиты, истечение из носа, отвисание живота. Погибает 20-30% поголовья. Оставшиеся в живых ослаблены, медленно набирают массу тела, легко подвержены влиянию неблагоприятных условий.

При хроническом течении болезни к 7-й неделе жизни у 20-30% птицы наблюдают энтериты, почти прекращается рост. Смертность составляет 2-3%, в осложненных случаях 10-12%.

Патологоанатомические изменения. У гусят 4-6 дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально — фибринозный энтерит. Одновременно с поражением кишечника отмечается катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи, слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Сердечная мышца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые кровоизлияния, на разрезе рисунок долек сглажен. Другие органы без видимых изменений.

У гусят в возрасте от 6 дней до 2 недель патологоанатомические изменения более выражены и характеризуются: истощением, выделениями из носовых отверстий и ротовой полости серозной или серозно-слизистой жидкости. У истощенных гусят подкожная клетчатка и скелетная мускулатура суховатая. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц, такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровенаполнены. У отдельных павших гусят в грудобрюшной полости обнаруживают серозный транссудат. Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена, бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; иногда с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь, обычно, растянут, переполнен желчью. Почки бледно-серого цвета, увеличены, иногда гиперемированы. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемирована. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом. При гистоисследованиях отмечают признаки серозно — катарального или фибринозного воспаления слизистой тонких кишок. В печени-очаговый или диффузный некроз, в легких — очаговая гиперемия, отек. Характерные некрозы в поджелудочной железе, селезенке, признаки интерстициального нефрита.

Диагноз. Предварительный диагноз подтверждают лабораторными методами. Для исследования берут часть кишечника, провентрикула, паренхематозные органы. Диагноз ставят комплексно на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменении и результатов лабораторных (вирусологических и гистологических) исследований с выделением вируса и его идентификацией.

Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют его на гусиных фибробластах, индентифицируют при помощи РН, РИГА и ИФА.

Серологические методы исследования (РИГА, РН и другие) применяют для диагностики и определения напряженности иммунитета после вакцинации.

Дифференциальный диагноз. Вирусный энтерит гусят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, аспергиллеза, отравления. В этих случаях при бактериологическом исследовании выделяют соответствующие возбудители (S.Typhimurium, E. Coli, Pasteurella multocida, B. septicaemiae anserum exudativa).

Отравление исключают на основании химико-токсикологических исследований внутренних органов, содержимого желудочно-кишечного тракта павших гусят и проб корма.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у утят вырабатывается нестерильный иммунитет. В сыворотках реконвалисцентов находят вируснейтрализующие антитела в титрах 10-12 log². Иммунизированные гусыни передают потомству пассивный иммунитет. Титр материнских антител достигает 4-6 log² и защищает гусят от заражения в первые 3-4 недели жизни. С лечебной и профилактической целью 1-5 –дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалисцентов двухкратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.

Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирусвакцинами. Вакцинируют гусят в суточном возрасте, взрослых гусей вакцинируют перед началом яйцекладки.

Лечение. Применяют сыворотку реконвалисцентов, с целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и нитрофурановые препараты.

Профилактика. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований. Для профилактики заболевания не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйств, неблагополучных по вирусному энтериту. Гусынь необходимо содержать в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения.

Размещают не более 3-4 гусей на 1 м² площади пола. В обычных условиях гуси начинают массовую яйцекладку в конце февраля. В зимнее время на водоемах делают проруби и огораживают их металлической сеткой на глубину до 1м.

В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15-20° С гусятам с 7-10 дневного возраста разрешен сухой выгул, на водный выгул их выпускают в хорошую погоду с 15-20 дневного возраста при температуре не ниже 15°С.

С первого дня жизни гусятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10- 15% общей массы свежей зелени, количество которой к месячному возрасту доводят до 100г.

При содержании большими группами на ограниченных водных выгулах лучшие результаты дает кормление через каждые 3-4 часа. С 1 месячного возраста гусят кормят 4 раза в день.

Каждую новую партию гусят помещают в продезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 °С.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на хозяйство Постановлением Губернатора области накладываются ограничения.

По условиям ограничений запрещают:

• перемещение птицы внутри хозяйства;
• ввоз и вывоз гусиных яиц для инкубации и гусей всех возрастов для выращивания;
• вывоз кормов, оборудования и инвентаря.

По условиям ограничений разрешается:

• вывоз гусей на птицекомбинаты для убоя. Мясо после потрошения тушек реализуют на общих основаниях;
• инкубацию гусиных яиц для выращивания гусят проводят внутри данного хозяйства;

Яйца подлежат обязательной дезинфекции.

В неблагополучном хозяйстве проводят следующие мероприятия:

• клинически больных вирусным энтеритом гусят убивают и утилизируют или уничтожают, а птиц без клинических признаков болезни выращивают до 2-2,5-месячного возраста и сдают для убоя на мясо;
• гусят последующих выводов 1-2 суточного возраста вплоть до объявления хозяйства благополучными обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалисцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом;
• проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию производственной территории; помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию; птичники содержат постоянно чистыми и не допускают скученного содержания в них птицы;
• все отходы инкубации утилизируют или уничтожают;

Дезинфекцию проводят в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Для влажной дезинфекции применяют 3%-ный раствор формальдегида с экспозицией 3 часа. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20мл/м³ или раствором гипохлорита натрия с 5% активного хлора из расчета 50мл/м³ при экспозиции 12 часов.

Ограничения хозяйства (отделения, фермы) снимают через 60 дней после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.

источник

Инфекционный бронхит птиц , Bronchitis infectiosa avium — высококон­тагиозная, остро протекающая болезнь, главным образом кур, вызываемая вирусом сем. Coronaviridae и сопровождающаяся поражением органов ды­хания у цыплят и репродуктивных органов со снижением яйценоскости у кур.

Возбудитель — Avian infectious bronchitis coronavirtts размером 65— 135 нм. Вирионы круглой или эллиптической формы с булавовидными от­ростками до 20 нм, образующими «солнечную корону». Установлена анти­генная вариабельность вируса (более 20 серотипов), что создает известные трудности при разработке средств специфической профилактики. Вирус неустойчив к физико-химическим факторам, разрушается после трехминут­ного воздействия на него обычных дезинфицирующих средств: 1%-ного раствора фенола, 0,5%-ного раствора формальдегида, крезола, раствора перманганата калия 1 : 10 000, 70%-ного этилового спирта. От воздействия горячего 3%-ного раствора гидроокиси натрия возбудитель погибает за 3 ч, осветленного раствора хлорной извести с содержанием 6%-ного актив­ного хлора — за 6 ч. Развивается он в 8—10-дневных ЭК после заражения их в аллантоисную полость и на хориоаллантоисную оболочку, вызывая гибель и характерные изменения. Размножается вирус также в культурах клеток почки и фибробластов ЭУ.

Эпизоотологические данные. Болезнь впервые описана в США (1931). Распространена во многих странах мира.

В хозяйствах, где болезнь возникает впервые и цыплята до 30-дневного возраста не имеют материнских антител к вирусу, отмечают большой про­цент их гибели. Болезнь так ослабляет птиц, что они долгое время стано­вятся легко восприимчивыми к возбудителям других болезней.

К вирусу восприимчивы куры всех возрастов, но чаще 20—30-дневные цыплята. Источник болезни — больные куры и цыплята, выделяющие вирус с секретом дыхательных органов, пометом. Установлено вирусоносительство кур. В естественных условиях вирус распространяется аэрогенным путем больной и переболевшей птицей.

Клинические признаки. Инкубационный период — 2—6 сут. Болезнь протекает остро и поражает до 100% цыплят. У цыплят отмечают вялость, угнетение, сонливость. Они собираются в кучи в углах клетки и стремятся к источнику тепла. Они чихают, а у отдельных цыплят прослушиваются хрипы. На вторые сутки цыплята стоят нахохлившись с втянутой в туловище головой и опущенными крыльями. Появляются конъюнктивиты, риниты, цыплята трясут головами, как бы пытаясь что-то стряхнуть с клюва. Дыхание затруднено, цыплята дышат с открытым клювом, некоторые поднимают кверху клюв и судорожно захватывают воздух. Болезнь продолжается 7— 18 дн.

Заболевание цыплят в раннем возрасте может привести к аномальному развитию репродуктивного тракта с необратимыми последствиями и появ­лению в дальнейшем «ложных несушек», то есть кур, которые не могут нести яйца.

В хозяйствах с неудовлетворительными условиями содержания болезнь осложняется колибактериозом и микоплазмозом и приобретает хроническое течение. У птицы отмечают тяжелой формы риниты, затрудненное дыхание, хрипы, синуситы, гнойные конъюнктивиты и панофтальмиты. Цыплята отстают в росте и развитии.

У взрослой птицы болезнь протекает бессимптомно и сопровождается снижением яйценоскости на 35—60 %. Несушки, которые только что начали нести яйца, в меньшей степени снижают свою продуктивность. Если болезнь не осложняется вторичной микрофлорой, то через несколько недель продуктивность восстанавливается, но чаще яйценоскость не достигает преж­него уровня и переболевшие куры несут дефектные яйца. В Австралии, Ита­лии и Канаде отмечают инфекционный бронхит с признаками нефритонефроза.

Патологоанатомические изменения. В носовых пазухах и трахее со­держится умеренное количество серозного или серозно-слизистого экссу­дата с примесью хлопьев фибрина. Просветы отдельных бронхов заполнены плотной фибринозной массой. Легкие вокруг первичных бронхов темно-красного цвета, уплотнены. В полостях воздухоносных мешков пенистый экссудат, иногда с хлопьями фибрина. У взрослых кур находят признаки атрофии яйцевых фолликулов, кисты яичников. В яйцеводе отмечают кисты и перетяжки, признаки сальпингита. От 5 до 50% больных кур откладывают яйца с известковыми наростами, около 25% — с мягкой и 12% — с тонкой скорлупой. У 20% больных кур белок яиц содержит в результате сальпин­гита дифтеритические массы.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных (вирусологических и серологических) исследований. Для этого в лабораторию направляют 5—10 цыплят с признаками поражения респираторных органов (истощенных, со слизисто-гнойными истечениями из носа и глаз, с пораженными глазами брать не следует, так как в таких случаях вирус выделить не удается). Одновременно посылают 15—25 проб сыворотки крови от птиц, подозрительных по заболеванию групп, начиная с 60-дневного возраста. В лаборатории от больных цыплят после убоя берут кусочки трахеи, гортани, легких и используют для выделения вируса на эмбрионах кур и для постановки биопробы на здоровых цыплятах. Согласно наставлению по лабораторной диагностике инфекционного бронхита кур проводят исследования по выделению и идентификации вируса, биопробу, реакции диффузионной преципитации в агаровом геле, нейтрализации (на эмбрионах кур) и непрямой гемагглютинации. Вирус выделяют заражением 9-дневных эмбрионов кур в аллантоисную полость 10%-ной суспензией из патологического материала на физиологическом растворе. Для этих целей имеется специальный набор антигенов и сывороток. Он предназначен для идентификации вируса и установления накопления антител в крови пере­болевшей птицы. При дифференциации исключают ньюкаслскую болезнь, инфекционные ларинготрахеит, бурсит (болезнь Гамборо), оспу, респира­торный микоплазмоз, заразный насморк.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевшей птицы образуется иммунитет (в сыворотке крови устанавливают вируснейтрализующие антитела, которые появляются на 8—14-й день). Куры пере­дают потомству антитела, предохраняющие цыплят от заражения в первые 2—3 нед жизни. В ряде стран применяют живые и инактивированные вак­цины, которые готовят в основном из аттенуированных штаммов вируса двух серотипов — Массачусетс и Коннектикут.

Профилактика и меры, борьбы основаны на охране хозяйств от заноса вируса, строгом выполнении комплекса мероприятий, предусмотренных ветеринарно-санитарными правилами. Разновозрастные группы птиц вы­ращивают изолированно со строгим соблюдением температурно-влажностного режима в птичниках. При возникновении болезни выбраковывают больную и подозрительную по заболеванию птицу, вводят ограничения, по условиям которых в неблагополучных хозяйствах запрещают: вывозить инкубационные яйца и живую птицу, перемещать птицу, корма и инвентарь из неблагополучных птичников, отделений в благополучные, комплектовать племенные стада птицей, переболевшей инфекционным бронхитом. Тушки убитой птицы из неблагополучных птичников направляют в промпереработку или в сеть общественного питания внутри района. Яйца от неблагопо­лучной группы птицы используют только для пищевых целей. По окон­чании яйцекладки птицу неблагополучного птичника отправляют на убой. Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещении (территории: инкубаторы, птичники, оборудование, инвентарь — горячим раствором гидроокиси натрия; территорию и другие помещения — 3%-ным раствором гидроокиси натрия. Для дезинфекции птичников в присутствии птицы применяют пары молочной кислоты, триэтиленгликоля, резорина. Хозяйство объявляют благополучным по инфекционному бронхиту через 3 мес после последнего случая выделения больной птицы и проведения заключительной дезинфекции.

Вирусный гепатит утят ( Hepatitis viralis anaticularum ) — высококонтагиозная_; преимущественно остро протека­ющая болезнь, характеризующаяся поражением печени и высо­кой летальностью.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус из рода энтеровирусов, размер внрионов 20—40 нм, хорошо культивируется в куриных, гусиных и утиных эмбрионах, а также на культурах тканей утиных эмбрионов.

Во внешней среде вирус сохраняется весной до 25 дней, осенью до 60 и зимой до 105 дней, в водоемах — до 74 дней. Лучшие дезинфицирующие средства — 4%-ный горячий раствор едкого натра, 1%-ный раствор формаль­дегида, 7%-ный раствор каустифицированной содопоташной смеси, раствор гипохлорита натрия, содержащий 1,5% активного хлора и 1,2% свободной щелочи, 5%-ный раствор однохлористого йода.

Эпизоотологические данные . К вирусу инфекционного гепати­та наиболее восприимчивы утята до 10-дневного возраста, хотя могут болеть и утята других возрастных групп. Взрослые утки восприимчивы, но клинических признаков болезни не проявля­ют, являются вирусоносителями. Гусята и дикие утки также восприимчивы к вирусу.

В благополучные хозяйства вирус заносится переболевшими птицами-вирусоносителями (срок носительства до 650 дней), с инкубационными яйцами или суточными утятами. Источник возбудителя инфекции — больные или переболевшие птицы, вы­деляющие вирус с пометом, носовым секретом, а утки и с яйца­ми. Заражение птиц происходит через корм, воду, предметы ухода, подстилку, а также респираторным путем. Доказано трансовариальное заражение, причем часть (7—50%) эмбрио­нов погибает. При первичном заносе возбудителя болезнь при­нимает, как правило, эпизоотическое течение.

Патогенез. Проникнув в организм птицы, вирус быстро раз­множается и с кровью распространяется по всем органам (сеп­тицемия). Нарушаются процессы пищеварения и обмена ве­ществ, развивается интоксикация. Особенно сильно поражается печень.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—5 дней, редко несколько дольше. Заболевание часто начинается вне­запно и одновременно у большой группы утят, протекает остро. В одних случаях отмечают отказ от корма, малоподвижность и сонливость утят, конъюнктивит, понос. В других случаях сразу возникают нервные явления — утята падают на бок или спину, совершают плавательные движения конечностями, за­прокидывают голову, вытягивают крылья; приступы судорог повторяются 2—4 раза, и вскоре большинство больных птиц погибает.

У утят старшего возраста (1—2 мес) течение болезни хро­ническое. Отмечают вялость, отсутствие аппетита, характерную «позу пингвина», летальность 5—10%.

Часто болезнь протекает в ассоциации с колиинфекцией, сальмонеллезом.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны из­менения печени. Она увеличена в 2—3 раза, желтоватого или охряно-желтого цвета, паренхима дряблая. В большинстве слу­чаев на поверхности и в паренхиме печени находят множест­венные кровоизлияния различной величины — от еле заметных точечных до диффузных. Желчный пузырь увеличен и запол­нен зеленовато-желтой желчью. Во многих случаях устанавли­вают увеличение селезенки и почек, катар кишечника, перикар­дит, отек легких, сильную инъекцию сосудов мозговых оболо­чек, фибринозно-дифтеритические наложения на стенках возду­хоносных мешков.

Диагноз. В связи с острым течением, быстрым распростра­нением болезни и возможностью внезапного обрыва эпизоотии диагноз должен быть поставлен как можно быстрее. Он бази­руется на анализе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных,исследований (бактериологических — для исключения бактериальных инфекций; биологической пробы на утятах или куриных и утиных эмбрионах; реакции нейтрализации вируса специфиче­ской сывороткой). Разработана реакция диффузионной преци­питации в геле и экспресс-диагностика с помощью флуоресци­рующих специфических гамма-глобулинов, которыми обрабаты­вают гистосрезы или мазки-отпечатки из ткани печени.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, колибактериоз, чуму, ботулизм и отравление ядохимикатами.

Иммунитет. Переболевшие утята приобретают длительный иммунитет. Для активной специфической профилактики пред­ложены живая вирус-вакцина из штамма 3-М и сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ.

Профилактика и меры борьбы. Уток и инкубационное яйцо завозят только из благополучных по вирусному гепатиту хо­зяйств. При выращивании утят нельзя допускать их контакта с птицей других возрастных групп.

При возникновении болезни на хозяйство накладывают ограничения. Целесообразно убить неблагополучное поголовье, провести санитарно-дезинфекционные мероприятия и после профилактического перерыва укомплектовать стадо птицей, вы­ращенной в изолированных условиях. Маточное поголовье и утят вакцинируют.

Вирусный гепатит гусят, вирусный энтерит, чума Enteritis viralis anserculorum )— остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением кишечника, печени, сердца и других органов, высокой летальностью.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из рода парвовирусов, размер вирионов 20—50 нм. Хорошо размножается в гусиных эмбрионах и в куль­туре клеток их почек, долго сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях вирус­ным энтеритом болеют гусята в возрасте от 2 до 45 дней, но наиболее восприимчивы гусята 5—12-дневного возраста. Ис­точник возбудителя инфекции — больные гусята, выделяющие вирус с пометом, истечениями из носа и глаз. Взрослые гуси передают возбудителя потомству через яйцо. Этот путь пере­дачи вируса имеет важное эпизоотологическое значение. Зара­жение гусят происходит также алиментарным и респиратор­ным путями, через поврежденную кожу.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус из мест первичного внедрения с кровью проникает в различные органы и размножается в них, что приводит к воспалительным, дистрофическим 1 и некробиотическим процессам, вызывающим нарушений в дея­тельности кишечника, печени, сердца и других органов. По-ви­димому, воспаление слизистой оболочки кишечника обусловли­вается действием не только вируса, но и других микроорга­низмов, обитающих в кишечнике, особенно в толстом его от­деле, и активизирующихся при нарушении пищеварения.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—6 дней. Больные гусята малоподвижны, отказываются от корма и воды, скучиваются около источников тепла. Затем появляемся по­нос — экскременты водянистые, с примесью фибринозных пле­нок и крови. Наблюдается выпадение пера на шее, спине, гру­ди и других местах. При подостром течении болезни гусята истощены, отстают в развитии. Длительность болезни при ост­ром течении — несколько часов, при подостром — до 2 нед. Не­которые гусята погибают внезапно, не проявив никаких клини­ческих признаков заболевания.

Патологоанатомические изменения зависят от возраста гусят. Устанавливают катаральное воспаление кишечника у гусят в возрасте до 5 дней и катарально-фибринозное или геморраги­ческое— у 6—10-дневных птиц. Мышца сердца дряблая, серого цвета, печень увеличена. У гусят более старшего возраста, кроме того, резко выражены истощение и асцит.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, результатов вирусо­логических исследований и биопробы на гусятах и гусиных эм­брионах.

Дифференциальный диагноз. Исключают сальмонеллез, колибактериоз, пастереллез, отравления.

Иммунитет. В сыворотке крови переболевших гусят обнару­живают вируснейтрализующие антитела. Предложена методика изготовления сыворотки крови гусят-реконвалесцентов. Испы­таны в производственных условиях инактивированная вакцина и аттенуированная вирус-вакцина.

Профилактика и меры борьбы. В основе профилактики ви­русного энтерита гусят лежат общие меры, направленные на недопущение заноса возбудителя болезни в хозяйство, обеспе­чение оптимальных условий содержания и полноценного кор­мления птицы. При появлении болезни на хозяйство наклады­вают ограничения. Клинически больных птиц убивают, запре­щают вывоз и продажу инкубационного яйца и гусят, прово­дят дезинфекцию помещений, инвентаря и оборудования, инку­батория. Помет и подстилку обеззараживают биотермически. Суточным гусятам новых выводов с профилактической целью вводят сыворотку крови или цитрированную кровь переболев­ших гусей в дозе 0,5 мл двукратно с интервалом 1—5 дней. С Целью получения сыворотки или цитрированной крови пере­болевших и остальных гусят неблагополучной группы откармливают на мясо до 60-дневного возраста, затем при убое со­бирают кровь. Оставлять для племенных целей гусят неблаго­получного стада нецелесообразно.

источник

Энтерит гусей — летальная болезнь гусят первых дней жизни, неоднородной этиологии, так как различают энтерит, вызванный парво — и реовирусами. Болезнь распространена во всех европейских странах, в том числе и бывшем СССР. Болезнь вызывает гибель 30—90 % заболевших гусят. Ее впервые описал Поланд в 1962 г. Шетлер (1971 г.) выделил вирус от гусят. Впоследствии достаточно подробно описали вирус и заболевание Держи и др. (1975 г.).

В настоящее время известно более 20 штаммов, которые по биологическим свойствам на КЭ и гусиных эмбрионах разделены на две группы. Физико-химические свойства штаммов изучены недостаточно, что затрудняет разработку средств специфической профилактики.

Основные признаки заболевания — отказ от корма, малоподвижность, водянистая диарея и быстрое истощение. Наблюдают слизистые истечения из ротовой полости и носа, дрожь, клинические судороги, конвульсии, поворачивание головы, паралич ног и респираторные явления, асцит, выпадение пуха. В начале энзоотии наблюдаются различные по степени застойные и дистрофические изменения печени, почек, миокарда и катарально-геморрагический или фибринозный энтерит.

При инфекции, вызванной парвовирусами, отмечена возрастная резистентность. Однодневные гусята высокочувствительны к вирусу. На 4-й день после заражения исчезает аппетит, многие перестают пить, слабеют и в течение нескольких дней (чаще на 6—7-й день после заражения) погибают. Восьмидневные гусята реагируют на заражение также. Четырех недельные гусята при внутримышечном или контактном заражении, как правило, не заболевают. У многих больных гусят на шее, крыльях и спине отмечают посинение кожи, выпадает пух. В дальнейшем развивается конъюнктивит, появляются истечения из носа. Фибринозный налет, образующийся в области хоан, закупоривает носовые отверстия. Такой же налет можно обнаружить на языке. Испражнения белые, слизистые.

При вскрытии отмечают резкое увеличение печени, в брюшной полости находят янтарно-желтую мутную жидкость, сильное поражение органов дыхания грибами: воздухоносные мешки и легкие усеяны темными узелками величиной с горошину. На поверхности печени находят небольшие геморрагии, вакуолизирующую дегенерацию гепатоцитов; ткань вокруг капиляров печени некротизирована, в ядрах клеток Купфера видно скопление хроматина, представляющее картину ядерных телец-включений.

Болезнь, вызванная вирусом beta из группы парвовирусов поражает молодняк и протекает в виде септицемии. У гусят в возрасте 1 —4 недели она характеризуется пе-ченочно-почечным синдромом. У гусят в возрасте от 4 недель до 3 месяцев болезнь протекает остро и подостро. Из печени гусят в культуре клеток гусиного эмбриона удается выделить вирус.

Вирион диаметром около 50 нм содержит однонитевую ДНК, резистентен к жиро-растворителям. Репродукция вируса подавляется 5-йод-дезоксиуридином. Размер вирионов вируса beta 30—50 нм, частицы имеют кубическую симметрию. Вирус beta отнесен к парвовирусам. В градиенте CsCi формировалось два пика. Первый пик располагался на верхней границе нижней трети градиента в зоне плотности 1,398 г/см3, а второй — у верхней границы средней трети градиента в зоне плотности 1,260 г/см3. Инфекционная активность вируса локализовалась в первом пике и достигала титра 6 lg. Во второй зоне и в средней зоне между пиками титр вируса был ниже 1 lg. При электронной микроскопии вируса в его популяции выявляются полные и пустые вирионы. Суперкапсидная оболочка у всех вирионов отсутствует. Очертания вируса круглые или 6-угольные, что свидетельствует о кубическом типе симметрии. Толщина капсомерного слоя пустых вирионов равна 2 нм. Диаметр вирионов 20±2 нм.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, фреону 113, фенолу, гидроксиламину, трипсину, додецилсульфату натрия и пентану; инактивируется при 50 ° С в течение 30 мин. Влияние некоторых физико-химических факторов на выживание вируса энтенрита гусят представлено в табл. 15.2.

Преципитирующие AT обнаружить не удается. Зараженные птицы содержат вирусспецифические AT, определяемые в непрямом тесте ИФ. Вирус не имеет общего группоспецифическогоАГс вирусами инфекционного бронхита, НБ и другими вирусами и не нейтрализуется гипериммунными сыворотками к чуме уток. Сравнены неструктурные белки Rep78 зависящего от помощника аденоассоциированного вируса типа 2 и Repl родственного автономного парвовируса гусей. Белки Rep78 и Repl имеют несколько общих биохимических свойств: 1) с высоким сродством связываются с последовательностями, образующими минимальную область начала репликации ДНК on; 2) бладают НТФ-зависимой ДНК-геликазной активностью; 3) вызывают специфичную для оп репликацию линейной двунитевой ДНК Определена последовательность минимальной области оп парвовируса гусей длиной 38 н. В связывании с ДНК и в репликации Rep78 и Repl проявляют высокую специфичность в отношении собственных оп, хотя сайты связывания с ДНК у них очень похожи.

Таблица 15.2 Влияние Физико—Химических Факторов на выживание вируса энтерита гусят

Титр Вируса ТЦД5о/мл

До обработки после обработки

Прогревание при 56 °С 60 мин Обработка хлороформом 1 ч Обработка дезоксихолатом натрия

В экстракте клеток, не зараженных аденовирусом, репликация, зависящая от минимальной области оп, имеет низкую процессивность в случае Rep78 и очень процессивна в случае Repl.

Экспериментальная инфекция. Удается на гусятах 1—7-дневного возраста. Вирус хорошо размножается в гусиных эмбрионах, которые погибают при любом способе заражения (в желточный мешок, в аллантоисную полость) в течение 15 дней после заражения. Специфический АГ можно обнаружить прямым методом ИФ у ограниченного количества выживших эмбрионов. Эмбрионы, зараженные на ХАО, погибают через 5—7 дней. Изменений в оболочке не бывает. В утиных и куриных эмбрионах вирус не размножается. Культуральный вирус патогенен для гусят при внутримышечном способе заражения.

Вирус beta выделен от больной птицы в культуре гусиных фибробластов, где он на 4—5-й день вызывал появление гранулярных зон и детрита. Его удавалось пассировать в культуре эмбриональных клеток других домашних птиц. Для размножения и титрования вируса используют культуру клеток фибробластов гусиных эмбрионов (ГФ). Клеточный монослой состоит из фибробластоподобных клеток, которые имеют крупное ядро и многоугольную цитоплазму. ЦПД вируса энтерита гусей становится отчетливо выраженным через 72—120 ч после заражения. Оно воспроизводится как при пассировании вируса, так и при его титровании. Первые признаки ЦПД появляются через 48—72 ч после адсорбции вируса. Зараженные клетки становятся набухшими и как бы приподнимаются над монослоем. Постепенно этот эффект усиливается и еще через 12—24 ч клетки сильно преломляют свет, становятся звездчатыми, а затем округлыми. С этого момента клетки начинают отделяться в культуральную среду.

Вирус легко распространяется контактным путем. Доказана его вертикальная передача (Шетлер, 1972 г.). Заражение происходит, в основном, алиментарным или аэрогенным путями. Возможна трансовариальная передача вируса. Переболевшие птицы могут оставаться вирусоносителями в течение нескольких лет. В естественных условиях болеют гусята и мускусные утки в возрасте от 1 до 30 дней.

У реконвалесцентов ВНА обнаруживали в течение 80 месяцев. В желтке яиц, снесенных гусынями через 68—70 месяцев после переболевания, обнаруживали ВНА. Иммунизированные гусыни-матери сообщают потомству пассивный иммунитет продолжительностью до 15 дней. После этого наступает возрастная резистентность. Проводят серопрофилактику. Для этого гусятам 1—5-суточного возраста подкожно вводят кровь или сыворотку взрослых гипериммунных птиц в дозе 2—3 мл или сыворотку в желточный мешок 8-дневных гусиных эмбрионов. Иммунопрофилактика вирусного гепатита гусят впервые разработана в Болгарии. Для активной иммунизации разработаны живыми инактивированные вакцины. Аттенуированный штамм получен после 22 пассажей на 9 дневных утиных эмбрионах. Он оказался авирулентным для гусят, но создавал у них иммунитет. Вакцинный вирус выделяется с фекалиями вакцинированных гусят в течение 3 недель. Подкожная прививка гусят вирусом сообщала иммунитет уже через 48 ч. Вакцинный штамм способен передаваться трансовариально потомству.

Инактивированную вакцину готовят из тканей зараженных гусиных эмбрионов или гусят, либо культурального вируса, выращенного в культуре клеток гусиных или утиных эмбрионов. Вирус инактивировали р-пропиолактоном и в качестве адъюванта добавляли ГОА. В Венгрии разработана вакцина из аттенуированного штамма вируса энтерита гусей. В результате широкого применения данной вакцины штамм интенсивно циркулирует на поголовье гусей практически во всех хозяйствах. От взрослых гусынь вирус проникает в яйца и инфицирует эмбрионы, вызывая изменения дегенеративного характера в сердце и печени на 17—22-й день инкубации. У вылупившихся гусят имелись ВНА без каких-либо клинических признаков болезни в первые 2 недели жизни. Живыми и инактивированными вакцинами прививают взрослых гусей и мускусных уток перед началом каждого периода яйцекладки. Эти вакцины вызывают образование гуморальных AT у взрослых птиц и обеспечивают трансовариальную передачу потомству материнских AT, защищающих их от болезни в течение 3—4 недель. Молодняк от вакцинированных родителей иммунизируют в возрасте 21—28 дней.

источник