Стадия интеграции вирусного гепатита в

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гепатит B хронический – опасное заболевание вирусной природы. Следствие — развитие цирроза печени и рака. Вирус относят к семейству Hepadnaviridae. При изучении гепатита B в хронической форме обнаружили, что он имеет собственную ДНК. При более подробном исследовании было выделено 8 генотипов гепатита В, что позволяет ему быстро мутировать.

Основной путь передачи вируса гепатита hbv – кровь. Заражение может произойти при взаимодействии со слюной, влагалищным и цервикальным секретом, спермой. Причина его смешивание крови носителя HBV с чистой кровью больного. Подобное случается:

• в процессе переливания крови (что такое гепатит B хорошо знают доноры крови);
• при контакте с заражённой кровью (врач может заразиться в процессе операции, при наличии на теле незаживших царапин и ран);
• в процессе использования одного шприца одновременно несколькими людьми (в группе риска находятся лица, употребляющие наркотические средства);
• при использовании плохо продезинфицированных инструментов (стоматологические щипцы, приборы для маникюра, педикюра, создания тату);
• если больной позволяет пользоваться своими вещами здоровому (всего 1 порез на коже, возникший после использования бритвы, принадлежащей заражённому, и происходит передача вируса);
• в ходе незащищённого полового контакта (через повреждённые слизистые).

Гепатитом В могут заразиться дети. Инфицирование происходит во внутриутробном периоде. Причиной развития болезни у еще не рождённого малыша является инфицированная мать. Заразиться они могут и обычным путем, но такое происходит редко.

Гепатит В заразен и потому опасен, время жизни при гепатите B сокращается. Он отличается устойчивостью к лекарственным препаратам, живет во внешней среде продолжительный период времени. Среди заражённых много детей в возрасте до 1 года и молодых мужчин. Хроническая форма гепатита развивается примерно у 70% детей до 5 лет. Для них заболевание в большинстве случаев не смертельно, но представляет значительную опасность.

Вирус встраивается в геном клеток печени, что делает больного его носителем. Продолжительное носительство вируса без возможности избавления становится причиной развития гепатоцеллюлярного рака печени. Непосредственного негативного воздействия на печень вирус гепатита hbv не оказывает. Значительные повреждения этого органа возникают вследствие иммунной агрессии, объектом которой являются антигены HBcAg и НВеАс. Степень опасности гепатита В связана с фазой его развития – репликативной или интегрированной, а также с тем, сколько времени нужно, чтобы перешел хронический гепатит в цирроз печени.

В отличие от других вирусных заболеваний инкубация вируса гепатита В длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Если за это время к вирусу не были присоединены дельта-агенты, у больного диагностируют хронический вирусный гепатит В без дельта-агента. Эта форма гепатита — одно из последствий острого заболевания. Развивается в том случае, если вирус из организма удалили не полностью. Такое случается если он не отреагировал на лечение положительным образом. Больные жалуются на:

• утомляемость;
• раздражение;
• бессонницу;
• сосудистые звёздочки на коже;
• покраснение кожи в области ладоней.

В процессе предварительной диагностики специалистами отмечают признаки дисперсии на фоне значительного увеличения печени и селезенки. Клиническая выраженность заболевания связана со степенью воспаления, определяемой на основании классификации Кноделля. Согласно этой классификации выделяют следующие степени воспаления:

• воспаление незначительно (трансаминазы печени увеличены в 2 раза);
• активность низкая (увеличение трансаминазов не более чем в 2.5 раза);
• воспалительный процесс умеренный (увеличение до 10);
• воспаление хорошо прослеживается (трансаминазы увеличены в 10, 20 и даже 30 раз).

Пациенты с 1 и 2 степенью воспаления никаких симптомов у себя не наблюдают. Другие органы еще не поражены, потому больные чувствуют себя хорошо. Для третей степени воспаления характерен астеновегетативный синдром, печень и селезёнка увеличены, на коже появляются сосудистые звёздочки. При четвёртой степени воспаления признаки болезни выражены ярко. У больных болит правый бок и предплечье, селезёнка увеличена значительно, имеются симптомы астении, могут наблюдаться небольшие кровотечения из носа и области десён. На УЗИ видно, что печень достигла пупка и увеличилась в размерах. При нажатии на данную область больные испытывают сильную боль.

Если гепатит В без дельта-агента оставлен без внимания, то исходом его становится цирроз печени и рак, о чем уже говорилось выше. Процесс этот длительный и занимает в среднем от 15 до 20 лет. Большую часть времени заболевание латентно.

При изучении хронического интегративного гепатита В выделяют 2 возможных варианта его течения:

• Негативный интегративный гепатит В.Заболевание протекает благоприятно. Данная его форма считается не активной, субъективно себя никак не проявляющей. Жалобы на слабость, отсутствие аппетита и незначительную боль в области печени поступают редко, что исключено если гепатит б острый. Обнаруживаются признаки гепатомегалии и спленомегалии. Анализы в норме, селезёнка имеет стандартный размер, иммунологические и иные показатели не изменены.

При биопсии печени обнаруживают слабую лимфоцитарно-макрофагальную инфильтрацию портального поля, наличие фиброзных клеток при отсутствии признаков некроза. При изучении сыворотки крови обнаруживают маркеры фазы интеграции вируса — HBsAg, анти-НВе, анти-HBdgG. На радиоизотопном и УЗИ исследовании просматривается небольшое увеличение печени.

• Хронический интегративный гепатит В (негативный) с высоким содержанием аланиновой аминострансферазы в крови. Маркеров репликации вируса нет, но цистолиз гепатоцитов продолжается, о чем свидетельствует сероконверсия (наличие в сыворотке крови специфическихантител). Подобное позволяет исключить вероятность присоединения других вирусов или же стать поводом для проверки на возможность сочетания вируса гепатита в фазе интеграции с иными болезнями печени.

Если вирус находится в интегративной стадии, то воспаление купируется. В некоторых случаях возможно образование здорового HBsAg – носительства, для которого не характерны инфильтрация клеток и некрозы в печени. В фазе интеграции вирусного гепатита В происходит экспрессия антигена HBsAgм.

Признаки хронического гепатита В схожи с симптомами других заболеваний. Больные быстро утомляются, у них повышается температура тела, болит правый бок и желудок, тошнит, ломит мышцы и кости, наблюдается диарея. Если отмеченные признаки не были приняты во внимание, заболевание усугубляется:

• появлением симптомов желтухи;
• резким снижением веса;
• атрофированностью мышц;
• ухудшением свертываемости крови;
• кровотечением из десён;
• депрессией;
• ухудшением интеллектуальных способностей.

Моча больных темнеет, они чувствуют себя плохо. Описанные симптомы свидетельствуют о серьёзных изменениях в строении печени (обострение гепатита) и являются поводом для беспокойства. У беременных и детей симптомы могут быть другими. Чаще всего заболевание не имеет явно выраженных признаков.

Диагностика заболевания основывается на исследовании крови, в ходе которого определяют наличие антигена. Антитела к гепатиту б в сыворотке крови также являются признаком заражения. Наличие в крови HBsAg, HBeAg и Анти-HBcor Ig M, G маркеров позволяет говорить о присутствии в организме вируса гепатита В. Для более точного определения их используются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция (позволяет определить наличие ДНК вируса в крови).

Отсутствие в организме анти-HBcor Ig M маркера свидетельствует о хроническом течении болезни, определяющемся на основании:

• данных о присутствии антигенов вируса в крови свыше полугода;
• наличия ДНК вируса в организме;
• увеличения числа трансаминаз печени;
• гистологического анализа.

Наличие антигена свидетельствует о том, что наступила репликативная фаза.

Если имеется риск сочетания вирусного гепатита В с болезнями печени, имеющими другую этиологию, производится дифференциальная диагностика.

На стадии интеграции или ремиссии больных направляют в санаторий, но при наличии у них признаков острого гепатита В основной упор делают на противовирусную терапию. Использование противовирусных препаратов позволяет подавить воспалительный процесс и предотвратить развитие осложнений. С этой целью практикуется использование интерферонов альфа (белки, образующиеся в организме после попадания в него вируса) и нуклеозидных ингибиторов – Ламивудина, Энтекавира, Телбивудина, Себиво.

Если у больного наблюдается варикозное расширение вен пищевода и желудка или развился резистентный асцит, показано хирургическое вмешательство. В ходе операции производится лигирование или склерозирование вен, налагают портокавальные анастомозы. В исключительно серьезных случаях производится пересадка пораженного органа.

Положительным или отрицательным будет прогноз при гепатите В определяют на основании продолжительности репликативной фазы вируса и степени воспаления печени. Если фаза репликации перешла в фазу интеграции до развития цирроза печени, то имеются значительные шансы на выздоровление. При сформировавшемся циррозе прогноз менее утешительный. Случаи обратного развития болезни имеются, но их немного.

Больные с явными признаками цирроза живут не более 5 лет. Причина смерти — профузное кровотечение из вен пищевода и желудка или печёночная кома. В 2-4% случаев развивается гепатоцеллюлярная карцинома.

Если хронический гепатит В прогрессирует, больного переводят на стационарное лечение, оформляют инвалидность. Чтобы повысить шансы на выздоровление необходимо полностью отказаться от спиртного, не перетруждать организм работой, соблюдать режим питания, рекомендованный врачом. Если хронический гепатит протекает бессимптомно, то имеется шанс на полное выздоровление без врачебного вмешательства (примерно 10% случаев).

Мероприятия по предотвращению заражения хроническим гепатитом В неотъемлемая часть профилактики вирусных гепатитов. Чтобы снизить риск заражения вирусом необходимо внимательно относится к предметам общего пользования, соблюдать гигиену. При этом, желательно:

• пользоваться одноразовыми медицинскими инструментами;
• требовать дезинфекции инструментов в присутствии больного;
• отказаться от использования предметов обихода, если они принадлежат носителям вируса;
• использовать контрацептивы при каждом половом акте.

Действенной профилактической мерой считается вакцинация. Производится вакцинация, как детей, так и взрослых.

Заметно повысить шансы на выздоровление при гепатите в стадии ремиссии можно при помощи диеты. Из ежедневного рациона исключается жирная пища и поваренная соль. Все блюда готовятся на пару или запекаются, перед употреблением разогреваются (запрещено есть холодную пищу). Запрещены к употреблению полуфабрикаты и жирные молочные продукты. Нельзя есть зеленый лук, редиску и чеснок (увеличивают количество желчи). Питаются небольшими порциями – не реже 4-5 раз за сутки.

Хронический гепатит В – смертельно опасное заболевание, лечение которого должно проходить под наблюдением специалистов. Диагностику болезни затрудняет продолжительно отсутствие ее признаков. Больной может быть носителем гепатита В долгое время и не подозревать о своей проблеме. Отсутствие внимания к собственному здоровью может привести к гибели. Процент летальных исходов с каждым годом увеличивается. Не допустить негативного развития событий можно с помощью вакцинации, регулярной сдачи крови на анализ и соблюдении элементарных профилактических мер.

• 1 Что представляет собой болезнь?
• 2 Стадии и симптомы вирусных гепатитов В и С
  • 2.1 Острая фаза
  • 2.2 Хронический гепатит
    • 2.2.1 Обострение хронической стадии
• 3 Течение гепатита А
  • 3.1 Особенности безжелтушной формы
• 4 Лечение по стадиям
  • 4.1 Лечебные меры на ранней стадии
  • 4.2 Особенности терапии желтушной стадии
• 5 Профилактика

Диагноз «гепатит» пугает пациента, независимо от вида заболевания. Лечение зависит от стадии гепатита С, А или В. Вирус начинает проявлять себя не раньше чем через 14 дней после заражения. Очень важно вовремя начать терапию. Несвоевременное лечение чревато серьезными последствиями, такими как цирроз. Поэтому при первых симптомах надо в обязательном порядке пройти обследование и получить консультацию в специализированной клинике.

Вирусный гепатит — рассеянное воспаление печени, которое длится более полугода. При этом нарушаются фиброзные и некротические ткани органа, но без деструктуризации долей и портальной гипертензии. Гипертензия — стойкое повышение давления в полых органах, сосудах и полостях организма, не меньше 140/90 мм рт. ст. Цели терапии, которую назначат в результате обследования:

• нейтрализовать причину патологии,
• улучшить состояние больного;
• повысить иммунитет;
• достигнуть стойкую ремиссию (исчезновение симптомов).

Большой риск заражения у наркозависимых людей.

Заражаются здоровые люди при контакте с кровью носителей вируса HCV. Гепатит С — наиболее распространенный из всех вирусов. Его диагностирую у 7-ми человек из 10-ти заболевших гепатитом. Группы риска инфицирования:

• наркоманы;
• пациенты, которым переливали кровь;
• люди с беспорядочными половыми связями;
• дети инфицированных матерей;
• медработники.

Возбудитель гепатита повышает в крови процентное содержание билирубина. Билирубин — желчный пигмент. Именно он окрашивает кожу инфицированного человека. Замечают повышение билирубина визуально, а подтверждают превышение нормы при помощи анализа крови. Проводится анализ мочи и кала при положительно диагнозе гепатита, где отмечают повышенную концентрацию крахмала и жира. В крови уменьшается содержание белка за счет действия холестерина. Наиболее точный и информативный метод диагностики — ПЦР-диагностика вируса.

Вторая стадия болезни характеризуется резким повышением температуры тела.

Врачи выделяют 4 стадии вирусных гепатитов. Первая стадия — инкубационная, при вирусе типа В длительность — до 180-ти дней, а при диагнозе гепатита С 2 и С 1 — до 50-ти дней. Во время инкубационного периода не наблюдаются симптомы внешнего проявления. Обнаружение вируса возможно только при анализе крови.

Второй период называется преджелтушный. Врачи обнаруживают увеличение, изменение плотности печени при помощи пальпации. Преджелтушная стадия гепатита продолжается до 12-ти дней. Когда она начинается, у пациента:

• резко повышается температура — до 39 °C;
• появляется слабость;
• нарушается аппетит;
• болит в правом боку;
• начинаются тошнота и диарея.

По истечении срока первой и второй (инкубационной и преджелтушной) стадий, начинается желтушная стадия вирусного гепатита. У больного начинается желтуха (активная фаза) с окрашивания склер глаз, кожного покрова туловища и затем конечностей. Динамично развивается желтуха на протяжении 2-х суток. Затем у пациента темнеет моча и окрашивается стул. Продолжается желтушная стадия месяц-полтора. Четвертая ступень — реконвалесценция, что значит запуск восстановления нормальной жизнедеятельности больного после разгара недуга. Внешние симптомы сходят на нет, но содержание компрометирующих ферментов в крови сохраняется до 3-х месяцев.

Опасность острой фазы в том, что она протекает без видимых на глаз симптомов.

Острая фаза протекает практически бессимптомно. У больного нет проявлений желтухи, а самочувствие в норме. Признаки интоксикации слабо выражены. Но при обследовании выявляют увеличенные печень и селезенку. Острый гепатит разделяют на подострый и молниеносный. При подостром виде желтуха не проявляется, а само заболевание протекает легко и без усложнений. Молниеносная форма очень опасна, потому что при видимом отсутствии симптомов, высока вероятность летального исхода.

Хроническим заболевание становится, когда симптомы не исчезают на протяжении полугода. Бывает в минимальной, умеренной и выраженной форме. Это зависит от степени активности патологических процессов и концентрации АЛТ и АСТ (ферментов, которые катализируют реакции внутри клеток). Чем выше их содержание в крови, тем более ярко выражена стадия заболевания. Хроническая стадия проявляется интоксикацией организма больного и гиперактивным размножением микроорганизмов в клетках печени и других органов. Провоцируют хроническую форму:

• неправильный образ жизни;
• инфекции;
• патологии печени.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Хроническое протекание болезни опасно патологическими изменениями печени.

Вирусное заболевание становится активнее при поражении нервной системы человека. Внешне поражение видно, когда на ладонях человека проступают сосудистые звездочки. Руки приобретают красный цвет, который лучше видно издали. Опасность обострения вирусного гепатит заключается, в провоцировании осложнения в виде цирроза печени. Обостряется гепатит типа В и С при постоянно высоких физических нагрузках и алкоголизме.

Гепатит А отличается от предыдущих способом заражения. Инфицирование вирусом происходит при попадании возбудителя в организм вместе с водой или едой. По путям желудочно-кишечного тракта вирус проникает в печень, где микроорганизм начинает действие аналогично вышеупомянутым видам вирусов. Стадии вирусного гепатита А:

• инкубационная;
• продромальная;
• желтушная;
• восстановления.

Заражение гепатитом А возможно через воду и пищу.

Инкубация вируса длится 15—40 дней. Продромальная стадия классифицируется по видам катаральных, астено-вегетативных и диспепсических синдромов. При катаральной форме симптомы такие же, как и при ОРВИ, вроде насморка и незначительного повышения температуры тела. При астено-вегетативных симптомах наблюдается раздражительность, апатия и нарушение сна. Диспепсические симптомы характерны нарушением аппетита, тошнотой, рвотой расстройством пищеварения.

В медицинской практике чаще встречается смешанная форма признаков вирусного гепатит в продромальной стадии. Первые симптомы, которые проявились в этот период не дают повод диагностировать у человека вирусный гепатит. Поэтому больному ставят острое респираторное вирусное заболевание. В период желтухи, у пациента, начинается улучшение состояния. Признаки интоксикации проходят. Желтушный период продолжается до 20-ти дней. При правильном лечении наступает этап выздоровления, самочувствие инфицированного приходит в норму, появляется аппетит, улучшается состояние желудочно-кишечного тракта.

Безжелтушная форма болезни чаще всего наблюдается у детей.

Форма проявления вируса без желтушности диагностируется у жителей неблагополучных стран. Симптомы проявляются аналогично с желтушной формой, но без изменения цвета склер и кожи. Это случается при мелкоочаговом поражении печени, ткани которой успевают восстановиться. Часто такая форма диагностируется у детей до 10-ти лет. Диагностируют гепатит у больных такого типа при помощи анализа крови и пальпации печени. При исследованиях данного феномена установлено, что течение вирусного гепатита с безжелтушной формой проявления, легче, но вероятность осложнений не уменьшается. Опасность такого течения в возможность слияния мелких очагов в крупные с развитием желтушной формы или поражением печени по анулярно- склерозированному типу с развитием цирроза.

Диета в составе комплексного лечения способствует быстрейшему выздоровлению.

На первых стадиях применяют противовирусные таблетки, чтобы победить вирус. Традиционный курс терапии — 1—2 таблетки в сутки. Для поддержания организма назначается комплекс витаминов. При сопутствующих симптомах, вроде запоров или диареи, применяют слабительные и ферментные медикаменты. Для восстановления поврежденных клеток включают в терапию прием гепатопротекторов. Обязательные меры лечения гепатита на начальной стадии:

• полупостельный режим;
• сокращение физических нагрузок;
• лечебная диета.

Лечение острого вирусного заболевания в стадии желтушной включает широкий список препаратов. Больному предлагается госпитализация, так как терапия в клинике позволяет поставить капельницы и комбинированные инъекции. В терапию обязательно входят препараты с содержанием рибавирина и интерферона в разных соотношениях. При необходимости проводят дезинтоксикацию. В критичных случаях делают операцию по пересадке печени.

Стоит помнить, план лечения составляет доктор. Самолечение при инфицировании недопустимо. Вылечить гепатит реально, особенно при помощи препаратов нового поколения, но последствия, такие как цирроз или злокачественные образования в печени, неизлечимы и приводят к летальному исходу. После лечения гепатита А вырабатывается стойкий иммунитет, но при гепатитах В и С вероятно повторное заражение.

Заражение происходит при контакте с биологическими жидкостями постороннего происхождения. Это значит, что желательно избегать прикосновений к открытым ранам с кровью, слизистым оболочкам. Обязательно следить за дезинфекцией медицинских и косметологических инструментов, при возможности выбирать одноразовые принадлежности. Защитится от вируса гепатита А стоит исключив из употребления воду из бытового крана. Пить ее разрешается после кипячения или фильтрации. Также заражение происходит при половом контакте, поэтому стоит использовать барьерную контрацепцию.

Гепатит С – это инфекционное поражение печени, вызванное активностью опасного вируса. Болезнь наступает стихийно, инкубационный период длится до 6 недель. Опасность диагноза заключается в хронической форме с последующим летальным исходом.

Возникает вопрос, как проявляет гепатит у женщин, когда и на какие признаки следует обратить внимание?

Признаки гепатита С у женщин сопровождаются внутренним поражением печени, степень их интенсивности зависит от реального состояния этого органа, наличия других диагнозов хронической формы и преобладающего иммунитета. У женщин заболевание выражено ярче, поэтому с постановкой диагноза сложностей не возникает.

Симптомы обширного поражения человеческого фильтра следующие:

• едва заметное пожелтение кожи, склер глаз;
• нарушение температурного режима;
• болезненность в правом боку, особенно в неудобном положении;
• дискомфорт и чувство тяжести живота;
• резкое снижение веса;
• потеря аппетита;
• боль в мышцах;
• ломота суставов.

Если проявляется подобная симптоматика, важно немедленное реагирование, поскольку на начальной стадии пораженную печень можно спасти. Если признаки гепатита С остаются незамеченными, через 1 – 2 месяца диагноз приобретает хроническую форму со слабо выраженной симптоматикой, удовлетворительным состоянием здоровья.

Инкубационный период длительный, симптоматика проявляется в невыраженной форме спустя несколько лет с момента инфицирования. Первые симптомы не вызывают опасений за здоровье, напоминают частичную интоксикацию организма, но со временем сбор данных анамнеза усиливает подозрения о гепатите.

Симптомы заболевания при хроническом течении гепатита С следующие:

• немотивированная усталость даже после качественного отдыха, длительного сна;
• нарушение фазы бодрствования сна;
• нестабильность нервной системы;
• появление желтизны на языке;
• нарушенный стул;
• вздутие живота;
• болезненность печени при пальпации;
• беспричинное повышение температуры;
• изменение цвета мочи;
• слабый иммунитет.

Своевременная диагностика обеспечивает устойчивый терапевтический эффект, однако об окончательном выздоровлении речи не идет. После определения диагноза задача клинического больного – соблюдать рекомендации врача, цель специалиста – предписать интенсивную терапию, которая сократит количество приступов, исключит осложнения, отдалит летальный исход.

Чтобы поставить окончательный диагноз, требуется выполнить лабораторные исследования крови, ведь гепатит С радикально меняет химический состав крови. После инфицирования наблюдаются следующие изменения системного кровотока:

1. Повышенная активность трансаминаз (ферментов печени), которые поступают в кровь из пораженного человеческого «фильтра». Для этого необходимо выполнить биохимический анализ крови.
2. Присутствие антигенов вируса – частицы вирусной РНК (HCV-RNA), проникающей в кровь. Показано исследование крови на присутствие маркеров вирусного гепатита С.
3. Скачок СОЭ выше допустимого предела. Факт констатирует общий клинический анализ крови.
4. Появление в крови специфических иммуноглобулинов G и М – антител к вирусу гепатита С. Определяет этот показатель серологическое исследование крови.

Поскольку болезнь длительное время протекает бессимптомно, определить диагноз позволит плановое обследование. Такие лабораторные исследования желательно проходит в целях профилактики один раз в полгода, что позволит своевременно констатировать факт инфицирования.

Если говорить о клинических методах обследования, подозрение на гепатит С уместно, если патологически увеличена печень. Такой симптом можно ощутить в домашних условиях при пальпации живота в положении лежа, дополняется болью и чувством общего дискомфорта. Подтвердит такой признак УЗИ человеческого «фильтра», где очевидно на экране, что размеры аномально увеличены. В 15% клинических картин дополнительно увеличиваются параметры селезенки, причем патологический процесс постепенно прогрессирует.

Если женщина знает о преобладающем в организме диагнозе, должна сообщить о нем при планировании беременности. Успешное зачатие реально, ребенок при соблюдении врачебных рекомендаций при рождении не болен гепатитом С.

Инфицирование при беременности чревато выкидышем и патологически родами. Если «интересное положение» удается сохранить, ребенок также заражается вирусом, рождается уже с прогрессирующим диагнозом.

Симптомы усиливаются «интересным положением» женщины, преобладает спад работоспособности, возникает необходимость своевременного сохранения плода. Если заражение произошло при беременности, врач может предложить проведение аборта.

Гепатит С – коварное заболевание, которое способствует разрушению печени, то есть становится причиной цирроза и формирования злокачественных опухолей.

источник

Инфекция HBV – одна из самых распространённых вирусных инфекций человека. По данным ВОЗ, более 25% населения уже были инфицированы HBV (обнаружение антител к НВsAg) и от 5 до 10% являются его носителями (по HBsAg). HBV высокоустойчив к внешним воздействиям и сохраняет инфекциозность при: комнатной температуре – 3 месяца, в холодильнике – 6 месяцев, в замороженном виде и в высушенной плазме – 15-25 лет, при автоклавировании – в течение 30 мин и при стерилизации сухим паром – 60 минут.

Основным резервуаром вируса в природе являются здоровые вирусоносители (5% населения) и больные хроническим гепатитом (5%), у которых показатель инфицированности окружающих составляет 25-50% в зависимости от активности процесса. Вирус часто проникает через неповреждённые слизистые и небольшие повреждения кожи и момент заражения остаётся неизвестным.

1. Ведущее значение в распространении HBV имеют парентеральные пути заражения:

А) оперативные вмешательства, чаще малые (стоматологические), инъекционная терапия, наркоманы, акупунктуры, экстракорпоральные методы очищения крови;

Б) эндоскопические исследования;

В) медицинские работники хирургического профиля, имеющие контакт с кровью и её компонентами;

Г) переливание крови и её компонентов (реже эритромассы), препаратов факторов свёртывания;

Д) бытовые процедуры – татуировки, проколы ушных мочек, пирсинг, маникюр, бритьё.

2. Большое значение имеют естественные пути передачи инфекции:

А) передача вируса половым путём является основной причиной инфицирования, наиболее частой в возрасте 16-25 лет, когда вероятна смена сексуальных партнёров;

Б) вертикальная передача вируса матерью-вирусоносительницей своему плоду во время родов (интранатальный период), редко трансплацентарное инфицирование, что диктует необходимость пассивно-активной иммунизации новорожденных от матерей с метками репликации вируса;

В) возможно инфицирование в постнатальный период с молоком и слюной, поэтому для диагностики вирусных заболеваний печени необходимо выявление меток инфицирования вирусом и заболеваний печени у родителей.

Выше перечисленное делает целесообразным вакцинацию всех новорожденных в постнатальный период вне зависимости от инфицирования матери.

Вирус гепатита В относится к группе гепаднвирусов, то есть гепатотропных ДНК содержащих вирусов. HBV состоит из поверхностного (HBs), ядерного (HBc) антигенов и.

Ядерный антиген (HBcAg) представляет собой главный белок нуклеокапсида и содержит две циркулярные нити ДНК, одна из которых неполная, поэтому HBV не способен к прямой репликации ДНК. При попадании в цитоплазму клетки вирусная ДНК достраивается вирусной ДНК-полимеразой (становится полной — двухцепочечной) и проникает в ядро, где транслируется под действием клеточной РНК-полимеразы с образованием полных РНК-копий генома. Они в свою очередь кодируют синтез ДНК и белка капсида в ядре, а гликопротеидов оболочки – в цитоплазме, то есть происходит репликация вирусов, которые покидают клетку.

Полная ДНК вируса содержит ген С, который кодирует синтез нуклеокапсида. Ген С имеет два локуса (промотора): собственно ген с, запускающий транскрипцию HBcAg и ген пре-с, кодирующий транскрипцию белка, превращающегося в HBeAg – сигнальный пептид. HBcAg, содержащий ДНК и ДНК-полимеразу, остаётся в основном в ядрах гепатоцитов вне хромосом (экстрахромосомно), где его можно обнаружить в поражённых клетках (биоптаты, лейкоциты) и покидает гепатоциты только в виде частиц Дейна – вирус HBV, поэтому в свободном состоянии он в крови не обнаруживается. HBeAg – сигнальный пептид – растворим, поступает в кровь и является количественным показателем репликации вируса. Помимо крови, HBeAg и HBV-ДНК выявляются в слюне, моче и семенной жидкости у мужчин. Однако, нередко обнаруживается мутация генома вируса с исчезновением гена пре-с, в связи с чем репликация вируса может продолжаться при прекращении продукции HBeAg, снижая информативность его отсутствия. Существует мнение, что HBe-отрицательные мутанты вызывают более агрессивное течение острого и хронического гепатитов и плохо поддаются лечению интерфероном.

Антитела к HBсAg (НВcAb) обнаруживаются приблизительно одновременно с цитолизом (его вызывают). НВcAb из класса иммуноглобулинов М свидетельствуют о репликации вирусов и длительное их сохранение (свыше 6 месяцев) предполагает хронизацию. НВcAb из класса иммуноглобулинов G могут сохраняться в течение многих лет после острого гепатита и у всех носителей, не свидетельствуя об активности процесса. HBeAb определяются в свободном состоянии после исчезновения НВeAg, что свидетельствует о прекращении репликации вируса и рассматривается как благоприятная иммунологическая динамика — обычно развивается длительная ремиссия хронического гепатита. HBeAb в составе иммунных комплексов играют большую роль в развитии васкулитов (гломерулонефрит, узелковый периартериит).

Внешняя оболочка вируса обозначается как НВsAg. Синтез белков оболочки вируса кодируется геном S, в котором выделяют 3 локуса: собственно ген S, при трансляции которого образуется главный белок оболочки и гены пре-S 1 и 2, кодирующих синтез прикрепительных белков. Прикрепительные белки (S1 и S2) участвуют в распознавании вируса рецепторами гепатоцитов и адгезии его на их поверхности. Они стимулируют образование вирусонейтрализующих антител (НВsAb), что используется при вакцинации. НВsAg определяется в плазме гепатоцитов, а также практически во всех биологических жидкостях: крови, сперме, вагинальной секрете, моче, слюне, желчи, грудном молоке, асцитической, синовиальной и спинномозговой жидкости. Он выявляется при остром гепатите и исчезает при реконвалесценции (через 3-6 месяцев). Сохранение его свыше 6 месяцев предполагает хронизацию процесса. У небольшой части он остаётся на долгие годы (фаза интеграции).

Антитела к HBsAg (HBsAb) обнаруживаются после исчезновения HBsAg, обычно сохраняются до конца жизни и имеют протективное действие, блокируя прикрепительный белок и проникновение вируса в клетку при реинфекции. HBsAb выявляются у 20-25% населения, свидетельствуя о перенесённом контакте с вирусом, реконвалесценции и стойком иммунитете, что не требует вакцинации. В настоящее время HBsAb появляются после вакцинации (рекомбинантный НВsAg), обеспечивая посредством блокады прикрепительного белка оболочки вируса поствакционный иммунитет, более стойкий у детей и менее – у взрослых (5-10 лет). Уровень HBsAb в этом случае определяет сроки ревакцинации. При изолированном НВsAg-носительстве (стадия интеграции) сферические и нитевидные частицы, состоящие только из белков внешней оболочки, содержат значительно меньше прикрепительных белков, чем в полных вирионах, поэтому в этом случае возможно выявление низкоаффинных антител к НВsAg в небольшом титре, не обладающих протективным действием и не препятствующих реинфекции и рецидиву.

При заражении НВV выделяют два типа процесса – репликация (размножение) и интеграция (встраивание) фрагментов ДНК вируса в геном клетки.

1. Репликация. При попадании HBV в кровь он прикрепляется к оболочке гепатоцита посредством прикрепительного белка (пре-S), что обуславливает его проникновение в клетку. Происходит трансляция с локусов ДНК вируса генов C и S на транскрипционную РНК с последующими репликацией вирусного генома и синтезом вирусных белков посредством клеточных ферментов. В ядрах гепатоцитов происходит репликация ДНК вируса, синтез HBcAg, а в цитоплазме – НВsAg. Установлен факт репликации вируса и вне печени: в клетках крови (лимфоциты, макрофаги), костном мозге, лимфоузлах, селезёнке, эндотелии, экзокринных (слюнные, молочные, поджелудочная) и эндокринных железах, почках, коже, сперматозоидах. Следовательно, доказательством репликации вируса, обуславливающей цитолиз, является обнаружение в крови HBV-ДНК (количественный метод), НВeAg (качественный метод), НВcAb из иммуноглобулинов М или НВcAg и HBV-ДНК в биоптатах и лейкоцитах.

2. Интегративный процесс лежит в основе антигеноносительства и персистенции вирусной инфекции при ХГ. Интеграции вируса всегда предшествует репликация. Судить о наличии интеграции при репликации с присутствием всех антигенных детерминант не представляется возможным. Она устанавливается лишь при прекращении репликации вируса и связанного с ней цитолиза. Интеграция обнаруживается чаще при длительной виремии, в связи с чем её вероятность увеличивается при затяжном течении (10% ежегодно). При интеграции происходит встраивание фрагментов ДНК вируса в ДНК клетки — такое состояние обозначается как хромосомное или интегральное. Фрагменты ДНК вируса (гены C и S) встраиваются в различные участки ДНК клетки дискретно. В этом случае полных форм вируса, способных к размножению (цитолизу) нет, но клеточная ДНК включает в себя информацию о репродукции структур вируса. То есть в стадии интеграции сохраняется риск инфицирования, когда интегрированная ДНК, попав вместе с клетками (лейкоциты, трансплантат) в организм реципиента, служит программой его репродукции.

Интеграция может быть представлена в двух вариантах:

А) трансляционный тип – происходит растормаживание (экспрессия) лишь встроенного гена S с его считкой (трансляций) на транскрипционную РНК и изолированным синтезом в цитоплазме клетки НВsAg с последующим поступлением его в кровь – НВs-антигенемия в виде сферических и нитевидных частиц. Возможно выявление в малом титре низкоаффинных антител к НВsAg, не обладающих протективным действием.

Б) нетрансляционный тип, когда в ДНК гепатоцитов не происходит экспрессии, а следовательно и трансляции интегрированных вирусных генов и в крови отсутствуют маркёры вируса, но в клеточном геноме обнаруживается интегрированная вирусная ДНК. Это определяет возможность инфицирования при переливании крови, её производных и при пересадке органов с отсутствием НВsAg.

Частотная характеристика перехода острого HBV–гепатита в хронический зависит от возраста. У новорожденных инфицирование чаще протекает бессимптомно, но и часто переходит в вирусоносительство (HBs-антигенемия) или в хроническую форму. У молодых, как правило, наблюдается развёрнутая клиническая картина (защитный цитолиз при нормальном иммунитете) с редким переходом в хронический. У взрослых и пожилых хронизация чаще. Особенно ухудшают прогноз сопутствующие заболевания и интоксикации (этанол, наркотики). Таким образом, хронический HBV–гепатит чаще развивается без указаний на острый. Реже – после острого.

Полная элиминация вируса (выздоровление) с исчезновением НВsAg и последующим иммунитетом (HBsAb) происходит у 85-90% инфицированных. HBs-антигенемия сохраняется в течение нескольких лет у 5%, а у 5-10% инфицированных – пожизненно. Дефекты гуморального (снижение продукции интерферона) и клеточного (ингибиция ответа лимфоцитов на интерферон) иммунитета ответственны на неспособность организма быстро элиминировать вирус, что способствует его интеграции и переходу острого гепатита в вирусоносительство или хронический. Существенную роль в хронизации гепатита B и его обострениях играют мутантные формы HBV, которые позволяют избегать иммунного надзора организма. Так появление HBe-отрицательных мутантов в течение 2 лет отмечено у 40% больных ХГ.

Антигеноносительство чаще наблюдается при бессимптомных и субклинических формах острого HBV–гепатита, так как меньшая выраженность иммунной защиты определяет и меньший защитный цитолиз: грудные дети, перенесшие HBV-инфекцию становятся HBs-носителями в 90% случаев, дети — в 20-30% и взрослые – в 5-10% случаев.

Большая частота бессимптомного HBs-носительства (более 1-2% населения Европы, США, 5% — в России и до 20% в Азии, Африке, Латинской Америке) требует разграничения так называемого здорового носительства от персистирующей HBV-инфекции – хронического гепатита в стадии ремиссии. К здоровым HBs-носителям ошибочно относят до 40% больных с хроническим гепатитом, поэтому все HBs-положительные, а также лица с цитолитическим и иммунновоспалительным синдромами должны подвергаться детальному обследованию, включая пункционную биопсию печени. Выявление иммунных (лимфо-макрофагальных) портальных и перипортальных инфильтратов свидетельствует о хронизации гепатита. У «здоровых» HBs-носителей в биоптатах печени могут выявляться изменения от минимальных до цирроза печени. Так у доноров с HBs-антигенемией в 2% случаев обнаружены морфологические признаки хронического гепатита.

Предполагается периодическая сменяемость фаз интеграции (ремиссии) и репликации (рецидива). В ряде случаев можно всё-таки выявить репликацию вируса в клетке современными высокочувствительными методами. Кроме того, понятие здорового вирусоносительства условно. Переход фазы интеграции в репликацию происходит вследствие активации (экспрессии) генома клетки при регенераторных процессах, сопровождающих повреждения печени при экзогенных (этанол) и эндогенных интоксикациях, а также при приёме гепатопротекторов. В этом случае дополнительно к экспрессии гена S происходит растормаживание всех локусов ДНК вируса, включая ген С, их трансляция на РНК с внутриклеточной репродукцией вирусных частиц и переходом в стадию репликации – рецидива. Возможна спонтанная сменяемость фаз. Аналогичной программой репродукции вируса в организме реципиента служит его ДНК, интегрированная в клетки крови или трансплантата донора. Переход интеграции в репликацию сопровождается цитолизом (как при остром HBV-гепатите).

Внепечёночные проявления HBV-инфекции, по-видимому, имеют иммуннокомплексную природу. Отложения ЦИК, состоящие из вирусных антигенов, антител к ним и комплемента выявляются в клубочках (гломерулонефрит), в мелких и средних артериях (узелковый периартериит). Кроме того, распространённое вирусное инфицирование ведёт к перемещению в поражённые органы лимфо-макрофагальных элементов с формированием лимфо-, плазмо-, моно-, гистиоцитарных инфильтратов, отражающих генерализацию иммунно-воспалительного синдрома. Реже встречается доказанное индуцирование вирусами гепатита B аутоагрессивных реакций вследствие инфицирования ими лимфо-макрофагальной системы (в частности Т-супрессоров) с приобретённым снижением толерантности к аутоантигенам.

Существенную роль в хронизации гепатита В и его обострениях играют мутантные формы HBV, которые позволяют избегать иммунного надзора организма. Так появление HBe-отрицательных мутантов в течение 2 лет обнаружено у 40% больных хроническим гепатитом.

Наличие вирусоносительства, даже в стадии интеграции, повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени) в 5-10 раз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

а) а-Интерферон + преднизолон

г) а-Интерферон + циклофосфамид

Во сколько раз уровень АЛТ, АСТ превышает верхнюю границу нормы при высокой степени активности ХГ?

7.В основе гепатопатогенного действия вируса гепатита В лежит:

а) поражение гепатоцитов непосредственно вирусом

б) выраженность иммунного ответа на внедрение вируса

в) стимуляция других инфекционных агентов

г) воздействие на гепатоцит продуктов распада других тканей, поврежденных вирусом

8. В основе гепатопатогенного действия вируса гепатита С лежит:

а) поражение гепатоцитов непосредственно вирусом

б) изменение антигенной структуры гепатоцита

в) стимуляция других инфекционных агентов.

г) воздействие на гепатоцит продуктов распада других тканей, поврежденных вирусом

д) метаболическая идиосинкразия.

9. Назовите этиологические факторы аутоиммунного гепатита:

а) поражение эндотелия сосудов печени.

д) прием лекарственных препаратов.

10. Для хронического гепатита С характерно:

а) высокий риск хронизации

б) часто ассоциируется с вирусным гепатитом D

в) высокая активность процесса

г) преобладание холестатического синдрома.

д) патогенез связан с выраженными иммунными реакциями.

11. Фаза репликации вируса гепатита В характеризуется:

а) повреждением гепатоцитов иммунокомпетентными клетками

б) метаболической идиосинкразией

в) нарастанием активности ЩФ в сыворотке крови

г) повышением активности АЛТ, АСТ в 5-10 раза

12. Укажите серологические тесты, свидетельствующие о репликации вируса гепатита С:

Д. Ничего из вышеперечисленного.

13.. Для аутоиммунного гепатита характерно всё, кроме:

A. Поражение кожи в виде геморрагической сыпи

Б. Изменения в эндокринной системе

B. Субфибрильная температура

14. Препаратом выбора при лечении хронического аутоиммунного гепатита считается:

г) Урсодезоксихолевая кислот

15. Назовите маркер хронического аутоиммунного гепатита:

б) Антитела к гладкой мускулатуре

в) Антимитохондриальные антитела

г) Антинуклеарные антитела

д) повышение уровня церулоплазмина.

16. Группа препаратов, оказывающих дозозависимоегепатотокси-ческое действие:

б) антибиотики группы тетрациклина.

17. Степень активности хронического гепатита определяется по:

а) степени повышения концентрации билирубина в крови

б) степени повышения концентрации АЛТ и АСТ в крови

в) степени повышения концентрации у-глутамилтранспептидазы в крови

д) степени снижения концентрации альбумина в крови

18. «Золотым стандартом» диагностики активности и стадии хронического гепатита считается:

а) морфологическое исследование биоптата печени

б) определение уровня трансаминаз крови

19. «Золотым стандартом» диагностики хронической вирусной инфекции считается:

а) выявление биохимических маркеров цитолиза

б) выявление гипергаммаглобулинемии в крови

в) выявление тканевых и сывороточных маркеров вирусов

г) выявление биохимических маркеров холестаза

е) микробиологическое исследование крови

10. Этиотропная терапия вирусных гепатитов проводится:

Эталоны ответов к тестовым заданиям по теме «Хронические гепатиты: жировой гепатоз, токсические гепатиты (алкогольная болезнь печени, лекарственные поражения печени) и вирусные гепатиты. Тактика ведения больных в амбулаторных условиях».

Практическая работа.

В результате изучения темы студент должен овладетьовладеть навыками порзволяющими:

— собрать полный анамнез, выявить факторы риска и возможные причины развития заболевания.

— оценить объективный статус больного (общий осмотр, объективные исследования органов и систем).

— интерпретировать результаты лабораторных обследований, данных инструментальных методов ( ФГДС, УЗИ и др.)

— оценить по результатам обследования наличие признаков и степень выраженности поражения органов пищеварения.

Задания на закрепление темы занятия.

Для самопроверки и самокоррекции усвоения основных знаний и умений по теме занятия решите ситуационные задачи и сверьте с эталонами ответов.

Ситуационные задачи по «Хронические гепатиты: жировой гепатоз, токсические гепатиты (алкогольная болезнь печени, лекарственные поражения печени) и вирусные гепатиты. Тактика ведения больных в амбулаторных условиях»

Больного беспокоят постоянные боли в левом подреберье с иррадиацией в спину, возникшие после обильного приема жирной пищи и алкоголя. При пальпации болезненность в зонах Шофара и Мейо-Робсона, понос без примеси крови, слабость, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз без существенного сдвига формулы влево, непродолжительная амилазурия. Клиническая картина позволяет заподозрить:

1.Клиническая картина позволяет заподозрить?

2.Какие дополнительные исследования еще необходимы?

3.Ваши предложения по коррекции лечения.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

HBsAg — наружный компонент вируса гепатита В, появляется в крови больных острым гепатитом в продромальном периоде болезни, сохраняется около 1-4 мес, исчезает при выздоровлении. Определение HBsAg в крови — признак персистенции вируса гепатита В. Это наблюдается у Уз больных хроническими заболеваниями печени. Могут быть случаи «здорового носительства» HBsAg.

HBeAg — определяется в крови больных с положительным HbsAg, выявляется на ранних стадиях острого вирусного гепатита В вскоре после появления HBsAg и исчезает к периоду развернутой клинической картины.

При хронизации воспалительного процесса в печени HBeAg сохраняется вместе с HBsAg в крови в течение длительного срока.

Наличие HBeAg отражает фазу репликации вируса гепатита В и коррелирует с высокой активностью воспалительного процесса в печени и контагиозностью больного.

HBcAg — в крови не обнаруживается, располагается в ядрах гепатоцитов. В последние годы с помощью иммуноэлекгронной микроскопии HBcAg обнаружен также и в цитоплазме гепатоцитов больных.

После заражения вирусом гепатита В в процессе иммунного ответа в крови появляются антитела к антигенам вируса.

Первыми появляются антитела к HbcAg — HBcAb (НbсАgAbо-dy), уже через 2-4 недели после появления HBsAg. Большая часть антител в это время представлена классом IgM (HBcAblgM), которые сохраняются в сыворотке крови больных 6-9 мес. Наличие HBcAblgM свидетельствует об остром или хроническом гепатите с продолжающейся репликацией вируса гепатита В. Несколько позже в крови появляются НВсАb класса IgG, которые могут определяться в течение многих лет. Выявление HBcAblgG может указывать как на перенесенный и полностью разрешившийся острый вирусный гепатит В, так и на персистенцию вируса гепатита В.

Антитела к HbeAg — НВеАb — появляются приблизительно через 2 недели от начала острого вирусного гепатита В и по мере уменьшения концентрации HBeAg остаются в крови от 1 до 5 лет и более. Появление НВеАb свидетельствует о выздоровлении больного или о переходе острого вирусного гепатита в хронический, при этом репликация вируса гепатита В прекращается или значительно снижается, происходит интеграция генома вируса гепатита В в геном гепатоцита, что сопровождается снижением активности воспалительного процесса.

Антитела к HBsAg — HBsAb — обнаруживаются через 3-5 месяцев после начала острого гепатита В. Они могут определяться в крови больного в течение 5-10 и более лет. Появление этих антител говорит об иммунном разрешении инфекции, но при этом не исключается наличие вируса гепатита В в гепатоцитах.

Некоторые доктора считают, что только эти антитела обладают защитными свойствами, обеспечивают иммунитет к вирусу гепатита В.

Непосредственным цитопатическим действием сам вирус гепатита В не обладает (т.е. сам вирус гепатоциты не разрушает), поражение печени объясняется выраженным иммунным ответом организма на внедрение в гепатоцит вируса.

В жизнедеятельности вируса гепатита В различают две фазы: фазу репликации и фазу интеграции.

В фазу репликации происходит воспроизведение (размножение) вируса. Гепатотропность вируса гепатита В, способность его проникать в гепатоцит определяется белками внешней оболочки области pre-S. На мембранах гепатоцитов имеются зоны полимеризированного альбумина, соответствующие рецепторам pre-S 1.

Благодаря взаимодействию белков pre-S с рецепторами к ним на поверхности гепатоцита вирус прикрепляется к гепатоциту. В фазе репликации ДНК вируса проникает в ядро гепатоцита и на ней, как на матрице, с помощью ДНК-полимеразы, синтезируется нуклеокапсид вируса, содержащий ДНК вируса, антигены HBcAg, HBeAg, HBxAg. Антигены HBcAg и HBeAg являются основной мишенью иммунной системы. Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра в цитоплазму, где реплицируются белки внешней оболочки (HBsAg) и таким образом, происходит сборка полного вириона. При этом избыток HBsAg, не использованный для сборки вируса, через межклеточное пространство попадает в кровь. Полная сборка (репликация) вируса заканчивается презентацией его растворимого нуклеокапсидного антигена — HBeAg на мембране гепатоцита, где происходит его «узнавание» иммуноцитами. В защите вируса от воздействия иммунной системы огромную роль играет секреция HBeAg в кровь. Установлено, что циркулирующий HBeAg подавляет оба звена иммунитета. Клеточный иммунитет ингибируется путем снижения синтеза у-интерферона (именно он играет важнейшую роль в процессе распознавания антигенов вируса гепатита В Т-лимфоцитами), гуморальный — благодаря подавлению образования антител В-лимфоцитами. Таким образом HBeAg способен вызывать состояние иммунотолерантности и это замедляет его удаление из инфицированных гепатоцитов.

В настоящее время установлена способность вируса гепатита В к мутациям. Мутации с разной частотой могут возникать практически во всех генах вируса гепатита В, но наиболее часто — в области гена, кодирующего синтез HBeAg. В результате мутации вирус теряет способность синтезировать HBeAg и это позволяет вирусу избавиться от надзора иммунной системы и избежать элиминации. Таким образом, можно считать, что мутация вируса может рассматриваться как способ защиты от иммунной системы и выживания (сохранения) вируса в организме человека. Bonino (1994) определяет мутировавший вирус гепатита В как «HBVминус HBeAg». Он нередко выявляется при наиболее тяжело протекающих заболеваниях печени, вызванных вирусом гепатита В, в частности, при HbeAg-негативном варианте хронического гепатита, который имеет следующие особенности:

• отсутствие в крови HBeAg при наличии маркеров репликации HBV;
• обнаружение ДНК HBV в сыворотке крови и HBcAg в гепатоцитах;
• наличие в инфицированных гепатоцитах как цитоплазматических, так и ядерных антигенов нуклеокапсида HBV;
• более тяжелое клиническое течение заболевания;
• менее выраженный ответ на лечение интерфероном по сравнению с HBeAg-позитивным вариантом хронического гепатита В.

Следовательно, вирус типа «HBV минус HBeAg» более патогенен, чем немутировавший тип HBV, возможно, это обусловлено более высокой цитопатогенностью или большей эффективностью цитоксических Т-лимфоцитов.

В настоящее время более обоснована точка зрения, согласно которой «HBV минус HBeAg» обычно обнаруживают при отсутствии толерантности к вирусу, а популяции немутировавшего («дикого») вируса преобладают при наличии толерантности к нему. Неузнаваемость мутантных HBV обусловливает неполноценность иммунного ответа, что меняет течение и исход вирусного гепатита В.

Маркерами фазы репликации вируса гепатита В являются:

• выявление в крови HBeAg, HBcAblgM (коэффициент HBcAbG/HBcAbM 200 нг/л (определяется с помощью полимеразной цепной реакции), ДНК-полимеразы и антигенов pre-S (характеризующих функциональную активность альбуминчувствительности рецепторов);
• выявление в гепатоцитах HBeAg и HBV-ДНК.

У 7-12% больных хроническим вирусным гепатитом В возможен спонтанный переход фазы репликации в нерепликативную фазу (при этом из крови исчезает HBeAg и появляются НВеАb). Именно фаза репликации обусловливает тяжесть поражения печени и контагиозность больного.

Установлено, что репликация вируса гепатита В происходит не только в печени — в гемопоэтических клетках-предшественниках (в костном мозге); эндотелии; моноцитах, макрофагах лимфатических узлов и селезенки, эндотелии сосудов почек; железистом эпителии и фибробластах стромы желудка и кишечника; в стромальных фибробластах яичек; нейроцитах и стромальных фибробластах периферических, нервных ганглиев; фибробластах дермы. В 1995-1996 г. была показана репликация вируса гепатита В в тканях сердца, легких, головного мозга, половых желез, надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез.

Внепеченочная репликация вируса гепатита В может быть причиной развития разнообразных внепеченочных (системных) проявлений заболевания — хронической генерализованной инфекции.

В фазу интеграции происходит интегрирование (встраивание) фрагмента вируса гепатита В, несущего ген HBsAg, в геном (ДНК) гепатоцита с последующим образованием преимущественно HBsAg. При этом репликация вируса прекращается, однако генетический аппарат гепатоцита продолжает синтезировать HBsAg в большом количестве.

Вирусная ДНК может быть интегрирована не только в гепатоцитах, но и в клетки поджелудочной железы, слюнных желез, лейкоциты, сперматозоиды, клетки почек.

Фаза интеграции сопровождается становлением клинико-морфологической ремиссии. В этой фазе в большинстве случаев формируется состояние иммунологической толерантности к вирусу, что приводит к купированию активности процесса и носительству HBsAg. Интеграция делает вирус недосягаемым для иммунного контроля.

Серологические маркеры фазы интеграции:

• наличие в крови только HBsAg или в сочетании с HBcAblgG;
• отсутствие в крови вирусной ДНК-полимеразы и ДНК-вируса;
• сероконверсия HBeAg в НВеАb (т.е. исчезновение из крови HBeAg и появление НВеАb).

В последние годы установлено, что при гепатите В интеграция генома вируса с геномом гепатоцита не облигатна, а факультативна. У подавляющего большинства больных острым гепатитом В она не развивается. В редких случаях хронизация HBV-инфекции может протекать без интеграции с геномом инфицированных гепатоцитов. У таких больных регистрируется продолжающаяся активная репликация HBV.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

Некоторые заболевания называют тихими убийцами из-за невозможности определить момент их возникновения без специальных диагностических методов; при сильном иммунитете (в первые месяцы их протекания), из-за незначительного проявления симптоматики на начальной стадии.

Такие заболевания путают с более привычными простудой, холециститом или грешат на камни в желчном пузыре. Гепатит B – одно из таких заболеваний. Хронизация вируса происходит на 0,5-5 месяце после заражения.

При острой форме вирус может либо перейти в латентное (спящее), состояние – поддерживается равновесие между антителами и вирусными ДНК; уничтожится иммунной системой; либо перейти в хроническую форму с волнообразным проявлением симптоматики. При отсутствии лечения – угроза цирроза или рака печени. Если ненадлежащее лечение – ожирение или дистрофия.

Важно! Длительность острой формы зависит от генома вируса, состояния иммунитета заразившегося.

Хронический гепатит B – прижившийся в организме, не поддающийся воздействию иммунной системы вирус, в основном поражающий клетки печени, а при стремительном развитии, мягкие ткани других органов, костный мозг, костную ткань.

Хроническая форма заболевания протекает 2 способами.

Момент, когда иммунитет перестаёт реагировать на вирус называется сероконверсия. Данное состояние может наступить как через 0,5 года, так и через 30 лет с момента заражения. Длительность сероконверсии, также зависит от генома вируса и индивидуальных особенностей организма носителя.

Хроническая форма гепатита B делится на 2 стадии протекания, периодически замещающие друг друга.

Хронический интегративный гепатит, как правило, наступает в момент хронизации заболевания. Интеграция может происходить в клетки других тканей.

Впервые, название «гепатит B» Упоминается в 1885 г немецким учёным Лурманом. В 1970 был обнаружен возбудитель, а в 80-х годах XX столетия была разработана вакцина от гепатита B.

Распространенность гепатита В: красный — высокая, жёлтый — средняя, зеленый — низкая

На сегодня, зарегистрировано около 400 млн. Больных вирусом гепатита B. В статистику включены все зарегистрированные случаи, включая излеченных и выздоровевших на острой стадии.

Учитывая нечёткую симптоматику на начальной стадии и страх быть отторгнутым общественностью – носителей вируса значительно больше. На долю типа B приходится треть от всех гепатитов.

Наиболее распространён вирус в развитых странах западной Европы, Северной Америки и Австралии – в основном из-за повышения шанца заразится через неконтролируемые половые контакты и наркоманию, а также из-за более совершенного диагностического оборудования, обилия хостелов, кемпингов с отсутствием учётности постояльцев.

Под факторами риска подразумеваются условия, действия или бездействия, повышающие вероятность заражения.

1. Работа с кровью.
2. Посещение и работа в салонах красоты, барбершопах, аквазаведениях, заведениях общепита.
3. Проживание в одном помещении с инфицированным.
4. Беспорядочные половые связи, коллективное принятие парентерально наркотических веществ, алкоголизм с регулярным посещением питейных заведений.

Самая большая концентрация вируса гепатита В находится в крови больного

Под причинами следует понимать пути заражения и общее состояние организма в момент инфицирования.

1. Половой путь.
2. Через кровь, сперму (даже при попадании оной на слизистую или порез), слюну.
3. На фазе репликации от матери к ребёнку; через материнское молоко – вероятность ничтожная.
4. Продукты, не прошедшие надлежащую термическую обработку – частички крови носителя на мясе животных, рыбе.
5. Иммунная система не справилась с вирусом во время острого протекания.

Проявление симптоматики начинается с тяжести в печени и незначительных головных болей. Как правило, ощущения появляются одновременно на 3-4 неделе после заражения.

1. Постоянно усиливающаяся тошнота, головные боли, незначительная боль в печени.
2. Зуд, фиолетовые сетки возле вен, крапивница, отшелушивание кожи на 5-8 неделе.
3. Тромбы, полиартрит, поражение суставов, психические расстройства – через 1-1,5 года.
4. Перерождение печени более чем на 50% рубцы на оной, абсолютная потеря аппетита, сильные периодические рвотные позывы и боли – через 2-2,5 года, если не обращаться к врачу.

Важно! Существует пагубное мнение, что вирус может существовать в организме, не вызывая никакой симптоматики, более 30 лет. Заболевшие отождествляют симптоматику гепатита B с обычной усталостью. Чаще всего вирус интегрируется в здоровую клетку, не вызывая жёсткой симптоматики.

Точно поставить диагноз можно по анализу крови

Количественный анализ ИФА – определяется количество антител HCV – не позволяет определить стадию и давность заражения. При отсутствии реакции иммунной системы на возбудитель, не эффективен. Не точен при определении типа вируса.

ПЦР – Определяет стадию и тип вируса. Для высокой эффективности требуется развёрнутый биохимический анализ крови на печёночные пробы плюс глобулины.

Биопсия печени – не требует дополнительных анализов. Можно определить резистентность вируса к тому или иному медпрепарату.

Важно! Не пытайтесь самостоятельно назначать себе лечение, даже если вы обладаете знаниями для расшифровки результатов анализов! Все способы лечения имеют массу противопоказаний и побочных действий. Необходим еженедельный мониторинг состояния печени.

Лечение проводится по следующей общей схеме.

1. Снятие воспалений.
2. Лечение инфекционных заболеваний.
3. Лечение гепатита.

Существуют следующие схемы медикаментозного лечения гепатита B.

1. Интерферон и рибавирин – сегодня используется всё реже.
2. 2 противовирусных препарата в комплексе.
3. Нуклеотидные ингибиторы и глюкокортикостероиды.

Индустрия ЛС от гепатитов разных типов стремительно развиваются. Эффективный сегодня препарат может устареть уже через несколько месяцев.

Информацией о последних новинках обязан обладать лечащий врач. Перед выбором подходящей терапии можно проконсультироваться у нескольких гепатологов, сдав анализы в нескольких лабораториях.

Смотрите видео с советами врачей по гепатиту В:

Народные средства не являются основным лечением при данной патологии. Травяные отвары поддерживают функциональность печени, повышают иммунитет.

Существует 2 растения, которые притормаживают деление клетки вируса – чистотел и корень солодки. Но, со временем, вирус либо адаптируется, либо снижается иммунитет организма.

На 200 мл спирта 1 ст. л. чистотела по 1 ч. Л. молотого чеснока и чёрного перца. Настаивать 30 дней. Употреблять по ½ ч. Л. 3 раза в день. На 0,5 л кипятка по 3 ст. л. бессмертника и корня солодки. Кипятить 30 минут на водяной бане. Процедить. В 1 приём употреблять не более 20 мл. Приблизительно 1,5 ст. л.

Для наружного применения. 2 ст. л. чистотела залить 100 мл кипящего свиного жира. Настоять 24 часа. Тёплую мазь тщательно вымешать. Наносить толстым слоем на 30 мин. Не применять при отшелушивании. При отшелушивании свиной жир и сливочное масло смешать в равных пропорциях. Чистотел уменьшить в 2 раза.

Если крапивница перешла в язвы с нагноениями – по 3 ст. л. свежих мелко нарезанных ромашки, крапивы, подорожника и 0,5 ч. Л. чистотела залить 200 мл кипящего сливочного масла. Перемешать. Протомить на водяной бане 3 мин. Дать застыть. Наносить на раны 3 раза в день. Держать 15-20 мин.

По 1 ст. л. мёда, семян расторопши, крапивы, подорожника и кукурузных рылец тщательно вымешать, чтобы свежие растения пустили сок. Съесть на протяжении 1,5 часа. Процедуру повторять дважды в день.

По 200 мл жидкого мёда, яблочного и свекольного соков тщательно вымешать. Употребить в 3 приёма на протяжении суток. Возможны диарея, колики в почках – организм избавляется от интоксикации. Смесь строго запрещена при наличии камней, песка в организме.

Вкусный и полезный мед повысит Ваш иммунитет

1. При лечении чередовать отвары для внутреннего применения, смеси с мёдом (в пищу), салаты.
2. Рацион должен изобиловать мясом, растительными жирами.
3. Рыбу и мясо подвергать надлежащей термообработке.
4. В рационе должно быть много мёда – не менее 50 г в день.
5. При массаже использовать настойки на спирту с чистотелом, горчицей и молоком – на 200 мл спирта 50 г мёда, 1 ст. л. чистотела, 1 ч. Л. горчичного порошка, 300 г сливочного масла; смесь прокипятить на водяной бане менее 1 минуты; настоять 6-8 часов; в первые сутки использовать 3 ст. л. на 100 кг; на вторые и последующие не более 1 ст. л.
6. Расторопша с мёдом – натощак.
7. Все смеси для внешнего применения смывать тёплой кипячёной водой, давать высыхать естественным способом.

Диета должна быть не изнурительной – много печёнки, рыбы, мяса. Блюда из печёнки – каждый день. Рыба, мясо – по желанию. Категорически запрещены горячие хлебобулочные изделия, жареное, копчёное.

Мясные блюда сочетать с яблочно-свекольными салатами. Данное заболевание требует нестандартного подхода к меню. Например, рыбные котлеты на пару импонируют больным с салатом – 1 отварную свёклу натереть на крупной тёрке. Добавить 150 г творога, соль, чеснок и 2 ст. л. мёда, заправить сметаной. Чеснок замедляет развитие вируса.

Желательно не включать в рацион цитрусовые, фрукты, овощи, произрастающие в иных климатических зонах. В качестве соуса и лекарства придётся кстати – 100 г натёртого хрена, 250 г запечённых, пропущенных через мясорубку яблок, 3 ст. л. мёда, 350 г сметаны. Тщательно вымешать. Подходит к рыбе, запечённой в фольге, запеканкам.

Обязательно употреблять 1 раз в неделю, яйца, бобовые. Вирус притормаживает выработку белка. Если в организме недостаток кальция – творог 1 к 1 смешивать с фруктами, заправлять мёдом по вкусу. Если мёд густой – разогреть на водяной бане. Дать остыть.

Людям, которые находятся в зоне риска, делают укол с вакциной раз в 5 лет

Существует единственная мера профилактики – вакцина. Остальные – не могут гарантировать 100% защиты.

1. Подвергать продукты питания тщательной термообработке – духовка, самый эффективный способ.
2. При мытье фруктов, овощей, посуды, в воду добавлять соль, соду, йод.
3. В салонах красоты требовать, чтобы косметолог вскрывал новый набор.
4. Неукоснительно соблюдать правила санитарной безопасности в заведениях с высоким риском заражения.
5. В пищу включать хрен, горчицу, перец; принимать ванны с чистотелом и хвоей – на 15 л кипящей воды 2 кг мелких еловых веток, 4 ст. л. чистотела; кипятить 10 минут; настоять 24 часа; количество смеси рассчитано на 200 л воды; медленно сцеживать; на дне должно остаться 1-1,5 л отвара.

1. Хронический гепатит B – следствие острого протекания заболевания.
2. Высокий риск хронизации у детей до 12 лет и у пожилых более 60 лет; риск не превышает 10% у пациентов 20-40 лет.
3. Многие путают симптоматику в первые 4-6 недель после заражения с простудными заболеваниями, недомоганием, заболеванием желчного пузыря.
4. Народные средства – не основной метод лечения; они либо замедляют развитие, либо усугубляют протекание заболевания.

Смотрите видео о хроническом гепатите В:

источник