При каком вирусном гепатите не реализуется вертикальный механизм заражения

Возбудитель гепатита А — РНК содержащий вирус из семей­ства Picornaviridae, рода Hepatovirus. He имеет серотипов. Вирус ус­тойчив в окружающей среде, может сохраняться в течение несколь­ких месяцев при температуре 18-20 °С и многих недель при комнат­ной температуре. При кипячении инактивируется в течение 10-12 мин. На него не действует ультрафиолетовое облучение. Вирус по­гибает при высоких концентрациях хлора и формальдегида (3% р-р 15-30 мин).

Источником возбудителя инфекции является человек. Боль­ной человек массивно выделяет вирус с испражнениями в последние 7-10 дней инкубационного периода, когда еще нет признаков болез­ни, весь продромальный период и период клинических проявлений при всех формах острого процесса (желтушная, безжелтушная, суб­клиническая и инаппарантная).

Механизмы и пути передачи. Основной механизм передачи возбудителя — фекально-оральный.

Водный путь реализуется наиболее часто. Вирус широко распространен в открытых водных бассейнах и заражение осущест­вляется при употреблении воды, купании. С водой вирус заносится в пищевые продукты. Пищевой путь не менее значим. Часто вспышки, особенно в организованных коллективах, реализуются через пищевые продукты, заражение которых происходит от носи­телей, больных инаппарантными формами или через загрязненную воду.

Контактный механизм реализуется через кровь в период кратковременной вирусемии в начале заболевания. Заражение про­исходит при переливании крови, при инъекциях наркотиков. Не ис­ключается половой путь.

Бытовой путь осуществляется через ра,1личные предметы обихода и руки.

Эпидемический процесс. Вирусный гепатит А широко рас­пространен во всем мире, но уровни заболеваемости во многом оп­ределяются санитарно-гигиеническими условиям* в стране.

Эпидемический процесс при гепатите А проявляется в виде спорадических случаев, групповых заболеваний f вспышек, иногда с широким охватом населения. Болеют преимущественно дети от 2 до 14 лет. но определяет уровень заболеваемости возрастная группа 3-6 лет. Для гепатита А характерна летне-осення? сезонность и на­личие периодических (через каждые 4-6 лет) подъемов заболеваемо­сти.

Клиника. Инкубационный период 3-4 недели (до 45 дней) Заболевание начинается с подъема температуры тела, дискомфорта, тошноты, рвоты, нарушения стула (запоры, понссы). В некоторых случаях заболевание начинается остро, с высоко? температуры, бо­ли и першения в горле, с присоединением ди(пептических рас­стройств.

Продромальный период переходит в желтушный. Обычно к этому времени снижается температура, исчезаютдиспептические и катаральные явления. Появляется темная моча, ж(Лтушное окраши­вание кожи и слизистых. Увеличивается печень i селезенка Жел­тушный период длится 2-4 недели

Гепатит А может протекать в безжелтушшй форме, которая в большинстве случаев не диагносцируется Забо.евание протекает с различной степенью тяжести.

Дифференциальный диагноз — от гепатитаВ и других забо­леваний, протекающих с желтухой.

Лечение — патогенетическое и симптомати^ское.

Лабораторная диагностика. Исследований мочи на уроби­лин, желчные пигменты; биохимические исследсания, выявление активности аминотрансфераз, показатели тимоловей пробы

Меры профилактики. Обшесанитарные — (беспечение насе­ления качественной водой, соблюдение правил триготовления и реализации продуктов. Разработаны вакцины — ГегА-ин-ВАК (Рос­сия), Авансим (Франция), Вакта (США) и Хар^кс для детей и

взрослых (Бельгия). Вакцина обеспечивает напряженный и длитель­ный иммунитет и вакцинация может купировать вспышку. В некоторых случаях используют иммуноглобулин.

3 30. Вирусный гепатит В

Распространение: вирусный гепатит В (ВГВ) широко рас­пространенная в мире инфекция. Всего по данным ВОЗ инфициро­вано 2 млр. человек, ежегодно от ВГВ погибает 1 -2 млн. Показатель носительства при гепатите В составляет в среднем от 2 до 7 %. Счи­тается, что в мире около 280 млн. носителей HBsAg.

Возбудитель — гепадновирус 1 типа имеет в своем составе 3 антигена: поверхностный HBs Ag, HBe Ag, коровский (ядерный) НВс Ag. Вирус крайне устойчив во внешней среде, в биологических субстратах может сохраняться от 3-5 месяцев до 15-20 лет (заморо­женная кровь, плазма).

Источник инфекции: носители вируса, больные хрониче­скими гепатитами, больные острым гепатитом, прежде всего без­желтушными формами.

Механизмы, пути и факторы передачи: при вирусном гепа­тите В реализуются множественные механизмы. 1. Контактный; пу­ти передачи — половой и контактно-бытовой; факторы передачи -биологические секреты, содержащие вирус (кровь, слюна, сперма, вагинальный и цервикальный секрет и др.), а также контаминиро-ванные вирусом различные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца). 2. Вертикальный; передача вируса от матери к плоду как внутриутробно, так и во время акта родов. 3. Искусствен­ный (артифициальный), связанный с инвазивными процедурами, выполняемыми как в ЛПУ, так и вне их (внутривенное введение наркотиков, татуировка, пирсинг и др.). Заражение происходит при попадании вируса в кровь или через поврежденные слизистые обо­лочки, кожные покровы.

Характеристика эпидемического процесса: выраженной се­зонности при ВГВ нет, заболевания и вспышки возникают на про­тяжении всего года и связаны в ЛПУ с нарушениями санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима, а среди населе­ния с социальными факторами (распространенность наркомании на территории и др.).

Эпидемиологическое обследование очага: проводится с це­лью установления места инфицирования больного (занос, заражение

в ЛПУ, отсутствие связи с ЛПУ), источника инфекции, путей и фак­торов передачи, границ очага, лиц, подвергшихся риску заражения.

Клиника, инкубационный период от 30 дней до 6 месяцев (чаще 60-120 дней). Различают 6 основных синдромов преджелтуш-ного периода: диспептический, артралгический, астеновегетатив-ный, катаральный, смешанный, болевой, которые встречаются в различных сочетаниях. Чаще всего преджелтушный период диспеп­сического типа, постепенное начало, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, в правом подреберье. У 20 % больных наблюдается артралгический вариант (боль и припухлость крупных суставов), у 10 % больных отмечаются высыпания на коже, сыпь имеет скарлатиноподобный характер или напоминает коревую. У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать. Длительность преджелтушного периода от 1 дня до нескольких недель, затем развивается желтуха. Желтушный период, как правило, длителен с ярко выраженной симптоматикой и тенден­цией к ее нарастанию. Затяжные формы ВГВ наблюдаются у 15-20 % больных. Характерные биохимические показатели — гипербили-рубинемия, повышение активности сывороточных трансаминаз, в периферичекой крови лейкопения, лимфоцитоз, уменьшение СОЭ до 2- 4 мм/час. Осложнения при ВГВ: развитие хронических форм в 5-10 %, хронический активный гепатит (ХАГ), цирроз печени, гепа-токарцинома, молниеносные формы гепатита.

Дифференциальный диагноз, проводится с другими видами гепатитов (А,Е,С,Д, и др.), рядом инфекционных заболеваний вызы­вающих желтуху (лептоспироз, иерсиниоз, псевдотуберкулез и др.), циррозом печени неинфекционной природы.

Диагностика, выявление серологических маркеров антиге­нов HBsAg, HBeAg, антител классов IgM и IgG (анти HBsAg, анти HBeAg, анти HBcAg). По сочетанию в крови антигенов и антител можно определить фазу инфекционного процесса ВГВ (острый ге­патит, реконвалесценция, переболевший, хроническая форма и т.д.).

Распространение: официальная регистрация вирусного гепа­тита С (ВГС) проводится в России с 1993 г. За этот период показатели заболеваемости возросли почти в 4 раза. Частота выявления ВГС сре­ди доноров колеблется от 1 до 6 %.

Этиология. РНК содержащий вирус семейства Flavivindae, род Hepacivirus. В составе вирусной частицы 2 антигена ядерный (ко-ровский) и поверхностный. Кроме этого геном вируса кодирует синтез 5 неструктурных белков (NS1 — NS5), которые индуцируют образова­ние антител. У вируса ГС высокая изменчивость, у одного больного могут появляться новые варианты вируса, что затрудняет элиминацию вируса из организма. При попадании вируса в печень разрушается не только пораженный гепатоцит, но и расположенные рядом.

Источник инфекции, больные острым и хроническим гепати­том, носители

Механизм, пути и факторы передачи сходны с ВГВ, но эпи­демический процесс идет не так интенсивно. Значительно реже рабо­тают пути контактного механизма. Большое значение в настоящее время приобретает артифициальный механизм, не связанный с меди­цинскими манипуляциями в ЛПУ (парентеральное введение наркоти­ков).

Клиника: Инкубационный период 1-2 месяца. Легкое начало, общее состояние страдает мало, желтуха слабо выражена, преоблада­ют безжелтушные формы, явления интоксикации выражены умерен­но. Но в отличие от ВГВ хронические формы развиваются в 50-70 % случаев. Процесс поражения печени прогрессирует быстрее, чем при ВГВ, цирроз печени развивается у больных в 40 %, при формировании хронического гепатита преобладают активные формы (ХАГ) — до

Диагностика: серологические методы — определение антител к вирусу ГС в ИФА. Наработка антител может быть поздняя (через 10 месяцев после заражения), поэтому этот метод диагностика несовер­шенен. Молекулярно-биологические методы — полимеразно-цепная реация (ПЦР) позволяет определять РНК вируса в крови в более ран­ние сроки (со 2-3 недели от момента заражения).

Меры борьбы и профилактика вирусных гепатитов В и С

Вакцинация против ВГВ групп риска (медицинских работни­ков, новорожденных, родившихся от HBsAg положительных матерей, подростков, контактных в семейных очагах и др.).

В ЛПУ: соблюдение медицинским персоналом мер личной безопасности при контакте с кровью и другими биологическими сек­ретами больных и носителей, соблюдение дезинфекционного режима, создание центральных стерилизационных отделений (ЦСО) с полным циклом работы (прием инструментария, предстерилизационная очист­ка, мойка, упаковка, стерилизация), обеззараживание инструментария

и изделий медицинского назначения после использования, утилизация медицинских отходов, использование одноразового инструментария и ДР.

Тщательный отбор и обследование доноров перед каждой сда­чей крови, карантинизация крови, отстранение от донорства лиц с по­вышением трансаминаз.

Диспансеризация переболевших вирусными гепатитами, ран­нее выявление хронических больных и носителей.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

Возбудителем ботулизма является строго анаэробная грам-положительная бактерия. В неблагоприятных для бактерии услови­ях образуются споры, которые способствуют длительному (десяти­летиями) сохранению их в окружающей среде. В процессе вегета­тивного существования бактерии продуцируют токсин (ботулоток-син) — самый сильный из всех известных биологических ядов. Из­вестно 8 сероваров бактерий, но в патологии человека имеют значе­ние возбудители сероваров А, В, Е, F, С. Этими же буквами обозна­чается и токсин, вырабатываемый этими возбудителями. На терри­тории России встречаются серовары А, В, Е и редко С,

Рост клостридий и токсинообразование происходит в ана­эробных условиях при температуре 35-37°С. Вегетативные формы бактерий погибают быстро. Гибель их отмечается уже при 80°С. При 100°бактерии гибнут. Споры выдерживают кипячение более 30 мин. Токсин быстро разрушается при кипячении, но он не разруша­ется при содержании в среде до 18% поваренной соли, в слабоки­слой среде и при наличии различных специй, что важно учитывать при консервировании.

Резервуар и источник инфекции. Возбудитель ботулизма на­ходится в кишечнике многих видов животных (сельскохозяйствен­ных, диких, синатропных грызунов), водоплавающих птиц, рыб и человека. Пребывание вегетативных форм в кишечнике не приносят вреда хозяину. Из организма животных, в том числе и человека, бактерии выделяются в окружающую среду и попадают в воду и почву, где происходит спорообразование и, соответственно, дли­тельное их пребывание. Ведущий путь заражения — пищевой. Ос­новная причина — употребление в пищу консервированных в до­машних условиях грибов, овощей, содержащих частицу зараженной

почвы. Заражение возможно при использовании колбасы, ветчины, рыбы, контаминированных клостридиями, при изготовлении этих продуктов из недоброкачественных или зараженных продуктов и хранящихся в анаэробных условиях, что способствует образованию

Описаны случаи ботулизма новорожденных, обычно ослаб­ленных, при попадании клостридий в кишечник и продукции ими

Есть сведения, что токсин может всасываться через слизи­стую верхних дыхательных путей и глаз, что представляет большую опасность в случае биотерроризма. Естественная восприимчивость людей высокая.

Случаи ботулизма возникают как спорадические, так и групповые при употреблении в пищу единого продукта, преимуще­ственно консервов, приготовленных в домашних условиях. В РФ чаще интоксикация связана с употреблением грибов, рыбы, в евро­пейских странах — мясных продуктов, в США — бобовых консервов. Отмечено, что различные типы бактерий встречаются избирательно в определенных продуктах.

В консервах из мяса теплокровных животных чаще встреча­ются бактерии, и соответственно токсин, группы В, в рыбе — тип Е, F, в продуктах растительного происхождения — А и В.

Распространение. Ботулизм встречается на всех территори­ях во всех странах. Частота заболеваний ботулизмом возрастает с увеличением темпов домашнего консервирования.

Клиника. Инкубационный период очень короткий — от 4 до 6 часов. Но в редких случаях он может быть до 7-10 дней.

Начальный период заболевания не имеет четких симптомов. В дальнейшем появляются симптомы, которые можно объединить в три варианта.

Гастроэнтерическип, имеющий сходство с пищевой токси-коинфекцией (ПТИ), но отличающийся значительной сухостью сли­зистых, трудной проходимостью пищи по пищеводу («комок в гор­ле») и отсутствием повышения температуры.

Глазной вариант — появление тумана, сетки, мелькания чер­ных точек перед глазами, нечеткость контуров предметов, двоение.

Поражение ЦНС — острая дыхательная недостаточность, ко­торая развивается часто молниеносно. Смерть пациента может на­ступить через 3-4 часа.

В разгар болезни отмечается тяжелое нарушение со стороны ЦНС. Развивается двухсторонний блефароптоз, мидриаз, диплопия, косоглазие. Возникает синдром пареза глотательных мышц — нару­шение глотания, осиплость голоса до полной афонии. Больные от­мечают выраженную мышечную слабость, сухость всех слизистых. Температура тела всегда нормальная.

Дифференциальная диагностика. Дифференцируют боту­лизм в начальной стадии болезни от ПТИ, при развернутой форме дифференцируют от отравления грибами, беленой, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии и энцефалитов.

Лабораторная диагностика. Пока единственным методом является биопроба на белых мышах — заражение их исследуемым материалом и одновременное введение антитоксических сывороток типов А, В, С и Е.

Эффективны методы индикации антигена в ИФА, РПА и ПЦР

Лечение. Активное промывание желудка. Введение внутри­венно поливалентной противоботулинической сыворотки типа А -(10000МЕ), типа В — (5000 ME), типа Е — (10000 ME) и иногда типа С — (10000 ME); назначают гемодез.

Обязательна дезинтоксикационная терапия. Назначают ан­тибиотики — левомицитин 2,5г курсом 5 дней для элиминации веге­тативных форм бактерий в кишечнике.

Меры профилактики. Главные меры направлены на соблю­дение технологических правил консервирования продуктов в про­мышленности. В домашних условиях избегать герметического уку-поривания банок. В торговой сети — не допускать продажу испор­ченных продуктов с прошедшим сроком и консервных банок с «бомбажем». При возникновении случаев ботулизма — обязательная госпитализация пострадавших, медицинское наблюдение в течение 10-12 дней за всеми, употребившими зараженный продукт. Целесо­образно введение противобутулинической сыворотки по 2000 ME (А, В, и Е) и назначение энтеросорбентов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9510 — | 7531 — или читать все.

источник

Гепатит С представляет собой инфекционно-воспалительное заболевание печени с длительным течением, которое часто осложняется циррозом и гепатоцеллюлярной карциномой.

Гепатит С, или, как говорят в народе, «ласковый убийца» – очень распространенное заболевание, от которого не застрахован никто. Поэтому каждый должен знать пути заражения гепатитом С, чтобы быть в силах себя защитить от него.

Причина возникновения гепатита С одна – вирус рода Гепадновирусов из семейства Флавовирусов. Вирус гепатита С – это гепатотропный вирус, который обитает и размножается в клетках печени (гепатоцитах). Вирусная клетка имеет сферическую форму диаметром 30-60 нанометров.

Вирусная оболочка возбудителя, представленная белково-липидной оболочкой, а геном – однонитевой нефрагментированной РНК. Генетический набор вируса гепатита С имеет множество вариаций, поэтому различают 6 типов и больше 90 подтипов.

Коварность возбудителя гепатита С в том, что он может длительное время циркулировать крови и жить в гепатоцитах никак себя не выдавая, а проявится уже серьезными осложнениями и нарушениями функций печени.

Вирус гепатита С довольно устойчивый к воздействию факторов внешней среды.

В замороженной крови и ее компонентах возбудитель сохраняет свою патогенность длительное время (5-10 лет). При температуре 25-27°С на медицинских инструментах, иглах, поверхностях может жить от 16 часов до 4 суток.

Выдерживает нагревание до 60°С на протяжении 2-3 минут, а при кипячении в течении 10 минут теряет свою патогенность, и только через 30 минут погибает.

Вирус гепатита С обладает устойчивостью к ультрафиолетовому облучению и большинству дезрастворов, таких как фенол, формалин, эфир и хлорамин.

Источником заболевания могут стать следующие лица:

Интересно! Вирус гепатита С циркулирует в крови, сперме, вагинальном секрете, слюне. Этим объясняется множество путей заражения данной болезнью.

Заражение осуществляется при проникновении биологической жидкости, которая содержит вирус гепатита С, в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку. Такой механизм заражения называется парентеральным.

Пути передачи вирусного гепатита С можно условно разделить на искусственные и естественные.

К естественным путям заражения относятся такие:

1. Половой путь передачи.
2. Вертикальный путь передачи (от матери к ребенку).
3. Герминативный путь передачи (заражение яйцеклетки сперматозоидом, который содержит вирус гепатита С).

По сравнению с гепатитом В и ВИЧ-инфекцией, шансов заразиться гепатитом С во время незащищенного полового акта намного меньше. Удельный вес больных на гепатит С, которые заболели таким путем, около 5-6%. Это можно объяснить небольшой вирусной нагрузкой спермы и вагинального секрета.

Но, риск существенно возрастает из-за нарушения целостности слизистых оболочек половых органов при воспалительных и венерических болезнях, нетрадиционных половых отношениях.

Распространению гепатита С половым путем способствую такие факторы:

• неупорядоченная половая жизнь (большое количество половых партнеров);
• половые отношения без использования презервативов;
• половой акт во время ментструации;
• венерические болезни;
• воспалительные заболевания репродуктивной системы;
• наличие ВИЧ-инфицирования.

Важно! Самый доступный и простой метод профилактики гепатита С во время полового акта – использование презервативов.

Передача гепатита С от супругов происходит редко. Обычно муж или жена больного осведомлены со всеми рисками и методами профилактики заражения вирусом гепатита С.

В слюне находиться минимальное количество вирусов гепатита С, поэтому риск заболеть при поцелуе – очень мал, и то, при наличии повреждений слизистой рта и губ. Но исключить этот путь нельзя.

Передача вируса гепатита С происходит во время прохождения ребенка по родовым путям матери, когда он контактирует с ее кровью. Удельный вес такого пути среди всех возможных – около 6-7%.

В случаях, когда у женщины обнаруживают сопутствующую ВИЧ-инфекцию, вероятность того, что ребенок будет заражен, увеличивается до 15%.

Небольшой титр вирус гепатита С имеется в грудном молоке, но желудочный сок ребенка убивает его мгновенно. Поэтому такой путь заражения при гепатите С неактуальный.

К сожалению, инфицирование ребенка, может произойти во время ухода за ним. Мать может пораниться, а ее кровь попасть на кожу ребенку, где имеется микротравма.

Этот путь осуществляется при оплодотворении яйцеклетки сперматозоидом, в котором содержится вирус гепатита С. Такое возможно при естественном зачатии, а также экстракорпоральном оплодотворении.

Интересно! Зарегистрированы единичные случаи заражения гепатитом С герминативным путем.

Самый распространенный путь заражения гепатитом С – во время общего использования игл и шприцов лицами, которые употребляют инъекционные наркотики. Каждый третий инъекционный наркозависимый поражен гепатитом С. Не случайно это заболевание называют болезнью наркоманов.

Несмотря на то, что с 1992 года вся кровь и гемотрансфузионные материалы проходят тестирование на наличие вируса гепатита С, передача заболевания при гемотрансфузиях остается распространенной.

Из-за высокой устойчивости вируса гепатита С к высоким температурам и дезрастворам инфицирование может произойти через недостаточно обработанный медицинский инструментарий во время оперативных вмешательств, инвазивных диагностических процедур, а также при стоматологических и акушеро-гинекологических манипуляциях.

Важно! Гепатит С является профессиональным риском медицинских работников. Чаще всего им заражаются хирурги, медсестры, лаборанты, акушер-гинекологи, лаборанты, патологоанатомы.

Не менее часто гепатитом С заражаются при нанесении татуировок, прокалывании кожи плохо простерилизованными инструментами. Шансы обрести вирус гепатита С повышается, если выполнять эти процедуры в неспециализированных салонах.

Также широко распространена передача гепатита С при иглоукалываниях, маникюре, педикюре, бритье, эпиляции, подстригании волос, перманетном макияже, методах инъекционной косметологии.

Нельзя исключить передачу данной инфекции во время травм и драк, когда в открытые раны может попасть кровь больного гепатитом С.

Интересно! На основании того, что у трети всех случаев гепатита С так и не удается узнать как больной заразился, можно предположить, что существуют другие неизвестные нам пути распространения данной болезни.

У лиц, которые обладают крепким иммунитетом, гепатит С протекает в острой форме и проходит без последствий. Но, у 70% инфицированных вирусом гепатита С развивается хроническая форма болезни, которая имеет длительное прогрессирующее течение с частыми осложнениями в виде печеночной недостаточности, цирроза и рака печени.

Также инфицированный человек может стать бессимптомным вирусоносителем, даже не подозревая об этом.

Важно! После перенесенного вирусного гепатита С иммунитет, к сожалению, не формируется. Поэтому существует риск повторного заражения гепатитом С.

Группы риска по заболеванию гепатитом С

1. Реципиенты, которым проводились гемотрансфузии до 1992 года.
2. Медицинские работники, которые в связи со своими профессиональными обязанностями сталкиваются с больными на гепатит С.
3. Инъекционные наркоманы.
4. Люди, инфицированные ВИЧ.
5. Больные нераспознанными заболеваниями печени.
6. Лица, которые находятся на системном гемодиализе.
7. Дети, рожденные от инфицированных матерей.
8. Медицинские работники, которые контактируют с биологическими жидкостями больных (медсестры, хирурги, акушер-гинекологи, лаборанты, патологоанатомы).
9. Лица с неупорядоченной половой жизнью, которые не пользуются презервативами.
10. Лица, которые состоят в браке с больным на гепатит С или вирусоносителем.

Надеюсь, вышеизложенная информация поможет вам уберечься от этого опасного и коварного заболевания. Ведь гепатитом С заражаются быстро, а лечение занимает очень длительный период времени и не всегда приносит ожидаемый результат.

источник

Медицинский справочник болезней

Вирусный гепатит — инфекционное заболевание печени, вызывающее диффузное воспаление печеночной ткани.
При гепатите в воспалительный процесс вовлекается вся печень и в результате нарушаются функции печени, что проявляется различными клиническими симптомами. Гепатиты могут быть инфекционными, токсическими, лекарственными и другими.

Вирусные гепатиты относятся к самым распространенным заболеваниям в мире.
В большинстве случаев протекает субклинически и диагностируется только на основании дополнительных исследований, включая лабораторные данные. Спектр клинических проявлений очень варьирует.

Острые вирусные гепатиты могут быть вызваны разными типами вирусов.
К ним относятся — вирус гепатита А, В, С, Е, Д и другие вирусы.

Причины Гепатитов.
Частые причины гепатитов:

• Вирусный гепатит А (энтеральный, через рот),
• Вирусный гепатит В и С(парентеральные, через кровь),
• Алкоголь.

Менее частые причины гепатитов:

• Вирус гепатита Е ( энтеральный) ,
• Вирус Эпштейна-Барра,
• Лекарства.

• Вирус гепатита Д (дельта), цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирусы Коксаки А и В, эховирус,аденовирус (Ласса), флавивирус (желтая лихорадка), лептоспироз, риккетсия (тифус), химические вещества, токсины грибов.

Пути заражения.
Инфекции передаются от больного человека к здоровому.
Гепатит А – кал, слюна;
Гепатит В – кровь, сперма, слюна, перинатальный (заражение ребенка от матери);
Гепатит С – кровь;
Гепатит Е – кал, слюна;
Гепатит Д – кровь, сперма.

Инкубационный период по продолжительности значительно варьирует.
Гепатит А – от 2 до 6 недель;
Гепатит В – от 8 до 24 недель;
Гепатит С – от 6 до 12 недель;
Гепатит Е – от 2 до 8 недель;
Гепатит Д – не установлен.

Симптомы Острых Вирусных Гепатитов .

Эпидемичность характерна для гепатита А и Е.
Продромальный (инкубационный) период характеризуется слабостью, анорексией, отвращением к табаку, тошнотой, миалгией, лихорадкой. Эти симптомы более типичны для острых вирусных гепатитов и редко встречается при других гепатитах.
При появлении желтухи симптомы продромального периода обычно ослабевают, часто моча становится темной, стул светлым, иногда появляется кожный зуд, чаще при алкогольном гепатите с холестазом.

Внепеченочные проявления, включая артралгию, артриты и уртикарную сыпь — встречается обычно только при вирусном гепатите В. При этой форме в желтушном периоде, как правило, также ухудшается общее самочувствие, в отличие от вирусного гепатита А, при котором в желтушном периоде в состоянии больных наступает улучшение.

Обьективные физикальные данные.

• Желтуха (безжелтушные формы диагностируются только на основании лабораторных данных, включая определение сывороточных маркеров вирусов).
• Гепатомегалия (увеличение печени), печень при пальпации «мягкой» консистенции.
• Отсутствуют внепечоночные «знаки» хронических заболеваний печени (печеночные ладони, сосудистые «звездочки» и др.), за исключением острого алкогольного гепатита, развившегося на фоне хронического или цирроза печени.
• Спленомегалия не является характерной для большинства острых гепатитов. Она нередко выявляется при остром гепатите, вызванном вирусом Эпштейна-Барра (инфекционный мононуклеоз) и риккетсиозными инфекциями.

Диагностика Вирусных Гепатитов.

Исследования.
Повышение уровня АлАТ и АсАТ более, чем в 10 раз выше нормы является надежным тестом острого гепатита.
Билирубин повышается при тяжелом течении.
Нейтропения часто выявляется при вирусных гепатитах, особенно в продромальный период.
Гемолитическая анемия иногда наблюдается при остром вирусном гепатите В.
Выраженный холестаз, характеризующийся желтухой и кожным зудом, не является характерным для острых вирусных гепатитов, часто втречается при алкогольном гепатите. Надо исследовать уровень ЩФ в крови. При холестазе ее уровень возрастает в 3 раза и более нормы.

Ферментная диагностика.
Определение уровня сывороточных ферментов: трансаминазы, лактатдегидрогеназы, амилазы.
Уровень этих ферментов повышается при острых диффузных поражениях, острых гепатитах, постнекротическом циррозе.Существенное повышение этих ферментов наблюдается также и при некоторых хронических гепатитах, при портальном и билиарном циррозе.

Серологические исследования.

• Всем больным необходимо исследовать антитела к вирусу гепатита А класса Ig M и HBsAg.
• HBeAg должен быть исследован у HBsAg положительных больных для оценки инфекциозности (фазы релаксации вируса).
• Д-антиген необходимо исследовать у HBsAg положительных больных, у наркоманов и при тяжелом течении гепатита.
• Тесты для вируса гепатита С проводятся, если отсутствуют сывороточные маркеры на вирус гепатита А и В.
  Есть предположение о существовании других форм вирусных гепатитов (F, G ), т.е. ни А ни В ни С.

Инструментальная диагностика.

• Ультразвуковая: диффузные поражения, очаговые изменения.
• Лапараскопия. В тяжелых случаях, при острой необходимости вводят и под контролем берется биоптат.
• Рентген имеет меньшее значение, но в некоторых случаях проводится.
• Пальпация, определение контуров.
  Доля Риделя. У астеников краевая часть правой доли в виде язычка свисает вниз. Это доля Риделя, которую можно принять за опухоль, блуждающую почку, желчный пузырь.
  В диагностике решающее имеет клиника: осмотр, пальпация, перкуссия, жалобы.

Исходы.
Полное выздоровление при острых гепатитах обычно наступает в течение нескольких недель, реже месяцев. Усталость и анорексия (отсутствие аппетита) часто сохраняется у большинства больных на длительный период. Острый вирусный гепатит В, С и Д нередко переходят в хроническую форму .
Фульминантная печеночная недостаточность, обусловленная массивными некрозами, почти никогда не бывает при вирусном гепатите А и втречается примерно в 1% случаев при вирусном гепатите В, в 2% при вирусном гепатите С и более часто при вирусном гепатите Д. Острые гепатиты иногда характеризуются рецидивирующим течением.
Наиболее неблагоприятный исход острого гепатита — хронизация болезни.

Специфических методов лечения не существует и поэтому большинству больных проводится базисное лечение (см.лечение хронических вирусных гепатитов, ниже).

• Постельный режим не является обязательным для большинства больных.
• Тщательное соблюдение личной гигиены (мытье рук, раздельная посуда и т.д.).
• Госпитализация необходима при тяжелом течении болезни и при отсутствии возможности обеспечения режима в домашних условиях. Уход за больным должен предусматривать меры, исключающие передачу инфекции (дезинфекция, работа в перчатках и т.д.)
• Строгая Диета не обязательна, но нужно исключить из рациона жиры, пить соки.

Контактные с больными лица.

• При вирусном гепатите А лица, находящиеся в контакте с больным, обычно к моменту появления желтухи уже могут быть инфицированы и потому в изоляции и лечении не нуждаются. С профилактической целью возможно введение в/м введение им человеческого Ig (5 мл однократно).
• Сексуальные партнеры больных вирусным гепатитом В подлежат обследованию с определению сывороточных маркеров и при их отсутствии этим лицам показано введение Рекомбинированной HBV вакцины. Возможно введение Гипериммунного HBVиммуноглобулина в течение 2-4 недель.

Наблюдения за больными, перенесшими острый гепатит.

• Воздержание от приема алкоголя до полной нормализации функции печени (нормализация АлАТ, АсАТ, ГГТП и др.), но небольшое количество алкоголя (4-8 порций в неделю) не оказывает отрицательное влияние на течение восстановительного периода. Полное воздержание от алкоголя необходимо только при алкогольных гепатитах.
• Умеренная физическая активность может возобновлена после исчезновения симптомов болезни.
• Повторное исследование печеночных ферментов, в основном АлАТ и АсАТ проводят через 4-6 недель от начала болезни, и если они остаются неизмененными, то в дальнейшем их повторяют через 6 месяцев. Увеличение уровня трансаминаз более, чем в 2 раза через 6 месяцев, является основанием для проведения углубленного исследования, включая биопсию печени.

Иммунизация.
Гепатит А.
Пассивная иммунизация в/м введением 5 мл нормального человеческого Ig является эффективным в течении 4 месяцев. Она проводится с профилактической целью.
1. Лицам, отправляющимся в эпидемиологические регионы (Индонезия, Средний Восток, Южная Америка, Мексика и др.).
2. Лицам, находящемся в; тесном контакте с больными.

Гепатит В.
Пассивная иммунизация проводится лицам находящемся в тесном контакте с больными. В/м введение гипериммунного HBV иммуноглобулина по 500 ЕД дважды с интервалом в 1 месяц.

ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ.

Хронический Вирусный Гепатит В.

Развивается в исходе острого вирусного гепатита В.
Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение связано с иммунопатологическими реакциями. Резкое усиление иммунного ответа приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса, что приводит в дальнейшем к деструкции гепатоцитов в течении продолжительного времени. Возможно воздействие вируса и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы (иммунологическая агрессия).

Симптомы ХВГ- В.
Ассоциируется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие в животе, флатуленция, неустойчивый стул и др.). У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно.
Из обьективных симптомов — гепатомегалия.
Появление «сосудистых звездочек», печеночных ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени (ЦП). У небольшого количества больных ХВГ-В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит, «сухой синдром» и др.).
Возможны повышение СОЭ и лимфопения, увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 и более норм пропорциально активности воспаления), высокая гипербилирубинемия, гипояльбумин- и гипопротромбинемия, хестериемия, увеличение щелочной фосфотазы ( не более 2-х норм) и гамма-глобулинов. В сыворотке обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HbeAg, анти -HBg Ig M, ДНК-вируса).

Развивается в исходе острого вирусного гепатита С, хронизация у 50% больных. Вирус оказывает на гепатоциты цитапатогенный эффект.

Симптомы ХВГ- С.
У большинства больных характеризуется умеренно выраженным астеническим и диспептическим синдромами, гепатомегалией. Течение болезни волнообразное с эпизидами ухудшения, когда на этом фоне появляются геморрагические проявления (носовые кровотечения, геморрагическая сыпь), умеренная желтуха, боли в правом подреберье и др. ХВГ-С может оставаться в активной форме до 10 и более лет без трансформации в ЦП. Внепеченочные проявления могут быть обычно при переходе в ЦП.
Отмечается увеличение активности аминотрансаминаз, уровень которых колеблется, не достигая 10-кратного увеличения даже в период заметного ухудшения состояния больного, изредка отмечается умереная и транзиторная гипербилирубинемия. Выявление РНК-вируса и антител к нему потверждает этиологическую роль вируса гепатита С.

Заболевание является исходом ОВГ-Д, протекающего в виде суперинфекции у больных ХВГ-В.
Вирус Д оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект, непрерывно поддерживает активность, а следовательно, и прогрессиривание патологического процесса в печени, подавляет репликацию вируса гепатита В.

Симптомы ХВГ- Д.
У большинства характеризуется тяжелым течением с выраженными симптомами печеночно-клеточной недостаточности (выраженная слабость, сонливость днем, бессоница ночью, кровоточивость, падение мссы тела и др.). У большинства появляется желтуха, кожный зуд. Печень, как правило, увеличена, но при высокой степени активности ее размеры уменьшаются. Нередко убольных появляются системные поражения. В большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение с быстрым формированием ЦП.
При исследовании обнаруживаются некрозы паренхимы. В крови отмечается постоянное повышение активности активности аминотрансфераз, билирубина, реже щелочной фосфотазы (обычно не боле 2-х норм). У большинства выявляются умеренная гипергаммаглобулинемия, дисиммуноглобулинемия, увеличение СОЭ.
При переходе в ЦП в крови выавляются маркеры интеграции вируса гепатита Д и антитела к нему (Ig G, Ig M).

Всем больным проводится базисная терапия, протививирусная терапия.
Основные компоненты базисной терапии являются диета, режим, исключение приема алкоголя, гепатотоксических лекарств, вакцинации, сауны, профессиональных и бытовых вредностей, лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем.

• Диетадолжна быть полноценной: 100-120 г белка, 80-90 г жиров, из них 50% растительного происхождения, 400-500 г углеводов. При назначении диеты необходимо учитывать индивидуальные привычки больного, переносимость пищевых продуктов и сопутствующие заболевания органов пищеварения.
• Курсовое лечение Антибактериальными препаратами , невсасывающимися и не оказывающими гепатотоксический эффект (один из следующих препаратов — стрептомицина сульфат, левомицетина стеарат, канамицина моносульфат, фталазол, сульгин внутрь, 5-7 дней).
• С последующим приемом Биологических прапаратов(бификол, лактобактерин, бифидум-бактерин, бактисубтил — один из препаратов) в течении 3-4 недель.
• Одновременно назначают Ферментные препараты, не содержащие желчные кислоты, которые оказывают повреждающее действие на гепатоциты.
• Дезинтоксикационные мероприятия.
  1) Внутривенное капельное введение по 200-400 мл Гемодеза в течение 2-3 дней,
  2) Внутрь Лактулозу (нормазу) по 30-40 мл 1-2 раза в день,
  3) Возможно 500 мл 5% в/в раствора Глюкозы с Витамином С по 2-4 мл и с Эссенциале 5,0 мл.
  Продолжительность базисной терапии в среднем 1-2 месяца.
• Противовирусная терапия.
  В противовирусной терапии ведущая роль принадлежит Альфа-Интерферону, который оказывает иммуномоделирующий и противовирусный эффекты — угнетает синтез белков вируса, усиливает активность естественных киллеров. Показан при гепатитах В и С.
  Показания для назначения Альфа-Интерферона:
  Абсолютные: хроническое течение, наличие в сыворотке крови маркеров репликации HBV (HbeAg и HBV- ДНК), повышение уровня сывороточных аминотрансфераз более чем в 2 раза. Дозы и схемы лечения зависят от активности процесса, уровня сывороточной ДНК HBV.
• Пегасиспоказан при вирусных гепатитах В и С. Применяют и при комбинированной и при монотерапии.
• Зеффикс (Ламивудин) высокоактивен при вирусном гепатите В.
• Ребетол, в комбинированной терапии с Альфа-Интерфероном при вирусном гепатите С.
• Копегус,в комбинированной терапии при вирусном гепатите С с Альфа-Интерфероном и Пегасисом.

источник

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А

Вирусный гепатит А (ВГА) –общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации (инфекционного токсикоза), нарушением функции печени и доброкачественным течением.

Принимая во внимание рост парентеральных гепатитов, их возможные неблагоприятные исходы длительное время интерес к энтеральным вирусным гепатитам был незаслуженно снижен. Относительно низкая заболеваемость в стране, благоприятный исход, наличие диагностических препаратов и вакцины против гепатита А сделали малопривлекательным данное направление медицинской науки для исследователей. Однако на сегодня ситуация изменилась, энтеральные вирусные гепатиты в настоящее время вновь обоснованно привлекают большое внимание, и прежде всего, такое внимание уделяется ВГА. Регистрация крупных вспышек этой инфекции, утяжеление течение заболевания, привели к осознанию необходимости широкой вакцинации населения. Можно отметить, что научный интерес к этой проблеме возрос не только в России, но и во многих странах мира. Имея в виду эту инфекцию, P. Van Damme отметил, что в последние годы мы стали свидетелями «новой схватки со старой болезнью».

ВГА вызывается РНК-содержащим вирусом (НАV), относящимся к группе энтеровирусов, семейству пикорновирусов. Он по-прежнему занимает 1-е место в этиологической структуре ВГ (80-85%). Это небольшая частица сферической формы (по типу икосаэдральной симметрии), без оболочки, размером 26-27 нм, «пустая» или «полная» при электронно-микроскопическом исследовании, содержащая одноцепочечную линейную РНК. В настоящее время выделено 7 генотипов вируса, которые обозначаются римскими цифрами. Генотипы вируса I, II, III и VII вызывают заболевание у человека (в России выделен подтип IА), а генотипы IV, V, VI – у обезьян.

Вирус очень устойчив во внешней среде, сохраняется в течение нескольких месяцев при t–4 0 С. Погибает при кипячении в течение 5 минут, автоклавировании (t–121 0 C) в течение 20 минут, при действии ультрафиолетового облучения в течение 1 минуты, при воздействии формалина (1:4000) в течение 3 суток при температуре 37 0 С, хлором (хлорамин 1 г/л, 20 0 С) в течение 15 минут и обработке дезинфицирующими средствами в течении 4 минут. Относительная устойчивость НАV к дезинфектантам требует особых мер предосторожности при работе с больными гепатитом и их выделениями.

Заболеваемость

ВГА встречается повсеместно во всех регионах земного шара и по уровню заболеваемости занимает 3-е место после ОРВИ и острых кишечных инфекций. Следует отметить, что Российская Федерация (Черноморское побережье Кавказа), страны СНГ (Крым), а также страны Восточной и Южной Европы (Болгария, Турция), традиционно являющиеся курортными зонами для жителей Европейской части России, относятся к регионам с промежуточной эндемичностью по гепатиту А. Страны северной Африки (Египет, Тунис), также являющиеся местами отдыха россиян – высокоэндемичными.

Кривая заболеваемости ВГА в России характерна для неуправляемых инфекций (выраженные подъемы и спады заболеваемости), при которых имеет место феномен «саморегуляции эпидемического процесса». Саморегуляция эпидемического процесса –циклические изменения количества восприимчивых лиц в зависимости от интенсивности инфекционного процесса. При снижении заболеваемости циркуляция вируса в окружающей среде ограничена, снижается иммунная прослойка, накапливается много восприимчивых («горючего материала»), что приводит к вспышке инфекции и подъёму заболеваемости до тех пор, пока большинство не иммунных не переболеет ВГА и не приобретет иммунитет. Затем процесс повторяется.

Рис. 1. Заболеваемость ВГА в России

Последний подъем заболеваемости ВГА в нашей стране отмечен в 1999-2001 годах, в 2002-2003 годах наблюдается ярко выраженная тенденция к снижению показателей, причем в 2003 году зафиксирован самый низкий показатель заболеваемости – 28,4 на 100000 населения (рис. 1). Данное значение может быть расценено как низкое только в условиях РФ, так как показатель заболеваемости остается примерно в 5 раз выше, чем в развитых странах Западной Европы и Северной Америки.

Для ВГА характерна цикличность эпидемического процесса, с подъемом заболеваемости каждые 8-10 лет. Поскольку в предшествующий период времени в стране не применялись специальные меры по профилактике ВГА, можно предположить, что мы находимся сейчас в преддверии нового повышения заболеваемости.

Одним из важнейших показателей для оценки эпидемической ситуации по ВГА на территории является повозрастная заболеваемость. ВГА – хорошо известный и наиболее изученный представитель группы гепатитов, заслуженно относят к детским инфекциям. Распространенность ВГА в разных возрастных группах зависит от интенсивности циркуляции возбудителя. Чем выше заболеваемость населения, тем больше в ней доля детей, и, напротив, в регионах с умеренной и низкой циркуляцией человек до 20-40 лет может не столкнуться с этой инфекцией и не иметь к ней антител.

В России в разные годы дети традиционно составляли от 60 до 80% всех заболевших, причем преимущественно болели дети 3-10 лет. Дети первого года жизни болеют очень редко, поскольку получают транспланцентарно антитела от матери, исчезающие к 8-12-му месяцу жизни. Кривая заболеваемости ВГА среди детей в России схожа с общей кривой заболеваемости и также характерна для неуправляемых инфекций, с выраженными подъемами и спадами заболеваемости. В настоящее время наблюдается ярко выраженная тенденция к снижению показателей заболеваемости ВГА среди детей. В 2003 году зафиксирован самый низкий показатель заболеваемости – 62,4 на 100000 населения. Это объясняется многими причинами, в частности уменьшением числа детей вообще, а также детей, посещающих детские коллективы. В то же время для РФ характерна крайняя гетерогенность территорий по заболеваемости ВГА. Отдельные территории на фоне общего относительного «благополучия» демонстрируют высокие показатели детской заболеваемости.

Рис. 2. Возрастная структура больных ВГА

В последние годы на фоне значительного снижения заболеваемости возрастной состав больных сдвинулся в сторону подростков, лиц молодого и зрелого возраста (рис.2).

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек, чаще атипичными формами болезни. Больной с типичной формой наиболее заразен с конца инкубационного и в течение всего преджелтушного периода. С появлением желтухи вирус постепенно исчезает из кала и через 4-5 дней обнаруживается в фекалиях лишь в единичных случаях. В крови вирус определяется в течение 2-10 суток до появления первых признаков болезни и также исчезает в первые дни желтушного периода. В окружающую среду выделяется с фекалиями.

ВГА – по сути, кишечная инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи, который реализуется в основном контактным путем в коллективах и семьях. Нередки пищевой и водный пути заражения. Через плаценту вирус не проникает.

Характерна осенне-зимняя сезонность,с повышением заболеваемости в сентябре – ноябре месяцах.

Восприимчивость к НАV чрезвычайно высокая. Индекс контагиозности у детей колеблется от 0,2 до 0,8. После перенесенного ВГА формируется стойкий пожизненный иммунитет. У взрослых антитела к вирусу гепатита А выявляются в 70-80% случаев.

Входными воротами для возбудителя является пищеварительный тракт. Вирус НАV со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок и тонкую кишку, оттуда – в портальный кровоток. С кровью через систему воротной вены, вирус достигает печеночных клеток, связывается с поверхностными рецепторами гепатоцитов и перемещается в цитоплазму, где происходит его размножение. Повреждение гепатоцитов обусловлено прямым цитопатическим действием вируса, с развитием цитолиза. Взаимодействуя с мембранами клетки, НАV инициирует активацию процесса перекисного окисления липидов, что ведет к дезорганизации липидов в гидрофобном слое биомембран, появлению в них «шунтов» («дыр») и повышению их проницаемости. В связи с развитием цитолиза в сыворотке крови повышается содержание печеночно-клеточных ферментов различной локализации, нарушаются все виды обмена, страдает способность синтезировать альбумин, факторы свертывания, витамины, экскретировать связанный билирубин («синдром клеточной регургитации»). Изменение свойств биомембран сопровождается нарушением функции калий-натриевого насоса, что приводит к замене внутриклеточных ионов калия ионами натрия и препятствует нормальному течению окислительного фосфорилирования, способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Сдвиг внутриклеточной рН в кислую сторону активирует кислые гидролазы, что приводит к гидролизу некротизированных печеночных клеток и освобождению белковых комплексов, выступающих в роли аутоантител, и, наряду с вирусом, стимулирует Т- и В-системы иммунитета. Активируются гиперсенсибилизированные клетки-киллеры, нарастает титр специфических антител, способных атаковать вирусные антигены, фиксированные на печеночных клетках. Вместе с тем, механизмы аутоагрессии при ВГА в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите встречаются редко. Вирус обладает высокой иммуногенностью, быстрый иммунный ответ блокирует репликацию вируса, ограничивает его распространение на незараженные гепатоциты, что приводит к выздоровлению.

Антитела в сыворотке крови появляются еще до первых клинических проявлений болезни и увеличения активности трансаминаз. В конце острого периода болезни содержание сывороточных антител достигает максимума и сохраняется на таком уровне в течение 2-3 мес. Антитела класса IgM определяются в крови в течение 3-6 мес, а антитела класса IgG – сохраняются пожизненно.

Секреторные антитела к вирусу гепатита А представлены IgA и называются копроантителами. Копроантитела присутствуют в кишечнике с первых дней желтушного периода и, очевидно, играют важную роль в элиминации вируса. Возможно, с ними связана иммунологическая резистентность кишечника при повторном инфицировании вирусом НАV. Постинфекционный иммунитет при ВГА пожизненный. Формирования хронического процесса в исходе заболевания не возникает.

Патоморфология.Патоморфологические изменения при ВГА возникают во всех тканевых компонентах печени: паренхиме, соединительнотканной строме, ретикулоэндотелии, желчевыводящих путях. Степень поражения органа может варьировать от незначительных дистрофических и некротических изменений в эпителиальной ткани дольки при легких до более выраженных очаговых некрозов печеночной паренхимы при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания. Распространенных некрозов печеночной паренхимы и, тем более, массивного некроза печени при ВГА не бывает.

Поражение органа начинается за несколько дней до появления первых симптомов заболевания. При этом происходит активация и размножение купферовских клеток, мононуклеарная инфильтрация преимущественно по ходу портальных трактов. В гепатоцитах увеличиваются ядрышки, возникают многочисленные митозы и появляются белковые дистрофические изменения.

На высоте клинических проявлений нарастают явления баллонной дистрофии и появляются рассеянные некрозы гепатоцитов. Последние подвергаются аутолитическому распаду или могут мумифицироваться, превращаясь в эозинофильные тельца, сходные с тельцами Каунсильмена. В зонах рассеянных некрозов возникает клеточная лимфогистиоцитарная инфильтрация, что наряду с усилением воспалительных инфильтратов по ходу портальных трактов нарушает структуру печеночной паренхимы, вызывая легкую дискомплексацию ее балочного строения.

Одновременно с процессами дистрофии и некробиоза идет регенерация. Патологический процесс обычно завершается к концу 2-3-го месяца полным восстановлением структуры и функции.

Классификация

В настоящее время используется клиническая классификация ВГА, предложенная Н.И.Нисевич, В.Ф.Учайкиным (1990) (табл.2.1).

ВГА существует в манифестной и бессимптомной формах. К манифестным формам относят наиболее часто диагностируемые желтушная и обычно остающаяся «за кадром» безжелтушная форма, которая встречается в 10-20 раз чаще желтушной. Но обе они представляют собой лишь видимую часть айсберга, а его невидимую и наибольшую часть являют так называемая субклиническая и инаппарантная. Именно эти бессимптомные формы и обеспечивают так называемую бытовую иммунизацию к определенному возрасту в зависимости от эндемичности региона.

Как всякая инфекция, ВГА проходит такие обязательные фазы развития, как: инкубация, продрома (преджелтушный период), разгар (желтушный период), постжелтушный (период ранней реконвалесценции) и восстановительный периоды.

Инкубационный период длится от 2-х недель до 1,5 мес. Однако, собирая эпиданамнез, на эти сроки можно ориентироваться только при прямом контакте с известным источником, например, в семье. При вспышке в коллективе (особенно при недостаточном обследовании окружения) весьма вероятны вторичные контакты с не выявленными больными атипичными (стертыми, безжелтушными, инаппарантными) формами. В этих случаях заболевание «неожиданно» развивается уже после снятия карантина, т.е. по прошествии

Классификация ВГА

максимальных сроков инкубации, сигнализируя о продолжающейся циркуляции возбудителя и неэффективности предпринятых мер профилактики. В связи с этим заподозрить и исключить ВГА следует при заболевании человека, находившегося в очаге инфекции 3-4 и более месяцев назад.

Клиническая картина ВГАхорошо известна. Однако в отсутствие (или без учета!) эпиданамнеза установить диагноз бывает непросто. Начало, как правило, острое, обозначенное с подъема температуры тела до 37,5 0 – 39 0 С, небольших катаральных явлений, что часто служит основанием для постановки дежурного диагноза ОРЗ. Однако уже в этот период внимательный врач может обнаружить увеличение печени (у детей оно происходит значительно чаще и раньше, чем у взрослых, и тем выраженнее, чем младше ребенок). Печень имеет вид «надутого мяча» с преимущественным увеличением левой доли.

Подъем температуры продолжается не более 1-2-х, максимум 3-х дней. Однако с ее нормализацией состояние больного не улучшается, что коренным образом отличает преджелтушный период ВГА от ОРЗ. Больной вял, сонлив, отмечает необъяснимую слабость. Выраженность этих явлений – от незначительной до полной апатии и адинамии.

Важнейший признак ВГА – снижение аппетита до полной анорексии и отвращение к виду и запаху пищи. Появляется тошнота и рвота. Рвота обычно нечастая, не многократная как при кишечной инфекции, но упорная, 1-2 раза в день. Абдоминальный синдром проявляется чаще всего тупыми болями и тяжестью в правом подреберье, изредка – возможны острые боли, стимулирующие аппендицит. Также в отличие от кишечных инфекций для ВГА характерна не диарея, а напротив, имеет место задержка стула. Знаменует конец преджелтушного периода (в случае развития типичной формы) появление темной мочи и осветление стула. Однако эти симптомы могут оставаться кратковременными и незамеченными, длительность преджелтушного периода обычно от 3 до 8 дней.

Желтушный периодначинается с появления желтухи: сначала склер, затем и кожи. Именно на этом этапе обычно ставится диагноз, и больные госпитализируются, хотя основной период заразительности к этому времени уже позади. Желтуха при ВГА нарастает быстро, острым пиком, за 1-2 дня достигая максимума (в отличие от ВГВ, при котором желтуха может нарастать в течение 2-3 недель). Отличием ВГА является также то, что с появлением желтухи состояние больного быстро улучшается, уходит интоксикация, диспепсические и абдоминальные симптомы.

Увеличение печени также достигает максимума (2-5 см из-под края ребер), появляется болезненность при ее пальпации, легкий «дефанс» в области правого подреберья. Примерно у половины больных при тщательном поиске пальпаторно обнаруживается небольшое по величине и плотности увеличение селезенки.

Желтушный период продолжается 1-2 недели, сменяясь таким же по длительности постжелтушным периодом (периодом ранней реконвалесценции), в течение которого происходит быстрый «уход» всех основных симптомов, кроме размеров печени. Последние нормализуются медленно на протяжении 2-х мес уже в периоде поздней реконвалесценции. Полное восстановление размеров и функции печени, а также состояния организма происходит не ранее 4-6 мес от начала болезни.

Прежде всего, опирается на клиническую картину и эпидемиологический анамнез. Однако окончательный диагноз может быть поставлен только с привлечением лабораторных исследований.

При исследовании биохимических проб – это, прежде всего, трансаминазы (АлАТ, АсАТ), многократное повышение активности которых происходит с конца инкубации и продолжается весь период заболевания, являясь главным показателем наличия гепатита, его активности и течения. Повышение уровня билирубина происходит только при желтушной форме, повышаются обе его фракции, но с преобладанием связанной (прямой). Уровень билирубина является косвенным показателем тяжести ВГА (в дополнение к основному показателю – интоксикации, а также степени падения уровня протромбина). Увеличение тимоловой пробы характерно именно для ВГА (в отличие от ВГВ и ВГС) и поэтому чаще встречается у детей. Однако биохимические пробы, отражая собственно синдром гепатита, не могут дать представления о его этиологии.

Этиологический диагноз в настоящее время может и должен базироваться на выявлении специфических маркеров.

Специфическая диагностика ВГА

Выделение вируса гепатита А со стулом начинается в конце инкубационного периода. Максимальное выделение вируса с калом наблюдается в период развития клинических симптомов, которые свидетельствуют о наступлении острой фазы заболевания. Затем интенсивность выделения вируса с калом быстро уменьшается. Во многих случаях через 1 неделю после развития клинической симптоматики вирус в кале уже не обнаруживается. Период виремии обычно кратковременен, однако в некоторых случаях он может длиться целую неделю после развития клинической картины.

Общепринятым является обнаружение в сыворотке крови методом ИФА анти-НАV IgM, представляющих собой первичные антитела класса IgM к вирусу гепатита А. Они появляются в крови заболевшего уже в конце инкубационного периода и сохраняются до 2-3 мес, являясь надежным критерием постановки диагноза и золотым стандартом лабораторной диагностики этой инфекции.

Примерно с середины желтушного периода вырабатываются «поздние» антитела IgG (анти-HAV IgG), которые сохраняются у переболевших пожизненно. Они служат надежным критерием перенесенной инфекции и залогом невосприимчивости к повторному заражению.

Определение РНК HAV методом ПЦР может быть обнаружена у всех пациентов в преджелтушном периоде, у части больных она сохраняется в крови на протяжении 2-3 недель. Но в каждодневной практике используется редко, также как и определение вируса гепатита А в фекалиях.

Тяжесть ВГА может быть различной. У детей преобладают легкие и среднетяжелые, а также атипичные формы заболевания. Форма тяжести типичных форм ВГА оценивается в разгар заболевания по степени выраженности симптомов общей интоксикации, желтухи и результатов биохимических исследований (табл. 2.2.).

Главным отличительным признаком безжелтушной формы ВГА является отсутствие желтушной окраски кожи и слизистых оболочек в разгар болезни. В начале заболевания наблюдается кратковременное повышение температуры тела, снижение аппетита, вялость, слабость, тошнота. Ведущими признаками являются гепатомегалия, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов, увеличиваются показатели тимоловой пробы, содержание β-липопротеидов.

При стертой форме симптомы преджелтушного периода выражены слабо. Непостоянными признаками являются повышение температуры тела, вялость, слабость, снижение аппетита. Желтушность кожного покрова и слизистых оболочек обычно незначительно выражена и сочетается с умеренной гепатомегалией. Ахолия и холурия кратковременны. Однако диагноз всегда подтверждается результатами биохимического анализа крови и определением серологических маркеров ВГА.

Субклиническая и инаппарантная формы, как правило, выявляются в очаге ВГА. Ввиду отсутствия клинических проявлений ключевым моментом в их диагностике являются результаты биохимических и серологических исследований.

Критерии тяжести ВГА

Холестатическая форма ВГА встречается у 2,5-10% больных. При этом в клинической картине заболевания доминируют симптомы механической желтухи. Признаки холестаза могут возникать при любой форме тяжести инфекции, но наиболее часто развиваются у пациентов с ожирением, аллергической настроенностью и у находящихся в периоде полового созревания подростков, особенно на фоне предшествовавшей нарко- и токсикомании. Ведущими признаками холестатической формы являются:

— длительная желтуха (до 30 и более дней);

— зеленоватый или шафрановый оттенок кожи;

— слабо выраженные симптомы интоксикации;

— высокое содержание общего билирубина в крови, преимущественно за счет прямой фракции;

— высокое содержание общего холестерина, β-липопротеидов;

— высокая активность щелочной фосфатазы;

— небольшое или умеренное повышение активности АлАТ и АсАТ.

При ВГА в 90% случаев отмечается полное выздоровление, в 10% — выздоровление с остаточными явлениями, которые проходят в течение 6-12 мес). ВГА не связан с развитием хронического гепатита, однако следует отрешиться от распространенного в последнее время «облегченного» отношения к этой инфекции. Необходимо помнить, что это вирусное поражение печени, при котором период поздней реконвалесценции может затягиваться до 6-8 мес и более (затяжная реконвалесценция), протекать волнообразно с ферментативными или даже клиническими обострениями, сопровождаться выраженным астеническим синдромом, функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, дисхолией. ВГА может способствовать проявлению синдрома Жильбера, инициировать некоторые аутоиммунные заболевания, в частности аутоиммунный гепатит. Наслоившись на другие вирусные гепатиты (В, С, D) и хронические поражения печени ВГА резко ухудшает их течение.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ВГЕ)

Общее инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественно водным путем передачи, характеризующееся симптомами интоксикации и нарушением функций печени.

Вирус гепатита Е (НЕV) – сравнительно небольшая вирусоподобная частица сферической формы с диаметром 26-34 нм, относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus, содержит односпиральную РНК, не имеет антигенного родства с НАV.

Эпидемиология

До недавнего времени ВГЕ относился к антропонозным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи. Однако в последние годы появились данные, раскрывающие роль животных в инфицировании человека. Так, установлено, что среди домашних свиней и кур частота выявления анти-ВГЕ может достигать 20,7% и 18,3% соответственно. Это указывает на принадлежность ВГЕ к группе зоонозов.

Основной путь передачи — преимущественно водный. Вместе с тем возможно заражение при употреблении инфицированной пищи. Контактно-бытовой путь передачи для ВГЕ не характерен, поскольку концентрация вируса в фекалиях больных значительно меньше, чем у пациентов с ВГА.

Заболеваемость. Наибольшее число заболеваний ВГЕ регистрируется в Юго-Восточной Азии, Средней Азии, Индии, Центральной Америке, где нередко возникают обширные водные вспышки. В тропических странах подъем заболеваемости совпадает с сезоном дождей, в Средней Азии – с осенне-зимним периодом. На Европейской части территории России ВГЕ носит преимущественно завозной характер.

Восприимчивость всеобщая, но чаще (70%) болеют взрослые, преимущественно лица до 30 лет. Дети среди заболевших составляют не более 30%. Редкость заболеваний ВГЕ в возрастной группе 5-10 лет объясняют относительно меньшей инфекционностью НЕV и более высокой пороговой инфицирующей дозой.

После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет.

Считается, что ВГЕ протекает тяжелее по сравнению с ВГА. Особенно часто тяжелые формы заболевания наблюдаются у беременных и кормящих женщин, среди которых летальность может достичь 20-40%. В то же время у иных контингентов больных показатель летальности не превышает 1%.

Патогенез ВГЕ подробно не изучен. Полагают, что по своей сути он не отличается от такового при ВГА.

Из желудочно-кишечного тракта НЕV с портальной кровью проникает в гепатоциты. При этом, по-видимому, развивается прямой вирусный цитолиз, тогда как иммунологические механизмы существенной роли не играют. Однако образующиеся антитела связывают вирусные частицы и блокируют инфекционный процесс. До настоящего времени остаются неясными механизмы формирования тяжелых и фульминантных форм ВГЕ у беременных. При этом допускается возможность образования особовирулентного мутанта НЕV, вызывающего у беременных женщин извращение иммунного ответа.

Патоморфология. Морфологические исследования биоптатов печени больных ВГЕ свидетельствует о том, что выявленные патологические изменения принципиально не отличаются от таковых при ВГА. Так, некробиотический процесс ограничивается развитием фокального или пятнистого некроза печени, тогда как основная масса гепатоцитов не повреждается. Фульминантные формы у беременных характеризуются наличием обширных мостовидных, субмассивных или массивных некрозов печени.

Классификация. В настоящее время единой общепринятой классификации острого ВГЕ нет, поэтому при оформлении диагноза следует пользоваться принципами классификации Колтыпина, указывая тип, форму тяжести и характер течения заболевания.

Клиника. Инкубационный период при ВГЕ колеблется от 10 до 50 дней с максимальной продолжительностью до 7 недель.

Клинические проявления ВГЕ у большинства больных не имеют каких-либо характерных особенностей по сравнению с другими вирусными гепатитами. Так, начало болезни может быть как острым, так и постепенным. Регистрируются желтушные и безжелтушные формы.

Преджелтушный период обычно четко прослеживается, длится от 1 до 10 суток, но может и отсутствовать. Как правило, он протекает по диспепсическому типу, наблюдается снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, артралгии. Лихорадка непостоянна и наблюдается лишь у 15% больных. К моменту появления желтухи развиваются гепатомегалия, ахолия, холурия.

Желтуха нарастает постепенно в течение 2-3 суток и сохраняется 2-3 недели. Ее появление не сопровождается уменьшением симптомов интоксикации и улучшением общего состояния. Общеинфекционные симптомы, диспепсические нарушения, боли в правом подреберье сохраняются в течение нескольких дней желтушного периода. Возможно формирование холестатических вариантов заболевания. Общеинфекционные симптомы кратковременны и слабо выражены.

При параклиническом обследовании обнаруживается увеличение содержания билирубина в 2-10 раз (преимущественно за счет прямой фракции), повышение активности АлАТ и АсАТ, тимоловая проба – в норме, или незначительно повышена (1,5 – 2 раза). Характерно снижение сулемовой пробы.

Преобладают атипичные и легкие формы болезни. Вместе с тем избирательная тяжесть течения болезни с летальным исходом наблюдается у беременных женщин, особенно в поздние сроки беременности, родильниц и кормящих матерей. При этом заболевание протекает по фульминантному типу с развитием массивного некроза печени и гепатоцеребральной недостаточности. Роды у больных женщин сопровождаются массивными кровотечениями (носовые, маточные, желудочные, кишечные, легочные), которые возникают в результате развития ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Характерна гемоглобинурия, которая развивается вследствие гемолиза эритроцитов и является одним из критериев тяжести ВГЕ. Доля поврежденных эритроцитов колеблется до 5%, а в терминальной стадии может достигать 50%.

Врожденный гепатит Е

ВГЕ как внутриутробная инфекция наиболее часто возникает при заражении беременной в третьем триместре беременности. Отмечают повышенную частоту выкидышей и внутриутробную гибель плода. Смерть новорожденных часто возникает на первой неделе жизни из-за тяжелых метаболических нарушений, обусловленных поражением печени матери.

Течение ВГЕ (по длительности) чаще острое, реже затяжное.

Опорно-диагностические признаки ВГЕ:

ü эпидемиологический анамнез (нахождение за 2-8 недель до начала болезни в эндемичных по ВГЕ регионах (страны Азии, Африки, республики Средней Азии – Туркмения, Таджикистан, Узбекистан);

ü постепенное начало болезни;

ü астеновегетативный синдром;

ü интоксикация с появлением желтухи не исчезает;

ü длительное увеличение размеров печени;

ü высокий процент тяжелых и фульминантных форм у беременных, рожениц, родильниц и кормящих матерей;

Специфическая диагностика ВГЕ сводится к обнаружению в крови анти-HEV IgМ, которые появляются на 10-12 день болезни и циркулируют 1-2 месяца. Затем появляются анти-HEV IgG, определение которых имеет значение для диагностики паст-инфекции.

Антигены НЕV могут быть обнаружены в фекалиях и биоптатах печени.

РНК НЕV выявляется в крови с конца инкубационного периода и в стадии продромы.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник