Ревматоидный фактор при вирусном гепатите

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гепатит С – болезнь серьезная. Иногда на компенсирующее лечение тратится много лет. А лекарства стоят очень дорого. Иногда кажется, что человеку, страдающему от этого заболевания, проще было бы получить группу инвалидности и попасть в список льготников. У них есть право на бесплатные лекарственные средства. Но и с помощью даже самых современных препаратов победы над болезнью удается добиться далеко не всем. У части пациентов гепатит С переходит в хроническую форму, и качество жизни ухудшается. Кроме того, с серьезным поражением печени можно трудиться не на каждой работе. Так может ли человек получить инвалидность при гепатите С?

Если человек просто является носителем вируса, болезнь не обостряется, не переходит в более серьезные формы, никто статус инвалида ему не присвоит.

Гепатит С сам по себе трудоспособности инфицируемого не лишает.

Да и самому носителю вируса, если работа любимая, было бы грустно отказаться от нее.

Почему стоит продолжать трудовую деятельность:

• При бытовом контакте вирус гепатита С не передается. Шансов, что вы, таким образом, заразите коллегу, нет. И если болезнь протекает в легкой форме, то виды трудовой деятельности для вас практически неограничены.
• Если вы уйдете в любимое дело с головой, на депрессию и сожаления из-за поставленного диагноза у вас просто не останется времени.
• Проявляя социальную активность, вы будете чувствовать себя нужным, а, значит, настрой психики тоже будет высоким. Это важный фактор при излечении хронических болезней, положительно влияющий на иммунитет.

А другой персонал с подобным заболеванием вполне может успешно трудиться, соблюдая правила гигиены. Они тем жестче, чем ближе контактирует специалист с пациентом. Например, хирурги, акушеры-гинекологи или операционные медсестры не имеют права снимать специальные перчатки во время манипуляций. Кстати, именно медицинские работники часто заражаются гепатитом С на рабочем месте, спасая жизнь инфицируемому больному или через анализируемый материал.

Скорей всего, не примут больного гепатитом С в силовые и военизированные структуры, если служба требует высокого физического и эмоционального напряжения. Но даже в подобных ведомствах вопрос этот решается в индивидуальном порядке, и при неактивной степени заболевания либо после излечения шанс заключить контракт на службу есть.

Но в трудоустройстве больному гепатитом С иногда отказывают и в других сферах деятельности. Происходит это из-за недостаточной информированности или предвзятости работодателя. Причину укажут другую, чтобы не нарушать законодательство, ведь юридически носитель вируса неограничен в трудоустройстве.

Человек, болеющий гепатитом С, может претендовать на статус инвалида, если у него:

• Гепатит в активной стадии не менее полугода без ремиссий.
• Обострения заболевания чаще двух случаев за год на период больше месяца.
• Быстрое прогрессирование болезни.
• Портальная гипертензия.
• Дисфункция печени и остальных органов брюшной полости.
• Ограничение возможности движения и самообслуживания.
• Развитие цирроза печени либо онкологического поражения.
• Энцефалопатия.

Что понадобиться для получения заключения медико-социальной экспертизы?

Направление, которое выдал ваш лечащий врач. На нем обязательно должна быть печать лечебного учреждения и три подписи врачей (обязательно председателя осматривавшей вас комиссии или главврача).

Полное соответствие паспортных данных во всех документах.

Ксерокопии всех больничных выписок из стационара. Их надо приложить к направлению на медико-социальную экспертизу. Там их сверят с подлинниками, а последние вернут вам. На выписках обязательно должна стоять печать стационара.

Амбулаторная карта.

• талоны вызова Скорой помощи (при наличии);
• результаты общего и биохимического исследования крови, где есть информация об уровне билирубина, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, аминотрансфераз;
• данные исследования мочи на уробилин и желчь;
• выписка по сканингу селезенки и печени, а также по ультразвуковому исследованию брюшной полости;
• информация по содержанию глюкозы, креатина, фибриногена, холестерина, о протромбовидном индексе, общем белке.

Группа инвалидности зависит от уровня деструкции пораженного органа и общего состояния здоровья.

Группа инвалидности дается не навсегда, ее могут изменить, если обследование покажет ухудшение либо улучшение состояния здоровья.

Если не присвоили инвалидность по гепатиту С, этому можно только порадоваться. Значит, есть шанс на успешное излечение от заболевания и долгую жизнь. При нехватке денег на фармакологические препараты можно поискать помощи в различных благотворительных фондах. А если не приняли на работу, возможно, это шанс изменить жизнь и сделать карьеру в другой профессиональной сфере.

Гепатит реактивный — это вторичное поражение печени, развивающееся на фоне других системных заболеваний организма. Нередко такое поражение печени наблюдается на фоне системного поражения организма инфекцией, когда значительное количество токсинов, высвобождающихся в процессе жизнедеятельности микроорганизмов и разрушения собственных тканей, не может быть быстро утилизировано печенью, а потому становится причиной токсического отравления этого органа. Реактивный гепатит, как правило, сопровождается слабыми морфологическими изменениями, а поражение в большинстве случаев носит обратимый характер.

Встречается реактивный гепатит у детей и у взрослых, поэтому довольно сложно выявить основную группу риска развития этой патологии. Процесс развития токсического повреждения печени могут запускать не только инфекционные заболевания, но и почти все хронические болезни в стадии обострения. Наиболее часто реактивный гепатит развивается на фоне таких болезней, как:

• системная красная волчанка;
• хронический и острый панкреатит;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
• гастродуодениты;
• кольпиты;
• хронический гастрит;
• лимфогранулематоз;
• гемолитическая анемия;
• лейкоз;
• ревматоидный артрит;
• хронические заболевания щитовидной железы;
• сахарный диабет.

Помимо всего прочего, гепатит может развиться на фоне поражения организма вирусами и паразитами. Нередко появление реактивного гепатита имеет место при острых гельминтозах, поражении лептоспирами и риккетсиями. При обширных токсических повреждениях кожи, ожогах и даже после операций может развиться поражение печени.

Патогенез развитием реактивного гепатита напрямую связан со снижением очистительной функции печени вследствие тяжелой интоксикации. В этом случае нарушается нормальный обмен веществ в организме, в том числе в тканях печени, что запускает дистрофические процессы и еще больше способствует снижению уровня нейтрализации вредных веществ, скорости их выведения из организма. Как правило, поражение клеток печени впоследствии приводит к появлению множества мелких очагов некроза, окруженных инфильтратами, состоящими из макрофагов, нейтрофилов или лейкоцитов.

Гепатит этого типа, независимо от причины появления, имеет острое начало и трудное течение, поэтому имеющиеся симптомы и признаки всегда дают понять о том, что причина резкого ухудшения общего состояния кроется именно в поражении печени. К наиболее характерным симптомам реактивного артрита относятся:

• сильнейшая слабость;
• быстрая утомляемость;
• головные боли;
• желтушная пигментация кожи;
• темная моча;
• окрашивание склер в желтый цвет.

Стоит отметить, что далеко не во всех случаях могут наблюдаться все симптомы одновременно, так как все зависит от степени поражения печени и особенностей организма больного.

Правильное и своевременное лечение реактивного гепатита гарантирует хороший результат и полное восстановление функциональной способности печени. В первую очередь врач должен подтвердить диагноз. После сбора анамнеза требуется проведение пальпации. В случае с реактивным гепатитом печень, как правило, незначительно увеличена в размерах. Кроме того, может быть увеличена еще и селезенка.

При проведении анализов крови на реактивный гепатит может быть выявлено повышенное содержание ферментов печени. В расшифровке анализа показатели ферментов отмечаются как АЛТ и АСТ. В некоторых случаях при проведении анализа может наблюдаться серьезное нарушение соотношения некоторых белковых фракций, содержащихся в крови. Сложность диагностики реактивного гепатита состоит в том, что этот диагноз ставится лишь в случаях, когда все другие типы этого заболевания были исключены. Все дело в том, что любой хронический вирусный гепатит имеет схожие симптомы и признаки в неострой фазе течения.

Лечение в первую очередь предполагает правильную диету, не содержащую тяжелую для усвоения пищу, а также вредные элементы, способные негативно влиять на печень.

Медикаментозное лечение направлено на устранение первоначального заболевания.

Кроме того, не рекомендуются значительные нагрузки. В случае если человек принимает лекарственные средства, оказывающие токсическое воздействие на печень, лечение ими стоит прекратить. Как у детей, так и у взрослых своевременное лечение позволяет полностью восстановить печень.

Печень – это жизненно важный орган в человеческом организме, который отвечает за качественную чистку крови, кишечника и своевременное выведение вредных токсинов. Малейшие проблемы с этим жизненно важным «фильтром» могут привести к общей или частичной интоксикации, снизить иммунитет и развить другие более серьезные проблемы со здоровьем. Особенно опасен токсический гепатит.

Говорить о профилактике печени бессмысленно, не зная причин столь обширного поражения. История болезни очевидна, а среди патогенных факторов интоксикации печени стоит выделить воздействие следующих токсических веществ:

• Гепатотропных ядов;
• Гликоли;
• Гемолитических веществ;
• Солей тяжелых металлов.

Эти токсины не только поражают печень, но и могут привести к таким хроническим заболеваниям, как печеночно-почечная и печеночная недостаточность. Помимо этого патологический процесс прогрессирует на фоне систематического злоупотребления спиртными напитками, после длительной антибактериальной терапии или приема психотропных средств. Лечение невозможно без определения истории болезни и прекращения действия основного патогенного фактора.
Болезнь, спровоцированная вышеуказанными причинами, в медицинской практике получила название токсический гепатит, а при поверхностном самолечении может привести к смерти пациента.
Интоксикация печени происходит двумя путями:

1. Через органы ЖКТ: яд попадает через рот в желудок, а после в кровь и печень, провоцируя ее обширное поражение и отмирание тканей паренхимы.
2. Через органы дыхания: при вдохе через носовую полость в легкие, а потом в кровь и печень.

В редких случаях реактивы проникают в общий кровоток через кожные покровы, но, так или иначе, разрушающее воздействие на печень и ее структуру обеспечено. Если действие яда продолжительное, пациент может скоропостижно скончаться, либо патологические изменения в структуре печени будут пожизненными. В любом случае история болезни фиксирует основной патогенный фактор, а симптомы токсичного гепатита зависят от продолжительности его активности в организме.

В медицине выделяют острую и хроническую форму заболевания, где первая поддается успешному лечению, а вторая пожизненно преобладает в организме и склонна к рецидивам.
Характерными признаками токсичного гепатита являются:

• Боль под ребрами с правой стороны;
• Скачок температуры свыше 38 градусов;
• Отсутствие аппетита;
• Потеря в весе;
• Боль в суставах;
• Рвота с кровью;
• Обильное кровотечение из носа;
• Общая слабость.

Радикальные перемены наблюдаются и в психике пациента, ведь ему свойственна повышенная активность либо, наоборот, заторможенность, потеря ориентира в пространстве, галлюцинации, тремор конечностей и спутанность сознания.
Изменения очевидны и во внешнем виде: больной буквально на глазах «желтеет», что обусловлено нарушенным оттоком желчи по желчевыводящим путям. Свойственное диагнозу увеличение печени и признаки дистрофии тоже присутствуют, однако определить этот факт может только выполнение УЗИ.
Если длительно игнорировать очевидные симптомы интоксикации печени, то токсичный гепатит постепенно модифицируется в хроническую форму, которая окончательно не лечится. Эта патология при грамотной терапии протекает в состоянии ремиссии, однако история болезни фиксирует единичные обострения. Симптоматика выражена слабо, а в стадии рецидива возможны:

• Тянущее чувство под правым ребром;
• Постоянная температура 37 – 37,5 градусов;
• Отсутствие аппетита;
• Горечь во рту;
• Признаки диспепсии;
• Отрыжка с неприятным запахом;
• Патологическое увеличение селезенки и печени;
• Пожелтение и зуд кожи;
• Снижение работоспособности.

Токсический гепатит в данном случае не лечится, однако пациент медикаментозным путем может продлить долгожданный период ремиссии. Дополнительно требуется отказаться от всех вредных привычек и систематически придерживаться лечебной диеты.

Острая интоксикация печени – не приговор, но здесь важно – как можно скорее вывести из общего кровотока все остатки токсических веществ. Для этого проводится качественная чистка желудка (8 – 10 литров воды), в запущенных клинических картинах – неотложные реанимационные меры. Например, пациенту необходимо ввести внутривенно специальные дезинтоксикационные растворы, которые при капельном введении обволакивают токсины и незаметно выводят их с мочой. В качестве симптоматической терапии рекомендован пероральный прием гепатопротекторов (Лиф 52, Гептрал, Эссенциале), а наименование медикамента подбирает врач в сугубо индивидуальном порядке.
При токсичном гепатите дополнительно требуется прием сорбентов (активированного угля, Сорбекса), которые своевременно всасывают все токсины и предупреждают их проникновение в кровоток и печень.
Желчегонные препараты (Холосас, Холензим), системно действуя в организме больного, вместе с желчью выводят продукты интоксикации, также предупреждая их проникновение в печень.
Не стоит забывать и о витаминотерапии, особенно акцентируя внимание на регулярном приеме витаминов группы В и С.

Если болезнь протекает в легкой форме, при этом своевременно диагностирована, то пациент может смело рассчитывать на окончательное излечение от токсичного гепатита. Если же действие яда было длительное, то среди осложнений стоит выделить такие тяжелые патологические состояния:

1. Печеночная недостаточность, в результате чего наблюдается массовое отмирание клеток печени. Обширные очаги некроза нарушают функцию органа, усугубляют состояние всего организма.
2. Печеночная энцефалопатия, сопровождаемая психическими и нервно-мышечными расстройствами.
3. Печеночная кома, радикально нарушающая функции «фильтра» и ЦНС, провоцирующая смерть пациента.
4. Цирроз печени, в результате чего наблюдается замещение здоровых клеток паренхимы грубой соединительной тканью, появляются обширные очаги некроза.

Именно поэтому токсичный гепатит важно своевременно лечить, иначе последствия болезни могут быть самыми трагичными.

источник

Как обозначается в анализах:
РФ
RF
Ревмофактор
Rheumatoid factor

Ревматоидный фактор – это группа особых белков-аутоантител**, которые создаются системой иммунитета против антител* класса Ig G собственного организма .

*Антитела (они же: иммуноглобулины, Ig) – это иммунные белки. Их продуцируют клоны клеток иммунной системы В-лимфоцитов — плазмациты. На сегодня различают несколько классов антител: IgА, IgM, IgG, IgE, IgD.

Есть «антитела-защитники» . Они связывают и обезвреживают инфекционных агентов (антигены или «чужие» гены, проникшие в организм извне): бактерий, вирусов, паразитов, экзотоксины, др.

Есть «антитела-мусорщики» или аутоантитела. Они способствуют удалению из организма собственных генетически изменённых, повреждённых, состарившихся молекул, клеток, тканей…

**Аутоантитела – это антитела, «работающие» против структур собственного организма.

При «поломке» иммунитета аутоантитела начинают вырабатываться сверх меры, индуцируя воспаление и разрушение не только «подлежащих зачистке», но и здоровых тканей организма. Это приводит к развитию аутоиммунных, в том числе ревматических заболеваний.

Существенное появление в крови ревматоидного фактора говорит о срыве регуляции иммунного равновесия в сторону увеличения выработки аутоиммунных иммунокомпетентных структур. Длительный иммунный дисбаланс может приводить к развитию патологических процессов и аутоиммунных заболеваний.

• Аутоантитела IgM (антитела IgM-РФ) – до 90%
• Аутоантитела IgG (антитела IgG-РФ) и других классов — до 10%

Обычно при проведении теста на РФ измеряется концентрация антител IgM-РФ.

Феномен ревматоидного фактора

РФ производится плазмацитами соединительной ткани (синовиальных оболочек) суставов, но может синтезироваться и в лимфоидных узлах, селезёнке, костном мозге, подкожных ревматических узелках.

Попадая в кровь РФ формирует иммунный комплекс с иммуноглобулином IgG, принимая его за «подлежащий зачистке» антиген.

Образование подобных иммунных комплексов «антиген+антитело» в любом организме происходит постоянно – это выражение защитной функции иммунитета.

Циркулируя в кровотоке, иммунный комплекс (ЦИК) активирует ряд медиаторов воспаления и ферментов, которые обеспечивают его «переваривание» и удаление.

При нарушении регуляции иммунных функций происходит гиперпродукция иммуноглобулинов (в том числе IgG), специфических аутоантител (в том числе РФ) и увеличение в кровотоке ЦИК (в том числе «РФ+IgG»).

Избыточные иммуноглобулины, ЦИК и РФ интенсивно откладываются в стенках сосудов, суставных сумках, различных соединительных тканях. Поражение иммунными частицами ассоциируются с нарушением микроциркуляции, воспалением и повреждением органов-мишеней: капилляров, суставных и околосуставных аппаратов, сердца, лёгких, нервных волокон, др.

Заболевания соединительной ткани иммунопатологической природы с обязательным наличием аутоиммунного процесса объединяют общим термином «коллагенозы» или ревматические болезни

Истинные пусковые механизмы патологических аутоиммунных реакций в настоящее время неизвестны.

Есть несколько предположений, объясняющих «запуск» избыточной выработки РФ-аутоантител:

1. Большое количество или длительное существование в организме инфекционных патогенов (бактериальных, вирусных, паразитарных… антигенов), по структуре очень похожих на Fc-фрагмент IgG.

2. Высокая продукция изменённых вследствие какого-то патогенного воздействия (радиация, вирусы, курение, медикаменты, стресс, неизвестное влияние) иммуноглобулинов класса IgG. Вероятно, «ревмофактор-мусорщик» принимает такой IgG за антиген, требующий «зачистки».

3. Срыв регуляции работы иммунной системы:
— «растормаживание» клона В-лимфоцитов и гиперактивная выработка Ig-РФ.
— гиперпродукция, излишек собственных IgG.

В последнем случае «запуск» повышенной выработки РФ-аутоантител, блокирующих излишек IgG, расценивается весьма полезным защитным иммунным механизмом.

Анализ на ревматоидный фактор показывает концентрацию аутоантител IgM к собственному антителу — иммуноглобулину G (к Fc-IgG).

Повышение РФ – лишь один из многих признаков текущего аутоиммунного воспаления. Для выяснения точного диагноза и степени активности процесса нужны дополнительные исследования.

Высокая концентрация РФ в крови — маркер аутоиммунного воспаления. Чем выше значения РФ, тем тяжелей течение заболевания.

Умеренное повышение ревмофактора может обнаруживаться при многих ревматических и неревматических болезнях, что указывает на текущий патологический процесс, но не на его причину.

Незначительное повышение ревмофактора определяется:
— у 5% здоровых людей моложе 60 лет,
— у 15-30% людей старше 60-70-летнего возраста.

Ревматические болезни

Неревматические заболевания с ревматоидно-подобным полиартритом

Неревматические заболевания, протекающие без воспаления суставов

Важно!
Существует несколько методов измерения РФ.
Поэтому для точной интерпретации результатов анализа правильно пользоваться нормами местной лаборатории (референсными значениями, указанными на бланке исследования).

Нормы* РФ
рекомендованные ВОЗ

/для метода иммунотурбидиметрии/

*- рекомендуется каждой лаборатории устанавливать свой диапазон нормы

Качественный (без определения точного количества искомого РФ) латекс-тест основан на иммунологической реакции агглютинации (склеивания с выпадением в осадок) молекул РФ с иммуноглобулином IgG, нанесённым на поверхность латексных частиц.

Принцип латекс-теста на РФ

Определённую порцию свежей сыворотки исследуемого образца крови смешивают со специальным реактивом «латексным РФ-диагностикумом».

• Если через 2 минуты произошла видимая реакция (смесь помутнела, частицы латекса выпали в осадок) –
  тест на РФ положительный (РФ+)
  Это значит, что концентрация РФ в исследуемом биоматериале повышена (больше 20 МЕ/мл)
• Если через 2 минуты никаких видимых изменений в пробе не произошло –
  тест на РФ отрицательный (РФ-)
  Это значит, что концентрация РФ в исследуемом биоматериале меньше 20 МЕ/мл, что соответствует НОРМЕ

При положительном ревмофакторе (РФ+) надо переделать анализ крови на РФ количественным методом (турбидиметрическим, ИФА, др.) и получить консультацию врача-ревматолога .

*синдром Шегрена – аутоиммунное заболевание с поражением секретирующих желёз слизистых оболочек. Чаще страдают женщины. Ранние симптомы: снижение секреции слюнных желёз (сухость во рту, нарушение жевания и глотания сухой пищи, воспаление подчелюстных слюнных и околоушных желёз), синдром «сухого глаза» (сухой кератоконъюнктивит), сухость гортани, трахеи, бронхов, пищевода, желудка, кожи, влагалища, полиартрит с преимущественным поражением мелких и средних суставов…

• Высокие значения РФ при ревматоидном артрите регистрируются в 71-80% случаев
• У 90% больных ревматоидным артритом показатели РФ ≥50МЕ/мл

Важно!
Существуют серонегативные формы ревматоидного артрита, при которых показатели РФ остаются нормальными (до 15% случаев)

• Значительно высокие показатели РФ – маркер развитого ревматоидного артрита

Для выяснения истинной причины повышения ревматоидного фактора нужны дополнительные исследования.

Для подтверждения или исключения ревматоидного артрита надо сдать кровь на:
— Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой

— ААТ – антифилаггриновые антитела
— АКА — антикератиновые антитела
— Антиперинуклеарный фактор

— АЦЦП — антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (более точный чем РФ маркер ревматоидного артрита)

— А-МЦВ — антитела к модифицированному цитруллинированному виментину

Для оценки остроты воспалительного процесса при (РФ+) надо сдать кровь на маркеры воспаления:
— СОЭ
— СРБ

Другие ревматологические пробы:
— АСЛ-О (антистрептолизин-О)
— АНФ (антинуклеарный фактор)
— Белок (протеинограма)
— ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы)

Напомним, что РФ повышается при целом ряде неревматических заболеваний. Наиболее частые из них: аутоиммунный тиреоидит (воспаление щитовидной железы), хронический гепатит.
Поэтому пациентам с РФ+ в сомнительных случаях надо провести:
— УЗИ щитовидной железы,
— УЗИ печени;
— анализ крови на гормоны щитовидной железы;
— анализ крови на АЛТ и АСТ, ГГТП, ЩФ
— анализ крови на маркеры вирусных гепатитов В и С

У женщин ревматические болезни встречаются в 3 раза чаще, чем у мужчин. Поэтому им в первую очередь надо исключить аутоиммунную патологию и обследоваться у ревматолога и эндокринолога.

Частой причиной незначительного или умеренного, менее 50МЕ/мл повышение РФ у женщин могут быть хронические воспалительные гинекологические заболевания: эндометриоз, аднексит.

При умеренном повышении ревмофактора у мужчины важно исключить заболевания печени (сдать кровь на печёночные пробы), хронические урогенитальные инфекции, болезни лёгких, онкологию (в частности макроглобулинемию Вальденстрема, рак толстой кишки).

К сожалению дети тоже страдают ревматическими заболеваниями. Однако ювенильный (детский) ревматоидный артрит (ЮРА) в подавляющем большинстве случаев протекает без увеличения ревмофактора (РФ+ выявляется менее чем у 15-20% детей с ЮРА).

Наиболее частые причины повышения ревматоидного фактора у ребёнка

— гельминтозы (глистные инвазии),
— вирусно-бактериальные инфекции,
— декомпенсированный хронический тонзиллит
— краснуха (возбудитель: Rubella virus)
— инфекционный мононуклеоз (возбудитель: вирус Эпштейна-Барр, ВЭБ)
— цитомегалия новорожденных (возбудитель: цитомегаловирус, ЦМВ — вирус герпеса 5 типа)
— временное состояние после вакцинации (прививки)

Для предупреждения развития у ребёнка ревматических заболеваний соединительной ткани на фоне паразитарных болезней или воспаления небных миндалин полезно получить консультацию и лечение у врача-паразитолога, детского гастроэнтеролога и ЛОР-врача.

Очевидно, что для снижения концентрации ревматоидного фактора надо лечить основное заболевание (хроническую инфекцию, воспалительный, аутоиммунный процесс, др.) Эффективное лечение приводит к нормализации РФ.

Относительно безопасные медикаментозные средства снижения РФ – это НПВС (нестероидные противовоспалительные средства, требуется консультация врача).

Тяжёлые формы РА, других аутоиммунных заболеваний лечат гормонами-кортикостероидами и противоопухолевыми препаратами (метотрексат, др.) Эти средства подавляют иммунитет и быстро снижают уровень РФ. Но их приём связан с очень серьёзными, опасными для здоровья побочными эффектами. Поэтому проводится строго по назначению и под контролем лечащего врача .

Снизить небольшое повышение РФ помогут обычные принципы здоровой жизни:

• Рациональное питание, отказ от жареной и копчёной пищи, резкое ограничение поваренной соли
• Нормализация массы тела
• Отказ от курения
• Отказ от алкоголя
• Регулярная физическая активность, умеренные спортивные тренировки, ЛФК
• Закаливание
• Управление стрессом, позитивный взгляд на жизнь

Очевидно, что изолированная диагностическая значимость ревматоидного фактора весьма ограничена.

Ревматоидный фактор НЕ ПОДХОДИТ:
— для скрининга (первичного выявления или исключения) ревматических заболеваний у здоровых людей или пациентов с жалобами на боль в суставах;
— для диагностики РФ-негативного ревматоидного артрита.

Когда назначается анализ крови на РФ:
— для определения активности ревматоидного артрита;
— для контроля эффективности лечения ревматоидного артрита;
— для прогноза течения ревматоидного артрита (высокие показатели РФ – плохой прогностический признак);
— при подозрении на ревматоидный артрит, синдром Шегрена, иное аутоиммунное заболевание вместе с другими лабораторными и инструментальными исследованиями.

Анализ крови на РФ можно сделать платно в любом центре медицинской лабораторной диагностики (ИНВИТРО, Гемотест, др.) или любой местной КДЛ (клинико-диагностической лаборатории).

Кровь сдаётся утром (до 10-11 часов), натощак, из вены.

Стоимость анализа крови на РФ: от 300 до 600 рублей.

источник

You are using an outdated browser. Please upgrade your browser or «>activate Google Chrome Frame to improve your experience.

022 944 944 069 944 944 069 944 949
Пн — Пт с 7.30 до 19.00, Сб 8.00 — 16.00

Р.М.Балабанова
ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Для ревматологии в последние годы особенно актуальными стали проблемы, возникающие на стыке нескольких медицинских специальностей: ревматологии и кардиологии, в связи с высокой частотой кардиоваскулярных осложнений, укора-чивающих продолжительность жизни пациентов на 10-15 лет; ревматологии и эндокринологии в связи с проблемой метаболических нарушений и остеопороза; ревматологии и гастроэнтерологии из-за частоты серьезных лекарственных осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта у ревматологических больных.
Не менее важной представляется проблема возникновения или активации инфекции при ревматических заболеваниях, в частности, гепатотропных вирусов, занимающих одно из лидирующих мест по распространенности в популяции. Высокая инфицированность населения вирусами гепатита делает значительным риск развития хронических вирусных заболеваний печени и у больных ревматоидным артритом (РА), наиболее распространенном аутоиммунном ревматическом заболевании.
К настоящему времени известно более 10 вирусов, вызывающих гепатиты (ВГ): ВГА, ВГВ, ВГС, ВГD, ВГЕ, ВГF, ВГG, а также герпесвирусы – цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр и др.
Способность к хронизации в виде персистирования и латентно (в течение нескольких десятков лет) протекающей инфекции доказана для ВГВ, ВГС. Персистенция инфекции помимо специфических изменений в печени, таких как фиброз, цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома, вызывает развитие внепеченочной патологии, в основе которой лежит депозиция иммунных комплексов, что сближает клинику гепатитов с клиникой РА, нередко вызывая затруднения в постановке диагноза и еще большие – в тактике ведения больных, особенно при комбинации двух заболеваний.
Заражение вирусными гепатитами В и С происходит через биологические жидкости инфицированного человека. Поэтому в группу риска входят лица с частым парентеральным введением препаратов, реципиенты крови и ее составляющих, а также дети, рожденные от HCV- РНК или HBV-ДНК позитивных матерей. Особую опасность представляет гепатит С в связи с тем, что большинство инфицированных считают себя здоровыми из-за отсутствия клиники гепатита (желтушного периода), являясь при этом потенциальными источниками инфекции.
Парентеральный путь заражения HCV и HBV обусловлен тем, что эти вирусы инфицируют не только клетки печени, но и мононуклеары периферической крови, костного мозга. Причем ДНК HBV сохраняется в мононуклеарах в течение 70 мес. после разрешения острой фазы инфекции.
Наличие вирусной ДНК в мононуклеарах даже при ее отсутствии в клетках печени является риском развития реинфекции. Семь пациентов, находившихся на гемодиализе, в 54% случаев при HBSAg негативности выявляли способность к транскрипции ДНК HBV в мононуклеарах прериферической крови.
Возможна вертикальная передача вируса, о чем свидетельствует тот факт, что у 30% новорожденных от HBS Ag «+» матерей находят в мононуклеарах HBV ДНК. Указывают на то, что активация инфекции может быть спровоцирована вакцинацией против гепатита В.
Особого внимания заслуживает гепатит С, вирус которого в качестве причины гепатита был идентифицирован лишь в 1975 г., а рекомбинантная технология для определения РНК вируса была разработана Choo et al. через 10 лет – в 1989 г. Вирусом гепатита С инфицировано около 3% популяции.
Он является главной причиной трансплантации печени, печеночно-опосредованной летальности.
Как указывалось выше, особенностью этой инфекции является асимптоматичное течение, в результате чего 77-85% острой формы гепатита переходит в хроническую с персистированием вируса не только в клетках печени, но и внепеченочно.
В качестве причин персистирования HCV указывают на экстенсивную мутацию генома вирусакак до презентации антигена, так и при репликации вируса, а также ингибицию вирусом внутриклеточной сигнализации продукции интерферона и других противовирусных защитных барьеров хозяина.| Для гепатотропных вирусов характерен практически тот же репертуар иммунных нарушений, что и для РА, хотя имеются и некоторые особенности.
Известно, что HCV индуцирует выработку различных провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли-α (ФНОα), влияющий на продукцию трансформирующего фактора роста бета, экспрессия которого тесно коррелирует с гистологическим признаками активности процесса в печени. Характерен для этой инфекции широкий спектр антител, среди которых наиболее часты антитела к гладкой мускулатуре, антиядерные антитела, реже встречаются антипеченочно-почечные микросомальные антитела I типа. Особенностью HCV инфекции является криоглобулинемия, частое развитие В клеточной лимфомы, что объясняют наличием на В лимфоцитах главного HCV рецептора CD 81, с которым тесно ассоциированы специфические В клеточные протеины CD 21 и CD 19, первый из которых является рецептором для С3a фрагмента комплемента, а второй – активирует сигнальный путь внутри клетки. Активация В лимфоцитов под влиянием вирусных антигенов приводит к моноклональной гаммапатии и развитию не Ходжкинской лимфомы, риск развития которой в 3,5 раз выше при HCV, чем в популяции.
Аутоиммунные нарушения при хронических гепатитах характеризуются повышенной продукцией В-лимфоцитарного активирующего фактора, что сближает их с ревматическими заболеваниями, протекающими с клиникой васкулита, артрита, АФС, криоглобулинемическим синдромом.
Хроническая стимуляция В лимфоцитов приводит к гиперпродукции антител, образованию циркулирующих криопреципитирующих иммунных комплексов, состоящих, как правило, из антигенов вируса, анти- HCV поликлональных иммуноглобулинов и моноклональных Ig M. Система печеночных и селезеночных макрофагов больных хронической HCV инфекцией не в состоянии элиминировать иммунные комплексы, что приводит к развитию системного процесса.
Установлена связь некоторых форм гломерулонефрита (ГН) с хронической инфекцией HCV и/или HВV . Основным типом поражения почек при HCV инфекции является криоглобулинемический (КГ) мезангиокапиллярный гломерулонефрит (МКГН), развивающийся

у 80% больных с клиникой КГ васкулита. Использование моноклональных антител позволило выявить в ткани почек структурные белки вируса HCV. Морфологическими критериями неблагоприятного прогноза при КГ МКГН являются массивные внутрикапиллярные (внутрипросветные) тромбы и острый васкулит почечных артерий. Авторы указывают на высокий уровень смешанной КГ, РФ, снижение С4 и С3 компонентов комплемента, выявление различных аутоантител (АНФ, к гладкой мускулатуре, антимитохондриальных, антифосфолипидных, антител к тиреоглобулину).
Ведущее место в патогенезе ГН, ассоциированного с HВV, придают HBsAg, HBeAg, HBcAG, причем, если роль первых двух доказана, то роль последнего не до конца ясна. Иммунным комплексам придают основное значение и при HВV ассоциированной IgA-нефропатии. Получены данные о репликации HВV в ткани почек. При HВV ГН выявлена низкая активность HBsAG-специфических цитотоксических Т-лимфоцитов, резкое снижение уровня интерлейкина-2 (ИЛ-2) и продукции интерферона (ИФН) СД 4+ Th1 лимфоцитами и высокая секреция ИЛ-10 Th2 лимфоцитами.
Хроническая HCV инфекция характеризуется различными внепеченочными проявлениями у 40-74% больных, нередко без симптомов поражения печени. Среди внепеченочной симптоматики наиболее часто встречающейся является смешанная криоглобулинемия (СК), клиническая симптоматика которой проявляется от среднего размера пальпируемой пурпуры с артралгиями и усталостью до тяжелого язвенно-некротического васкулита с полинейропатией и вовлечением внутренних органов кишечника, легких, почек, что значительно утяжеляет прогноз болезни.
Имеются данные о цитопатическом эффекте HCV на островковые клетки поджелудочной железы, что, вероятно, может служить одной из причин развития инсулинрезистентности у больных хроническими гепатитами, наряду с действием цитокинов– ФНОα, ИЛ-6, γ-ИФН. Инсулинрезистентность в результате приводит к отложению жира в клетках печени.
Для HCV инфекции характерно наличие у 25% больных специфических антител к ткани щитовидной железы с развитием ее дисфункции.
Одним из главных внепеченочных проявлений гепатита является суставная патология, роль вирусов в развитии которой может реализоваться прямой инвазией в синовию, отложением иммунных комплексов либо опосредованно – вследствие иммунной дисрегуляции с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.

Выделяют 2 клинических подтипа HCV артрита: полиартикулярный (сходный с РА) с вовлечением мелких суставов и моно-олигоартикулярный с поражением средних и крупных суставов. Последний вариант имеет интермиттирующее течение и связан с развитием криоглобулинемической ортостатической пурпуры. По данным УЗИ исследования суставов признаки воспаления выявляются практически у всех больных с HCV артритом (96%).
В отличие от РА при HCV артрите не отмечают увеличения СОЭ, артрит течет менее агрессивно (хотя в 20-30% случаев развивается эрозивный процесс) и не выявляются антитела к цитруллинированному пептиду.
Наши собственные исследования свидетельствуют о глубоких нарушениях в иммунной системе больных РА с HCV/HBV инфекцией, что выражалось в глубоком угнетении функциональной способности системы комплемента, индуцированной продукции α- и γ-ИФН лейкоцитами периферической крови, высокими уровнями IgM РФ и циркулирующих иммунных комплексов. В этих случаях РА дебютировал, как правило, с крупных и средних суставов нижних конечностей с развитием затем системной картины заболевания с клиникой периферического васкулита.

источник

Воздействие гепатита С на активность, функциональное состояние и результаты УЗИ у пациентов с ревматоидным артритом

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое, системное воспалительное заболевание, характеризующееся симметричным эрозивным синовитом, которое при отсутствии мер должного контроля может привести к инвалидности. Методы визуализации, такие как ультразвуковое исследование (УЗИ), могут быть использованы для детальной оценки состояния суставов при клиническом обследовании и постановке диагноза. Использование методом допплерометрии (ПД) наряду с традиционными УЗИ позволяет оценить состояние сосудистой системы мягких тканей и выявить активный синовит при РА.

Вирус гепатита С (ВГС) может быть связан со способностью вызывать иммунные нарушения у пациентов, генетически предрасположенных к РА. В то же время наличие сопутствующего ВГС приводит к сложной ситуации, связанной с терапией РА — традиционные методы лечения могут потенцировать гепатит. Кроме того, ВГС и его осложнения относятся к числу наиболее распространенных проблем системы здравоохранения, встречающихся в Египте. У египетских пациентов с РА и ВГС отмечается значительное увеличение антител к цитруллинированному виментину (анти-МСV).

Целью данного исследования была оценка влияния ВГС на пациентов с РА, связь гепатита с активностью заболевания, функциональным статусом и результатами ультразвукового исследования в Египте.

Исследование включало 155 пациентов с РА, разделенных на 2 группы в зависимости от наличия сопутствующего ВГС; ревматоидный артрит (РА) и ревматоидный артрит/ вирус гепатита C (РА/ВГС). Все пациенты были подвергнуты тщательному сбору анамнеза заболевания, клиническому обследованию, лабораторным исследованиям, оценке активности болезни с использованием расчетной методики активности заболевания (DAS28) и оценке функционального состояния с использованием модифицированной анкеты для оценки состояния здоровья (MHAQ). УЗИ проводилась с использованием немецкой системы оценки US7.

DAS28 и MHAQ показали значительные различия между группами РА и РА/ВГС (p 0,001), причем более высокие средние значения наблюдались в группе РА/ВГС (5,4 ± 1,1 и 1,05 ± 0,79 соответственно). Значительно более высокие показатели количества синовитов US7 были в группе РА/ВГС, по сравнению с группой РА (p = 0,03). Показатели US7 выявили значительные положительные корреляции с оценкой синавита DAS28, которые в обеих группах коррелировали с оценкой MHAQ.

Ревматоидный артрит — хроническое системное воспалительное заболевание. Наличие синовита признано одним из важнейших предрасполагающих факторов последующих структурных повреждений. Минимизация активности заболевания за счет строгого контроля и агрессивной терапевтической коррекции стала предпочтительным планом лечения для улучшения исхода у пациентов с РА, включая достоверное снижение скорости прогрессирования с рентгенологическим контролем и увеличение показателей ремиссии. Ультразвуковые методы визуализации дают дополнительную информацию о состоянии суставов у пациентов с подозрением на РА. По сравнению с клиническим обследованием УЗИ демонстрирует более высокую чувствительность при выявлении синовита как при РА с длительным течением, так и при раннем обнаружении. Для выявления синовита УЗИ выгодно отличается от других методов визуализации, таких как: контрастная МРТ, артроскопия и сцинтиграфия. Использование методов допплерометрии позволяет оценить состояние сосудистой системы мягких тканей и с высокой достоверностью выявлять активный синовит при РА.

В 2008 году было проведено демографическое и медицинское обследование (DHS) для выявления антител к ВГС на общенациональной выборке (6052 женщины и 5074 мужчины) в Египте. Показатели заболеваемости оцениваются как 2,4/1000 человек/год, что свидетельствует о высоком уровне распространения ВГС. Данное исследование проводилось с целью оценки влияния ВГС на пациентов с РА, ее связи с активностью заболевания и связи с результатами ультразвукового исследования.

Данное исследование проведено на 155 пациентах РА, разделенных на две группы по наличию ВГС. Исследование Patel имело схожий дизайн. Результаты нашего исследования выявили незначительные различия по возрасту, полу или длительности заболевания между группами РА и РА/ВГС, хотя более высокие показатели возраста были отмечены в группе РА/ВГС, что соответствовало результатам другого исследования на 150 пациентах с РА. Однако Patel отмечает достоверно более молодой средний возраст в группе РА/ВГС по сравнению с группой РА без ВГС.

В нашем исследовании длительность утренней скованности, отеки и значение DAS28 сильно разнились между группами РА и РА/ВГС. Значения DAS28 были выше у пациентов в группе РА/ВГС по сравнению с группой РА. В то же время Patel сообщил о неточностях в расчетной методике, что привело к увеличению показателей DAS28 у пациентов с РА сопутствующим ВГС по сравнению с пациентами в группе РА. Противоречивость результатов выявило несущественные различия в оценке DAS28 между данными группами, обусловленными небольшим размером выборки. Однако, результаты показали значительно большую интенсивность болевого синдрома в группе РА/ВГС по сравнению с группой РА. Это согласуется с предыдущим исследованием, в котором обнаружены более высокие показатели активности воспаления и соответствующие признаки (боль, скованность, отеки и значение DAS28) среди пациентов с ВГС и РА.

Данное исследование показало значительно более высокий средний показатель MHAQ у пациентов с РА/ВГС. Эти результаты подтверждаются предыдущим исследованием Mahmoud, который продемонстрировал значительно более высокие значения оценки MHAQ в группе РА/ВГС по сравнению с группой РА без ВГС; однако Patel обнаружили незначительные различия данных показателей, несмотря на явную тенденцию к высокому среднему MHAQ в группе РА/ВГС. Наши результаты, касающиеся самооценки боли у пациентов, объясняются более высоким уровнем поражения суставов наблюдаемым в группе РА/ВГС. Роль сопутствующего ВГС при самооценке боли и качества повседневной жизни согласуется с работой Foster, в которой пациенты с хроническим ВГС имели значительно более высокие показатели функциональных ограничений в социальной сфере, низкой физической силы и выносливости, высокой утомляемости по сравнению с пациентами, имеющими хронический гепатит B. Кроме того, Barkhuizen продемонстрировали значительные жалобы на усталость и скелето-мышечную боль среди пациентов имеющих ВГС по сравнению с другими группами пациентов, имеющих сопоставимую степень поражения печени, не связанную с ВГС. Более того, в систематическом обзоре Spiegel, при исследовании пациентов с ХВГС при использовании количественного оценочного инструмента для анализа качества жизни связанного со здоровьем (HRQoL) полученные значения были достоверно меньше по сравнению с контрольной группой без ВГС. В исследовании, посвященном изучению фибромиалгии среди 185 пациентов с ВГС, сообщалось о более высокой распространенности данного симптомокомплекса (57%), при этом, одна треть пациентов страдала от функциональной недостаточности.

Были отмечены незначительные различия между группами РА и РА/ВГС, относящимися к ревматоидному фактору (РФ) и антителам к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП): в группе РА / ВГС была обнаружена более высокая активность РФ и АЦЦП по сравнению с группой РА.

В данном исследовании также отмечено значительное увеличение использования преднизона, сульфасалазина, МТХ, хлорохина/гидроксихлорохина и НПВС у пациентов с РА/ВГС по сравнению с группой РА. Аналогично, Patel сообщил о тенденции к более частому использованию преднизона в группе пациентов с РА/ВГС. Различия в исследовании Patel могут быть связаны с большим использованием ингибиторов фактора некроза опухоли (анти-ФНО) в группе РА/ВГС, при этом ни один из наших пациентов не получал аналогичных препаратов — это может объяснить более высокие показатели значений DAS28 и MHAQ, наблюдаемые в нашей группе пациентов РА/ВГС.

US7 показал значительную разницу между группами РА и РА/ВГС с более высокими средними значениями, наблюдаемыми в группе РА/ВГС. Незначительные различия были отмечены в отношении синовита, тендосиновита и эрозий. Возможным объяснением несущественной разницы между обеими группами является тот факт, что гормональная терапия чаще проводилась в группе РА/ВГС. Было высказано предположение, что прием гормональных препаратов даже в низкой дозе может приводить к заметному уменьшению синовита по сравнению с монотерапией MTX.

Оценки синовита и теносиноита US7 значительно коррелировали с результатами DAS28 как в группах РА, так и в РА / ВГС. Backhaus так же оценил достоверность US7 среди пациентов с РА при различных методах лечения в течение одного года и обнаружили значительную корреляцию с DAS28.

Рост общих повреждений связан с увеличением риска будущей инвалидности, особенно по мере увеличения длительности течения заболевания. Данные немецкой US7 для оценки эрозии достоверно коррелировали с продолжительностью заболевания как в группе РА, так и в группах РА/ВГС — US7 способен исследовать суставы в нескольких разных плоскостях, а также небольшие суставы. Безусловно, дальнейший статистический и регрессионный анализ был бы ценным для определения достоверности оценки US7 по сравнению с другими показателями активности болезни в качестве диагностического инструмента для выявления активности заболевания среди пациентов с РА независимо от наличия сопутствующего ВГС.

В заключение, сопутствующий ВГС у пациентов с РА может привести к ограничению при выборе терапевтических средств и потребует внесения корректировок в планы лечения обоих заболеваний, при этом ВГС оказывает влияние на активность течения РА. Это может объяснить более высокие показатели активности болезни (DAS28) и функционального статуса (MHAQ), наблюдаемые в группе РА/ВГС по сравнению с группой РА. В тоже время, следует заметить, что немецкая система US7 является ценным объективным инструментом для оценки активности РА, независимо от наличия сопутствующего ВГС.

«Impact of hepatitis C virus infection on disease activity, functional status and ultrasonography findings in Egyptian rheumatoid arthritis patients»
The Egyptian Rheumatologist. Volume 40, Issue 2, April 2018 , Pages 79-83
https://doi.org/10.1016/j.ejr.2017.07.002

Nabila Ab, EI-Hamid Gohar, Mayada Ali Abdalla, Marwa Khairy Mehasseb, Walaa Abd El-Rahman Saleh.

Rheumatology and Rehabilitation Department, Faculty of Medicine, Cairo University, Egypt
Endemic Medicine Department, Faculty of Medicine, Cairo University, Egypt

источник

Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени, носящие не очаговый, а распространенный характер. У разных гепатитов способы заражения различные, отличаются они также по скорости прогрессирования болезни, клиническим проявлениям, способам и прогнозам терапии. Даже симптоматика у различных видов гепатитов разная. Причем одни симптомы проявляются сильнее, чем другие, что определяется видом гепатита.

1. Желтушность. Симптом встречается часто и обусловлен тем, что в кровь больного при повреждениях печени попадает билирубин. Кровь, циркулируя по организму, разносит его по органам и тканям, окрашивая их в желтый цвет.
2. Появление боли в районе правого подреберья. Возникает она из-за увеличения размеров печени, приводящих к появлению болей, которые бывают тупыми и длительными или же носят приступообразный характер.
3. Ухудшение самочувствия, сопровождаемое повышением температуры, головными болями, головокружением, расстройством пищеварения, сонливостью и вялостью. Все это следствие действия на организм билирубина.

Гепатиты у больных имеют острую и хроническую формы. В острой форме они проявляются в случае вирусного поражения печени, а также, если имело место отравление разными видами ядов. При острых формах течения болезни состояние больных быстро ухудшается, что способствует ускоренному развитию симптомов.

При такой форме заболевания вполне возможны благоприятные прогнозы. За исключением ее превращения в хроническую. В острой форме болезнь легко диагностируется и проще лечится. Невылеченный острый гепатит легко развивается в хроническую форму. Иногда при сильных отравлениях (например, алкоголем) хроническая форма возникает самостоятельно. При хронической форме гепатитов происходит процесс замещения соединительной тканью клеток печени. Выражен он слабо, идет медленно, а потому иногда остается недиагностированным до момента возникновения цирроза печени. Хронический гепатит лечится хуже, да и прогноз его излечения менее благоприятный. При остром течении заболевания значительно ухудшается самочувствие, развивается желтушность, появляется интоксикация, снижается функциональная работа печени, в крови увеличивается содержание билирубина. При своевременном выявлении и эффективном лечении гепатитов в острой форме пациент чаще всего выздоравливает. При продолжительности заболевания более шести месяцев гепатиты переходят в хроническую форму. Хроническая форма болезни приводит к серьезным нарушениям в организме — увеличиваются селезенка и печень, нарушается метаболизм, возникают осложнения в виде цирроза печени и онкологических образований. Если у больного пониженный иммунитет, схема терапии подобрана неправильно или имеется алкогольная зависимость, то переход гепатита в хроническую форму угрожает жизни пациента.

Гепатит имеет несколько видов: А, B, C, D, E, F, G, их называют еще вирусными гепатитами, так как причиной их возникновения является вирус.

Эту разновидность гепатита называют еще болезнью Боткина. Она имеет инкубационный период, длящийся в течение от 7 дней и до 2 месяцев. Ее возбудитель — РНК-вирус — может передаваться от больного человека здоровому при помощи некачественных продуктов и воды, контакта с бытовыми предметами, которыми пользовался больной. Гепатит А возможен в трех формах, их подразделяют по силе проявления заболевания:

• при острой форме с желтухой серьезно повреждается печень;
• при подострой без желтухи можно говорить о более легком варианте болезни;
• при субклинической форме можно даже не заметить симптомов, хотя зараженный является источником вируса и способен заражать других.

Эту болезнь называют еще сывороточным гепатитом. Сопровождается увеличением печени и селезенки, появлением болей в суставах, рвоты, температуры, поражением печени. Протекает либо в острой, либо в хронической формах, что определяется состоянием иммунитета заболевшего. Пути заражения: во время инъекций с нарушением санитарных правил, половых контактов, во время переливания крови, применения плохо продезинфицированных мединструментов. Длительность инкубационного периода 50 ÷ 180 дней. Заболеваемость гепатитом В снижается при использовании вакцинации.

Данный вид болезни относится к наиболее тяжелым заболеваниям, так как часто сопровождается циррозом или раком печени, приводящим впоследствии к смертельному исходу. Заболевание плохо поддается терапии, и более того, переболев один раз гепатитом С, человек повторно может подвергнуться заражению этим же недугом. Излечить ВГС непросто: после заболевания гепатитом С в острой форме 20% заболевших выздоравливают, а у 70% больных организм самостоятельно не в состоянии излечиться от вируса, и заболевание становится хроническим. Установить причину, по которой одни излечиваются сами, а другие нет, пока не удалось. Хроническая форма гепатита С сама не исчезнет, в потому нуждается в проведении терапии. Диагностику и лечение острой формы ВГС проводит врач-инфекционист, хронической формы заболевания — гепатолог или гастроэнтеролог. Заразиться можно во время переливания плазмы или крови от зараженного донора, при использовании некачественно обработанных мединструментов, половым путем, а больная мать передает инфекцию ребенку. Вирус гепатита С (ВГС) стремительно распространяется по миру, число больных уже давно превысило полторы сотни миллионов человек. Ранее ВГС плохо поддавался терапии, но теперь заболевание можно вылечить, используя современные антивирусники прямого действия. Только терапия эта достаточно дорогостояща, а потому по карману далеко не каждому.

Этот вид гепатита D возможен только при коинфекции с вирусом гепатита В (коинфекция — случай заражения одной клетки вирусами различных видов). Его сопровождает массовое поражение печени и острое течение болезни. Пути заражения — попадание вируса болезни в кровь здорового человека от вирусоносителя или заболевшего человека. Инкубационный период тянется 20 ÷ 50 дней. Внешне течение болезни напоминает гепатит В, но форма его более тяжелая. Может стать хроническим, перейдя потом в цирроз. Возможно проведение вакцинации, аналогичной применяемой при гепатите В.

Слегка напоминает гепатит А течением и механизмом передачи, так как точно также передается через кровь. Его особенностью является возникновение молниеносных форм, вызывающих смертельный исход за срок, не превышающий 10 дней. В остальных случаях его удается эффективно излечивать, да и прогноз на выздоровление чаще всего благоприятный. Исключением может быть беременность, так как риск потерять ребенка приближается к 100%.

Этот вид гепатита исследован пока недостаточно. Известно только, что болезнь вызывается двумя разными вирусами: один выделили из крови доноров, второй обнаружили в фекалиях больного, получившего гепатит после переливания крови. Признаки: появление желтухи, лихорадки, асцита (скопления жидкости в брюшной полости), увеличение размеров печени и селезенки, возрастание уровней билирубина и печеночных ферментов, возникновение изменений в моче и кале, а также общая интоксикация организма. Результативных методов терапии гепатита F пока не разработано.

Эта разновидность гепатита похожа на гепатит С, но не столь опасна, так как не способствует возникновению цирроза и рака печени. Цирроз может появиться только в случае коинфекции гепатитов G и С.

Вирусные гепатиты по своей симптоматике похожи один на другой, точно также как и на некоторые иные вирусные инфекции. По этой причине точно установить диагноз у заболевшего бывает затруднительно. Соответственно для уточнения вида гепатита и правильного назначения терапии требуются лабораторные анализы крови, позволяющие выявить маркеры — показатели, индивидуальные для каждого вида вируса. Выявив наличие таких маркеров и их соотношение, можно определить стадию заболевания, его активность и возможный исход. С целью отслеживания динамики процесса, спустя промежуток времени обследования повторяют.

Современные схемы лечения хронических форм ВГС сводятся к комбинированной противовирусной терапии, включающей антивирусники прямого действия типа софосбувира, велпатасвира, даклатасвира, ледипасвира в различных сочетаниях. Иногда для усиления эффективности к ним добавляются рибавирин и интерфероны. Такое сочетание действующих веществ останавливает репликацию вирусов, спасая печень от их разрушительного воздействия. Подобная терапия обладает рядом недостатков:

1. Стоимость лекарств для борьбы с вирусом гепатита высока, приобрести их сможет далеко не каждый.
2. Прием отдельных препаратов сопровождается неприятными побочными эффектами, в том числе повышением температуры, тошнотой, диареей.

Продолжительность лечения хронических форм гепатита занимает от нескольких месяцев до года в зависимости от генотипа вируса, степени поражения организма и используемых препаратов. Поскольку гепатит С в первую очередь поражает печень, пациентам требуется соблюдать строгую диету.

Гепатит С относится к числу наиболее опасных вирусных гепатитов. Заболевание вызывается РНК-содержащим вирусом, получившим название Flaviviridae. Вирус гепатита С называют еще «ласковый убийца». Столь нелестный эпитет он получил из-за того, что на начальном этапе болезнь не сопровождается вообще никакими симптомами. Отсутствуют признаки классической желтухи, нет и болезненности в районе правого подреберья. Выявить наличие вируса удается не ранее, чем через пару месяцев после инфицирования. А до этого полностью отсутствует реакция иммунной системы и в крови невозможно обнаружить маркеры, а потому и провести генотипирование нет возможности. К особенности ВГС относится также то, что после попадания в кровь в процессе размножения вирус начинает стремительно мутировать. Такие мутации мешают иммунной системе зараженного подстраиваться и бороться с болезнью. В результате болезнь может несколько лет протекать без всяких симптомов, вслед за чем почти срезу появляется цирроз или злокачественная опухоль. Причем в 85% случаев заболевание из острой формы переходит в хроническую. У вируса гепатита С есть важная особенность – разнообразие генетического строения. Фактически гепатит С является совокупностью вирусов, классифицируемых в зависимости от вариантов их строения и подразделяемых на генотипы и подтипы. Генотип — это сумма генов, кодирующих наследственные признаки. Пока медицине известны 11 генотипов вируса гепатита С, имеющих собственные подтипы. Генотип обозначают цифрами от 1 до 11 (хотя в клинических исследованиях используют в основном генотипы 1 ÷ 6), а подтипы, используя буквы латинского алфавита:

• 1a, 1b и 1с;
• 2a, 2b, 2с и 2d;
• 3a, 3b, 3с, 3d, 3e и 3f;
• 4a, 4b, 4с, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i и 4j;
• 5a;
• 6a.

В разных странах генотипы ВГС распространены по-разному, например, в России наиболее часто можно встретить с первого по третий. От разновидности генотипа зависит тяжесть протекания болезни, они определяют схему терапии, ее продолжительность и результат лечения.

По территории земного шара генотипы гепатита С распространены разнородно, причем чаще всего можно встретить генотипы 1, 2, 3, а по отдельным территориям это выглядит так:

• в Западной Европе и в ее восточных регионах наиболее часто встречаются генотипы 1 и 2;
• в США — подтипы 1a и 1b;
• в северной части Африки самым распространенным является генотип 4.

В зоне риска возможного заражения ВГС находятся люди с заболеваниями крови (опухоли кроветворной системы, гемофилия и др.), а также больные, лежащие на излечении в отделениях диализа. Наиболее распространенным по странам мира считается генотип 1 — на его долю приходится

50% от общего числа заболевших. На втором месте по распространенности — генотип 3 с показателем чуть больше 30%. Распространение ВГС по территории России имеет существенные отличия от мирового или европейского вариантов:

50% случаев;
на генотип 3a

20%,
гепатитом 1a заражены

10% больных;
гепатит с генотипом 2 обнаружен у

Но не только от генотипа зависят трудности терапии ВГС. На результативность лечения оказывают влияние еще и следующие факторы:

• возраст пациентов. Шанс на излечение у молодых значительно выше;
• женщинам вылечиться проще, чем мужчинам;
• немаловажна степень повреждения печени — благоприятность исхода выше при меньшем ее повреждении;
• величина вирусной нагрузки — чем меньше в организме вирусов на момент начала лечения, тем эффективнее терапия;
• вес больного: чем он выше тем сильнее усложняется лечение.

Потому и схему терапии выбирает лечащий врач, основываясь на вышеперечисленных факторах, генотипировании и рекомендациях EASL (Европейской ассоциации, занимающейся болезнями печени). Свои рекомендации EASL постоянно поддерживает в актуальном состоянии и по мере появления новых эффективных препаратов для лечения гепатита С корректирует рекомендуемые схемы терапии.

Как известно вирус гепатита С передается через кровь, а потому с наибольшей вероятностью заразиться могут:

• пациенты, которым делают переливание крови;
• больные и клиенты в стоматологических кабинетах и медучреждених, где ненадлежащим образом стерилизуют мединструменты;
• из-за нестерильных инструментов может оказаться опасным посещение маникюрного и косметического салонов;
• от плохо обработанных инструментов могут пострадать также любители пирсинга и татуировок,
• велик риск инфицирования у тех, кто употребляет наркотики из-за многократного употребления нестерильных игл;
• плод может инфицироваться от матери, зараженной гепатитом С;
• при половом акте инфекция также может попасть в организм здорового человека.

Вирус гепатита С не зря считали «ласковым» вирусом-убийцей. Он способен годами не проявлять себя, после чего внезапно обнаружиться в виде осложнений, сопровождаемых циррозом или раком печени. А ведь диагноз ВГС поставили более чем 177 млн. человек в мире. Лечение, которое применяли до 2013 г., сочетавшее инъекции инетрферона и рибавирин, давало больным шанс на исцеление, не превышавший 40-50%. Да к тому же сопровождалось оно серьезными и мучительными побочными эффектами. Ситуация изменилась летом 2013 г. после того, как фармгигантом из США Gilead Sciences было запатентовано вещество софосбувир, выпускавшееся в виде препарата под брендом Sovaldi, в состав которого входило 400 мг лекарственного средства. Он стал первым противовирусным препаратом прямого действия (ПППД), предназначенным для борьбы с ВГС. Итоги клинических испытаний sofosbuvir порадовали медиков результативностью, которая достигала в зависимости от генотипа величины 85 ÷ 95%, при этом продолжительность курса терапии по сравнению с лечением интерферонами и рибавирином сократилась более чем вдвое. И, хотя запатентовала софосбувир фармкомпания Gilead, синтезирован он был в 2007 г. Майклом София, работником компании Pharmasett, приобретенной впоследствии Gilead Sciences. От фамилии Майкла синтезированное им вещество получило название sofosbuvir. Сам же Майкл София вместе с группой ученых, сделавших ряд открытий, раскрывших природу ВГС, что позволило создать эффективный препарат для его лечения, получил премию Ласкера-Дебейки по клиническим медицинским исследованиям. Ну а прибыль от реализации нового эффективного средства почти вся в основном досталась Gilead, установившей на Совалди монопольно высокие цены. Тем более, что свою разработку компания защитила спецпатентом, согласно которому Gilead и некоторые ее партнерские компании стали обладателями исключительного права на изготовление оригинального ПППД. В результате прибыли Gilead только за первые два года реализации препарата многократно перекрыли все затраты, которые компания понесла на приобретение Pharmasett, получение патента и последующие клинические испытания.

Эффективность этого лекарственного средства в борьбе с ВГС оказалась столь высока, что сейчас практически ни одна схема терапии не обходится без его применения. Софосбувир не рекомендуют применять в качестве монотерапии, но при комплексном использовании он показывает исключительно высокие результаты. Первоначально препарат применяли в сочетании с рибавирином и интерфероном, что позволяло в неосложненных случаях добиваться излечения всего за 12 недель. И это при том, что терапия только интерфероном и рибавирином была в два раза менее результативна, да и продолжительность ее порой превышала 40 недель. После 2013 г. каждый последующий год приносил известия о появлении все новых и новых лекарственных средств, успешно сражающихся с вирусом гепатита С:

• в 2014 появился даклатасвир;
• 2015 стал годом рождения ледипасвира;
• 2016 обрадовал созданием велпатасвира.

Даклатасвир выпустила компания Bristol-Myers Squibb в виде препарата Daklinza, содержащего 60 мг действующего вещества. Два следующих вещества созданы были силами ученых Gilead, а поскольку ни одно из них не годилось для монотерапии, применяли лекарственные средства только в сочетании с sofosbuvir. Для облегчения проведения терапии Gilead предусмотрительно вновь созданные лекарства выпустила сразу же в сочетании с софосбувиром. Так появились препараты:

• Harvoni, сочетающий софосбувир 400 мг и ледипасвир 90 мг;
• Epclusa, в которую входили sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг.

При терапии с применением даклатасвира принимать приходилось два различных препарата Совалди и Даклинзу. Каждое из парных сочетаний действующих веществ применялось для лечения определенных генотипов ВГС согласно схемам терапии рекомендованным EASL. И только сочетание софосбувира с велпатасвиром оказалось пангенотипным (универсальным) средством. Эпклюса излечивала все генотипы гепатита С практически с одинаково высокой результативностью приблизительно 97 ÷ 100%.

Клинические испытания подтверждали результативность лечения, но у всех этих высокоэффективных лекарств был один существенный недостаток — слишком высокие цены, не позволяющие их приобрести основной массе заболевших. Монопольно высокие цены на продукцию, установленные Gilead, вызвали возмущения и скандалы, что заставило патентодержателей пойти на определенные уступки, предоставив некоторым компаниям из Индии, Египта и Пакистана лицензии на производство аналогов (дженериков) столь эффективных и востребованных препаратов. Причем борьбу с патентодержателями, предлагающими для лечения препараты по необъективно завышенным ценам, возглавила Индия, как страна, в которой проживают миллионы больных гепатитом С в хронической форме. В результате этой борьбы — Gilead выдала 11 индийским компаниям лицензии и патентные разработки для самостоятельного выпуска сначала софосбувира, а потом и других своих новых препаратов. Получив лицензии, индийские производители быстро наладили изготовление дженериков, присваивая выпускаемым препаратам собственные торговые наименования. Так появились сначала дженеркики Sovaldi, потом и Daklinza, Harvoni, Epclusa, а Индия стала мировым лидером по их производству. Индийские производители по лицензионному соглашению выплачивают 7% заработанных средств в пользу патентодержателей. Но даже с этими выплатами стоимость выпускаемых в Индии дженериков оказалась в десятки раз меньше, чем у оригиналов.

Как уже сообщалось выше, появившиеся новинки терапии ВГС относятся к ПППД и воздействуют непосредственно на вирус. Тогда как применяемые ранее для лечения интерферон с рибавирином усиливали иммунную систему человека, помогая организму противостоять заболеванию. Каждое из веществ действует на вирус по-своему:

1. Sofosbuvir блокирует РНК-полимеразу, тормозя тем самым репликацию вируса.

1. Даклатасвир, ледипасвир и велпатасвир являются ингибиторами NS5A, мешающими распространению вирусов и их проникновению в здоровые клетки.

Такое направленное воздействие позволяет успешно бороться с ВГС, применяя для терапии софосбувир в паре с daklatasvir, ledipasvir, velpatasvir. Иногда для усиления воздействия на вирус к паре добавляют третий компонент, в качестве которого чаще всего выступает рибавирин.

Фармкомпании страны воспользовались предоставленными им лицензиями, и теперь Индия выпускает следующие дженерики Sovaldi:

• Hepcvir — изготовитель Cipla Ltd.;
• Hepcinat — Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep — производитель Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
• SoviHep — Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir — изготовитель Hetero Drugs Ltd.;
• Resof — производит компания Dr Reddy’s Laboratories;
• Virso — выпускает Strides Arcolab.

Изготавливают в Индии также и аналоги Даклинзы:

• Natdac от Natco Pharma;
• Dacihep от Zydus Heptiza;
• Daclahep от Hetero Drugs;
• Dactovin от Strides Arcolab;
• Daclawin от Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla от Mylan Pharmaceuticals.

Вслед за Gilead индийские производители лекарств освоили также производство Harvoni, в результате чего появились такие дженерики:

• Ledifos — выпускает Hetero;
• Hepcinat LP — Natco;
• Myhep LVIR — Mylan;
• Hepcvir L — Cipla Ltd.;
• Cimivir L — Biocon ltd. & Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep — Zydus.

И уже в 2017 году было освоено производство следующих индийских дженериков Эпклюсы:

• Velpanat выпустила фармкомпания Natco Pharma;
• выпуск Velasof освоила Hetero Drugs;
• SoviHep V начала производить компания Zydus Heptiza.

Как видите, индийские фармкомпании не отстают от американских производителей, достаточно оперативно осваивая вновь разработанные ими препараты, соблюдая при этом все качественные, количественные и лечебные характеристики. Выдерживая в том числе и фармакокинетическую биоэквивалентность по отношению к оригиналам.

Дженериком называют препарат, способный по основным фармакологическим свойствам заменить лечение дорогими оригинальными лекарствами с патентом. Выпускать их могут как при наличии, так и при отсутствии лицензии, только ее наличие делает выпускаемый аналог лицензионным. В случае выдачи лицензии индийским фармкомпаниям, Gilead обеспечила для них также и технологию производства, предоставив владельцам лицензии права на самостоятельную ценовую политику. Чтобы аналог лекарственного средства считался дженериком, он должен соответствовать ряду параметров:

1. Необходимо соблюдать соотношение по важнейшим фармацевтическим компонентам в препарате по качественному, а также количественному нормативам.

1. Следует придерживаться выполнения соответствующих международных норм.

1. Требуется обязательное соблюдение надлежащих условий производства.

1. В препаратах следует выдержать соответствующий эквивалент параметров всасывания.

Стоит отметить, что на страже обеспечения доступности медикаментов стоит ВОЗ, стремящаяся с помощью бюджетных дженериков заместить ими дорогостоящие брендированные лекарственные средства.

В отличие от Индии, фармкомпании Египта не выбились в мировые лидеры по производству джененриков от гепатита С, хотя и они освоили производство аналогов sofosbuvir. Правда, в основной массе выпускаемые ими аналоги являются нелицензионными:

• MPI Viropack, производит препарат Marcyrl Pharmaceutical Industries — один из самых первых египетских дженериков;

• Heterosofir, выпускает компания Pharmed Healthcare. Является единственным лицензионным дженериком в Египте. На упаковке под голограммой запрятан код, позволяющий проконтролировать оригинальность препарата на сайте производителя, исключив тем самым его подделку;

• Grateziano, изготавливаемый Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork, производимый Vimeo;

• Sofocivir, выпускаемый ZetaPhar.

Еще одной страной, в больших объемах производящая дженерики против ВГС, является Бангладеш. Причем этой стране даже не требуются лицензии на производство аналогов брендированных лекарственных средств, так как до 2030 г. ее фармацевтическим компаниям разрешено выпускать такие медпрепараты без наличия соответствующих лицензионных документов. Наиболее известной и оборудованной по последнему слову техники является фармкомпания Beacon Pharmaceuticals Ltd. Проект производственных мощностей ее создавался европейскими специалистами и соответствует мировым стандартам. Beacon выпускает следующие дженерики для терапии вируса гепатита С:

• Soforal — дженерик софосбувира, содержит активного вещества 400 мг. В отличие от традиционных упаковок во флаконы по 28 штук, Софорал выпускают в виде блистеров по 8 таблеток в одной пластине;
• Daclavir — дженерик даклатасвира, одна таблетка препарата содержит 60 мг действующего вещества. Выпускают его также в виде блистеров, но в каждой пластинке содержится по 10таблеток;
• Sofosvel — дженерик Epclusa, содержит sofosbuvir 400 мг и velpatasvir 100 мг. Пангенотипный (универсальный) препарат, эффективен при терапии ВГС генотипов 1 ÷ 6. И в этом случае нет привычной упаковки во флаконы, таблетки упакованы в блистеры по 6 штук в каждой пластине.
• Darvoni — комплексный препарат, сочетающий в себе софосбувир 400 мг и даклатасвир 60 мг. При необходимости сочетать терапию sofosbuvir с daklatasvir, применяя препараты других производителей, необходимо принимать по таблетке каждого вида. А Beacon соединила их в одну пилюлю. Упаковывается Дарвони в блистеры по 6 таблеток в одной пластинке, отправляется только на экспорт.

При покупке препаратов от Beacon из расчета на курс терапии следует учесть оригинальность их упаковки, чтобы приобрести необходимое для лечения количество. Самые известные индийские фармкомпании Как было указано выше, после получения фармкомпаниями страны лицензий на выпуск дженериков для терапии ВГС, Индия превратилась в мирового лидера по их производству. Но среди множества всех компаний стоит отметить несколько, продукция которых в России пользуется наибольшей известностью.

Наиболее популярна фармкомпания Natco Pharma Ltd., препараты которой спасли жизни нескольким десяткам тысяч заболевших хронической формой гепатита С. Она освоила выпуск практически всей линейки антивирусных лекарственных средств прямого действия, включая софосбувир с даклатасвиром и ледипасвир с велпатасвиром. Появилась Natco Pharma в 1981 г. в городе Хайдарабаде с первоначальным капиталом 3,3 млн. рупий, тогда количество работающих составляло 20 человек. Сейчас в Индии на пяти предприятиях Натко работает 3,5 тыс. человек, а ведь есть еще филиалы в других странах. Кроме производственных подразделений в компании имеются хорошо оснащенные лаборатории, позволяющие заниматься разработкой современных медпрепаратов. Среди ее собственных разработок стоит отметить лекарства для борьбы с онкологическими заболеваниями. Одним из наиболее известных препаратов в этой сфере, считается Veenat, выпускаемый с 2003 г. и применяемый при лейкемии. Да и выпуск дженериков для лечения вируса гепатита С относится к приоритетному направлению деятельности Natco.

Эта компания своей целью поставила выпуск дженериков, подчинив этому стремлению собственную сеть производств, включающих в себя заводы с филилалами и офисы с лабораториями. Производственная сеть Hetero заточена на выпуск лекарственных средств по получаемым компанией лицензиям. Одним из направлений ее деятельности являются медпрепараты, позволяющие бороться с серьезными вирусными заболеваниями, лечение которых для многих больных стало невозможным из-за высокой стоимости оригинальных лекарств. Приобретаемая лицензия позволяет Гетеро оперативно приступить к выпуску дженериков, продаваемых потом по доступной для пациентов цене. Создание Hetero Drugs относится к 1993 году. За прошедшие 24 года на территории Индии появился десяток заводов и несколько десятков производственных подразделений. Наличие собственных лабораторий позволяет компании проводить опытные работы по синтезу веществ, что способствовало расширению производственной базы и активному экспорту лекарств в зарубежные государства.

Zydus — индийская компания, поставившая своей целью формирование здорового общества, за которым, по мнению ее владельцев, последует изменение в лучшую сторону качества жизни людей. Цель благородная, а потому для ее достижения компания ведет активную просветительскую деятельность, затрагивающую беднейшие слои населения страны. В том числе и путем бесплатной вакцинации населения от гепатита В. Зидус по объемам выпускаемой продукции на индийском фармацевтическом рынке находится на четвертом месте. К тому же 16 ее препаратов попали в перечень 300 важнейших лекарственных средств индийской фармотрасли. Продукция Zydus востребована не только на внутреннем рынке, ее можно найти в аптеках 43 государств нашей планеты. А производимый на 7 предприятиях ассортимент лекарств превышает 850 препаратов. Одно из самых мощных ее производств находится в штате Гуджарат и относится к крупнейшим не только в Индии, но также и в Азии.

Схемы лечения гепатита С для каждого пациента выбираются врачом индивидуально. Для правильного, эффективного и безопасного подбора схемы врачу необходимо знать:

• генотип вируса;
• продолжительность болезни;
• степень поражения печени;
• наличие /отсутствие цирроза, сопутствующей инфекции (например, ВИЧ или другого гепатита), негативного опыта предыдущего лечения.

Получив эти данные после проведения цикла анализов, врач на базе рекомендаций EASL выбирает оптимальный вариант терапии. Рекомендации EASL из года в год корректируются, в них добавляются вновь появившиеся лекарственные средства. Перед тем, как рекомендовать новые варианты терапии, их представляют на рассмотрение Конгресса или специального заседания. В 2017 г. спецзаседание EASL рассматривало в Париже обновления рекомендуемых схем. Было принято решение полностью прекратить использовать в Европе при лечении ВГС интерфероновую терапию. Кроме того не осталось ни одной рекомендованной схемы, использующей один единственный препарат прямого действия. Приводим несколько рекомендуемых вариантов схем лечения. Все они даны исключительно для ознакомления и не могут стать руководством к действию, так как назначение терапии может дать только врач, под наблюдением которого она и будет потом проходить.

1. Возможные схемы лечения, предложенные EASLв случае моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ+ВГС у больных, не имеющих цирроза и не проходивших ранее лечения:

• для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir, без рибавирина, продолжительность 12 недель; — софосбувир + даклатасвир, тоже без рибавирина, срок лечение 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, длительность курса 12 недель.

• при терапии генотипа 2 применяют без рибавирина в течение 12 недель:

— sofosbuvir + dklatasvir; — или же софосбувир + велпатасвир.

• при лечении генотипа 3 без применения рибавирина при сроке терапии 12 недель используют:

— софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

• при терапии генотипа 4 можно без рибавирина в течение 12 недель применять:

— sofosbuvir + ledipasvir; — софосбувир + даклатасвир; — или же sofosbuvir + velpatasvir.

1. Рекомендованные EASL схемы терапии при моноинфекции гепатита С или сопутствующей инфекции ВИЧ/ВГС у больных, имеющих компенсированный цирроз, ранее не лечившихся:

• для лечения генотипов 1a и 1b можно использовать:

— sofosbuvir + ledipasvir с рибавирином, продолжительность 12 недель; — или же 24 недели без рибавирина; — и еще один вариант — 24 недели с рибавирином при неблагоприятном прогнозе ответа; — софосбувир + даклатасвир, если без рибавирина, то 24 недели, а с рибавирином срок лечения 12 недель; — или же sofosbuvir + velpatasvir без рибавирина, 12 недель.

• при терапии генотипа 2 применяют:

— sofosbuvir + dklatasvir без рибавирина продолжительность 12 недель, а с рибавирином при неблагоприятном прогнозе — 24 недели; — или же софосбувир + велпатасвир без сочетания с рибавирином в течение 12 недель.

• при лечении генотипа 3 используют:

— софосбувир + даклатасвир в течение 24 недель с рибавирином; — или же sofosbuvir + velpatasvir опять же с рибавирином, срок лечения 12 недель; — как вариант возможен софосбувир + велпатасвир 24 недели, но уже без рибавирина.

• при терапии генотипа 4 применяют те же схемы, что и при генотипах 1a и 1b.

Как видите, на результат терапии оказывают влияние кроме состояния больного и особенностей его организма также еще и выбранная врачом комбинация назначенных лекарств. Кроме того, от выбранной медиком комбинации зависит и продолжительность лечения.

Принимают таблетки препаратов прямого антивирусного действия по назначению врача перорально раз в сутки. Их не делят на части, не жуют, а , запивают простой водой. Лучше всего делать это в одно и то же время, так поддерживается постоянная концентрация в организме активных веществ. Привязываться к срокам приема пищи не требуется, главное — не делать это на голодный желудок. Начав принимать препараты, обращайте внимание на самочувствие, так как в этот период проще всего заметить возможные побочные явления. У самих ПППД их не очень много, а вот у назначаемых в комплексе лекарств значительно меньше. Чаще всего побочные эффекты проявляются в виде:

• головных болей;
• рвоты и головокружения;
• общей слабости;
• ухудшения аппетита;
• боли в суставах;
• изменении био-химических показателей крови, выраженном в низком уровне гемоглобина, уменьшения тромбоцитов и лимфоцитов.

Побочные проявление возможны у небольшого числа пациентов. Но все равно обо всех замеченных недомоганиях следует ставить в известность лечащего врача для принятия им необходимых мер. Чтобы не возникло усиление побочных эффектов, следует исключить из употребления алкоголь и никотин, так как они вредно воздействуют на печень.

В некоторых случаях прием ПППД исключен, касается это:

• индивидуальной сверхчувствительности больных к некоторым ингредиентам лекарственных средств;

• пациентов, не достигших 18 лет, так как нет точных данных об их воздействии на организм;

• женщин, вынашивающих плод и кормящих младенцев грудью;

• женщины должны применять надежные способы контрацепции во избежание зачатия в период проведения терапии. Причем распространяется это требование и на женщин, партнеры которых также проходят терапию ПППД.

Хранят антивирусные препараты прямого действия в местах недоступных для детей и действия прямых солнечных лучей. Температура хранения должна находиться в интервале 15 ÷ 30ºС. Начиная прием препаратов, проверяйте их сроки изготовления и хранения, указываемые на упаковке. Просроченные препараты принимать запрещается. Как приобрести ПППД жителям России К сожалению, найти в российских аптеках индийские дженерики не удастся. Фармкомпания Gilead, предоставив лицензии на выпуск препаратов, предусмотрительно запретила их экспорт во многие страны. В том числе и во все европейские государства. Желающие приобрести бюджетные индийские дженерики для борьбы с гепатитом С могут воспользоваться несколькими путями:

• заказать их через российские интернет-аптеки и получить товар через несколько часов (или дней) в зависимости от места доставки. Причем в большинстве случаев даже предоплата не потребуется;
• заказать их через индийские интернет-магазины с доставкой на дом. Здесь понадобится предоплата в валюте, и время ожидания продлится от трех недель до месяца. Плюс добавится еще необходимость общения с продавцом на английском языке;
• отправиться в Индию и привезти препарат самостоятельно. На это тоже потребуется время, плюс языковый барьер, плюс сложности проверки оригинальности купленного в аптеке товара. Ко всему еще добавится проблема самостоятельного вывоза, требующая термоконтейнера, наличия заключения врача и рецепта на английском языке, а также копии чека.

Заинтересованные в приобретении лекарств люди решают сами, какой из возможных вариантов доставки выбрать. Только не забывайте, что в случае с ВГС благоприятный исход терапии зависит от быстроты ее начала. Здесь в прямом смысле промедление смерти подобно, а потому не стоит затягивать начало процедуры.

источник