Удельный вес вирусных гепатитов

Проблема вирусных гепатитов у беременных одна из наиболее актуальных в современной медицине, так как вирусы гепатитов В (ВГВ) и С (ВГС) являются наиболее частой причиной хронических заболеваний печени у женщин детородного возраста. Согласно последним оценкам экспертов, на начало 2012 года в среднем 180 миллионов человек во всём мире хронически инфицированы вирусом гепатита С и 35 % из них составляют женщины детородного возраста [2, 7]. Проблема вирусных гепатитов у беременных является общей для акушеров, инфекционистов, гепатологов, терапевтов, и нуждается в выработке общей стратегии в отношении ведения беременности у таких женщин.

Особое внимание уделяется течению вирусных гепатитов у беременных, так как в этот период нагрузка на печень возрастает: повышается белково-синтетическая и детоксикационная функции печени, а значительное увеличение концентрации эстрогенов усиливает воздействие стрессовых факторов на орган [2, 3]. Повышенное образование пластических веществ ведёт к накоплению липидов в мембранах клетки, что снижает их проницаемость и уменьшает интенсивность процессов захвата, транспорта и экскреции различных веществ в гепатоците.

Согласно рекомендациям ВОЗ и Европейской ассоциации по изучению печени женщинам, инфицированным вирусами гепатитов В и С, беременность не противопоказана, поскольку не оказывает отрицательного влияния на течение хронических вирусных гепатитов, не достигших стадии цирроза [2, 3, 4]. Результаты исследований в этой области несколько противоречивы, однако, большинство авторов пришли к выводу, что беременность не влияет на течение вирусных гепатитов, а они – на состояние матери и плода [5, 6, 8]. По данным ряда наблюдений, во время беременности у женщин с хроническими вирусными гепатитами (ХВГ) снижается уровень сывороточных трансаминаз и уменьшается количество циркулирующего вируса, что может быть связано с изменением иммунологической реактивности у беременных и повышением концентрации в плазме эстрогенов [2, 9].

Неоднозначным остаётся отношение к таким важным аспектам, как риск внутриутробного заражения плода вирусами гепатита В и С и возможность инфицирования новорожденного в родах и при грудном вскармливании. Известно, что вероятность перинатальной передачи ВГВ прямо пропорциональна уровню вирусной нагрузки во время беременности, а риск вертикальной передачи ВГС увеличивается при коинфекции ВИЧ [1, 2, 4, 7]. Есть данные, что возможность передачи вирусов гепатитов В и С от матери ребёнку не кореллирует с уровнем трансаминаз в течение беременности [5, 9]. Ряд авторов пришли к заключению, что грудное вскармливание не является фактором риска передачи вирусов даже при наличии РНК или ДНК вирусов гепатитов в грудном молоке [1, 7, 8].

Цель работы. Определить частоту встречаемости хронических вирусных гепатитов В и С среди беременных женщин г. Владивостока и охарактеризовать их течение на фоне беременности на основании анализа клинических и лабораторных показателей.

Материалы и методы иследования

Проанализирована частота встречаемости хронических вирусных гепатитов В (ХВГВ) и С (ХВГС) у беременных женщин за 2010-2013 годы по данным женской консультации КРД № 3 г. Владивостока. Представлены клинико-лабораторные данные беременных пациенток с хроническими вирусными гепатитами В и С, находившихся на амбулаторном наблюдении у инфекциониста КГБУЗ «Владивостокская поликлиника № 6» в 2012 году (всего 144 женщины). Беременные с ХВГС и ХВГВ чаще всего направлялись к инфекционисту поликлиники из женской консультации в первом триместре и наблюдались до родов с частотой осмотров 1 раз в месяц.

Диагноз хронического вирусного гепатита С выставлялся на основании обнаружения антител к вирусу гепатита С (анти-HCV-сумм, анти-HCVIgG, анти-HCVIgM) и обязательно РНК ВГС в сыворотке крови. Диагноз хронического вирусного гепатита В выставлялся на основании обнаружения специфических маркёров (HBsAg, анти-HBcorIgG, анти-HBeAg) и выявления ДНК ВГВ в сыворотке крови.

Для выявления антигенов ВГВ и антител к ВГВ и ВГС использовался метод ИФА. Определение количества РНК ВГС проводилось методом ПЦР (чувствительность 300 МЕ/мл), количество ДНК ВГВ измерялось методом ПЦР (чувствительность 150 МЕ/мл). Уровень вирусемии измерялся дважды за беременность (первый и третий триместр), генотип ВГС определялся однократно в первом триместре методом ПЦР. Рутинное биохимическое исследование крови с измерением уровня билирубина, активности ALT, AST, ГГТП и ЩФ проводилось при постановке на учёт в поликлинике и в течение беременности до родов с частотой 1 раз в месяц. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации по изучению печени 2011 года за норму при оценке активности ALT принимали значение в 30 ед/л, высокой считалась вирусная нагрузка при ХВГС более 400000 МЕ/мл РНК HCV, а при ХВГВ более 2000 МЕ/мл ДНК HBV. Статистический анализ полученных данных выполнялся в статистическом пакете Statistica 8.0. (Statsoft, США).

Результаты исследования и их обсуждение

Хронические вирусные гепатиты В и С у беременных женщин г. Владивостока широко распространены. Частота встречаемости данных нозологических единиц за 4 года (за 2013 год – 3 квартала) у беременных представлена на рис. 1.

Рис. 1. Частота встречаемости хронических вирусных гепатитов В (ХВГВ) и С (ХВГС) у беременных женщин по данным ЖК КРД№ 3 г. Владивостока за 2010-2013 годы

В условиях эпидемиологического неблагополучия, когда наблюдается постоянный рост хронических форм парентеральных вирусных гепатитов В и С, опасность вовлечения женщин фертильного возраста в эпидемический процесс этих инфекций очень высока. Так процент женщин с ХВГС среди беременных г. Владивостока характеризуется постоянством и составляет от 4,17 % до 5,36 % в разные годы, причём отмечается тенденция к росту этого показателя с 2010 года. Частота встречаемости ХВГС у беременных по данным различных исследователей широко варьирует и составляет от 0,5 % до 2,4 % [2, 4, 5]. То есть показатели заболеваемости ХВГС среди беременных г. Владивостока, отличаясь от общероссийских, достаточно высоки. Распространённость ХВГВ среди беременных женщин по нашим данным несколько ниже – от 3,68 % до 4,76 %, хотя отмечен рост данной патологии почти в два раза в 2013 году по сравнению с 2011-2012 годами.

Под нашим наблюдением в 2012 году находилось 144 беременные женщины, у 91 из них был хронический вирусный гепатита С, а у 53 – ХВГВ. Возраст женщин варьировал от 19 до 39 лет, в среднем составляя 26,5±2,4 года. Хотелось бы отметить, что диагноз хронического вирусного гепатита был выставлен впервые при обследовании по беременности в женской консультации подавляющему большинству пациенток – 102 женщинам, что составило 71 % от общего числа.

Клиническая картина ХВГС и В во время беременности отличалась малосимптомностью, активных жалоб женщины не предъявляли даже при умеренной активности процесса. Клинические проявления в виде гепатомегалии отмечались редко – у 5,5 % беременных с ХВГВ и у 10,7 % женщин с ХВГС.

Основное внимание уделялось мониторингу биохимических показателей активности гепатита – ежемесячному определению уровня билирубина, активности ALT, AST, ГГТП, а также динамическому исследованию количества вирусов гепатитов В и С в сыворотке крови. Наиболее значимые изменения были отмечены нами в активности ALT у женщин с ХВГС и ХВГВ во время беременности (рис. 2).

Рис. 2. Распределение женщин с хроническими вирусными гепатитами В (ХВГВ) и С (ХВГС) по активности ALT (количество норм ALT) во время беременности

Следует отметить, что у 37,7 % беременных с ХВГВ и у 38,5 % – с ХВГС показатели ALT не отличались от нормы на протяжении всей беременности, то есть наблюдалось благоприятное течение гепатита. Удельный вес беременных женщин с минимальной активностью гепатита преобладал, такая форма гепатита встречалась почти с одинаковой частотой как при ХВГС (45 % случаев), так и при ХВГВ (47,1 %), у этих пациенток отмечалось повышение активности ALT до 5 норм за наблюдаемый период. Умеренная активность процесса (повышение уровня ALT от 5 до 10 норм) регистрировалась в 15,1 % случаев ХВГВ и в 16,5 % случаев ХВГС при беременности. Высокой активности гепатита, а также синдрома холестаза у женщин, находившихся под нашим наблюдением, выявлено не было. Необходимо также отметить, что у пациенток с ХВГВ и ХВГС ни в одном из случаев не регистрировалось увеличение билирубина выше нормы во время беременности, что является типичным для течения ХВГ и в остальной популяции.

Самым важным вопросом для большинства беременных, состоящих на учёте с хроническими вирусными гепатитами, был вопрос о возможности перинатальной трансмиссии вирусов гепатита В и С плодам и новорожденным. Всем женщинам давались стандартные рекомендации о родоразрешении по акушерским показаниям и отсутствии запрета на грудное вскармливание (женщин с коинфекцией ВИЧ в наблюдаемой группе не было). Однако, важным фактором в прогнозировании риска перинатального заражения при ХВГС и ХВГВ является уровень вирусемии, а также наличие в крови беременной с ХВГВ HBeAg [1, 8, 9]. Отметим, что всем женщинам с HBV-инфекцией была сделана развёрнутая маркёрограмма HBV в первом и третьем триместре, и ни в одном из случаев HBe-антигена, как и антител к вирусу гепатита D, не было выявлено.

Удельный вес беременных женщин как с высоким так и с низким количеством РНК HCV при ХВГС в первом триместре был почти идентичным – 47 % и 53 % соответственно (табл. 1).

Распределение беременных женщин с хроническим вирусным гепатитом С по уровню вирусемии (количество РНК HCV в МЕ/мл) в I и III триместрах беременности

источник

Вирусный гепатит А — кишечный антропоноз вирусной природы. Источником возбудителя инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса — желтушными, безжелтушными (наличие клинических признаков, кроме желтухи, с изменением биохимических показателей), бессимптомными (гиперферментемия без клинических проявлений) и инаппарантными (присутствие в сыворотке крови специфических антител к вирусу класса IgM при отсутствии клинических и биохимических сдвигов). Среди указанных категорий источников инфекции наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными формами, а также больные в преджелтушной фазе заболевания. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается: в первую неделю желтушного периода частота положительных находок составляет 30-50%, во вторую -12-25%, позже выделение вируса наблюдается лишь у единичных больных. Хроническое кишечное вирусоносительство не установлено. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет.

Вирусный гепатит А регистрируется практически повсеместно. Интенсивность его распространения в разных регионах мира варьирует в широких пределах, в значительной мере в зависимости от условий жизни и уровня санитарной культуры.

Особенностями источников инфекции при вирусном гепатите А являются их ранняя заразительность, трудность своевременного выявления и продолжительное (в течение нескольких недель) выделение вируса с фекалиями. Характер заразительности источников инфекции определяется поступлением вируса из гепатоцитов с желчью в тонкий кишечник и его выделением во внешнюю среду с фекалиями.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, заражение людей происходит при потреблении инфицированной пищи и воды. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Водный путь передачи возбудителя имеет место при использовании недоброкачественной питьевой воды, купании в загрязненных водоемах, при интенсивной контаминации вирусом гепатита А водоисточников вблизи водозаборов, отсутствии или периодическом нарушении регламентированной ГОСТ водоподготовки и обеззараживания воды, подаваемой личному составу, использование технических водопроводов, неудовлетворительном санитарно-техническом состоянии разводящей водопроводной сети в сочетании с периодическими падениями давления в водопроводных магистралях, дефицитом воды и подсосом канализационных стоков или грунтовых вод, низком санитарно-коммунальном благоустройстве территории.

Занос возбудителя в пищу осуществляется руками работников питания и лиц суточного наряда по столовой, при использовании для мытья столовой и кухонной посуды контаминированной вирусом гепатита А воды, а также мухами в период их активности (при наличии в военных городках и на прилегающей к ним территории наружных уборных выгребного или поглощающего типа).

Восприимчивость людей к инфекции всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.

Эпидемический процесс гепатита А среди гражданского населения характеризуется рядом особенностей: повсеместным распространением, неравномерной интенсивностью на отдельных территориях; цикличностью в многолетней динамике; выраженной осенне-зимней сезонностью;

преимущественным поражением детей дошкольного возраста, подростков и взрослых лиц молодого возраста. На мелких административных территориях периоды подъемов и спадов заболеваемости чередуются с интервалами от 3-4 до 7-10 лет, имеют различия в разных регионах и в отдельных возрастных группах населения. С интервалами 15-20 лет возникают синхронные подъемы, охватывающие всю территорию страны.

На протяжении года эпидемический процесс при вирусном гепатите А проявляется в воинские коллективах в форме круглогодичной (спорадической) и эпидемической заболеваемости. Круглогодичная заболеваемость характеризуется редкими, разрозненными случаями заболеваний среди личного состава. Эпидемическая заболеваемость наблюдается в виде эпизодических острых и преимущественно сезонных хронических эпидемий. При острых эпидемиях все случаи заболеваний по срокам укладываются в один инкубационный период, поскольку они являются результатом одномоментного заражения. Острые пищевые эпидемии, как правило, охватывают ограниченное число личного состава. Острые водные эпидемии в зависимости от числа лиц, подвергшихся риску заражения, могут приобретать и массовый характер. Наибольшее эпидемиологическое значение для войск имеют хронические эпидемии гепатита А пищевого или водного характера, их появлению нередко предшествует сезонный подъем заболеваемости острой дизентерией и энтероколитами. Рост заболеваемости вирусным гепатитом А обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Вирусный гепатит Е — самостоятельное заболевание антропонозной природы, характеризующееся фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и регистрирующееся преимущественно в сибирском и среднеазиатском регионах.

Эпидемиологическими особенностями этой инфекции являются резко выраженная неравномерность территориального распространения заболевания; взрывообразный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением;

наиболее частое поражение лиц в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; относительно низкая очаговость; тяжелое течение болезни и высокая летальность у беременных женщин, как правило, во второй половине беременности. Практически все известные вспышки гепатита Е обусловлены действием водного фактора.

Установленное достаточно интенсивное по частоте и территориальному охвату распространение антител к вирусу гепатита Е среди военнослужащих, по — видимому, связано с особенностями комплектования воинских коллективов. Наряду со спорадической заболеваемостью отмечается в воинских коллективах и вспышечное (эксплозивное) распространение инфекции. Пораженность военнослужащих, проходящих службу в различных регионах страны, значительно различается. Так, доля иммунных лиц среди военнослужащих на северо-западе страны составляет до 1,5%, а в среднеазиатском регионе от 30% до 72%.

Вирусный гепатит Е — актуальная инфекция не только для эндемич-ных районов, но и многих других регионов мира. Отмечается обнаружение серопозитивных лиц на аити-HEV среди доноров (европейский регион -1,0-2,0 %, азиатский регион — 8,0-9,0 %). При гепатите Е, как и гепатите А развивается быстрый иммунный ответ. Образующиеся антитела связывают вирусные частицы и, тем самым, блокируют инфекционный процесс. После перенесенного гепатита Е формируется постинфекционный иммунитет, однако в отличие от гепатита А он — не пожизненный.

Вирусный гепатит В — антропоноз вирусной природы. Источником инфекции являются больные манифестной (с клиническими проявлениями заболевания) или скрыто протекающей (без клинических симптомов) 4юрмами острого и хронического гепатита В.

Больной манифестной формой острого вирусного гепатита В может быть заразен уже за 2-8 недель до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся вирус (антиген) может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные скрыто протекающим гепатитомВ, особенно с наличием HBeAg в крови. Число выявляемых таких лиц ежегодно в два раза превышает число больных манифестным гепатитом В.

Больные хроническим гепатитом В могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида.

Характер заразительности больных острым и хроническим гепатитом В определяется локализацией возбудителя в различных биологических жидкостях. Установлено, что в секрете потовых желез, слезной жидкости, грудном молоке, моче, фекалиях концентрация вируса гепатита В невелика. Слюна может иметь эпидемиологическое значение при контаминировании кровью во время стоматологических процедур, при укусах. В то же время считают, что при поцелуях, а также через посуду или музыкальные инструменты, загрязненные слюной, инфицированис не происходит.

Выделяют естественные пути передачи HBV (от матери к ребенку — вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком — половой; при других контактах с инфицированным человеком — горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов, слизистых). Вирус гепатита В примерно в 100 раз более контагиозен, чем ВИЧ. Считается, что если максимальный объем крови, обеспечивающий передачу вируса иммунодефицита человека составляет 0,1 мл, а вируса гепатита В — 0,00004 мл. Риск заражения после укола инфицированной иглой составляет 0,5% и 7-30%, соответственно. Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса вследствие его высокой устойчивости во внешней среде могут, участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др.

Общепризнана роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. У 18% больных острым гепатитом В происходит передача инфекции постоянным половым партнерам, а партнеры больных хроническим ГВ инфицируются практически в 100% слу-чаев. О ведущей роли естественных путей передачи ВГВ свидетельствует увеличение в структуре больных острым гепатитом В до 70-80% доли лиц в возрасте 15-30 лет.

Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них разовьется хронический гепатит. Если у матери обнаружен HBsAg , то вероятность перинатального инфицирования ребенка возрастает до 70 — 90%. Почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей в последствии становятся больными хроническим ГВ.

Около 95%) случаев перинатальной передачи происходит во время родов и примерно 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.

Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно-диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо просте-рилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. В эндоскопических кабинетах рекомендуется иметь не менее двух приборов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотических средств с немедицинскими целями.

Гепатит В является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями. Заболеваемость гепатитом В медицинских работников в 3-5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения.

У лиц, перенесших инфекционный процесс, вырабатывается специфическая невосприимчивость к повторным заражениям.

Вирусный гепатит В наблюдается преимущественно в виде спорадических случаев независимо от сезонов года. Ежегодно регистрируются групповые заболевания в лечебных учреждениях, возникающие в любое время года. Удельный вес гепатита В в структуре внутриболь-ничных инфекций составляет около 10%). Основной причиной заражения в лечебных учреждениях является неудовлетворительное материально-техническое обеспечение и грубые нарушения санитарно-про-тивоэпидемического режима.

Восприимчивость к вирусному гепатиту В характеризуется широкими индивидуальными различиями в проявлениях инфекции — от беосимптомных до тяжелых форм, закапчивающихся летальным исходом. Около 70% фуль-минантных форм гепатита В обусловлено участием вируса гепатита Д.

Вирусный гепатит D — антропоноз с парентеральной передачей возбудителя, протекающий в форме коинфекции (одновременного заражение ГВ и FD) или суперинфекции (наслоение FD на текущую ГВ инфекцию). Репродукция вируса FD происходит при обязательном присутствии вируса-помощника — HBV.

Основными источниками инфекции являются больные хроническими формами гепатита, инфицированные дельта-вирусом. Считается, что в настоящее время в мире инфицированы вирусом гепатита D около 15 млн человек. Механизм передачи дельта вирусной инфекции аналогичен ГВ, но заражающая доза существенно меньше.

Распространение дельта-инфекции неравномерно в различных регионах и коррелируется с уровнем выявления HBsAg.

В регионах, эндемичных для вируса ГВ, наиболее вероятными путями передачи дельта-инфекции являются инъекции инфицированными иглами и гетеросексуальные контакты. В регионах с низким распространением вируса ГВ наибольшему риску инфицирования HDV подвергаются наркоманы, лица, находящиеся на хроническом гемоди-ализе, больные гемофилией.

Вирусный гепатит С — антропонозное заболевание, характеризующееся передачей возбудителя через кровь. Источниками ГС являются больные острой и хронической формами инфекций. В мире заражено В ГС более 200 млн человек.

Вирус гепатита С в крови и асцитической жидкости определяют в 100% случаев, в слюне — в 50%, в сперме — в 25%, а в моче — в У/о.

Заражающая доза для HCV в несколько раз больше, чем для вируса гепатита В.

В отличие от возбудителя ГВ естественные пути распространения вируса ГС имеют меньшее значение: риск инфицирования в быту, при гетсро- и гомосексуальных контактах относительно низок. Каждый второй пациент с гепатитом С относится к лицам, вводившим внутривенно наркотические средства.

Вирусный гепатит G. Первый документированный случай вирусного гепатита ни-А, ни-В с парентеральной передачей зарегистрирован в 1966 году у хирурга с инициалами GB. Основные физико-химические свойства вируса описаны в 70-х годах, но идентифицировать его удалось лишь после разработки в 1993 году новых молекулярно-биологических методов. Вирус получил название GBV-C. Еще два вирусных агента (GBV-A и GBV-B) выделены от обезьян, но их патоген-ность для человека сомнительна. У больных гепатитом ни А-Е выявлен вирус, подобный GBV-C, и обозначенный как вирус гепатита G человека (HGV). Все эти вирусы, как и вирус гепатита С, относятся к семейству флавивирусов. Клинические и эпидемиологические показатели GBV-C/HGV и гепатита С близки. Однако в отличие от гепатита С выявление антител методом ИФА при этих инфекциях не может быть использовано для поиска «вирусоносителей», а пригодно лишь для выявления переболевших и проведения эпидемиологических исследований.

По-видимому, гепатит G на сегодняшний день не является проблемой практического здравоохранения. Его доля в структуре посттранс-фузионных гепатитов составляет около 3%, а в структуре посттранс-фузионных гепатитов ни А-Е на долю этого вируса приходится менее половины случаев, что свидетельствует о существовании других возбудителей вирусных гепатитов, передающихся через кровь. Коинфекция гепатита G с вирусами В, С, Д выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. В регионах с более высоким распространением гепатита В и С более высок и уровень гепатита G. Чаще выявляют РНК этого вируса среди жителей городов (1,5%) по сравнению с жителями сельской местности (0,1%).

Вирус может обнаруживаться в сыворотке крови, плазме, моно-нуклеарных клетках периферической крови, слюне. При гепатите G возможен половой путь передачи. Доказана передача этого вируса от матери ребенку.

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 1850 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Вирусные гепатиты – инфекционные заболевания с преимущественным поражением печени. Они относятся к числу ведущих инфекций и наиболее значимым социально-медицинским проблемам, поскольку характеризуются непрерывно растущим уровнем заболеваемости и большим количеством неблагоприятных исходов.

В группу вирусов, вызывающих гепатит, входят вирусы гепатита А,В,С, D,E,F,G и TTV. Из известных гепатотропных вирусов только два (А и Е) передаются через воду и пищевые продукты и являются возбудителями кишечных форм гепатита, а другие шесть передаются парентеральным путем и являются возбудителями так называемых кровяных форм гепатита. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения с различной вероятностью перехода острого гепатита в хронический. Гепатиты А и Е отличаются от других форм не только путем своего распространения, но и отсутствием перехода заболевания в хроническую форму.

Социальную значимость приобрели хронические вирусные гепатиты В.С и D. По данным ВОЗ в мире насчитывается около 300 млн.чел. – носителей вируса В и более 500 млн. чел. – вируса С. Из числа инфицированных около 80% принадлежит к основным группам риска. Примерно 40% носителей вируса В умирают от последствий возникшего хронического гепатита. В последние годы особенно высок темп роста заболеваемости вирусным гепатитом С, при котором количество случаев перехода в хроническую форму заболевания составляет около 70-80%.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – одна из актуальных социально-медицинских проблем во всем мире в связи с непрерывно увеличивающейся заболеваемостью, отрицательно влияющей на состояние здоровья и трудоспособность человека из-за частых случаев развития неблагоприятных последствий (хронический гепатит, цирроз и рак печени) и смертности – как от острых, так и от хронических форм заболевания. В настоящее время отмечается явная тенденция к росту количества случаев заболеваемости острым вирусным гепатитом В, обусловленного половым путем передачи возбудителя. В мире вирусным гепатитом В ежегодно заболевает более четверти миллиона человек, и около 300 млн чел. инфицированы. По данным ВОЗ, более ⅓ населения мира уже инфицированы вирусом гепатита В, и 5% из них являются носителями этой инфекции. Ежегодно в мире острым вирусным гепатитом В заболевают примерно 20 млн. чел., из которых около 10% становятся хроническими больными. Ежегодно от патологии, связанной с этой инфекцией, в мире умирает около 2 мнл. человек. По данным ВОЗ гепатит В занимает 9-е место среди причин смерти в мире после хронических заболеваний легких и стоит перед СПИДом. В России этой инфекцией за один год заболевает более 100 тыс. чел., и более 5 мнл. являются носителями. В Москве за три года, с 2000 по 2003 г., доля острого гепатита В половым путем передачи возбудителя возросла с 28,6 до 42,3%, причем среди заболевших преобладают лица от 15 до 29 лет, т.е. наиболее сексуально активная часть населения.

Источником инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В и вирусоносители. Механизм передачи – котактно-кровяной. По степени убывания концентрации вируса биоматериалы располагаются следующим образом: кровь, сперма, вагинальные выделения, слезы, пот, слюна, фекалии. Распространению вируса способствует высокая естественная восприимчивость людей к данному вирусу и длительное его содержание в крови при отсутствии видимых признаков болезни. Гепатит В передается естественным и искусственным путями. К естественным путям передачи относятся: сексуальный контакт, передача вируса от матери к ребенку во второй половине срока беременности при нарушении плацентарного барьера, различные виды прямого и не прямого контакта в быту. К искусственным путям передачи вируса относятся такие манипуляции, как парентеральное введение наркотиков, прокалывание мочки уха, татуировка, маникюр, бритье, косметические манипуляции, если они проводятся инструментами, не подвергшимися надлежащей обработки и стерилизации.

В последние годы все возрастающее значение приобретает контактно-бытовой путь передачи гепатита В. Инфицирование происходит в результате попадания вирусосодержащего материала на поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки – при использовании общих мочалок, зубных щеток, бритв, носовых платков и т.д. Половой путь передачи инфекции происходит при гомо-, би- и гетеросексуальных контактах. Передача вируса от матери к плоду осуществляется во время срока беременности, в ходе родов и в постнатальном периоде. Риск заражения ребенка может достигать уровня 40%. В начале ХХ1 все большее значение приобретает распространенность гепатитом В среди наркоманов. В то же время вирус гепатита В не передается при чихании, кашле, рукопожатии. Степень распространения этой инфекции связывают с комплексом бытовых, средовых и биологических факторов. В группу высокого риска заражения вирусом входят пациенты отделения гемодиализа, мужчины-гомосексуалисты, наркоманы, проститутки. Группу повышенного риска составляют работники различных специальностей, имеющие контакты с кровью и ее компонентами.

Вирусный гепатит В имеет много общего с ВИЧ-инфекцией. Для обоих вирусов характерны единые механизмы передачи, у них общие группы риска. Заболевания быстро переходят в активную форму. Вирус гепатита В чаще всего поражает печень, но также он обнаруживается в почках, селезенке, поджелудочной железе, коже и других тканях. Течение заболевания обусловлено генетическими факторами инфицированного больного, что определяет характер иммунного ответа. Инкубационный период обычно колеблется от 6 недель до 6 месяцев. Продромальный период длится в среднем 4-10 дней, и для него характерны: астеновегетативные симптомы, отсутствие аппетита, тошнота, диспепсия. Острый гепатит может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и безжелтушный варианты), так и без них.

Продолжительность периода разгара заболевания составляет в среднем 2-6 нед. Желтушность сначала появляется на слизистых оболочках полости рта (небо, уздечка языка) и склерах глаз, а затем быстро распространяется на само лицо, туловище и конечности. Желтушность проявляется в потемнении мочи (цвет темного пива) и обесцвечивании кала (до белого цвета). В этот период прогрессируют симптомы интоксикации организма в виде слабости, общей раздражительности, нарушении сна, снижения аппетита и рвоты. Больные жалуются на чувство тяжести в правом подреберье, на зуд кожи; пальпация живота чувствительна или болезненна в области печени и селезенки. Степень выраженности клинико-функциональных нарушений соответствует форме и тяжести заболевания. Стертые и безжелтушные формы гепатита выявляются в ходе эпидемиологического и лабораторного обследования пациентов.

Лечение проводится в стационаре. Противовирусные препараты необходимо использовать только при затяжном и тяжелом течении заболевания. Диспансерное наблюдение после выписки осуществляется в течение 12 мес. С регулярным мед. обследованием через каждые 3 месяца, включающим клинический осмотр и лабораторные исследования. Снятие пациента с учета проводится при отсутствии у него хронического гепатита и отрицательных результатах лабораторной диагностики. Женщинам рекомендуется избегать беременности в течение года после выписки. Возможность перехода заболевания в хроническую форму зависит от полноты и качества клинико-лабораторного обследования перед выпиской, а также от соблюдения диеты, режимов труда и отдыха в период диспансерного наблюдения. Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на выявление источников инфекции и разрыв цепочки естественных и искусственных путей заражения, а также проведение вакцинации в группах риска. Иммунопрофилактика проводится у людей, имевших контакт с возбудителем, путем введения им специфического иммуноглобулина, содержащего антитела к вирусу гепатита В.

Вирусный гепатит С также передается парентеральным путем. Особенностью гепатита С является бессимптомное протекание с очень высокой вероятностью перехода заболевания в хроническую форму. Более чем у половины заболевших острым гепатитом С заболевание переходит в хроническую форму, при которой вирус в организме размножается в течение десятков лет, что обычно приводит к циррозу и раку печени, от которых ежегодно в мире умирает около 1 млн.человек. Об актуальности и социальной значимости этого заболевания говорит тот факт, что по оценкам экспертов на середину 199г. в мире инфицированных вирусом гепатита С в целом насчитывалось в три раза больше, чем количество больных СПИДом, а на начало хх1 столетия число умерших вследствие заболевания гепатитом С значительно превосходит число умерших от ВИЧ-инфекции. Рост уровня заболеваемости гепатитом С в России связан с распространением наркомании. Единственным источником инфицирования человека вирусом С является уже больной этой инфекцией или вирусоноситель, т.е. их кровь или продукты крови.

Группой риска, кроме наркоманов, являются мед. работники, люди в случае переливания крови, при гемодиализе, при сексуальных контактах с большим количеством партнеров, лица гомосексуальной ориентации, а также лица с соматическими заболеваниями, длительное время находящиеся в стационаре на лечении. Распространению инфекции способствует нетрадиционная медицина, использующая нестерильные иголки (акупунктура). Помимо крови, у инфицированных больных вирус обнаруживается в сперме и слюне, в грудном молоке кормящих матерей. Внутриутробная передача данным вирусом наблюдается реже, чем при гепатите В.

Инфицирование вирусом гепатита С приводит к развитию острого гепатита, протекающего в желтушной, но чаще в безжелтушной форме. Примерно в 15-25% случаев больные острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-85% развивается хронический гепатит. У хронических больных многолетнее (10-40 лет) присутствие вируса в печени приводит к гибели ее клеток; в 25-35% случаев происходит перерождение клеток и развитие фиброза печени, что может привести к смерти от цирроза печени, а у 30-40% больных циррозом в дальнейшем развивается рак печени. Клиническое течение хронического гепатита С определяется не только уровнем концентрации вируса в крови, но и дополнительными факторами: злоупотребление алкоголем; побочные эффекты от применения лекарственной терапии, вызывающей повреждение печени.

Клиническая картина заболевания гепатитом С имеет разные формы, но во всех случаях наблюдается фазовое течение болезни. При хроническом гепатите С преимущественно наблюдаются печеночные проявления и выраженный астенический синдром (астения, утомляемость, слабость, общее недомогание, снижение работоспособности, нарушение сна, ухудшение аппетита, похудание, периодическое повышение температуры). На скорость протекания патологического процесса влияет возраст. Переход хронического гепатита в цирроз печени наблюдается в 18 раз чаще у лиц старше 50 лет, чем у молодых людей. Хронический гепатит в фазе цирроза печени развивается в среднем через 8 лет. Диагностика острого гепатита С основывается на комплексе клинических данных (увеличение печени, селезенки), биохимических и вирусологических данных. Организация медико-социальной помощи больным вирусными гепатита должна строиться аналогично с медико-социальной помощью больным ЗППП.

Болезни органов дыханияявляются наиболее широко распространенным классом болезней среди населения в целом. Их удельный вес в структуре первичной заболеваемости составляет 60%. Этот класс патологии включает в себя (по МКБ-10) такие заболевания,как грипп, острые инфекции верхних дыхательных путей (ОРВИ), тонзиллиты, бронхиты, пневмонии и др.

Грипп и острые респираторные заболевания остаются да настоящего времени неуправляемыми инфекциями, наносящими существенный ущерб здоровью населения во всем мире. Эпидемии гриппа сопровождаются увеличением соматических заболеваний и ростом смертности. Особенно страдают группы риска: дети раннего возраста, престарелые, больные хроническими заболеваниями. Болезни органов дыхания наносят огромный экономический ущерб каждому государству. Около 45-50 тыс.чел. ежегодно признаются инвалидами в связи с болезнями органов дыхания, из них около половины дети, причиной инвалидизации которых является бронхиальная астма. Частые заболевания негативно сказываются на состоянии здоровья ребенка, на его морфофункциональном, физическом и нервно-психическом развитии. Частые заболевания являются фактором риска хронической патологии в подростковом и взрослом возрасте. У таких детей в 2 раза больше случаев развития анемии, у 60% из них аллергические проявления, в 5 раз чаще встречаются сердечно-сосудистые заболевания. Страдает с социальная позиция этих детей. Так, среди них в 2 раза больше неуспевающих. В формировании ЧБД существенное значение принадлежит комплексу медико-социальных факторов.

Организация медико-социальной помощи больным.Профилактика болезней органов дыхания должна носить комплексный характер и включать в себя: специфическую профилактику гриппа с использованием вакцин; неспецифическую профилактику гриппа и ОРЗ; противоэпидемические мероприятия в очагах возникновения и распространения инфекции. Кроме того профилактика болезней органов дыхания должна включать широкий круг оздоровительных, общеукрепляющих, санитарно-гигиенических мероприятий; активное гигиеническое просвещение и воспитание родителей, повышение их медицинской активности. Для повышения неспецифической резистентности организма ребенка к болезням органов дыхания необходимо использовать физическое воспитание, закаливающие процедуры, ультрафиолетовое облучение, витаминизированную пищу.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G

Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.

Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

1) Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).

2) Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).

3) Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.

4) Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.

5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.

· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

· заболевание может возникать в виде вспышек;

· максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;

· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

· в большинстве случаев заболевание протекает легко;

· хронизация, рецидивы не характерны.

· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

· заболевание развивается постепенно, медленно;

· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;

· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

· часто появляются боли в правом подреберье;

· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

· заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;

· у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

· наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.

Основные биохимические показатели состояния печени при вирусных гепатитах

Специфическая диагностика вирусных гепатитов основывается на обнаружении в крови больных или отдельных антигенных структур вирусов, или антител к ним, т.е. так называемых маркеров вирусных гепатитов. С этой целью обычно используются ИФА (иммуноферментный анализ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

У вируса гепатита А имеется единственный антиген, обозначаемый как HAVAg или HAAg. Его трудно обнаружить в крови больных, поэтому чаще используется методика обнаружения антител к нему (антиHAVIg). Диагностический интерес представляют иммуноглобулины (антитела) 2-х классов — M и G. IgM при вирусных гепатитах появляется в крови в остром периоде заболевания и сохраняется в больших титрах в течение нескольких месяцев. IgG достигает значительных титров в периоде реконвалесценции и сохраняется в крови годами. Отсюда очевидно, что подтверждением диагноза вирусного гепатита А является обнаружение в крови больных антиHAVIgM. Обнаружение антиHAVIgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании.

У вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный), HBeAg (маркер репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с вирусной частицей и в крови не обнаруживается). Практически в крови больного можно выявить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs, антиHBe и антиHBcor). Выявление в крови больного HBsAg и антиHBcorIgM свидетельствует об остром процессе. Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение, а также обязательно учитываются при хронических процессах. Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК).

При вирусном гепатите С методом ИФА улавливаются только антитела (антиHCV). Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную РНК (HCV-РНК).

Лечение. Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушения их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при вирусных гепатитах увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений. Основа лечения вирусных гепатитов — это

· Режим (постельный режим соблюдается до мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал))

· Диета (в остром периоде назначается стол 5А по Певзнеру с последующим переходом на стол 5, режим питания предусматривает прием пищи 4-6 раз в сутки, исключаются жирные, острые, жареные блюда, большая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются), масло преимущественно сливочное, следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов).

· Дезинтоксикация (всем больным показана оральная дезинтоксикационная терапия — частое дробное, обильное питье до 2,5-3 л в сутки; при среднетяжелом и тяжелом течении используется инфузионная дезинтоксикационная терапия; с этой целью вводятся раствор глюкозы 5%, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, солевые растворы; хорошим дезинтоксикационным эффектом обладают энтеросорбенты (энтеросгель и др.)

· Витаминотерапия (рекомендуется прием комплексных витаминных препаратов, аскорбиновой кислоты, аскорутина)

Рекомендуются десенсибилизирующие средства (тавегил, диазолин) в обычных терапевтических дозировках. Остальные направления патогенетической терапии зависят от особенностей течения гепатита у конкретного пациента (наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть течения, индивидуальная переносимость препаратов, возраст и др.).

Надежные этиотропные средства для лечения гепатита пока не найдены. Неоднозначно отношение к применению интерферона, нет единого мнения относительно целесообразности назначения других противовирусных препаратов (видабарин, ацикловир, гелданамицин и др). Объясняется это многими факторами: различной чувствительностью гепатотропных вирусов к этим препаратам, возможностью их токсического действия на печень и мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК клеток человека.

Индивидуальная профилактика. Для профилактики гепатитов А и В разработаны рекомбинантные вакцины. В экстренных случаях применяют человеческий иммуноглобулин.

Дата добавления: 2017-01-28 ; просмотров: 268 | Нарушение авторских прав

источник

(этиопатогенез, эпидемиология, клиника, диагностика и терапия)

Вирусные гепатиты (ВГ) — группа антропонозных, в большинстве своем, убиквитарных инфекций, включающих в настоящее время около 10 самостоятельных нозоформ. Несмотря на наличие у этих заболеваний этиопатогенетических, эпидемиологических и клинических различий всех их объединяет выраженная гепатотропность возбудителей и связанные с этим биохимические и клинические проявления поражения печени. Согласно расчетным данным ВОЗ инфицированность возбудителями ВГ в мире составляет около одного миллиарда человек.

В настоящее время в группу ВГ входят: вирусные гепатиты A (ВГА), В (ВГB), С (ВГC), D (ВГD), E (ВГЕ), F (ВГF), G (ВГG), а также гепатиты, вызываемые вирусами GBV (GBV-A, GBV-B, GBV-C), TTV и SEN.

В связи с все более широким внедрением современных вирусологических, иммунохимических и молекулярно-биологических методов диагностики в настоящее время у практических врачей имеется возможность верифицировать ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD. В гепатологических центрах существуют тест-системы и для лабораторной диагностики ВГЕ, ВГG и др. Современные методы лаборатор­ной диагностики ВГ основаны на определении антигенных и антительных маркеров этих заболеваний. Вместе с тем клиническая интерпретация результатов этих исследований представляет определенные трудности для практических врачей.

В настоящем пособии представлены современные сведения об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении острых и хронических вирусных гепатитов, а также ориен­тировочные схемы объема, сроков обследования больных и трактовка полученных результатов. В приложении представлены алгоритмы диагностики ВГ и диагностические тест-системы, разрешенные к применению на территории России.

Вирусные гепатиты — группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (A, B, C, D, E, G и, вероятно, другими), имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом заражения — вирусные гепатиты A и E и с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу, так называемых, парентеральных гепатитов B, D, C, G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хрониогенным потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита C. Кроме хронического гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.

Вирусный гепатит А (ГА) — острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимуще­ственно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология. Возбудитель — вирус гепатита А (ВГА) — РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре мо­жет сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С — несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжел­тушным и стертым течением инфекцией или больные, находящиеся в инкубационном, про­дромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фека­лиях которых обнаруживаются ВГА.(HAV).

Ведущий механизм заражения ГА — фекально-оральный, реализуе­мый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регис­трируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в органи­зованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствитель­ны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, под­тверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG-анти-HAV) в сыворот­ке крови 60-97 % доноров.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осен­ний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммун­ной структуры популяции хозяев вируса.

Патогенез. ГА — острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается.. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА обусловлено не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лаборатор­ным признакам цитолитического синдрома относятся повышение актив­ности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня желе­за в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембра­ны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ — фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ — ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако, следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развива­ется в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, мик­робов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активно­сти АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня бета- и гамма-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового тит­ра и повышение тимоловой пробы). Холестатический синдром проявля­ется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кис­лот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновых тел в моче. Вследствие комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизации естественных киллеров, антителопродукции и активности антителозависимых киллеров) репликация виру­са прекращается, и происходит его элиминация из организма человека.. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях ко-инфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц же с генетической предрасположенностью, возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа.

Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявле­ний. Различают следующие формы степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острое и затяж­ное. По степени тяжести течения: легкое, средней тяжести и тяже­лое.

Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих путей.

Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явле­ниями — постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, пораже­ние желчных путей (дискинезия, холецистит).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инку­бационный, преджелтушный (продромальный), желтушный и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительнос­тью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токси­ческого синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетативном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40°С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чув­ство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет пива или чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой весьма чувствительна и иногда — (у 10-20 % больных) селезенка. При биохимическом обследовании вы­являют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 недели. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общеток­сических проявлений, что служит важным дифференциально-диагности­ческим признаком гепатита А.

В первую очередь приобретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальней­шем — кожа, при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмеча­ются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сер­дечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой зак­руглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев имеет место небольшое увеличение селезенки.

Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарас­тания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болез­ни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, про­должительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес.) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные на­рушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональ­ные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение бо­лезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчиваются выздоров­лением.

В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обо­стрения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лаборатор­ных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес. после клинического выздоровления и нормализации функцио­нальных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и реци­дивами болезни требуют тщательного обследования для исключения воз­можной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса.

Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей.

Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90 % больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизменных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характе­ризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных других биохимических тестах.

Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемио­логических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инку­бации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-патогенетических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение тимоловой пробы, умеренное повышение содержания g-глобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, характер изменений гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ).

Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммунохимическими (РИА, ИФА и др.) методами, — обнаружением нарастания титра IgM-анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде прово­дится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличе­нием печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыха­тельных путях, миалгии.

Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев огра­ничиваются назначением щадящей диеты с добавлением углеводов и умень­шением количества жиров (стол N 5), постельного режима в период разга­ра болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл.1. В периоде ре­конвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты не­трудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на рабо­ту решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента.

Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному наблюдению: перенесшие легкую форму — в течение 1 месяца, затем снимаются с учета при отсутствии остаточных явлений; среднетяжелую и тяжелую формы — в течение 3 месяцев, при необходимости — дольше, вплоть до выздоровления.

Профилактика. Проводится комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же как и при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от ВГА — залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопро­водной воды на вирусное загрязнение.

Большое значение имеет повышение санитарной культуры населе­ния. За лицами, находившимися в контакте с больным ГА устанавливает­ся наблюдение сроком 35 дней, во время которого проводится системати­ческое (1 раз в неделю) клиническое наблюдение с целью раннего выявле­ния первых признаков болезни и биохимическое обследование — определение активности АлАТ.

Контактным детям и беременным по эпидпоказаниям вводится до­норский иммуноглобулин в дозах, соответствующих возрасту (от 1 года до 6 лет -0,75 мл, 7-10 лет -1,5 мл, старше 10 лет — 3,0 мл). Для иммунопрофилак­тики желательно иметь специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к ВГА (0,05 мл/кг массы тела, внутримышечно).

Существующие инактивированные моновакцины «ГЕП-А-ин-ВАК», «HAVRIX» и дивакцины А/В предназначены для активной профилактики ГА прежде всего на территориях с высоким уровнем заболеваемости ГА.

источник