Потемнение мочи у детей больных вирусным гепатитом а

56. Вынужденное положение ребенка на боку с запрокинутой головой и согнутыми ногами характерно для

Г) менингококкового менингита

57. При лечении менингококковой инфекции у детей с этиотропной целью применяют

А) антибиотики

г) плазмозамещающие растворы

58. Вирус гепатита А у детей обладает выраженной

Б) гепатотропностью

59. Источником инфекции при гепатите А у детей являются

Г) больные люди

61. Выраженная сезонность вирусного гепатита А проявляется в период

А) осенне-зимний

62. Стойкий пожизненный иммунитет формируется у детей после перенесенного гепатита

63. Циклической последовательной сменой 4 периодов характеризуется течение вирусного гепатита

64. Инкубационный период при вирусном гепатите А у детей продолжается (в днях)

65. Инкубационный период при вирусном гепатите В у детей продолжается (в днях)

66. В среднем желтушный период при вирусном гепатите В у детей длится (в нед.)

67. Наиболее важным объективным симптомом для начального периода вирусного гепатита А у детей является

А) увеличение размеров и болезненность печени

б) появление катаральных явлений

в) появление диспепсических явлений

г) наличие симптомов интоксикации

68. Потемнение мочи у детей, больных вирусным гепатитом А, отмечается к концу периода

А) преджелтушного

69. Преджелтушный период длится при вирусном гепатите А у детей до (в днях)

70. Срок карантина для контактных по гепатиту А

71. Детей, перенесших вирусный гепатит А, обычно наблюдают после выписки из стационара в течение (мес.)

72. Источником инфекции при вирусном гепатите В у детей является

Б) больной и вирусоноситель

73. Вирус гепатита В у детей отсутствует в

74. Основной путь передачи инфекции при вирусном гепатите В у детей

А) парентеральный

75. Общее инфекционное заболевание, протекающее с преимущественным поражением толстого кишечника, характеризующееся развитием дистального колита у детей, — это

Б) дизентерия

г) энтеровирусная инфекция

76. Возбудителями дизентерии у детей являются

77. Редко болеют дизентерией дети

А) до 1 года

78. Жидкий стул с примесью слизи и прожилок крови у детей («ректальный плевок») характерен для

А) дизентерии

в) энтеровирусной инфекции

79. Тенезмы характерны для

Г) дизентерии

80. Госпитализации подлежат дети, больные дизентерией в форме

Г) среднетяжелой

81. Симптомы кишечного эксикоза

А) сухость кожи, олигурия

б) полиурия, влажность кожи

82. Эшерихиозом чаще болеют дети в возрасте

Г) первого года жизни

83. Особую опасность, как источник инфекции при сальмонеллезе, представляют

Б) водоплавающие птицы, куры

84. Продолжительность инкубационного периода при сальмонеллезе у детей от нескольких часов до (дней)

85. Для сальмонеллеза у детей характерен стул в виде

Г) «болотной тины»

Эталоны ответов

1 б, 2 б, 3 б, 4 б, 5 а, 6 г, 7 г, 8 в, 9 а, 10 в, 11 г, 12 а, 13 а, 14 б, 15 г, 16 г, 17 в, 18 а, 19 г, 20 б, 21 в, 22 а, 23 а, 24 б, 25 г, 26 г, 27 в, 28 а, 29 б, 30 в, 31 г, 32 б, 33 а, 34 б, 35 г, 36 б, 37 г, 38 в, 39 в, 40 г, 41 а, 42 б, 43 б, 44 г, 45 б, 46 г, 47 в, 48 б, 49 б, 50 а, 51 г, 52 г, 53 а, 54 г, 55 г, 56 г, 57 а, 58 б, 59 г, 60 б, 61 а, 62 г, 63 а, 64 б, 65 в, 66 в, 67 а, 68 а, 69 в, 70 а, 71 б, 72 б, 73 в, 74 а, 75 б, 76 в, 77 а, 78 а, 79 г, 80 г, 81 а, 82 г, 83 б, 84 б, 85 г.

Туберкулез у детей

1. При туберкулезе у детей чаще поражаются

2. Возбудителем туберкулеза у детей является

А) микобактерия Коха

3. Наиболее часто микобактерии туберкулеза поступают в организм ребенка через

а) желудочно-кишечный тракт

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Для многих людей диагностирование гепатита становится полной неожиданностью. Это связано с тем, что некоторые виды этого тяжелого заболевания часто протекают бессимптомно. При этом многие формы гепатитов трудно поддаются лечению, особенно, если они были выявлены на поздней стадии развития. Нередко первые лабораторные симптомы гепатита врач устанавливает по анализу мочи. Анализ мочи при гепатите имеет свои особенности. Рассмотрим, что собой представляет данное заболевание, и какие характеристики анализа мочи показывают гепатит.

Гепатитом называется воспаление тканей печени. В зависимости от природы возникновения различают вирусные (инфекционные) и невирусные (неинфекционные) гепатиты.

Как видно из названия, вирусные гепатиты вызываются вирусами. К ним относятся гепатиты А, В, С, D, Е, G.

Инфицирование вирусными гепатитами происходит в основном двумя путями – через кровь больного гепатитом или фекально-оральным.

• Фекально-оральным (энтеральным) путем чаще всего происходит заражение гепатитами А и Е.
• Инфицирование через кровь больного человека происходит, как правило, в случае гепатитов В, С, D, G. Кроме того, эти же виды вирусов могут передаваться при половом контакте, вертикальным путем (от матери к ребенку в ее утробе).

После проникновения в кровь вирус гепатита попадает в печень. В печени происходит слияние мембраны вируса с мембраной печеночной клетки. После этого высвободившаяся РНК или ДНК вируса встраивается в геном пораженной печеночной клетки. В результате клетка печени воспроизводит вирус.

Невирусные гепатиты бывают токсические и аутоиммунные.

• Токсический гепатит развивается вследствие того, что в печени скапливается такое большое количество токсинов, при котором она сама подвергается поражению. Эти токсины могут поступать извне или же образовываться в самом организме. Токсические вещества накапливаются в печени, препятствуя ее нормальному функционированию. Если такое токсическое поражение происходит в течение длительного времени, клетки печени гибнут, и развиваются симптомы гепатита.
• Причиной возникновения аутоиммунного гепатита является неправильная работа иммунной системы человека. В результате иммунная система организма вырабатывает антитела к тканям печени. Они постепенно разрушают печень, что приводит к нарушению ее работы.

От момента заражения гепатитом до появления первых его признаков может пройти достаточно много времени. Поэтому, очень важна ранняя диагностика этого заболевания. Что же можно увидеть в анализе мочи при гепатите?

Наиболее информативными исследованиями на гепатит являются анализы крови.

Но опытный врач может и по анализу мочи увидеть признаки развивающейся болезни.

В результатах анализа мочи при гепатите обращает на себя внимание появление билирубина, повышение экскреции (выделения) уробилиногена, протеинурия (появление белка в анализе мочи), микрогематурия (появление крови в моче).

Желчный пигмент, который является продуктом распада компонентов крови, в частности гемоглобина. В норме в моче билирубин должен отсутствовать. Он образуется во время разрушения гемоглобина, и его содержание составляет приблизительно 250-350 мг/сутки. При повышении содержания билирубина в крови он выделяется почками и определяется в моче. Билирубинурия (повышение билирубина в моче) наблюдается при развитии вирусных гепатитов, хронических гепатитов.

Уробилиноген (уробилиногеновые тела) – производные билирубина, которые являются нормальными продуктами катаболизма (энергетического обмена) в организме. В норме они образуются с нормальной скоростью и выделяются с калом и мочой. Положительный анализ мочи на гепатит указывает на повышение содержания уробилиногена. Такое состояние бывает при гепатитах хронического течения, вирусных гепатитах.

При высокой активности процесса развития заболевания в результате анализа мочи на гепатит будет выявлено протеинурия. Данное состояние означает появление в моче низкомолекулярных плазменных белков, которые не должны обнаруживаться в ее анализе.

Достаточно часто в положительном анализе мочи на гепатит определяется микрогематурия. Гематурия (эритроцитурия) являет собой патологическое выделение с мочой крови (эритроцитов). При этом микрогематурией называют состояние, когда цвет мочи не меняется, а эритроциты выявляются микроскопически.

Анализ мочи при гепатите не может быть единственным методом лабораторной диагностики. Для уточнения диагноза, определения стадии заболевания врач обязательно назначит пациенту анализ крови.

источник

Во всех возрастных группах регистрируется вирусный гепатит А. Однако наиболее высокая заболеваемость им отмечается среди детей 3 — 7 лет. Характерна осенне-зимняя сезонность с подъемом в сентябре — ноябре. После того как будет завершено лечение, у малыша формируется стойкий, пожизненный иммунитет. Из этой статьи вы узнаете о том, как проводится диагностика гепатита а у детей.

Опорно-диагностические признаки гепатита а у детей:

• характерный эпиданамнез (контакт с больным ВГA);
• острое начало;
• кратковременные симптомы интоксикации и непродолжительное повышение температуры тела (1 — 3 дня);
• диспепсический синдром (снижение аппетита, отвращение к жирной пище, тошнота, рвота, тяжесть в правом подреберье, тенденция к запору);
• астеновегетативный синдром;
• увеличение, уплотнение и болезненность печени;
• насыщенная моча (в конце стадии);
• обесцвеченный кал (в конце фазы).

Лабораторная диагностика преджелтушного периода, это выявление:

• антигена вируса A (HAAg) в фекалиях;
• в сыворотке крови анти-HAV Ig М;
• HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
• повышение в крови уровня печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ);
• изменение соотношения прямой и непрямой фракций билирубина: при нормальном уровне общего билирубина увеличивается прямая фракция (конъюгированная);
• накопление уробилина в моче;
• появление в моче билирубина (в конце фазы).

Опорно-диагностические признаки желтушного периода:

• характерный эпиданамнез;
• желтушное окрашивание склер, кожи, слизистых оболочек полости рта;
• быстрое развитие;
• сопровождается улучшением общего состояния больного;
• нормальная температура тела;
• увеличенная, плотная печень;
• возможно увеличение селезенки;
• насыщенная моча;
• обесцвеченный кал.

Лабораторная постановка диагноза вирусного гепатита в желтушном этапе, это выявление:

• антигена (HAAg) в фекалиях (в первые 4 — 5 дней);
• в крови анти-HAV Ig М;
• в крови нарастания титра анти-HAV Ig G в 4 раза и более;
• HAV-PHK с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР);
• гиперферментемия (АсАТ, ФМФА);
• гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой (конъюгированной) фракции билирубина;
• повышение показателей тимоловой пробы;
• билирубинурия (на протяжении всего желтушного этапа);
• отсутствие уробилинурии (на высоте желтухи) и появление уробилина вновь в моче (на стадии спада).

Диагноз гепатита А основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных:

1. Из клинических признаков наибольшее значение в диагностике имеют острое начало заболевания с кратковременного подъёма температуры тела и интоксикации, увеличение размеров и болезненность печени в преджелтушном периоде, потемнение мочи (с последующим обесцвечиванием кала) за 1-2 сут до появления болезни Госпела.
2. Проводя диагностику вирусного гепатита а, врачи учитывают эпидемическую обстановку (контакт с больным, вспышки в детских коллективах).
3. Лабораторные признаки разделяют на специфические и неспецифические.

Специфические лабораторные методы, основанные на выявлении возбудителя или его Аг, весьма трудоёмки, поэтому на практике чаще всего применяют серологические исследования [определение в сыворотке крови AT класса IgM (антиHAV IgM) и IgG (антиHAV IgG) с помощью РИА и ИФА]. Синтез антиHAV IgM начинается задолго до появления первых клинических симптомов и нарастает в её острой фазе. Затем титр AT класса IgM постепенно снижается, они исчезают из циркулирующей крови через 6 мес., сохраняясь лишь в редких случаях и в низком титре в течение года от начала заболевания. Для постановки диагноза используют именно определение антиHAV IgM. Синтез AT класса IgG начинается через 2 — 3 нед. от начала заболевания, их титр возрастает медленнее, достигая максимума на 5 — 6 месяце заболевания, т.е. в периоде реконвалесценции. Определение AT класса IgG имеет диагностическое значение лишь при выявлении нарастания титра в динамике болезни и для проведения широких эпидемиологических исследований.

Среди неспецифических методов, которыми проводится диагностика, наибольшее значение имеет определение активности печёночных ферментов, показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

В острой фазе у всех больных гепатитом А наблюдают резкое повышение активности трансаминаз, в большей степени АЛТ, в десятки раз превышающее нормальное значение. Максимальное повышение концентрации конъюгированного билирубина выявляют на 3 — 5-е сутки от начала заболевания. На высоте гипербилирубинемии возможно повышение активности щелочной фосфатазы и концентрации холестерина, свидетельствующее о присоединении внутрипечёночного холестаза. В моче постоянно нарастает содержание уробилина, в фекалиях исчезает стеркобилин. Обычно с первых дней повышается в 35 раз тимоловая проба.

Проводится с учетом фазы заболевания, возраста ребенка и течения патологического процесса (острое, затяжное).

В преджелтушном периоде заболевание следует дифференцировать с ОРВИ. Общими симптомами являются повышение температуры тела и интоксикация. Однако у больных ВГА катаральные явления (кашель, насморк и др.) отсутствуют; после снижения температуры тела сохраняются обложенность языка, тошнота, рвота, вялость, снижение аппетита, боли в правом подреберье и увеличение печени.

В ряде случаев гепатит а необходимо дифференцировать с острыми кишечными инфекциями бактериальной природы. В отличие от ОКИ рвота не бывает частой, жидкий стул наблюдается крайне редко. В то же время при ОКИ, наряду со рвотой, появляется частый жидкий стул с патологическими примесями; при объективном обследовании выявляют вздутие живота (при дизентерии втянут), урчание и болезненность по ходу тонкого и толстого кишечника. При вирусном гепатите а боли локализуются преимущественно в правом подреберье и усиливаются при пальпации печени.

При глистных инвазиях дети жалуются на:

• снижение аппетита,
• вялость,
• слабость,
• боли в животе,
• тошноту,
• рвоту в течение нескольких недель и даже месяцев.

Данные симптомы отмечаются в течение более короткого промежутка времени (1 — 2 нед.), характерны боли в правом подреберье и увеличение печени.

Острая хирургическая патология органов брюшной полости (острый аппендицит, острый панкреатит и др.) характеризуется бурным началом. Первым признаком гепатита А являются боли в животе, различные по локализации и интенсивности. При остром аппендиците боли локализуются, как правило, в правой подвздошной области, при остром панкреатите — в месте проекции поджелудочной железы. При объективном обследовании во время диагностики вирусного гепатита а отмечают напряжение прямых мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Кроме того, в острой хирургической патологии органов брюшной полости большое значение имеет анализ характера температурной кривой, частоты пульса и состояния языка. Результаты исследования крови: при гепатите А отмечается тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, в то время как при острой хирургической патологии — лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом и повышенная СОЭ.

Диагностика гепатита а у детей в желтушном периоде

В желтушном периоде она проводится с учетом типа болезни Госпела: надпеченочная, печеночная, подпеченочная.

Надпеченочные желтухи (гемолитические) развиваются вследствие усиленного гемолиза эритроцитов и образования избыточного количества свободного билирубина при сниженной функциональной способности гепатоцитов переводить непрямой (свободный) билирубин в прямой (конъюгированный, печеночный). Наследственные гемолитические болезни Госпела обусловлены эритроцитарными мембранопатиями, эритроцитарными энзимопатиями, гемоглобинопатиями; приобретенные гемолитические желтухи — гемолитической болезнью новорожденных, кровоизлияниями (гематомами), полицитемией, полиглобулией, лекарственным гемолизом.

Печеночные (паренхиматозные) желтухи: наследственные — обусловлены нарушением захвата (синдром Жильбера), конъюгации (синдром Криглера-Наджара) и экскреции (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора) билирубина гепатоцитами. К печеночным приобретенным желтухам относятся желтухи при:

Токсических и метаболических гепатозах, болезнях крови (острый лейкоз, лимфогранулематоз и др.),

При инфекционных и паразитарных заболеваниях, сопровождающихся в ряде случаев нарушением пигментного обмена:

• цитомегаловирусная инфекция,
• инфекционный мононуклеоз,
• псевдотуберкулез,
• кишечный иерсиниоз,
• лептоспироз,
• токсоплазмоз,
• описторхоз и др.)

Подпеченочные (механические) болезни Госпела:

1. Наследственные — обусловлены синдромами аномалий желчных путей, атрезиеи желчных путей, семейными холестазами, муковисцидозом, дефицитом а-антитрипсина;
2. Приобретенные связаны с поражением желчевыводящей системы (дискинезии желчевыводящих путей, холециститы, холангиты, холецисто-холангиты, сдавление желчных путей, синдром сгущения желчи и др.)

В ряде случаев нарушение пигментного обмена приходится дифференцировать с каротиновой желтухой, которая наблюдается у детей различного возраста при избыточном употреблении в пищу абрикосов, мандаринов, апельсинов, моркови. Симптомы развиваются на фоне хорошего самочувствия и удовлетворительного состояния ребенка. В ее генезе — неспособность печеночных клеток переводить каротин в витамин А. Каротиновая желтуха характеризуется «морковной» окраской кожи, более интенсивной на ладонях, ушных раковинах, крыльях носа, вокруг рта. Как правило, склеры не окрашены. Моча и кал обычного цвета. Диагностика показывает, что печень и селезенка не увеличена. Содержание билирубина и уровень АлАТ в сыворотке крови в норме.

Теперь вам многое известно о том, как проводится диагностика гепатита а у детей.

источник

Гепатит – вирусное заболевание печени, характеризующееся воспалением клеток органа, которое имеет различные симптомы и проявления. Одним из симптомов патологии является изменение цвета мочи. В здоровом состоянии урина имеет соломенный оттенок, а при воспалительных процессах в органе её окрас имеет более тёмную окраску. Данная статья поможет разобраться, какой бывает цвет мочи при гепатите, причины изменения оттенка и какие показатели имеет исследование урины при данной патологии.

Многие люди не знают, какого цвета должна быть моча, когда человек здоровый. Однако при изменениях в состоянии здоровья, окрас выделений часто меняется, на что люди стараются не обращать внимания, списывая симптом на состав выпитой накануне жидкости.

Некоторые люди даже не подозревают о наличии у них воспаления печени той или иной формы. Это связано с бессимптомным течением патологии, поэтому часто о наличии болезни пациент узнает лишь после плановой сдачи жидкостей на общий или биохимический анализ.

Цвет мочи при заболевании печени говорит о наличии в теле человека патологического агента, развитие которого находится в острой стадии, требующей особого контроля со стороны специалиста. Определить присутствие болезни помогает не только окрас урины, поскольку при этом она становится похожей на пивной напиток, но и пенистость, запах и прозрачность выделений пациента.

При болезнях ЖВП урина изменяет не только эти показатели, но и свой состав, что обуславливает изменение физических характеристик. Часто в урине появляются хлопья, что также может говорить о присутствии заболеваний печёночных клеток.

Потемнение выделяемой жидкости при гепатите говорит о том, что в организме скопилось большое количество билирубина, а также ферментов, которые вырабатывают печёночные клетки.

Показатели мочи во многом зависят от работы всех органов и систем, в том числе и желчевыводящей системы. Это связано с тем, что нормальная выработка жидкости в организме тесно связана с работой тканей и клеток, всасывающих и разносящих эту жидкость по организму. Так, нарушение работы ЖВП может свидетельствовать выработке патологических агентов, которые с кровью попадают в почки, а по причинам того, что организм человека отвергает эти патологические агенты, они выходят наружу вместе с мочой, при этом видоизменяя её консистенцию и состав.

Существует множество естественных причин, почему моча стала не нормального оттенка:

• Состав и количество выпитой жидкости – чем больше воды выпил человек, тем светлее становится урина.
• Утреннее время – жидкость после сна имеет более темный окрас, что связано с застоем её в мочевом пузыре в ночное время.
• При инфекциях мочевыводящих путей.
• Чем старше возраст – тем урина становится интенсивнее окрашиваться.
• Употребление продуктов, окрашивающих жидкость – свеклу, томаты, продукты, содержащие красители.

Основной причиной потемнения урины при воспалении клеток печени является избыток желчи, который образует билирубин и попадает в кровоток и почки, откуда выводится естественным путем, через мочевую систему. В некоторых случаях выделения приобретают зеленоватый оттенок, что также свидетельствует об избытке ферментов печени в крови.

Кроме того, при заболеваниях печени различного вида в крови происходит выброс и распад гемоглобина, возникает нарушение кроветворения. Это тоже становится причиной того, что моча становится коричневого или бурого окраса.

Изменение мочи – это только первые симптомы патологии печени. Наряду с этим симптомом в течение определенного времени в организме чаще всего развивается сопутствующие клинические признаки, характерные для развития воспаления в организме:

1. Увеличение температурных показателей тела.
2. Появление слабости, вялости, апатии, повышенного потоотделения, озноба.
3. Нарушения работы органов ЖКТ – тошнота, рвота, метеоризм, боли в области расположения кроветворного органа.
4. Появление желтушности кожи и слизистых.
5. увеличение размеров поражённых органов.

Важно понимать, что изменение оттенка урины не всегда говорит о наличии проблем с печенью. Поэтому, чтобы поставить диагноз, необходимо обратиться к специалисту для полной расшифровки данных.

Опытный специалист может определить заболевание не только по исследованиям, но и по оттенку жидкости. Кроме того, многие врачи утверждают, что тёмная моча и её консистенция и оттенок могут говорить не только о наличии патологии, но и какая форма присуща данному оттенку. Определить присутствие болезни возможно даже по обычному фото урины, смотря на её окрас и пенистость.

Так моча при гепатите А, D и E приобретает оттенок тёмного пива или крепко заваренного чая, что обуславливает сильное токсическое действие вируса в крови человека. При этом, кал, наоборот, становится бесцветным. Кроме того, особенностью вируса гепатита D является то, что это вирус-паразит, который не может один находиться в организме человека, поэтому чаще всего он присоединяется к гепатиту В, имея с ним схожую клиническую симптоматику.

Окрас мочи при гепатите В в стадии желтухи имеет также коричневую окраску, при этом появляется обильная пена, что дает подозрение на данную форму патологии. Однако безжелтушная форма всегда протекает без особенных изменений показателей.

Гепатит С, напротив, не оказывает сильного действия на изменения жидкости, поэтому чаще всего она остается неизмененного окраса и внешне мало чем отличается от обычной урины и имеет светлый оттенок. Это связано с тем, что поражение печёночных клеток при этой форме происходит достаточно медленно и бессимптомно, что обуславливает постепенное накопление билирубина и не происходит избытка желчи. Однако остро развивающая форма гепатита С также может спровоцировать изменение в коричневый цвет.

Квалифицированные специалисты по показателям исследования могут заподозрить наличие у пациента болезней печени.

В анализе при подозрении на гепатиты, в первую очередь учитывается уровень билирубина – продукта распада гемоглобина и компонентов крови, и фракций, обуславливающих наличие данной болезни. Кроме того, для заболеваний печени характерно присутствие белка в урине и увеличение выделения уробилиногена – производного билирубина, отвечающего за обмен энергией.

Часто в исследовании обнаруживается микрогематурия, связанная с травматизацией тканей и выходом крови с мочой наружу. Если в выделениях появляется глюкоза, это также может свидетельствовать о нарушении обменных процессов, связанных с болезнями ЖВП. А присутствие токсинов и примесей в крови – являются показаниями для подробного изучения анализов и дополнительных методов диагностики.

Исследование мочи при воспалениях печени является достаточно информативным методом диагностики заболеваний, однако для полного подтверждения диагноза необходимо комплексное обследование, включающее лабораторные и инструментальные методы исследования.

Как образуется моча человека. Виды и болезни.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы гепатита А характеризуются широким диапазоном клинических признаков: от инаппарантных субклинических форм, протекающих без клинических симптомов, до клинически выраженных форм с яркими симптомами интоксикации и довольно тяжелыми метаболическими нарушениями.

При типичном течении болезни отчетливо выражена цикличность с последовательной сменой четырех периодов: инкубационного, преджелтушного, желтушного и постжелтушного. Учитывая, что нередко встречаются безжелтушные формы, правильнее различать следующие периоды болезни, инкубационный, продромальный, или начальный (преджелтушный), период разгара (полное развитие болезни) и период реконвалесценции. Разделение на периоды в известной степени схематично, поскольку грань между ними не всегда отчетлива. В ряде случаев начальный (продромальный) период может быть невыраженным, и болезнь начинается как бы сразу с желтухи. Выделение инкубационного периода весьма важно, поскольку его точное отграничение позволяет предварительно дифференцировать гепатит А от гепатита В; изучение начального периода определяет возможность ранней диагностики болезни, именно в то время, когда больной наиболее заразен.

Период реконвалесценции в соответствии с его сущностью можно еще называть восстановительным, или репарационным. Этим подчеркивается его большое клиническое значение, поскольку выздоровление при гепатите А, хотя и является неизбежным, но все же происходит многоступенчато и имеет несколько вариантов.

С патогенетической точки зрения, инкубационному периоду соответствует фаза паренхиматозной диффузии и печеночной репликации вируса; начальному (продромальному) периоду — фаза генерализации инфекции (вирусемия); периоду разгара — фаза обменных нарушений (поражение печени); периоду реконвалесценции — фаза стойкой репарации и элиминации вируса.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Инкубационный период при гепатите А — от 10 до 45 сут. По-видимому, только в редких случаях он может укорачиваться до 8 сут или удлиняться до 50 сут. В этом периоде никаких клинических проявлений болезни не отмечается. Однако в крови повышается активность печеночно-клеточных ферментов (AЛT, ACT, Ф-1-ФА и др.) и обнаруживается в свободной циркуляции вирус гепатита А. Эти данные имеют большое практическое значение, гак как обосновывают целесообразность проведения в очагах гепатита А исследований сыворотки крови на уровень указанных ферментов при подозрении на это заболевание.

Заболевание, как правило, начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 С, реже до более высоких значений, и появления симптомов интоксикации (недомогание, слабость, снижение аппетита, тошнота и рвота). С первых дней болезни больные жалуются на разбитость, головную боль, горький вкус и дурной запах изо рта, чувство тяжести или боли в правом подреберье, эпигастрии или без определенной локализации. Боли обычно тупые или коликообразного характера. Они могут быть сильными и создавать впечатление приступа аппендицита, острого холецистита и даже желчнокаменной болезни. Характерно для продромального периода заметное изменение настроения выражающееся в раздражительности, повышенной нервозности, капризности, нарушении сна. У 2/3 больных в пред желтушном периоде болезни отмечается повторная рвота, не связанная с приемом пищи, воды и лекарств, реже рвота бывает многократная. Часто возникают скоропреходящие диспептические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.

В редких случаях (10-15%) в начальном периоде отмечаются катаральные явления в виде заложенности носа, гиперемии слизистых оболочек ротоглотки, небольшого покашливания. У этих больных, как правило, бывает высокая температурная реакция. До недавнего времени катаральные явления при гепатите А относили на счет основного заболевания, что давало основание некоторым авторам выделять гриппоподобный вариант преджелтушного периода. По современным представлениям, вирус гепатита А не поражает слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей. Возникновение катаральных явлений у некоторых больных в начальном периоде гепатита А следует расценивать как проявления острого респираторного вирусного заболевания.

Через 1-2, реже — 3 сут от начала болезни температура тела нормализуется, и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но все же сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота, бывает рвота и обычно усиливаются боли в животе.

Наиболее важными объективными симптомами в этом периоде болезни служат увеличение размеров печени, чувствительность и болезненность ее при пальпации. Увеличение размеров печени наблюдается более чем у половины больных и с первых дней заболевания, в единичных случаях пальпируется край селезенки. Печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 1,5-2 см, умеренной плотности,

К концу преджелтушного периода, как правило, отмечается потемнение мочи (цвет пива у 68% больных), реже — частичное обесцвечивание кала (цвет глины у 33%). У некоторых больных клинические проявления начального периода бывают слабовыраженными или вообще отсутствуют, и заболевание начинается как бы сразу с изменения окраски мочи и кала. Такой вариант начала гепатита А встречается у 10-15% больных, обычно при легких или легчайших формах болезни.

Описанный типичный симптомокомплекс начального (преджелтушного) периода гепатита А находится в полном соответствии с особенностями патогенеза болезни. Происходящая в этот период генерализация инфекции (вирусемия) находит отражение в проявлениях инфекционного токсикоза в первые дни заболевания с малохарактерной в смысле специфичности клинической картиной, вслед за этим уже на 3 -4-й день болезни, наряду со стиханием инфекционно-токсического синдрома, выявляются и постепенно нарастают симптомы гепатита А, указывающие на всевозрастающее нарушение функционального состояния печени.

Симптомы интоксикации начального периода находятся в коррелятивной зависимости от концентрации вируса в крови. Наибольшая концентрация вирусного антигена выявляется именно в первые дни начального периода, когда симптомы интоксикации максимально выражены. В конце продромального периода концентрация вируса в крови начинает снижаться, и уже с 3-5 суп от начала появления желтухи вирусный антиген в крови, как правило, не обнаруживается.

Проявления начального (дожелтушного) периода гепатита А полиморфны, но это не может служить основанием для выделения отдельных клинических синдромов (астеновегегативный, диспептический, катаральный и др.), как это делают многие авторы. У детей подобное разграничение синдромов представляется нецелесообразным, так как синдромы наблюдаются большей частью в сочетании, и трудно выделить ведущее значение какого-либо из них.

Несмотря на неоднородность клинических проявлений и отсутствие патогномоничных симптомов гепатита А преджелтушного периода, заподозрить гепатит А в этом периоде можно на основании характерного сочетания симптомов интоксикации с признаками начинающегося поражения печени (увеличение, уплотнение и болезненность). Диагноз существенно упрощается при наличии темной окраски мочи и обесцвеченности кала, эпидемической ситуации и может быть подкреплен лабораторными тестами. Важнейшим среди них в этом периоде болезни служит гиперферментемия. Активность практически всех печеночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT, Ф-1-ФА, сорбитдегидрогеназа, глутаматдегидрогеназа, уроканиназа и др.) оказывается резко повышенной в первых дней болезни у всех больных. Увеличиваются также показатели тимоловой пробы, бета-лилопротеидов.

Определение билирубина в сыворотке крови в этом периоде болезни имеет меньшее диагностическое значение, по сравнению с ферментативными тестами и осадочными пробами. Общее количество билирубина в начале болезни еще не увеличено, но все же нередко удается обнаружить повышенное содержание связанной его фракции. С первых дней заболевания в моче увеличивается количество уробилина, а в конце преджелтушного периода с большой закономерностью обнаруживаются желчные пигменты,

Изменения в периферической крови не характерны. Красная кровь не изменена, СОЭ не повышена, иногда отмечается быстропроходящий небольшой лейкоцитоз.

Продолжительность продромального периода, по данным разных авторов, колеблется в довольно значительных пределах: от нескольких дней до 2 и даже 3 нед. У детей она в большей части не превышает 5-8 су г, только у 13% больных преджелтушный период составляя от 8 до 12 сут.

Большинство авторов считают, что длительность продромального периода зависит от тяжести болезни. У взрослых заболевание протекает тем легче, чем короче продромальный период. По нашим данным, с которыми согласуются данные большинства педиатров, тяжесть вирусного гепатита тем больше, чем короче преджелтушный период. При легких формах гепатита А желтуха обычно появляется на 4-7-е сутки, а при среднетяжелых — на 3-5-е. Вместе с тем при легких формах в 2 раза чаще, чем при среднетяжелых, заболевание начинается сразу с появления желтухи. Это, по-видимому, объясняется тем, что при легких формах симптомы интоксикации в преджелтушном периоде выражены настолько слабо, что могут остаться незамеченными.

Переход в период разгара (желтушный период) обычно совершается при наступившем отчетливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 42% больных гепатитом А можно расценить как удовлетворительное, а у остальных — как среднетяжелое еще в течение 2-3 сут желтушного периода. В последующие дни и у этих больных симптомы интоксикации практически не определяются или слабовыражены и общее состояние можно оценить как удовлетворительное.

Вначале появляется желтушность склер, твердого и мягкого нёба, затем — кожи лица, туловища, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 сут, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает легкой или умеренно выраженной. Достигнув пика развития, желтуха при гепатите А через 2-3 сут начинает уменьшаться и исчезает через 7-10 сут. В отдельных случаях она может задерживаться на 2-3 нед. Дольше всего желтуха держится в складках кожи, на ушных раковинах, слизистой оболочке мягкого нёба, особенно под языком и на склерах — в виде «краевой иктеричности с мер». Зуд кожи для гепатита А не характерен, но все же в отдельных случаях на высоте желтухи он возможен, особенно у детей препубертатного или пубертатного периодов, а также у взрослых.

Высыпания на коже для гепатита А не характерны лишь у единичных больных бывает уртикарная сыпь, которую всегда можно связать с пищевой аллергией.

С появлением желтухи происходит дальнейшее увеличение размеров печени, край ее уплотняется, закруглен (реже острый), болезненный при пальпации. Увеличение размеров печени соответствует в основном тяжести гепатита: при легкой форме болезни печень обычно выступает из-под края реберной дуги на 2-3 см, а при среднетяжелой — на 3-5 см.

Увеличение размеров печени большей частью бывает равномерным, но нередко преобладает поражение одной доли, обычно левой.

Увеличение размеров селезенки при гепатите А наблюдается относительно редко — не более чем у 15-20% больных, но все же этот симптом гепатита А можно отнести к типичным или даже патогномоничным признакам болезни. Обычно селезенка выступает из-под края реберной дуги не более чем на 1-1,5 см, край ее закруглен, умеренно уплотнен, безболезненный при пальпации. Увеличение размеров селезенки, как правило, отмечается на высоте острого периода: с исчезновением желтухи селезенка пальпируется лишь у единичных больных. Большинство авторов не признают определенной связи между увеличением селезенки и тяжестью болезни, а также интенсивностью желтухи.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабовыраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение артериального давления, ослабление тонов сердца, нечистоту I тона или легкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент II тона на лет очной артерии, кратковременные экстрасистолии.

Сердечно-сосудистые изменения при гепатите А никогда не играют существенной роли в течении заболевания. Электрокардиографические изменения, выражающиеся в основном в уплощении и снижении зубца Т, незначительном ускорении комплекса QRS, иногда некотором снижении интервала SТ, следует трактовать как результат экстракардиальных влияний, то есть как «инфекционное сердце», а не как показатель поражения миокарда.

Изменения нервной системы в клинической картине гепатита А не имеют существенного значения. Тем не менее в начале болезни можно обнаружить некоторое общее угнетение ЦНС, выражающееся в изменении настроения, пониженной активности, вялости, а динами и, нарушении сна и других проявлений.

При гепатите А в типичных случаях моча интенсивно окрашивается в темный цвет (особенно пена), количество ее уменьшено. На высоте клинических проявлений в моче нередко обнаруживаются следы белка, единичные эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Выделение с мочой билирубина — один из характерных симптомов всех гепатитов. Клинически это выражается появлением темной окраски мочи. При гепатите А интенсивность выделения билирубина с мочой строго коррелирует с содержанием конъюгированного (прямого) билирубина в крови — чем больше уровень прямого билирубина в крови, тем темнее окраска мочи. В этом периоде болезни максимально изменены функциональные пробы печени. В сыворотке крови повышено содержание билирубина, преимущественно за счет конъюгированной фракции, всегда увеличена активность печеночно-клеточных ферментов, нарастают изменения друг их видов обмена.

Гематологические сдвиги при гепатите А неоднозначны, они зависят от стадии болезни, возраста больного и тяжести патологического процесса.

На высоте заболевания отмечается некоторое сгущение крови с одновременным увеличением количества внутриклеточной жидкости. Показатель гематокрита повышается. Увеличивается объем эритроцита при почти неизмененном среднем содержании гемоглобина. Количество эритроцитов существенно не изменяется. Процент ретикулоцитов на высоте заболевания часто повышен. В пунктате грудины обнаруживаются увеличение количества эритробластических элементов, костномозговая эритропения, легкая эозинофилия, созревание (в небольших пределах) гранулобластических элементов. Отмечаются также некоторое увеличение числа дифференцированных клеточных элементов и выраженная плазмоклеточная реакция. Все эти изменения могут быть объяснены состоянием раздражения эритропозтического аппарата костного мозга вирусом-возбудителем болезни.

СОЭ при гепатите А нормальная или слегка замедленная. Повышение ее наблюдается при присоединении бактериальной инфекции В белой крови чаще встречается нормоцитоз или умеренная лейкопения, с относительной и абсолютной нейтропенией. моноцитозом и лимфоцитозом. лишь в части случаев — слабовыраженный лейкоцитоз. В ряде случаев отмечается увеличение плазматических клеток.

Для начального (преджелтушного) периода типичным является небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, с появлением желтухи число лейкоцитов нормальное или ниже нормы, в периоде реконвалесценции количество лейкоцитов нормальное.

Фаза обратного развития приходится на 7-14-й день от начала заболевания и характеризуется полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, уменьшением и исчезновением желтухи, значительным увеличением диуреза (полиурия), в моче не обнаруживаются желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается.

При нормальном течении болезни спад клинических проявлений продолжается 7-10 сут. С этого момента пациенты чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а иногда и селезенки, остаются патологически измененными функциональные печеночные пробы.

Восстановительный, или реконвалесцентный (преджелтушный), период характеризуется нормализацией размеров печени и восстановлением ее функционального состояния. В ряде случаев пациенты еще могут жаловаться на быструю утомляемость после физической нагрузки, возможны боли в животе, увеличение размеров печени, явления дислротеинемии, эпизодическое или постоянное повышение активности печеночно-клеточных ферментов. Эти симптомы гепатита А наблюдаются изолированно или в различных сочетаниях. Продолжительность периода реконвалесценции около 2-3 мес.

Течение гепатита А по продолжительности может быть острым и затяжным, а по характеру — гладким без обострений, с обострениями, а также с осложнениями со стороны желчных путей и с наслоением интеркурренгных заболеваний.

В основу разграничения острого и затяжного течения положен временной фактор. При остром течении полное восстановление структуры и функции печени наступает через 2-3 месяца, тогда как при затяжном течении — через 5-6 мес от начала болезни.

Острое течение наблюдается у 90-95% пациентов с верифицированным гепатитом А. В рамках острого течения может быть очень быстрое исчезновение клинических симптомов гепатита А, и к концу 2-3-й недели болезни наступает полное клиническое выздоровление с нормализацией функционального состояния печени, но может быть и более медленная обратная динамика клинических проявлений с замедленным темном восстановления функций печени, У этих больных общая продолжительность болезни укладывается во временные рамки острого гепатита (2-3 мес), но в течение 6 -8 нед после исчезновения желтухи могут оставаться те или иные жалобы (нарушение аппетита, неприятные ощущения в области печени и др.), а также увеличение, уплотнение или болезненность печени, редко — увеличение размеров селезенки, неполная нормализация функций печени (по результатам функциональных проб) и др.

Среди обследованных нами 1158 детей, перенесших гепатит А, к моменту выписки из стационара (25-30-й день болезни) у 2/3 полностью отсутствовали клинические симптомы гепатита А и происходила нормализация большинства функциональных проб печени. При этом симптомы интоксикации у 73% детей исчезли уже к 10-му дню болезни. Желтушность кожного покрова у 70% детей исчезла к 15-му дню болезни, у остальных 30% она держалась в виде небольшой иктеричности склер до 25 сут. Полная нормализация показателей пигментного обмена у 2/3 детей наступила к 20-му, у остальных — к 25-30-му дню болезни. Активность печеночно-клеточнььч ферментов достигала нормальных значений к этому сроку у 54% больных; у 41% детей к этому периоду нормализовались размеры печени, у остальных 59% край печени выступал из-под реберной дуги (не более чем на 2-3 см), но у большинства из них это увеличение можно было связать с возрастными особенностями. Через 2 мес от начала заболевания лишь у 14,2% детей, перенесших гепатит А, отмечалась незначительная гиперферментемия (активность AЛT превышала нормальные значения не более чем в 2-3 раза) в сочетании с небольшим увеличением размеров печени (край печени выступал из-под реберной дуги на 1-2 см), повышением показателя тимоловой пробы и явлениями диспротеинемии. Патологический процесс в этих случаях мы расценили как затянувшуюся реконвалесценцию. Дальнейшее течение болезни у большинства этих больных также доброкачественное.

[8], [9], [10], [11], [12]

По современным представлениям, под затяжным гепатитом следует понимать патологический процесс, характеризующийся стойкими клиническими, биохимическими и морфологическими признаками активного гепатита, длительностью от 3 до 6-9 мес. При гепатите А затяжной гепатит встречается относительно редко. С.Н. Соринсои наблюдал затяжное течение при гепатите А у 2,7% больных, И.В. Шахгильдян — у 5,1, П.А, Даминов — у 10%. Относительно широкий диапазон колебаний частоты затяжного течения гепатита А можно объяснить не только разным составом больных, но в первую очередь неодинаковым подходом к диагностике. К затяжному гепатиту принято относить все случаи заболевания, продолжающегося от 3 до 9 мес. При гепатите А затяжной гепатит следует диагностировать при продолжительности заболевания более 2 мес.

У наблюдавшихся больных затяжным гепатитом А начальные проявления болезни мало чем отличались от таковых при остром гепатите. Заболевание, как правило, начиналось остро, с подъема температуры тела до 38-39 °С и появления симптомов интоксикации. Длительность преджелтушного периода в среднем составила 5+2 суп С появлением желтухи симптомы интоксикации обычно ослабевали. Максимальной выраженности желтуха достигала на 2-3-и сутки желтушного периода. В большинстве случаев симптомы интоксикации и желтухи исчезали в сроки, соответствующие острому течению болезни. Нарушение цикличности выявлялось лишь в периоде ранней реконвалесценции. При этом длительно оставались увеличенными размеры печени, редко — селезенки. В сыворотке крови активность печен очно-клеточных ферментов не обнаруживала тенденции к нормализации, и оставались высокими показатели тимоловой пробы. У четверти больных с отчетливой первоначальной положительной динамикой клинических и биохимических показателей в периоде реконвалесценции вновь нарастала активность АЛТ и Ф-1-ФА и повышались результаты тимоловой пробы, при этом только в единичных случаях появлялась незначительная (количество билирубина не выше 35 мкмоль/л) и кратковременная желтуха.

Важно подчеркнуть, что затяжной гепатит А всегда заканчивается выздоровлением.

Морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени через 4-6 мес от начала болезни, свидетельствовали о продолжении острого процесса при отсутствии признаков хронического гепатита.

Представленные фактические данные показывают, что процесс выздоровления при затяжном гепатите А может существенно затягиваться и длиться более 6 мес. Однако это не дает оснований считать такие формы хроническим гепатитам. В основе возникновения затяжного гепатита А лежат особенности иммунологического реагирования. Показатели клеточного иммунитета у таких больных на протяжении всего острого периода характеризуются незначительным снижением количества Т-лимфоцитов и почти полным отсутствием сдвигов со стороны иммунорегуляторных субпопуляций. При этом отношение Т-хелперы/Т-супрессоры не отклоняется от нормальных значений. Отсутствие перераспределения иммунорегуляторных субпопуляций, надо полагать, не способствует глобулинопродукции. У больных затяжным гепатитом А количество В-лимфоцитов и концентрация сывороточных IgG и IgМ на высоте острого периода обычно находятся в пределах нормальных значений, а уровень специфических анти-НАV класса IgМ хотя и повышается, но незначительно, Лишь в конце 2-го месяца от начала заболевания наблюдается некоторое понижение количества Т-супрессоров, что в конечном итоге приводит к увеличению количества В-лимфоцитов, возрастанию концентрации сывороточных иммуноглобулинов в 1,5-2 раза и увеличению уровня специфических анти-НАV класса IgМ. Такие иммунологические сдвиги приводили к запоздалой, но все же полной элиминации вируса и выздоровлению.

Таким образом, по характеру иммунологическою реагирования затяжной гепатит А приближается к острому гепатиту, стой лишь особенностью, что при нем отмечается замедленный специфический иммуногенез и формируется удлиненный цикл инфекционного процесса.

Под обострением следует понимать усиление клинических признаков гепатита и ухудшение показателей функциональных печеночных проб на фоне сохраняющегося патологического процесса в печени Обострения следует отличать от рецидивов — повторного возникновения (после периода отсутствия видимых проявлений болезни) основного синдрома заболевания в виде увеличения размеров печени, нередко — селезенки, появления желтухи, повышения температуры тела и др. Рецидивы могут возникать и в виде безжелтушного варианта. Как обострения, так и рецидивы всегда сопровождаются повышением активности печеночно-клеточных ферментов. Обнаруживаются соответствующие изменения осадочных белковых проб и других лабораторных тестов. В ряде случаев отмечается только отклонение от нормы со стороны печеночных тестов без каких-либо клинических проявлений болезни. Это так называемые биохимические обострения.

Причины возникновения обострений и рецидивов в настоящее время точно не установлены. Учитывая, что рецидивы возникают в большинстве случаев через 2-4 мес от начала гепатита А, можно предполагать супер инфицирование вирусами другого вида гепатита. По данным литературы, в половине случаев во время рецидива обнаруживается транзиторная НВs-антигенемия, что свидетельствует в пользу наслоившегося гепатита В. Показано, что при наслоении гепатита В течение гепатита А бывает волнообразным за счет ферментативных обострений, или возникают рецидивы, протекающие с типичной клинической картиной гепатита В. Исследования, проведенные в нашей клинике, подтверждают ведущую роль суперинфекции в возникновении рецидивов при гепатите А. Практически у всех больных с гак называемым рецидивом гепатита А мы документировали суперинфекцию НВ вирусом или не могли исключить наслоение вирусного гепатита «ни А, ни В».

Однако если вопрос о генезе рецидивов гепатита А большинством исследователей решается однозначно — наслоение другого вида гепатита, то понять причину обострений не всегда бывает просто. Весьма часто обострения гепатита А возникают у больных с так называемой затянувшейся реконвалесценцией, то сеть на фоне еще сохраняющейся активности печеночно-клеточных ферментов и отклонения от нормы других печеночных проб. Рост активности патологического процесса в печени в таких случаях возникает без видимых причин и, как правило, на фоне циркуляции в крови специфических анти-НАV класса IgМ. Можно, конечно, предполагать, что в этих случаях происходит заражение другим антигенным вариантом вируса гепатита А, но все же больше оснований считать, что основной причиной обострения служит активация вируса у пациента с функциональной недостаточностью иммунитета и запаздыванием полноценного иммунологического реагирования, следствием чего могут стать низкий уровень специфического антител о генеза и повторный прорыв вируса в свободную циркуляцию. В ряде случаев в периоде, предшествующем обострению, мы наблюдали снижение титра анти-НАV класса IgА в сыворотке крови.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

При гепатите А поражение желчных путей обычно сопровождается дискинетическими явлениями, которые могут быть диагностированы в любом периоде болезни. Преобладающим типом дискинезии является гипертонический, характеризующийся гипертонией мышцы-сжимателя, повышенным тонусом пузырного протока и желчного пузыря. Эти изменения отмечаются при любой форме гепатита А, но более резко выражены при среднетяжелой форме, особенно у пациентов с холестатическим синдромом.

У большинства больных лис кинетические явления в желчевыводящих путях проходят без какого-либо лечения по мере ликвидации симптомов вирусного поражения печени, что позволяет их возникновение в остром периоде болезни связывать непосредственно с НАV-инфекцией. Поражение желчных путей в остром периоде гепатита А существенно не влияет на характер течения патологического процесса в печени, Общая продолжительность болезни в большинстве случаев укладывается в рамки острого гепатита. Только а редких случаях поражение желчных путей сопровождается холестатическим синдромом. Нередко поражение желчных путей выявляется в периоде реконвалесценции. При этом пациенты жалуются на периодически возникающие боли в животе, тошноту, иногда рвоте Часто у них бывает отрыжка натощак. При объективном осмотре удается обнаружить болезненность печени, преимущественно в проекции желчного пузыря. В части случаев отмечаются положительные «пузырные» симптомы гепатита А и гепатомегалия без отчетливых субъективных жалоб.

Принято считать, что сочетание двух инфекционных заболеваний всегда оказывает влияние на их клиническое течение. Многие рассматривают и интеркуррентные заболевания как одну из возможных причин обострений, рецидивов и затяжного течения гепатита А.

В литературе высказывается мнение об отягощающем влиянии на течение болезни таких интеркуррентных инфекций, как дизентерия, пневмония, брюшной тиф, ОРВИ, корь, коклюш, а также глистной инвазии, гастродуоденита, язвенного колита и многих других.

Следует, однако, отметить, что большинство данных литературы по проблеме гепатитов-микст малоубедительно, так как наблюдения проводились на верифицированном гепатите А и, следовательно, не исключали гепатит В, С и «ни А, ни в» у этой группы больных.

Среди наблюдавшихся нами 987 больных с верифицированным гепатитом А в 33% случаев заболевание протекало в сочетании с другими инфекциями, в том числе в 23% — е ОРВИ и в 4% — с инфекцией мочевыводящих путей.

Существенного влияния интеркуррентных заболеваний на выраженность клинических проявлений, степень функциональных нарушений, а также характер течения, ближайшие и отдаленные исходы гепатита А не наблюдается. Лишь у отдельных больных при наслоении интеркуррентного заболевания вновь отмечались увеличение размеров печени, оживление активности печеночно-клегочных ферментов, увеличение показателя тимоловой пробы и даже замедленный темп функционального восстановления печени. Однако и у этих пациентов связать отмеченные изменения исключительно только с наслаивающейся инфекцией не представлялось возможным. Очевидно, что вопрос о взаимном влиянии гепатита А и сопутствующих заболеваний нельзя считать полностью решенным; по нашему мнению, нет достаточных оснований преувеличивать значение интеркуррентных заболеваний для тяжести, характера течения и исходов гепатита А.

[23], [24], [25], [26], [27]

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

• клинические — повышение температуры тела, рвота, снижение аппетита, геморрагические проявления, интенсивность желтухи, увеличение печени;
• лабораторные — содержание билирубина, протромбина, сулемовый титр и др.