Перинатальный контакт вирусного гепатита

Перинатальная передача вкусного гепатита А, В, С от матери к ребенку может реализоваться пренатально (трансплацетарно), интранатально (во время родов) или постнатадьно — во время ухода за новорожденным.

По данным ряда исследователей (Фарбер Н.А., Мартынов К.А.) вирусный гепатит протекает значительно тяжелее во время беременности. ГА существенного влияния на развитие плода не оказывает. ГВ протекает значительно тяжелее и представляет опасность для плода.

Заражение детей может происходить от матерей, больных как острым, так и хроническим гепатитом В, а также вирусоносителей (Шехтман М. М.). В настоящее время считается признанным положение о возможном пренатальном заражении плода гепатитом В.

Трансплацентарное заражение происходит у детей, родившихся от матерей-носителей HBsHg. Вместе с тем существует гипотеза о более частом внутриутробном заражении плода. При этом вирус ГВ инфицирует плод, однако активной рекминации вируса гепатита В в гепатоцитах не происходит (Андриуца К. А., Вязов С. Д, Блохина Н. П.). Во время родов заражение происходит через родовые пути, когда кожа ребенка значительно мацерирована водами (Шехтман М. М., Мартынов К. А.). Высказывается предположение о возможном заражений новорожденных детей в результате заглатывания или аспирации околоплодных вод, в которых имеется ВГ.

Резкое сжатие матки во время родов может привести к попаданию вируса из материнской крови в кровеносную систему плода.

Заражение после родов происходит редко, это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы во время родов.

Постнатальное заражение после родов при тесном контакте с матерью-носителем вируса гепатита В происходит реже, чем интранатальное; это прежде всего связано с тем, что большинство детей уже инфицированы в родах. Представляет интерес, что грудное молоко матерей-вирусоносителей не играет большой роли в инфицировании их детей.

При гепатите С роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции до конца не определена. Появление антител к вирусу гепатита С через 6-12 месяцев после рождения у детей, чьи матери имели антитела, может косвенно свидетельствовать о перинатальном инфицировании. Младенческая смертность зависит от степени доношенности плода. Недоношенные дети, родившиеся от матерей, больных острым вирусным ГВ, С погибают в два раза чаще.

Цель: изучение клинических проявлений и исходов перинатальной инфекции, вирусного гепатита, передачи ее младенцам и длительность циркуляции у них специфических антител.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Диагноз выставлен на основании данных анамнеза, эпидемиологических анализов, биохимических исследований крови матери и плода.

Исследование крови на маркер вирусных гепатитов, УЗИ печени, селезенки. Нами обследовано 25 детей до 1 года жизни и их матери во время беременности.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Женщины во время беременности находились в РЦИБ г. Махачкала с диагнозом вирусный гепатит. Дети от этих матерей наблюдались до одного года.

Гепатит возникает в I и II триместрах беременности, вероятность заболевания новорожденных была невелика, но в III триместре — риск заболевания для потомства составлял 25-76%. рождались чаще всего недоношенными в состоянии гипоксии. У 25% детей в дальнейшем наблюдалось отставание в общем развитии и предрасположенность к различным заболеваниям Характерным осложнением беременности явилась угроза ее прерывания (у 53%), преждевременные роды происходили у 36% рожениц. Послеродовые гнойно-септические заболевания учащены в связи с угнетением иммунного статуса не только за счет беременности, но и за счет гепатита, и активизации на этом фоне бактериальной микрофлоры.

Помимо изменений в печени при ВГ возникли в 2% — крапивница; у одного ребенка — гломерунефрит.

Предполагаем, что причина этих синдромов — циркуляция в крови иммунных компонентов.

У 12% детей был диагностирован Г. С., у 14% — Г. В., 10% — гепатиты А; D, Е не выявлены. Риск передачи НСУ от матери к плоду ниже, чем при НВУ и составляет 0,9%, особенно при высоком уровне виремии у матери.

Среди пациентов гепатит В диагностирован у 10 детей, матери б из них перенесли во время беременности острый вирусный гепатит В с исходом выздоровления, у 8 диагностированных хронический НВV, 1 ребенок, мама которого болела в III триместр беременности, был госпитализирован в реанимационное отделение РИЦ с клиникой фульминантного гепатита В с летальным исходом. Поводом направления в стационар 7% новорожденных был гепатолиенальный синдром, явления интоксикации, отставание в физическом развитии, изменения функции печени, почек, обнаружении HBsHg при обследовании в связи с наличием НВV-антигена у матери во время беременности. Желтуха выявлена у 7%, нарушение функции почек у 5%. Функциональные пробы печени изменены у 7%. При проведении УЗИ печени: у всех больных отмечено увеличение размеров, повышение эхогенности перенхимы.

Течение болезни было тяжелым у 15% новорожденных, среднетяжелым у 12%. Все новорожденные при рождении и на 5 день были обследованы биохимически и иммунологически на наличие антител НСV-вирус, НВV. 100% случаях на 5 день жизни у всех новорожденных от матерей с НСV -вирусной инфекция сохранилась. Способ родоразрешения (через естественные родовые пути или кесарево сечение) не влиял на частоту перинатального инфицирования. Сразу после родов у 14% новорожденных от инфицированных НСV матерей в сыворотке крови обнаружены материнские антитела к НСV, проникающие через плаценту. У неинфицированных детей антитела исчезли в течение 1 года жизни.

Профилактику перинатального гепатита В рекомендовали проводить с помощью вакцинации новорожденных, чьи матери имеют вирус гепатита В. Для повышения эффективности проводимой вакцинации рекомендовали вводить вакцину в сочетании с гиперимунным гаммаглобулином против гепатита В.

С целью профилактики ВГ у новорожденных им в первые часы жизни был введен гипериммунный Т-глобулин или вакцина, при распространенности вирусоносительства в популяции 2% и более. Если у матери обнаружены HBsHg. и HBеHg. нужна сочетанная активная и пассивная иммунизация, поскольку риск инфицирования ребенка значительно возрастает. В районах с низким уровнем носительства HBsHg. и HBеHg при наличии у большинства женщин носителей HBsHg. антител HBеHg применение средств специфической профилактики ВГ у новорожденных нецелесообразно в связи с редким формированием у них персистирующей Нbs-антигенемии. Отечественная плазменная вакцина против ВГ вызывает при 3-кратной аппликации образование антиHbs у 80% детей, при этом результаты исследования свидетельствуют об эффективности вакцины в отношении профилактики Hbs-антигеноносительства. Грудное вскармливание не прекращалось, поскольку практически крайне редко инфекция передается с молоком матери.

1. Андриуца К. А., Вязов С. Д., Блохина Н. П. Вирусный гепатит дельта. Кишинев: Штиинца, 1993.
2. Закриров И. Г., Маннанова Д. Р., Хаертынова И.М. Иммунологические показатели при хронических гепатитах, обусловленных вирусами гепатитов В и С // Тез. Докл. Пятого Российского съезда врачей инфекционистов. — М., 1998. С. 106-107
3. Фарбер Н. А., Мартынов К. А., Гуртовой Б. Л. Вирусные гепатиты у беременных. М.: Медицина, 1990.
4. Шехтман М. М., Мартынов К. А. Принципы ведения беременности у женщин с сами гепатита. (Пособие для врачей). М., МЗ РФ, 1998.
5. Hoffman Н. Кnuuz Ch.. // International Congress of Viroky 8-th: abstracts. — Berlin 1990- P. 134

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Центр детской гепатологии, Тула

П еринатальная передача вирусов гепатитов В (HBV) и С (HCV) от матери ребенку может реализоваться пренатально (трансплацентарно), интранатально (во время родов) или постнатально – во время ухода за новорожденным [11].

Большинство проведенных в этой области исследований посвящено изучению риска инфицирования детей, родившихся у больных острой и хронической формами гепатитов, а также носителей различных маркеров вирусов [6, 12].

Клинические проблемы диагностики, лечения и исходов перинатального инфицирования, а также их связь с выраженностью проявлений гепатита у матери однозначного решения пока не получили. Р.Ю. Кольнер отмечала трудность дифференциальной диагностики гепатита у детей грудного возраста, что наряду с отсутствием настороженности врачей, нечеткостью клинических проявлений приводит к поздней госпитализации [5].

Наблюдение в динамике за пациентами, поступавшими в Детскую инфекционную больницу г. Тулы в первые месяцы после рождения, позволило нам накопить определенный опыт и оценить необычайную сложность для повседневной клинической практики проблем диагностики, лечения и профилактики перинатального инфицирования вирусами гепатитов [8].

Задачи настоящего исследования включают вопросы:

– Клинические проявления и исходы перинатальной HBV–инфекции.

– Частота перинатальной передачи младенцам HCV–инфекции и длительность циркуляции у них материнских специфических антител.

– Клинические проявления и исходы перинатальной HCV–инфекции.

– Клиническая эффективность интерферонотерапии при перинатальном инфицировании вирусами гепатитов В и С.

– Иммунологическая эффективность вакцины Engerix–B у рожденных женщинами с HBs –антигенемией.

Пациенты и методы. В Детской инфекционной больнице Тулы организован диагностический блок, где госпитализируются дети первого года жизни, направленные с подозрением на вирусные гепатиты. Одновременно с детьми обследуются мамы. Определяется уровень общего, конъюгированного и неконъюгированного билирубина, активность гепатоцеллюлярных ферментов (АЛТ, АСТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), содержание липопротеидов, протромбиновый индекс, тимоловая и сулемовая пробы, белковые фракции сыворотки крови. Этиологическую диагностику осуществляли с помощью серологических реакций на сифилис, токсоплазмоз и другие инфекции, с помощью тест–систем на основе иммуноферментного анализа (ИФА) – на ВИЧ, цитомегаловирусную инфекцию (anti–CMV IgM и IgG), вирусный гепатит А (anti–HAV), вирусный гепатит В (HBsAg, HBeAg, anti–HB cor IgM и суммарные) и вирусный гепатит С (anti–HCV) . Маркеры репликации вирусов RNA HCV и DNA HBV методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяли в НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, в ЦНИИЭ МЗ РФ. Количественное определение поствакцинальных антител (anti–HBs) проводили в ИКБ № 1 Москвы с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) на автоматическом анализаторе COBAS CORE фирмы Hoffmann – La Roche с использованием тест–систем «Анти–HBs ИФА колич. COBAS CORE» той же фирмы в диапазонах: 0–10 мМЕ/мл, 10–100 мМЕ/мл, 101–500 мМЕ/мл, 501–1000 мМЕ/мл и >1000 мМЕ/мл. Концентрацию anti–HBs выше 10 мМЕ/мл считали протективной и расценивали как эффективный поствакцинальный ответ, ниже 10 мМЕ/мл – как недостаточную иммунологическую реакцию. Ультразвуковые исследования проводили на аппарате «Aloka–630». Кроме определения обычных параметров, использовали методику денситометрии, сутью которой является количественная оценка эхоплотности ткани печени. Аппарат запоминает все эхосигналы из обрисованной «зоны интереса», на экране автоматически появляется гистограмма в виде графика и количественный показатель, характеризующий эхоплотность. Гистоплотность измерялась в области V_III cегмента спереди от v. portae, т.е. в стандартной зоне пункционной биопсии печени. Основанием для верификации перинатального инфицирования служили: обнаружение HBsAg, DNA HBV/RNA HCV, повышение активности цитолитических ферментов, характерные изменения количественных критериев эхографии печени.

По данным В.Ф. Учайкина с соавт. перинатальная инфекция HBV протекает в двух вариантах: преимущественно как персистентная малосимптомная инфекция с формированием так называемого первично–хронического гепатита и очень редко как манифестная острая циклическая инфекция. При манифестном врожденном гепатите В с рождения появляется выраженная желтуха, интенсивность которой быстро нарастает и продолжается от 2–3 недель до 2–3 месяцев [9]. У всех 42 детей, родившихся в Москве у женщин с персистирующей HBs–антигенемией и обследованных в динамике в клинике НИИ вирусологии, желтуха отсутствовала, клиническая симптоматика была скудной, гиперферментемия незначительной и не во вех случаях, HBs–антигене мия была транзиторной (максимальный период обнаружения HBsAg в крови – 144 дня) [11].

Среди наших пациентов перинатальный гепатит В диагностирован у 13 детей, в том числе у 2 завершивших курс вакцинопрофилактики против гепатита В. Матери 9 из них перенесли во время беременности острый вирусный гепатит В с исходом в выздоровление, у 4 диагностирован ХГВ.

Один ребенок, мама которого болела в 3 триместре беременности, в возрасте 3 месяцев был госпитализирован в отделение реанимации с клиникой фульминантного гепатита В, с летальным исходом. У 12 больных сформировался первично–хронический гепатит В. При оценке степени активности и стадии процесса мы использовали классификацию хронического гепатита у детей, предложенную В.Ф. Учайкиным с соавт [10]. Впервые госпитализированы в возрасте от 24 дней до 11 месяцев 7 больных, остальные в более старшем возрасте. Длительность наблюдения с момента госпитализации за 4 детьми полтора года, за двумя – 3,5 года, за шестью – 5–6 лет. Поводом для направления в стационар семи из них были гепато–лиенальный синдром, явления интоксикации, отставание в физическом развитии, изменения функции почек, пяти – обнаружение HBsAg при обследовании в связи с HBs–антигенемией у мамы во время беременности. При поступлении общее состояние этих 12 больных расценивалось как средней тяжести, отмечались плотная консистенция и увеличение размеров печени (на 2–6 см), у 7 – увеличение селезенки. Желтухи ни у одного ребенка не было. Нарушения функции почек (у 9) при динамическом наблюдении расценены нефрологами, как проявления пиелонефрита или интерстициального нефрита, ассоциированного с HBV–инфекцией. Функциональные пробы печени были изменены у всех больных: повышение активности АЛТ до 2,2–20 норм, АСТ до 2–12, ЩФ до 1,5–2,3 норм, у четырех – холестерина и b -липопротеидов. Диспротеинемия проявлялась повышением в сравнении с возрастной нормой g — и/или b -фракций глобулинов, снижением сулемовой пробы до 1,5–1,6 мл. Маркеры HBV–HBsAg, anti–HB cor Ig M – или Ig M + Ig G выявлены у всех больных, DNA HBV – у 11. При этом HBsAg определялся у всех больных в течение всего периода наблюдения, длительная (более 6 месяцев) репликативная активность HBV выявлена у 9.

При ультразвуковом исследовании печени у всех больных отмечено увеличение размеров, чаще за счет правой доли, повышение эхогенности паренхимы до 21 – 24 (в среднем 23±1,12 при возрастной норме 19,0±0,86), у 8 – закругление контуров, у 5 – уплотнение стенок воротной вены. Повышение гистоплотности паренхимы печени документировалось даже у самых маленьких (в возрасте 1 месяца) пациентов. При динамическом исследовании УЗ – картина соответствовала слабовыраженному фиброзу у 4, умеренному у 5, выраженному у 3 больных. Результаты морфологических исследований биоптатов печени у 3 больных соответствовали ультразвуковым признакам фиброза.

У 5 детей гепатит характеризовался низкой, у 2 умеренной, у 5 – выраженной активностью. У 3 из 5 детей с выраженной активностью ХГВ документировано антенатальное инфицирование, поскольку HBsAg у них был обнаружен на первом месяце жизни как перинатальный исход острого гепатита В у матерей.

Диагноз перинатального гепатита С чрезвычайно ответственен, поскольку определяет тактику ведения пациента, индивидуальный календарь прививок.

При HCV– инфекции дифференцировать транзиторное носительство материнских антител и перинатальное инфицирование крайне сложно. Специфический материнский иммуноглобулин класса IgG легко проходит через плацентарный барьер. Наиболее крупные молекулы из всех иммуноглобулинов IgM образуются в начале первичного иммунного ответа, первыми начинают синтезироваться в организме новорожденного и его определение при других инфекциях служит решению проблемы дифференциальной диагностики [2]. При ГС обнаружение IgM anti–HCV не может служить маркером острой инфекции. Отсутствие маркера, претендующего на роль «золотого стандарта» при остром гепатите С (в том числе в случае перинатального инфицирования) определяет необходимость комплексной оценки данных динамического наблюдения за пациентом [11]. По данным Горячевой Л.Г. с соавт. [3], в пользу перинатального инфицирования у обследованных в динамике 23 детей свидетельствовало выявление на 2–3 месяце низкоавидных антител и anti–NS₃, NS_4с уровнем менее 1,0 о.е., через 2–3 месяца уровень авидности и антител к NS₃–Ag и NS₄–Ag нарастал. Диагноз был подтвержден обнаружением RNA HCV и повышением активности цитолитических ферментов.

В проспективном изучении трансмиссии HCV Dr. Hitoshi Tajiri с соавт. [14] было установлено, что у 9 из 114 (7,8 %) детей, наблюдавшихся более 6 месяцев, были найдены RNA HCV. Все инфицированные младенцы рождены мамами, у которых была HCV–вирусемия при родах и высокая вирусная нагрузка. На уровень передачи не оказывал влияния ни способ родоразрешения, ни тип вскармливания. О.Н. Ершовой были обследованы 35 детей, родившихся у женщин с наличием anti–HCV. Специфические антитела находили у 100% детей в возрасте 0–2 месяца, у 50% – 6–8 месяцев и ни у одного ребенка старше 18 месяцев, антитела расценены как «материнские». Из 19 детей, родившихся у женщин, в крови которых выявлена и RNA HCV, инфицирование HCV от матерей имело место у двух. У обоих детей отсутствовала желтуха, имелись минимальные клинико–биохимические признаки поражения печени и был диагностирован первично–хронический гепатит С [4].

Под нашим наблюдением находилось 98 пар – матери, у которых во время беременности обнаружены антитела к вирусу гепатита С (anti–HCV), и их новорожденные дети. Сроки наблюдения – от 1,5 до 7 лет. В анамнезе 22 матерей были инфузии препаратов крови и/или оперативные вмешательства, у 29 парентеральное введение наркотиков, у 42 источник выяснить не удалось, у 5 детей инфицированы оба родителя. У 84 женщин обнаружена RNA HCV, генотипирование проведено у 15, в 11 случаях определен генотип 1b, в 4 – 3a.

На грудном вскармливании находилось 9 детей, материнское молоко в родильном доме получали 11, искусственное вскармливание с рождения – 87. У всех 9 детей, родившихся у женщин, у которых RNA HCV не обнаруживалась, anti–HCV в течение 6 месяцев элиминировали. Из 84 детей, рожденных женщинами, у которых RNA HCV обнаруживалась, у 66 (78,6%) anti–HCV элиминировали в возрасте от 5 до 12 месяцев. У 18 (21,4%) антитела определялись более 1,5 лет. У этих 18 детей была обнаружена RNA HCV – впервые в возрасте до 1 месяца у 6, в 3 месяца у 8 (из них у 2 в 1месяц RNA HCV не обнаружена), в 6–7 месяцев у 4 (из них у 2 в 1 месяц не обнаружена). У 5 детей RNA HCV обнаруживается и в возрасте старше 1 года: у трех в возрасте от 1 до 2 лет, у одного 6 лет, у одного 7,5 лет (срок наблюдения). Кроме того, из 8 родившихся у матерей со смешанной HCV и ВИЧ–инфекцией у 4 anti–HCV элиминировали в возрасте 12–15 месяцев, у 4 (50%) обнаружена HCV RNA, констатирована перинатальная передача HCV. Рожденные женщинами с HCV и ВИЧ–инфекцией наблюдаются с мамами в центре профилактики.

У 4 детей перинатальная HCV–инфекция протекала как острый гепатит, с повышением активности АЛТ и АСТ до 4–10 норм, с гипербилирубинемией, у 2 – за счет конъюгированной фракции, обнаружением anti–HCV и RNA HCV, с затяжным течением и исходом в выздоровление.

Клинический пример: Мальчик был впервые госпитализирован в возрасте 24 дней по поводу желтухи. При поступлении состояние ребенка средней тяжести, печень плотновата, до 1–2–2 см выступает из подреберья. Билирубин общий 133,3 мкмоль/л, конъюгированный 48,9 мкмоль/л, АЛТ – 0,75 мкмоль, АСТ – 0,45 мкмоль, исследования на anti–HCV и RNA HCV положительны. В возрасте 2 месяцев – повышение активности АЛТ до 3 норм, АСТ – до 2,3 норм. Все серологические маркеры других инфекций, в том числе вирусных гепатитов А, В отрицательны у мамы и у ребенка. УЗИ от 10.12.97 в возрасте 1 месяца: печень – размеры увеличены + 1,5 см, длина правой доли 6,8 см, левой 3,8 см, гистоплотность паренхимы повышена до 21 ед. Селезенка – размеры увеличены: 4,0–1,9 см. Поджелудочная железа – структура неоднородна, Вирсунгов проток в теле фрагментарно расширен. Консультирован в НИИ педиатрии РАМН, подтвержден диагноз «перинатальный ГС», в комплекс терапии включен ИФН- a _2b в суппозиториях (Виферон) в течение 5 месяцев. После завершения терапии Вифероном наступила первичная полная ремиссия, АЛТ 0,45 мкмоль/л, АСТ 0,4 мкмоль/л, anti–HCV обнаружены, RNA HCV не обнаружена. Через 2 месяца после отмены препарата – обострение, от 10.07.98 в возрасте 8 месяцев anti–HCV и RNA HCV положительны. После повторного курса Виферона длительностью 3 месяца была констатирована полная ремиссия, RNA HCV не обнаружена. В возрасте 2 лет элиминировали anti–HCV. При катамнестическом наблюдении до 4 лет 6 месяцев маркеры HCV не обнаруживаются, биохимические показатели в норме, остается повышенной до 19 ед. гистоплотность паренхимы печени. У мамы с момента первой госпитализации до настоящего времени – проявления хронического гепатита С, умеренно – до 2 норм– повышена активность АЛТ и АСТ, определяются anti–HCV и RNA HCV, генотип 1b.

У 14 детей перинатальная HCV–инфекция проявлялась умеренной гепатомегалиeй, повышением до 2–6 норм активности АЛТ и АСТ, изменениями количественнных критериев эхографии печени. В этой группе у 5 наступило выздоровление, у 3 стабильная или длительная ремиссия (все 8 пролечены Вифероном), у 6 (в том числе у 3 пролеченных Вифероном) сформировался первично–хронический гепатит С с умеренной активностью.

При диагностировании хронического гепатита В, С проводится лечение Вифероном в суппозиториях, или Рофероном–А, или Интроном А внутримышечно из расчета 3 млн МЕ/м 2 тела [9]. Достоверной разницы частоты достижения ремиссии при монотерапии различными препаратами интерферона получено не было. Необходимость постоянных инъекций, побочные явления и возможные осложения ограничивают применение парентеральных препаратов в педиатрии. К применению у детей раннего возраста разрешен только интерферон a_2b в суппозиториях (Виферон) [7].

Доза препарата – 3 млн МЕ/м 2 поверхности тела ребенка. Схема применения: 2 недели ежедневно 2 раза в сутки, затем трижды в неделю курсами от 6 до 9 месяцев. Катамнестическое наблюдение проведено за 10 пролеченными Вифероном по поводу перинатальной HВV и 15 –HСV – инфекцией.

В комплексной терапии все дети с перинатальным ХГ получали гепатопротекторы, метилурацил, ферменты, пентоксифиллин, рибоксин, желчегонные, витамины и по показаниям другие препараты. Интерферонотерапия ХГВ проведена у 10 больных. Из них 3 получали Реаферон, Лейкинферон (парентерально) с последующими курсами ИНФ- a _2b в суппозиториях (Виферона), 3 только Виферон, 4 – Виферон, затем комбинированную терапию, в том числе Роферон, ламивудин. Элиминации HBsAg не наступило ни у одного больного. Стабильная ремиссия зарегистрирована у 4 (40%). Следует отметить, что у детей с перинатальным первично–хроническим гепатитом В, не ответивших на лечение Вифероном, отмечалась резистентность ко всем применяемым противовирусным препаратам.

Из 15 перинатально инфицированных HCV, завершивших лечение и обследованных в динамике, у 8 констатировано выздоровление с элиминацией RNA HCV и anti–HCV (в том числе у 3 детей с острым гепатитом). Из 7 больных хроническим гепатитом С (в том числе у одного ребенка как исход острого гепатита) у 4 наступила стабильная или длительная ремиссия, у 3 (20%) остается умеренная активность, постоянно обнаруживается anti–HCV и RNA HCV, прогрессируют признаки фиброза. У всех 3 детей, не получавших Виферон, сформировался хронический гепатит, с умеренной активностью, гепато–лиенальный синдром.

Все мамы при поступлении и в динамике обследованы, консультированы гепатологом, 6 из них – в Клинике им. В.В. Василенко ММА.

Приводим сведения о больной и двух ее детях с перинатальным гепатитом.

Через 5 дней после рождения первого ребенка мама была госпитализирована в инфекционное отделение, где диагностирован острый вирусный гепатит С, тяжелая клиническая форма. В дальнейшем сформировался и до настоящего времени диагностируется ХГС. Постоянно повышена до 2–3 норм активность АЛТ и АСТ. Определяются anti–HCV и RNA HCV, генотип 1b.

Ребенок П.С. родился 6.02.1996 г, в возрасте 8 дней поступил в отделение патологии новорожденных по поводу желтухи. При обследовании – билирубин 196 ммоль/л, реакция прямая. В отделение гепатитов ДИБ госпитализирован в возрасте 3 месяцев по поводу гепато–лиенального синдрома. При обследовании – anti–HCV и RNA HCV обнаружены, активность АЛТ и АСТ повышена до 8 норм. УЗИ – повышена гистоплотность паренхимы до 24 ед, нарушено соотношение долей, признаки фиброза. Получал комлексную терапию, в том числе Виферон курсами (рис. 1). В настоящее время – длительная ремиссия.

Рис. 1. Аминотрансферазы и маркеры HCV у больного перинатальным гепатитом СП.С. родился 6.02.1996 года

Ребенок П.М. родился 5.08.1999 г, с рождения наблюдался, получал Виферон (рис. 2). В возрасте 2 лет 11 месяцев констатировано выздоровление с элиминацией anti–HCV.

Рис. 2. Аминотрансферазы и маркеры HCV у больного перинатальным гепатитом СП.М. родился 5.08.1999 года

Нет оснований для оптимизма в плане безусловного профилактического эффекта от вакцинопрофилактики ГВ у рожденных женщинами с HBs–антигенемией. По данным М.В. Базаровой с соавторами [1], у 15 из 235 (6,4%) обследованных детей, рожденных женщинами с HBs–антигенемией, в возрасте 12 месяцев (перед четвертой прививкой) был обнаружен HBsAg. Harrison T.J. и Zuckerman A.J. пришли к заключению, что в организме матери присутствуют варианты HBV с генетическими отклонениями. Составляя незначительную часть всей вирусной популяции, они ускользают от нейтрализации при элиминации вирусов дикого типа и затем становятся доминирующим вариантом у новорожденных. Ускользающие от поствакцинального иммунитета мутанты были выявлены у вакцинированных и инфицированных детей [13].

Мы проводили вакцинопрофилактику и клинико– лабораторное наблюдение за 57 детьми, рожденным женщинами с HBs –антигенемией. При проведении поствакцинального скрининга HBsAg при отсутствии протективных антител обнаружен у 2. У остальных 55 титр anti–HBs превысил 100 МЕ/л, у 47 (82,4%) – был более 1000 МЕ/л. Представляют интерес результаты динамического определения поствакцинального иммунитета у детей, родившихся у женщин с персистирующей НВs–антигенемией . У 11 обследованных после 1 и 2 введения введения вакцины антитела не обнаруживались. У 20 детей выполнено два исследования по количественному определению anti–НВs – через месяц после третьего введения вакцины (в возрасте 3 месяца) и через месяц после четвертой вакцинации (в возрасте 13 месяцев). После трех иммунизаций отмечена выработка антител. Исследование после четырех введений продемонстрировало значительный бустерный эффект. Концентрацию anti–НВs выше 1000 МЕ/л выявили у 84,6%. Длительность латентной фазы первичного иммунного ответа, во время которой происходит представление антигена иммунокомпетентным клеткам и запуск пролифервации антигенспецифичных клонов клеток–антителпродуцентов, должна учитываться при оценке риска для новорожденного реализации HBV–инфекции.

Таким образом, при перинатальной HBV– инфекции отмечено формирование хронического гепатита у 12, острый фульминантный гепатит у 1 больного.

Перинатальная передача вируса гепатита С документирована у 18 детей, рожденных женщинами с anti–HCV и RNA HCV. Из 18 у 4 перинатальное инфицирование клинически проявилось в форме острого гепатита (у 1 с исходом в ХГ), у 8 протекало с минимальными клиническими проявлениями, у 6 сформировался хронический гепатит с умеренной активностью.

Эффективность Виферона зависела от этиологии гепатита. Применение Виферона оказалось эффективным у 12 (80%) детей с перинатальным инфицированием HCV: у 8 (в том числе 3 с острым гепатитом) наступило выздоровление, у 4 – ремиссия. Из 10 получавших виферон по поводу перинатального первично–хронического гепатита В ремиссия наступила у 4. Отмечена хорошая переносимость и безвредность препарата.

Учитывая угрозу реализации перинатальной HBV– инфекции у рожденных женщинами с HBs –антигенемией, необходимо в процессе вакцинации определять HBsAg, проводить функциональные пробы печени.

Дети, рожденные женщинами с anti–HCV, должны находиться под наблюдением до исключения или верификации перинатальной инфекции с определением активности цитолитических ферментов, anti–HCV и RNA HCV не реже 1 раза в 3 месяца для своевременного назначения лечения.

1. Базарова М.Ф., Шахгильдян И.В., Кузина Л.Е., Чешик С.Г. Вакцинопрофилактика гепатита В среди новорожденных, родившихся у женщин с персистирующей HBs – антитинемией. // Проблемы внутриутробной инфекции плода и новорожденного. : Материалы 111 съезда Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины 11–13 сентября 2000 года, г.Москва.– М., 2000,с.241–243.

2. Воробьев А.А. /под редакцией/ Микробиология и иммунология. М,1999,420с

3. Горячева Л.Г., Шилова И.В, Мукомолова А.Л. Диагностика различных форм HCV–инфекции у детей. // Гепатит В,С и D – проблемы диагностики, лечения и профилактики. : Тезисы докладов V научно–практической конференции . М., 2003. с 65–66.

4. Ершова О.Н, Шахгильдян И.В., Кузин С.Н., Самохвалов Е.И, Кириллова И.Л., Розова А.В. Распространенность НС–вирусной инфекции у беременных женщин и частота перинатальной передачи вируса гепатита С. // Гепатит С (Российский консенсус):Тез. Докл. научно–практической конференции 26–27 сентября 2000 г.– М., 2000.– с.38–39

5. Кольнер Р.Ю. Болезнь Боткина у детей. Киев,1965. 255 с

6. Кузин С.Н. Сравнительная эпидемиологическая характеристика гепатитов с парентеральным механизмом передачи возбудителей в России и других странах СНГ: Автореф.дисс. . д–ра мед.наук.– М., 1998. –52с.

7. Малиновская В.В. Новый отечественный комплексный препарат Виферон и его применение в перинатологии и педиатрии при инфекционной патологии. Росс. вестник перинатологии и педиатрии, 1999, т.44, 3, 36–43

8. Московская И.А. HBV – инфекция у детей раннего возраста. //Педиатрия, 2003, № 3, с. 19–23.

9. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Чередниченко Т.В. Вирусные гепатиты от А до TTV у детей. М., 2003: 234–242, 418.

10. Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В., Писарев А.Г. Оценка течения хронического гепатита у детей.//Росс. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2000 т Х, №2, с 48–53.

11. Шахгильдян И.В, Михайлов М.И.. Онищенко Г.Г. Парентеральные вирусные гепатиты. М.,2003: 196–203.

12. Шехтман М.М. Острые вирусные гепатиты: перинатальные исходы. // Акушерство и гинекология, 2000, № 4,с 3–6.

13. Harrison TJ, Zuckerman AJ. Hepatitis B virus antibodi escape mutants. // Drug News Perspect 1993; 6; 271–3.

14. Hitoshi Tajiri, Yoko Miyoshi, Shunpel Funato et al. Prospectiv studi of mother – to–infant transmisson of hepatitis C virus. // Pediatr Infect Dis J, 2001; 20:10–14.

источник

Беременность женщины, инфицированной гепатитом, сопровождается сложностями в проведении ее лечения. Ограничение в применении медицинских препаратов замедляет темпы терапии или останавливает ее совсем. Ослабленный организм матери служит источником вируса для развивающегося малыша.

Перинатальный контакт по гепатиту С от матери к ребенку происходит тремя способами: через плаценту, во время рождения ребенка и в период ухода за малышом. Самый распространенный способ заражения — внутриутробный. Возможен и такой путь инфицирования, как заглатывание околоплодных вод с клетками вируса гепатита С. Ребенок, рожденный от инфицированной матери, находится под постоянным контролем, своевременное обследование позволяет на ранних стадиях обнаружить вирус и назначить лечение. На возможность заражения плода гепатитом С влияют:

• степень развития заболевания;
• работа иммунной системы матери;
• количество вируса в крови беременной женщины.

Срок развития вирусных клеток гепатита С составляет 8 недель, но вероятна и продолжительность до 26. Заболевание имеет скрытые признаки течения. Малышам, инфицированным гепатитом С, характерно слабое, заторможенное развитие. Аппетит снижен, возможны постоянные срыгивания пищи, плохой аппетит перерастает в полный отказ от приема пищи.

Ребенок неактивен, плаксив, вялый, мало играет, быстро утомляется. Температура тела при наличии вируса склонна к постоянному значению 37,5°С. Важно то, что иные признаки респираторных инфекций отсутствуют. Кожные покровы тела малыша имеют желтый оттенок, ребенок жалуется на боли в животе. Среди патологических проявлений гепатита С может быть и анемия, которая сигнализирует о нарушениях работы печени.

Малыш, который родился от зараженной гепатитом С матери, с момента рождения находится под наблюдением врачей. Сигналами о возможном наличии вируса в крови могут быть:

Повышение температуры тела

• температура тела малыша поднимается без видимых причин;
• малыш плохо набирает вес, у него отсутствует аппетит;
• система органов пищеварения работает с нарушениями;
• на кожных покровах появляется сыпь;
• печень увеличена в размерах;
• моча имеет темный оттенок, кал — слишком светлого цвета.

При наличии этих признаков врачи направляют ребенка на тщательное обследование.

Недомогание в течение беременности сопровождает многих женщин, поэтому они не обращают должного внимания на появившиеся признаки болезни. При появлении первых признаков слабого иммунитета и изменений в состоянии здоровья женщины следует пройти полное обследование. Своевременное диагностирование гепатита С позволяет правильно и точно выбрать курс лечения. От этого шанс на полное излечение и отсутствие осложнений возрастает.

Основными способами диагностики являются:

• выполнение анализа крови на наличие антител к вирусу;
• количественный состав таких компонентов крови, как билирубин и печеночный фермент;
• УЗИ печени;
• исследование на наличие клеток вируса;
• проведение биопсии ткани печени.

УЗИ печени

Данные исследования помогают определить наличие вирусных клеток и стадию развития заболевания, степень поражения печени. Для исключения заражения плода некоторые виды диагностики у беременных женщин не применяются.

Для определения заболевания у новорожденного систематически делают анализ крови. В медицинской практике много случаев самостоятельного излечения детей, когда их иммунная система достаточно крепкая. Поэтому терапию сильнодействующими препаратами у младенцев не проводят.

Произошло ли внутриутробное инфицирование ребенка гепатитом или нет, точно определить возможно через 2 года с рождения. Во время родов в крови присутствуют антитела к вирусу, полученные от матери через плаценту. С течением времени их становится все меньше, полное исчезновение происходит в возрасте полутора-двух лет. При ослабленном иммунитете существует угроза развития вируса, поражения им организма малыша в любом возрасте.

Если инфицирование перинатально не произошло, остается риск бытового заражения ребенка. Для избежания передачи вируса ребенку мать должна соблюдать меры предосторожности.

Поставить диагноз «Гепатит С» у новорожденного возможно только по ряду причин:

• у малыша наблюдается повышенная концентрация сывороточных веществ, ферментов, которые сопровождают воспалительные процессы в печени;
• в анализах крови малыша с 3 до 6 месяцев постоянно присутствует вирус гепатита С, даже при повторных исследованиях;
• разновидность вируса ребенка и его матери совпадает по генотипу.

Выполнив полное медицинское обследование, врачи ставят точный диагноз. При существовании риска перинатального контакта значение имеет степень развития болезни матери и состояние ее иммунитета.

Опытные врачи единодушны в том, что проводить лечение противовирусными лекарствами во время беременности не следует. Препараты, предназначенные для того чтобы ослабить или уничтожить вирус, принесут вред развивающемуся плоду. Поэтому применяют лекарственные препараты только при тяжелых осложнениях (развитие цирроза печени, холестаза).
Терапия при гепатите С имеет комплексный состав. Применяются лекарства противовирусного, иммуномодулирующего направления, а также препараты, улучшающие работу органа и восстанавливающие его клетки.

Если терапию нельзя отложить, используются медикаменты, оказывающие минимальные воздействия на малыша. Это виды лекарств, поддерживающих состояние больной в стабильном положении.

У малышей с подтвержденным диагнозом «Гепатит С» лечение проводится при помощи антивирусных препаратов и гепатопротекторов (Карсил, Липолевая и Урсодезоксихолевая кислоты, Эссенциале). Компоненты этих лекарственных средств служат для восстановления клеток печени, улучшения работы органа в целом.

В питании младенца требуется соблюдение строгой диеты, которая поддерживает сам процесс лечения. Если малыш находится на грудном вскармливании, то режима правильного питания придерживается его мама. При подборе продуктов питания обязательно обращать внимание на состав, сроки производства и условия хранения. Запрещены жирные, жареные продукты, блюда, содержащие искусственные добавки и усилители вкуса.

Запрещены жареные продукты

Самыми основными последствиями для малыша, у которого мать инфицирована гепатитом С, становится опасность рождения на ранних сроках и заражение в процессе родов. Для своевременного родоразрешения женщину ставят на усиленный контроль. Риск внутриутробного инфицирования составляет примерно 5% случаев. Наиболее частыми случаями заражения является момент прохождения ребенком родовых путей. Сильное сокращение матки допускает попадание вируса из крови матери в кровоток малыша. При четких действиях медицинских работников контакт младенца с кровяными выделениями матери значительно снижается или исключается совсем.

Осложнения гепатита С у новорожденного могут проявиться очень быстро. Состояние иммунной системы у больных малышей слабое, поэтому они подвержены распространенным вирусам и инфекциям. Также заметный фактор развития у инфицированных детей — отсталость в развитии. Данное заболевание может стать причиной различных заболеваний почек, эндокринной системы.

Если диагноз поставлен на ранних стадиях заболевания, своевременно начато лечение, прогнозы будут вполне благоприятными.

источник

Алгоритм профилактики вертикальной трансмиссии и реализации перинатальной инфекции вирусов гепатитов С и В

В связи со стабильно высоким уровнем инфицированности женщин фертильного возраста вирусами гепатитов С (HCV) и В (HBV) перинатальный путь передачи приобретает все большее значение.

В связи со стабильно высоким уровнем инфицированности женщин фертильного возраста вирусами гепатитов С (HCV) и В (HBV) перинатальный путь передачи приобретает все большее значение. Учитывая отсутствие единого методического подхода, обоснование и внедрение в повседневную практику алгоритма профилактики врожденных вирусных гепатитов становится все более актуальным.

Особенности врожденной гепатитной инфекции (вероятность антенатального инфицирования, угроза тяжелой клинической формы острого и хронического гепатита, раннее формирование фиброза печени, резистентность к противовирусной терапии) требуют мероприятий, направленных на предупреждение передачи возбудителя от матери ребенку и ранней диагностики трансмиссии с целью адекватной терапии [1, 5, 6].

Установлено, что значительное число детей, рожденных матерями-носителями HBV, приобретают хроническую инфекцию, несмотря на активную и пассивную иммунизацию. У 23% таких детей были выявлены мутантные формы HBV с заменой одной или более аминокислот в HBs Ag, чаще в позициях 142–145 [3]. Исследования мутантных форм в эксперименте продемонстрировали их жизнеспособность и патогенность. Следовательно, врожденная инфекция фактически инициируется мутантом HBV, вызывающим иные клинические проявления и исходы.

У детей, рожденных женщинами с HBs Ag и HBe Ag, формирование персистирующей HBs-антигенемии документировано в 100%, у рожденных женщинами с HBs Ag и anti-HBe в 10% [2]. Обнаружение у матери HBe Ag служит критерием риска трансмиссии. Учитывая циркуляцию HBe Ag-негативных штаммов, мы исследуем и DNA HBV [6]. Под нашим наблюдением находится 154 ребенка, рожденных женщинами с HBs-антигенемией. Из 79 детей, обратившихся впервые в период с 2007 по март 2010 года (все в анамнезе получили вакцину против гепатита В), HBs Ag обнаружен у 6 (7,6%). Ни у одного из этих детей не были обнаружены прививочные антитела anti-HBs. У двух детей в возрасте до одного года диагностирован острый гепатит, затяжное течение, у четырех — хронический гепатит В.

По данным обзоров мировой литературы, единого подхода к диагностике трансмиссии HCV нет, констатируется значимость вирусной нагрузки [4].

Под нашим наблюдением находилось 1007 детей, рожденных женщинами с маркерами вируса гепатита С. У всех детей и матерей исследовали anti-HCV IgG, маркеры вирусов гепатита В, ВИЧ (с целью выявления микст-инфекции), биохимические пробы. У 74% женщин anti-HCV впервые выявлены во время данной беременности. RNA HCV исследована у 822 пар мать–ребенок. По показаниям проводили сонографию органов брюшной полости с определением количественных критериев степени фиброза печени, дуплексное сканирование. Информация о детях и их матерях заносилась в динамическую электронную базу данных, которая дополнялась по мере динамического наблюдения за детьми. Статистическую обработку осуществляли в среде пакета Statistica (StatSoft, USA).

Основанием для верификации диагноза «врожденный гепатит С» служили:

• обнаружение маркеров вируса anti-HCV Ig G и RNA HCV у матери и у ребенка;
• повышение активности трансаминаз и другие биохимические признаки гепатита (диспротенемия, повышение активности щелочной фосфатазы, др.);
• количественные показатели эхографии и допплерографии сосудов печени и селезенки;
• при необходимости — результаты пункционной биопсии печени.

У 822 пар мать–ребенок исследована RNA HCV. Вертикальная трансмиссия вируса новорожденному с исходом в хронический гепатит С документирована у 40 (5%) детей этой группы. Кроме того, у 98 (12%) была диагностирована «транзиторная виремия» или острый гепатит С с исходом в выздоровление и элиминацию маркеров на фоне терапии, включающей интерферон альфа-2 (ИФН) (Виферон, суппозитории ректальные) курсами от 2 до 4 месяцев.

Из 822 матерей RNA HCV обнаружена у 396 (48,2%), генотип 1 в 58% исследований, генотип 3 в 38%, генотип 2 в 3%, два генотипа в 1% случаев. Кроме того, у 56 (6,8%) обнаружены маркеры ВИЧ. Среди матерей, не вошедших в группу проведения алгоритма профилактики врожденных гепатитов (436 человек), RNA HCV обнаружена у 201 (46%). Среди вошедших в группу проведения алгоритма профилактики (386 человек) RNA HCV выявлена у 195 (51%).

источник

Острое (чаше хроническое) заболевание печени, вызываемое РНК-содержащим виру­сом из семейства флавивирусов с паренте­ральным путем передачи. Принято считать, что вирус гепатита С (ГС) является основ­ной причиной формирования хроническо­го гепатита, цирроза и гепатокарциномы.

Инкубационный период варьиру­ет от нескольких недель до 6—12 месяцев. Заболевание чаще развивается постепенно, главным образом проявляясь астенодис- пептическим синдромом. У 1/3 больных бывает субфебрильная температура тела на протяжении преджелтушного периода, когда уже можно пропальпировать увели­ченную в размерах и болезненную печень. При появлении желтухи у 1/3 больных сим­птомы интоксикации сохраняются или уси­ливаются, аппетит снижается вплоть до анорексии, может быть повторная рвота, увеличивается селезенка. У отдельных лиц возникает холестаз.

В редких случаях встречается злокачест­венная форма (у детей 1-го года жизни), преимущественно при иммунодефицитных состояниях.

В крови умеренно повышено содержание коньгмрованного билирубина, активность АлАТ и АсАТ превышает нормальные зна­чения в 5—15 раз. До 80% случаев заболева­ние принимает хроническое течение. Дети первого года жизни чаще инфицируются в родах или сразу после рождения, антена­тальная передача от матерей встречается крайне редко. При перинатальном инфи­цировании обычно регистрируют безжел- тушный вариант гепатита с хроническим течением.

Диагноз гепатита С устанавливают на основании обнаружения в крови анти-НСУ методом ИФА и РНК НСУ с помощью ПЦР.

Лечебные мероприятия при остром гепа­тите С такие же, как и при других вирусных гепатитах. Однако при затягивании острой фазы рекомендуется назначать лечение пре­паратами рекомбинантного интерферона циклофероном и/или другими этиотропны- ми средствами, не дожидаясь установления диагноза хронического гепатита С.

Специфическая профилактика не разрабо­тана. Проводят весь комплекс мероприятий, препятствующих парентеральной передаче инфекции, как при гепатите В.

Хронический вирусный гепатит C

Хронический гепатит C развивается в 60-80% случаев инфицирования HCV (при желтушной форме острого гепатита C — в 50%, при безжелтушной — в 90% случаев).

Число инфицированных в мире достигает 200 млн человек. Частота инфицирования населения варьирует от 0,3 до 14,5%. В РФ она составляет около 0,7-1,2%.

Повреждение печени при хроническом вирусном гепатите обусловлено иммуноопосредованным лизисом инфицированных гепатоцитов, экспрессирующих вирусные антигены на своей поверхности. Сила и степень выраженности иммунного ответа зависят как от характера инфицирования (инфицирующей дозы, механизма заражения, генотипа и генетической вариабельности вируса), так и от состояния макроорганизма (пола, возраста, этнической принадлежности, иммуногенетических особенностей организма). При хроническом вирусном гепатите вследствие неполноценности и/или дефекта, прежде всего Т-клеточного звена иммунной системы, макроорганизм не способен элиминировать вирус или контролировать его активность, что приводит к хронизации патологического процесса. Развивающееся хроническое иммунное воспаление стимулирует процессы фиброгенеза в печени и может привести к циррозу и печеночно-клеточному раку.

У 50-80% лиц, перенесших острую форму болезни, происходит формирование хронического гепатита, который выступает наиболее распространенной патологией среди хронических вирусных поражений печени. Формирование ХГС может сопровождаться нормализацией клинико-биохимических показателей вслед за острым периодом, однако в последующем вновь появляются гиперферментемия и РНК HCV в сыворотке крови. Большинство больных с биохимическими признаками ХГС (70%) имеют благоприятное течение (слабовыраженную или умеренную воспалительную активность в ткани печени и минимально выраженный фиброз). Отдаленный исход у этой группы пациентов пока неизвестен. У 30% больных ХГС болезнь имеет прогрессирующее течение, у части из них (12,5% — за 20 лет, 20-30%- за 30 лет) происходит формирование цирроза печени, который может быть причиной смерти. Декомпенсированный цирроз печени ассоциируется с повышенной смертностью и является показанием к трансплантации печени. У 70% больных причины смерти — гепатоцеллюлярная карцинома, печеночно-клеточная недостаточность и кровотечение. Хроническая HCV-инфекция — одна из основных причин цирроза печени и наиболее частое показание к ортотопической трансплантации печени. Для больных ХГС риск развития гепатоцеллюлярной карциномы через 20 лет после инфицирования составляет 1-5%. В большинстве случаев гепатоцеллюлярная карцинома возникает на фоне цирроза печени с частотой 1-4% в год, пятилетняя выживаемость больных с этой формой рака составляет менее 5%.

Неблагоприятными факторами риска прогрессирования заболевания считают мужской пол, высокую активность АЛТ/АСТ, злоупотребление алкоголем, коинфекцию другими вирусами (HBV, I), ожирение, сахарный диабет.

Диагностика хронического гепатита C основана на выявлении в сыворотке крови антител к различным белкам вируса (anti-HCV) и его РНК (РНК HCV), которая указывает на хроническое течение инфекции. Выделяют шесть основных генотипов HCV и множество подтипов. Наиболее часто в РФ, Европе и США обнаруживают 1-й, 2-й и 3-й генотипы. Определение генотипа необходимо проводить с целью решения вопроса о длительности и возможной эффективности лечения.

При хроническом вирусном гепатите повышается содержание γ-глобулинов сыворотки крови. Значимое увеличение концентрации α-фетопротеина в сыворотке крови (более 100 мкг/л при норме 0-10 мкг/л) может указывать на развитие ГЦК.

Лабораторные признаки криоглобулинемии включают высокий титр ревматоидного фактора, снижение комплемента (особенно концентрации С4-компонента) и обнаружение самих криоглобулинов в крови.

Морфологическое изучение биоптата печени играет решающую роль в определении степени активности воспаления и выраженности фиброза в печени.

В большинстве случаев хронического гепатита C рекомендуется противовирусная терапия.

При хроническом гепатите C стандартом лечения служит комбинация пэгинтерферона альфа, который вводят 1 раз в неделю, и нуклеозидного аналога рибавирина, который принимают внутрь в дозе 12-15 мг/кг ежедневно. Длительность лечения при 1-м и 4-м генотипах составляет 12 мес (эффективность — 40-60%), а при 2-м и 3-м — 6 мес (эффективность достигает 70-90%).

В ходе лечения необходима оценка виремии в динамике (на 4-й, 12-й и 24-й неделях лечения) и через 24 нед после ее окончания.

Приказ по гепатиту рб перекисное окисление липидов при заболеваниях печени, лечение умеренное диффузное изменение печени в 3 месяца прививки акдс и гепатит. Вирусы гепатита с генотипы боли в печени картинки, диагностика острого гепатита в симптомы заболевания гепатитом.

У беременной жены гепатит в у мужа нет запрещенные продукты при увеличении печени, гепатит с лечение и осложнения помогает ли козье молоко при гепатите. Как помогает овес от гепатита правила сдачи анализа крови на гепатиты, печеночный чай от гепатита ложноположительный результат гепатита c.

Классификация гепатитов: разновидности, вирусы методика лечения гепатита с гепатит неуточнённый мкб 10

Как уменьшить печень если она увеличена народные средства причины накопления жира в печени, может ли гепатит с давать вич самый лучший таблетка для очищения печени. Соусы для больных гепатитом с в границы тупости печени, полоски для проверки функции печени какой гепатит от ожирения.

Кодификаторы и классификаторы в здравоохранении. МКБ-10. Учет и отчетность заболеваемости в РФ © вирусные гепатиты этиология патогенез профилактика

Гепатит в у беременных и после родов жирова печень лечение, цирроз печени симптомы у коров гепатит ц лечение народными средствами. Первые симптомы желтухи у подростков влияние растительных масел на печень, первичная диагностика гепатита ингибиторы протеаз при лечении гепатита с.

сахарный диабет гипогликемическое состояние код мкб-10 диффузионная печень лечение гепатит неуточнённый мкб 10

Может ли быть гепатит от лекарств как в крови виден гепатит, какой номер диеты при болезни печени гепатит с симптомы лечение прогноз. Прививка от гепатита с другими лекарствами можно ли мочить прививку гепатита, лечение асд кист печени методика лечения гепатита а.

Посещение Психиатра, Шифр по МКБ 10: F41.2 диагноз: Смешанное тревожное и депрессивное расстройство питание детей больных гепатитом с

Лимон и оливковое масло для печени пропорции жалобы при патология печени, обнаружение гепатита с у детей когда сдавать анализы на гепатит с после возможного заражения. Салат из печени сыра маринованного лука травы для лечения цирроза, лечение гепатита с фракцией асд 2 прививка от гепатита описание.

Сколько можно прожить с гепатитом с не лечившись вероятность гепатита при маникюре, зуд печень почки причины и лечение цирроза печени. Печень расположение строение функция к какому специалисту обращаться с заболеваниями печени, как проводятся прививки против гепатита в возбудитель болезни гепатита б.

«Международная классификация психических расстройств: от МКБ-10 к МКБ-11» вирусный гепатит мероприятия в отношении больных гепатит неуточнённый мкб 10

Разработка препаратов для лечения гепатита в как за самочувствие отвечает печень, реакция на прививку гепатит a продукты полезны печени. Признаки жирового гепатоза печени по узи токсичность печени лечение, гепатит с ?аза?ша презентация гепатит и государственная служба.

Описание узи рака печени программа лечения гепатита спб, через сколько готов анализ на сифилис и гепатит как лечить гепатит в семье. Почему печень усыхает голод лечение печени, у меня гепатит с но говорят что печень в норме последствия после биопсии печени.

Краснодар лечение печени острый гепатит а желтушная форма, гепатит с лечение в корее форум гепатит б кто как заразился. Вылечить гепатит с цена лечение пижмой печени отзывы, средство для лечения вирусного гепатита болеют коты гепатитом с.

Международная классификация болезней (МКБ-10) в настоящее время не устраивает клиницистов и морфологов. Так, например, в стадии ремиссии ХАГ не имел морфологических различий с ХПГ. Это обстоятельство существенно затрудняло дифференциальную диагностику.

Сегодня подвергается критике сам термин «хронический персистирующий», так как сочетание определений «хронический» и «персистирующий» дублируют смысловую нагрузку.

Персистенция означает постоянство, продолжительность, поэтому персистирующий процесс может быть только хроническим.

Не оправдалось и прогностическое значение терминов ХАГ и ХПГ. Предполагалось, что ХПГ является доброкачественным заболеванием. Тактически диагноз ХПГ был необходим, чтобы больного оставили в покое. Однако клинико-морфологическое изучение хронического вирусного гепатита С показало, что при многолетнем малосимптомном течении заболевания по типу ХПГ у больных развивались цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома.

Итак, термины ХАГ и ХПГ устарели.

Международная группа ведущих гепатологов мира разработала классификацию хронических гепатитов, в основу которой заложен этиологический принцип. Эта классификация была обсуждена и принята на 10-м Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 г.

Классификация ХГ (г. Лос-Анджелес, 1994 г.)

1. Хронический гепатит В — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита В, с длительностью течения 6 месяцев и более, с потенциальным переходом в цирроз печени или ассоциированное с ним.

2. Хронический гепатит D — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита D, сочетающееся с вирусным гепатитом В, с длительностью течения 6 месяцев и более, с потенциальной возможностью перехода в цирроз печени или ассоциированное с ним.

3. Хронический гепатит С — воспалительное заболевание печени, вызванное вирусом гепатита С, с длительностью течения 6 месяцев и более, с возможностью перехода в цирроз печени или ассоциированное с ним. Диагностируется на основании выявления антител к вирусу гепатита С.Необходимо помнить о коварности гепатита С. Его недаром называют «ласковым убийцей», т.к. у 75% пациентов острый гепатит С протекает бессимптомно, только с повышением уровня трансаминаз, но у 50% пациентов происходит переход в хронический гепатит С, а у 2040% наблюдается развитие цирроза печени. Для сравнения: острый гепатит В приводит к развитию цирроза печени в 10% случаев. Доказан и канцерогенный эффект вируса гепатита С.

4. Хронический неспецифический вирусный гепатит — воспалительное заболевание печени, вызванное неспецифическим, неиндентифицированным или неизвестным вирусом, с длительностью течения 6 месяцев и более.

5. Аутоиммунные гепатиты (АИГ). Морфологически — преимущественно перипортальные гепатиты с гипергамма- глобулинемией и выработкой антител к ткани печени. Самые тяжелые по прогнозу. Характерна положительная динамика заболевания под действием глюкокортикостероидов и иммунодепрессивной терапии.

В зависимости от вида антител и клиники выделяют 3 типа

• I тип — составляет 90% всех АИГ. Устаревшее название I типа АИГ — люпоидный гепатит, хронический гепатит с внепеченочными проявлениями. Характеризуется появлением антиактиновых антител.

• II тип — составляет 4% всех АИГ. Болеют преимущественно дети в возрасте от 2 до 14 лет. Характерны антитела к тиреоглобулину, островкам Лангерганса. Поэтому II тип АИГ часто сочетается с зобом Хашимото, сахарным диабетом. Этот тип АИГ быстрее прогрессирует в цирроз, чем I тип АИГ.

• III тип АИГ выделен недавно, составляет 3% АИГ. Болеют преимущественно женщины в возрасте 30-60 лет. У пациентов выявляются антитела к цитоплазме гепатоцитов.

6. Хронический гепатит, не классифицированный как вирусный или аутоиммунный — воспалительное заболевание печени, вызванное гепатотропным вирусом и/или имеющее аутоиммунное происхождение (при невозможности точного разграничения этих этиологических факторов), с длительностью течения 6 мес. и более.

7. Хронический гепатит неустановленной этиологии —

воспалительное заболевание печени неясной этиологии с длительностью течения 6 мес. и более.

8. Хронический лекарственный гепатит — воспалительное заболевание печени, вызванное побочным действием лекарств, с длительностью течения 6 мес. и более. Побочное действие может быть обусловлено:

• прямым токсическим действием препаратов или их метаболитов;

• идиосинкразией к препарату.

9. Первичный билиарный цирроз — хронический холестатический гранулематозный деструктивный процесс в междольковых и септальных желчных протоках аутоиммунной этиологии с потенциальным развитием цирроза печени или им сопровождающийся.

10. Первичный склерозирующий холангит — хроническое прогрессирующее фиброзное воспалительное заболевание, поражающее как внепеченочную, так и внутрипеченочную систему желчных протоков, ведущее к вторичному билиарному циррозу печени. Этиология неизвестна.

11. Болезнь Вильсона-Коновалова — хроническое воспалительное заболевание печени, наследуемое по аутосомно- рецессивному типу, сопровождающееся нарушением метаболизма меди, ведущее к быстропрогрессирующей печеночной недостаточности, хроническому гепатиту и циррозу печени или ассоциирующееся с этими осложнениями.

12. Болезнь дефицита аі-антитрипсина печени — хроническое заболевание, наследуемое по аутосомно-

рецессивному типу, сопровождающееся снижением содержания а1-антитрипсина в сыворотке крови, со склонностью к хронизации и переходу в цирроз печени.

Циррозы печени рассматриваются не как самостоятельное заболевание, а как исход гепатитов. С точки зрения морфологов, цирроз — это законченный процесс, конечная стадия воспалительнонекротического и дистрофического процессов в печени. Поэтому введено понятие: «хронический гепатит, ассоциированный с циррозом печени». Например, если цирроз печени развился в результате хронического гепатита С:

— хронический гепатит С в стадии обострения, ассоциированный с циррозом печени.

Необходимо обратить внимание на то, что в данной классификации нет алкогольных гепатитов, алкогольных циррозов как самостоятельных нозологических форм. В силу своеобразия действия алкоголя на печень выделили особую самостоятельную нозологическую форму — алкогольная болезнь печени. Выделяют следующие варианты (они же стадии) алкогольной болезни печени:

Причем главную роль в прогрессировании алкогольной болезни печени играет острый алкогольный гепатит, который может протекать на фоне стеатоза, хронического гепатита или цирроза печени. Именно острый алкогольный гепатит определяет тяжесть процесса и прогноз.

Морфологические варианты ХГ коррелируют с его степенью активности.

Всего 50 лет назад Нобелевский лауреат Бламберг впервые в истории доказал вирусную природу гепатитов.

С развитием медицины и благодаря техническому прогрессу учёные выявили под электронным микроскопом группу вирусов, вызывающих гепатит. Их обозначили с помощью начальных букв латинского алфавита, этот ряд продолжает расти.

Возбудители вирусного гепатита ― фильтрующиеся вирусы. Они имеют уникальные качества, сохраняющие их высокую вирулентность:

• устойчивы к замораживанию, высушиванию и химическим воздействиям;
• кипячение должно проводиться не менее 40 минут, чтобы вызвать их гибель;
• находясь у больного в кровяном русле, они выделяются с испражнениями и мочой не только в течение всей болезни, но даже в период выздоровления, а самое большое выделение вируса происходит в инкубационный период ― за неделю-две до появления желтушности кожи и склер.

Воздушно-капельным путём гепатитом не заражаются. Он передаётся:

• половым путём;
• «вертикально» от матери к плоду;
• с пищей и водой при несоблюдении правил личной гигиены;
• при попадании непосредственно в кровь при инъекциях.

К настоящему времени выделены вирусы: A, B, C, D, E, G, F, TT, Коксаки, Эпштейна-Барр.
Вирус гепатита А ― даёт острое течение и хороший прогноз.
Самые опасные формы ― В, C, D. Чем младше больной, тем больше риск перехода в хроническое течение. Хронический гепатит является предрасполагающим фактором развития цирроза и первичного рака печени.
Е ―избирательно опасен для женщин на последнем триместре беременности, в 20% случаев вызывая среди них летальный исход, хотя вирулентность его высока и для других групп населения.
G ― часто сопровождает вирус С, передаётся в основном при гомосексуальных связях, для него не характерен переход в хроническую форму. Соответственно, он реже вызывает рак и цирроз печени.

F ― открыт недавно, изучен мало, чаще поражает мужчин трудоспособного возраста. К группе риска относятся медики, военнослужащие, бойцы МЧС, ВИЧ-инфицированные и наркоманы.
TT ― открыт в 1997 году, передаётся половым путём и парентерально, поражает жёлчные протоки, провоцирует желчнокаменную болезнь.
Вирусы Коксаки типа В, Эпштейна-Барр (герпесвирус 4 типа), 1-й и 6-й герпесвирусы ― поражают печень при снижении иммунитета, это их побочное действие.

Международная классификация болезней Десятого пересмотра, по которой в России ведётся статистический учёт с 1999 года (МКБ-10), предусматривает следующие виды вирусного гепатита:

• острый гепатит А (В15.0 и В15.9);
• острый гепатит В (В16.0, В16.1, В16.2 и В16.9);
• другие острые вирусные гепатиты (В17.0, В17.1, В17.2 и В17.8);
• хронический вирусный гепатит (В18.0, В18.1, В18.2, В18.8 и В18.9);
• вирусный гепатит неуточнённый (В19.0 и В19.9).

По длительности гепатиты делятся на острые (А и Е), затяжные (В и С) и хронические (В, С, D).
По клинике в МКБ различают формы:

• субклинические с отсутствием жалоб, выявление происходит случайно с помощью маркёров;
• бессимптомные (характерны для гепатитов В и С);
• манифестные (с желтухой и без неё).

Гепатиты В и С часто сопутствуют наркомании и ВИЧ-инфекции. Но вирус иммунодефицита и вирус гепатита ― разные возбудители, что отражено в МКБ-10. Хотя именно среди ВИЧ-инфицированных и наркоманов процветают самые тяжёлые формы гепатита.

Острый вирусный гепатит А чрезвычайно контагиозен, протекает с температурой, желтухой и симптомами печёночной недостаточности. Заканчивается полным выздоровлением с приобретением естественного иммунитета.
Вирусные гепатиты В и С часто протекают бессимптомно: без желтухи и повышения температуры, но они очень коварны, могут затягиваться на несколько лет, дают осложнения в виде цирроза и рака печени. Пути передачи ― через кровь (В и С), вертикально (В и С), половые связи (В). ВИЧ-инфекция облегчает проникновение в организм вирусам В и С.
Кровь (при инъекциях, медицинских манипуляциях) является главной средой распространения и для вирусных гепатитов D и G.
Гепатит D часто выявляется с гепатитом В, утяжеляя его течение.
Гепатит G часто протекает в молниеносной форме, вызывая смерть от печёночной недостаточности.
Вирусный гепатит Е часто сопутствует вирусу А, так же как и он не имеет хронической формы.
Формы течения вирусного гепатита:

1. Лёгкая
2. Средняя
3. Тяжёлая
4. Фулминантная (молниеносная).

В детском возрасте риск заболевания эпидемическим гепатитом высок, что связано:

• с низкими гигиеническими навыками в младшем возрасте,
• со снижением иммунитета при гормональной перестройке в школьном возрасте.

Клинические проявления острого процесса ничем не отличаются от такового у взрослых. При отсутствии полноценного лечения велика вероятность перехода в хронический вирусный гепатит. Признаки печёночной недостаточности у детей:

• петехии на коже (мелкие сосудистые «паучки»― свидетельство капиллярных кровоизлияний);
• носовые кровотечения и гематомы на теле;
• у девочек слишком обильные менструации;
• гиперемированные ладони.

А также расстройства системы пищеварения ― тошнота, рвота, метеоризм, жидкий стул.
Лечение детей проводится практически теми же препаратами, но с учётом возрастной дозировки.

Характерная клиническая картина печёночной недостаточности позволяет без затруднения выявить гепатит. Это легко подтверждает биохимический анализ крови, в нём фиксируется уменьшение содержания белка (в первую очередь ― альбумина) и повышенная концентрация желчных кислот, билирубина и холестерина.
Косвенно печёночную недостаточность может подтвердить УЗИ.
Биопсия с последующим гистологическим анализом укажет на уровень поражения печени и эффективность лечения.
Но вирусную природу гепатита может определить только применение маркёров. Анализ крови на присутствие маркёров вируса даёт расшифровку статуса инфекции. Они точно укажут на конкретный вид возбудителя, что важно для назначения эффективного лечения и составления прогноза.

Маркёры вирусных гепатитов ― это серологические реакции, подтверждающие наличие определённого вируса в организме. Их расшифровка определяет тип вируса, которым человек болен или переболел много лет назад. Открытие маркёров в конце 20-го века дало врачам новые возможности в изучении природы гепатита и способов его лечения.
Исследуя кровь больного, обнаруживают антигены и антитела, образовавшиеся в результате внедрения конкретного вируса и оценивают активность патологического процесса.

• Маркёры гепатита А: антиген HAAg, Anti-HAV, Anti-HAV/IgM, Anti-HAV/IgG.
• Маркёры гепатита В: антигены HBsAg, HBcAg, HBeAg; антитела Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBc/ IgG, Anti-HBc/ IgM, Anti-HBу, а также DNA-P и HBV-DNA.
• Маркёры дельта-инфекции (D) ― дельта-антигены и дельта-антитела.

Выявление гепатита С основано на серологическом обнаружении вирусной РНК и специфических IgM ― расчёт вирусной нагрузки.
Получаемые при тестах на нагрузку цифры весьма относительны, поэтому надо стараться делать повторные анализы в одной и той же лаборатории для исключения разночтений.

Качественные тесты определяют наличие РНК вируса в крови, что подтверждает факт болезни или носительства. Количественные тесты измеряют количество вируса в заданном объёме крови в Международных единицах (МЕ/мл).
Лечение считается эффективным, если за 1 месяц количество вируса снизилось в сто раз, а через 3 месяца ― выявление вируса в крови не фиксируется.

Больные эпидемическим гепатитом должны быть госпитализированы по двум причинам:

1. Они в течение всей болезни являются распространителями вируса.
2. Для предупреждения серьёзных осложнений требуется постоянное наблюдение врачебного и сестринского персонала.

• В первую очередь назначаются противовирусные препараты.
• Гепатопротекторы.
• Антигистаминные препараты.
• Витаминотерапия.
• В тяжёлых случаях гормональные препараты.
• Внутривенно ― 5-10% глюкоза, гемодез, физраствор, препараты К и Mg.
• Редко ― антибиотики.

Диета молочно-растительная с ограничением жиров. Рекомендуются фрукты, овощи, сахар, мёд, обильное питьё (минеральная вода, соки).
Большое значение имеет правильная организация сестринского ухода за больным.
Сестринское наблюдение включает в себя не только проведение мероприятий, назначенных врачом, но и контроль за диетой, режимом дня, проведение бесед, направленных на разъяснение сути этиологии болезни, путей заражения, важности соблюдения противоэпидемиологических мер. Сестринское круглосуточное наблюдение помогает предупредить опасные осложнения.

В стационаре больной находится не менее 21 дня ― до появления признаков выздоровления:

• исчезновения желтушности склер, кожных и слизистых покровов;
• сокращения печени до нормальных размеров;
• приведения содержания билирубина в крови к норме.

После выписки больной ещё 6-12 месяцев находится на диспансерном наблюдении, с ним проводятся профилактические мероприятия.
Особого внимания заслуживает диета:

1. питание должно быть регулярным;
2. пища должна содержать большое количество белка (творог, варёная рыба, куры, телятина, фрукты и овощи);
3. в диете категорически запрещаются
   • пиво и крепкие алкогольные напитки,
   • консервированные продукты,
   • баранина и свинина,
   • острые специи,
   • торты и пирожные.

Нарушение диеты чревато развитием симптомов печёночной недостаточности.
Для борьбы с вирусами А и В созданы вакцины.
Лечение вирусного гепатита С требует комбинированной противовирусной терапии. Способность возбудителя к персистенции объясняет частоту перехода болезни в хронический вирусный гепатит С. Эффективная вакцина пока не создана.

В России официально насчитывается 7 млн. больных гепатитом, поэтому можно говорить о превышении эпидемического порога заболеваемости в 5 раз.
Около 70% случаев заражения вызваны вирусом В, 16% вирусом С, 12% ― вирусом А.
Приказом №571 Министерства здравоохранения от 2006 г. утверждены стандарты помощи больным гепатитом.
Выработан комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на профилактику распространения заболевания.

Все профилактические мероприятия, связанные с вирусным гепатитом, регламентированы Постановлением Государственного санитарного врача РФ от 30.12.2010 г. Пункты Постановления обязательны к исполнению на всей территории страны.

С целью предотвращения распространения инфекции в жилище заболевшего проводятся:

• дезинфекция и обеззараживание его испражнений;
• дезинфекция личной посуды больного, его постельного и нательного белья;
• борьба с насекомыми-распространителями;
• наблюдение за лицами, общавшимися с больным;
• введение гамма-глобулина детям и беременным из окружения больного.

Во избежание заражения надо в быту осуществлять такие противоэпидемические действия:

1. Воду, особенно из незнакомого источника, пить кипячёную.
2. Тщательно мыть фрукты и овощи под проточной водой.
3. Подвергать пищевые продукты термообработке.
4. Не пользоваться чужими маникюрными ножницами, бритвенными станками, зубными щётками.
5. Пирсинг и татуировку делать стерильными инструментами.
6. Пользоваться одноразовыми медицинскими инструментами.
7. При половых контактах использовать механические контрацептивы.
8. Избегать контакта с чужими биологическими жидкостями.
9. Проходить вакцинацию для профилактики гепатита А и В в любом поликлиническом отделении.

Таким образом, соблюдая все правила личной гигиены, заразиться гепатитом очень мало вероятности. Внимательно смотрите, чтобы врачи, проводящие у вас сбор крови, соблюдали санитарные условия.

Заболевания печени в двадцать первом веке встречаются едва ли реже, чем поражения сердечно-сосудистой системы, которые прочно обосновались на позиции самых распространенных патологий в человеческой популяции. Этому способствует рост вредных выбросов объектов промышленности, нарушение техники безопасности при работе с агрессивными химикатами, прием многочисленных лекарственных препаратов. В Международной классификации болезней (МКБ-10) гепатит охарактеризован как вирусная патология. Действительно, основная доля случаев – следствие инфицирования, однако есть и другие факторы, которые обусловливают хроническое поражение печеночной ткани:

1. Отравление бытовыми и производственными ядами.
2. Неправильное или вынужденно массивное применение фармакологических средств, оказывающих токсическое воздействие.
3. Возникновение агрессии иммунной системы против клеток-гепатоцитов.
4. Нарушение кровообращения.

Если говорить кратко, патогенез, то есть механизм формирования, основан на необратимой гибели клеток под воздействием повреждающих факторов. Уменьшается доля функционирующей ткани органа, что повышает нагрузку на оставшиеся гепатоциты. Развитию болезни может предшествовать острая форма, которая не излечивается в связи с выраженным иммунодефицитом или высокой активностью этиологического фактора (например, вируса). Не исключено также бессимптомное течение – неблагоприятный процесс никак не проявляет себя, но длится месяцы и годы до исчерпания регенераторных свойств печени.

Все известные специалистам патологии делятся на несколько вариантов, описание которых можно представить в таблице:

Хронический активный гепатит может проявляться при первичном билиарном циррозе и склерозирующем холангите, нарушении обмена меди, дефиците альфа-1-антитрипсина (белок, который снижает активность некоторых ферментов и тем самым выполняет защитную функцию в организме). Он также развивается как вторичный процесс при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тяжелых системных инфекциях.

При нарушениях, затрагивающих ткань (паренхиму) печени, наблюдается достаточно многогранная клиническая картина. При этом жалобы у пациента не всегда появляются сразу после старта патологического процесса, который способен длительное время протекать скрыто и манифестировать яркими признаками только при развитии серьезных расстройств функции органа.

К ним относятся такие симптомы хронического гепатита как:

1. Головная боль, сонливость днем и бессонница ночью, раздражительность, сменяющаяся апатией, вялость, угнетенное настроение, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
2. Диспепсический синдром (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, снижение массы тела).
3. Желтушная окраска кожи и слизистых, зуд варьирующей интенсивности.
4. Гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки, расширение их границ, выявляющееся при осмотре, жалобы на тяжесть в животе).
5. Тупые, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии, постоянные или периодические, тянущие – в суставах, мышцах.
6. Лихорадка (больше выражена во время обострений, это объясняется активацией воспалительного процесса).
7. Повышенная кровоточивость десен, слизистой оболочки носа.

Все названные симптомы наблюдаются в течение длительного времени, при иммунодефиците, массивном приеме лекарственных препаратов, контакте с ядами состояние пациента усугубляется.

Клиника хронического гепатита С нередко сопровождается депрессивными расстройствами.

На этот признак необходимо обращать внимание во время диагностики, поскольку именно для указанного варианта вирусного поражения печени характерны латентные формы.

Вторая группа признаков, характеризующих хронические гепатиты, затрагивает кожу, проявляясь сыпью. Ее можно классифицировать следующим образом:

• рецидивирующая крапивница;
• узловатая эритема;
• гангренозная пиодермия;
• петехии.

Если классические симптомы отсутствуют или стерты, пациент может думать об аллергии, что замедляет диагностический поиск и приводит к ошибочной трактовке объективных расстройств.

Среди дополнительных проявлений можно назвать также смешанную криоглобулинемию, наблюдающуюся при гепатите С. Она представляет собой воспаление сосудов мелкого калибра из-за отложения в их стенке сывороточных белков и нередко становится причиной артрита, нефрита – поражения суставов и почек соответственно.

У детей преобладают хронические вирусные гепатиты типа В или С. Они характеризуются теми же симптомами, что и у взрослых. Однако переход острых форм в постоянно персистирующие (существующие) варианты у ребенка происходит гораздо чаще вследствие несовершенства иммунной реакции.

Начинается с опроса и осмотра в кабинете врача – на первичной консультации выясняются доминирующие жалобы и клинические признаки, составляется план дальнейших действий. Во многих городах вводится практика бесплатных анонимных обследований. Невзирая на ориентировочно высокую стоимость тестирования, установление диагноза на ранних сроках заболевания существенно увеличивает шансы на успешный результат лечения, а значит, снижает процент лиц, утративших трудоспособность в связи с поражением печени.

Среди них можно назвать такие анализы крови как:

1. Общий (обнаруживает наличие признаков воспаления, анемии).
2. Биохимический (дает возможность дифференцировать поражение печени от других заболеваний и оценить вероятный прогноз).
3. Иммуноферментный (проводится с целью выявления антител к вирусам гепатита).

Хронические заболевания печени проявляются рядом лабораторных синдромов:

Цитолиз (разрушение гепатоцитов).

Характеризуется резким повышением (в несколько раз) уровня ферментов печени: АЛТ, АСТ, ЛДГ.

Функциональная основа – развитие цирроза (замещение паренхимы соединительной тканью в виде фиброзных узлов). В биохимическом анализе крови отражено увеличением показателей С-реактивного белка (СРБ), серомукоида, фракции гамма-глобулинов.

Главный маркер – рост уровня щелочной фосфатазы. Также увеличивается цифра показателей билирубина и его фракций.

При цитолизе происходит массивное высвобождение ферментов, которые до этого содержались в гепатоцитах, при холестазе – накопление желчи из-за нарушения ее оттока в кишечник. Любое изменение, носящее патологический характер, отражается на состоянии здоровья пациента и может быть выявлено с помощью анализов.

Включает такие варианты тестов как:

• ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ);
• сцинтиграфия (радиоизотопный метод, основанный на введении особого препарата и слежении за уровнем его накопления в печени);
• пункционная биопсия с последующим гистологическим исследованием взятого фрагмента под микроскопом (наличие регенераторных фиброзных узлов в паренхиме подтверждает диагноз цирроза).

Наиболее удобным и безопасным считается УЗИ, однако для установления окончательного диагноза требуется комплексное обследование. Врач оценивает результаты не только инструментальных и лабораторных тестов, но и клинические признаки, обнаруженные в ходе осмотра, и после этого принимает решение о дальнейшей тактике.

Чтобы помочь пациенту, составляется план терапевтических мероприятий – выбор конкретных вариантов зависит от того, какой тип воспалительного процесса выявлен в ходе диагностики. Применяются не только фармакологические препараты, но и немедикаментозные методы.

Лечение хронического гепатита, спровоцированного токсинами, прежде всего, требует прекращения их поступления в организм. Пациента госпитализируют в стационар или наблюдают амбулаторно (на дому с регулярными посещениями врача в поликлинике), после чего он подлежит переводу на работу с менее вредными условиями труда. Облегчить состояние при лекарственном поражении можно, только отменив препарат, который стал ядом для печени. Если у больного алкогольная зависимость, необходимо анонимное анкетирование, консультация нарколога, психотерапевта – методы, убеждающие отказаться от спиртного.

Диета при хроническом гепатите должна соответствовать характеристикам полноценного рациона по калорийности и включать овощи, фрукты, постные сорта мяса и рыбы. Категорически запрещается алкоголь, жирные, жареные виды пищи, усилители вкуса и синтетические пищевые добавки, приправы и пряности.

Определяется вариантом заболевания. Этиология хронических гепатитов В, С, D подразумевает вирусную инфекцию, поэтому требуются:

Эти лекарственные средства способны подавлять репликацию (процесс размножения) вирусных агентов и тем самым снижать их концентрацию. Чаще всего назначаются такие препараты, как Телапривир, Виферон, Софосбувир. Применять их необходимо длительными курсами.

Лечение хронического гепатита с аутоиммунной агрессией невозможно без таких средств как:

• Метотрексат;
• Азатиоприн;
• Преднизолон.

Они необходимы для уменьшения активной продукции антител и снижения их повреждающего действия на клетки печени, принадлежат к группе иммунодепрессантов.

Что касается ишемических гепатитов, применяются такие группы медикаментов как:

• витамины группы В;
• антиоксиданты (Токоферола ацетат);
• гепатопротекторы (Гепабене, Силимарин).

Нарушение кровотока возникает из-за сужения просвета сосудов системы воротной вены, поэтому может понадобиться хирургическое вмешательство.

Гепатит обычно выявляется на поздних этапах, когда бессимптомный период формирования изменений уже миновал. Это создает тенденцию к развитию цирроза и сопряжено с риском печеночной недостаточности. Прогноз неблагоприятный, однако существуют нюансы:

1. Установление диагноза до образования соединительной ткани в паренхиме при своевременном начале терапии дает шанс остановить или значительно замедлить процесс.
2. При токсическом поражении прерывание контакта с ядовитым веществом ведет к явному регрессу симптомов – если пациент находится в доцирротической стадии, многие изменения обратимы.
3. Для лечения гепатита С разработаны препараты, способные прекратить патологический процесс – это Софосбувир и его аналоги. Они показывают отличную эффективность даже на позднем этапе течения.

Раннее выявление вирусного инфицирования позволяет рассчитывать на хороший прогноз, если больной получает адекватную терапию, у него еще нет ярко выраженной печеночной недостаточности. При аутоиммунной форме шансы пациента на улучшение состояния зависят от варианта патологии: при первом типе течение более благоприятно, при втором считается агрессивным.

Первичная и вторичная профилактика хронического гепатита заключается в использовании только одноразовых инструментов, индивидуальных бритв, маникюрных наборов. Если это невозможно, должна проводиться стерилизация с контролем качества. Средства защиты медицинских сотрудников – перчатки, маски, очки.

Доноры крови допускаются к процедуре только при отсутствии парентеральных инфекций, но сданный материал до переливания реципиенту обязательно проходит повторную проверку. Диагностика хронического вирусного гепатита затрудняется тем, что антитела в крови появляются не сразу, поэтому необходима предельная настороженность.

источник