Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Есть множество факторов, оказывающих негативное влияние на печень. Их агрессивное воздействие приводит к функциональным нарушениям и способствует развитию воспалительных реакций. Воспаление печени — это патологический процесс, вызывающий структурное изменение тканей, разрастание органа или гибель клеток.
Печень выполняет защитные функции, нейтрализуя действие патогенов. При их высокой активности клетки погибают или перерождаются, что приводит к функциональным нарушениям в работе органа.
Вызвать воспалительный процесс могут следующие причины:
1. Попадание большого количества вредных веществ. Их скопление провоцирует развитие воспаления тканей:
Вредоносные вещества и соединения могут попадать в организм извне или синтезироваться самостоятельно. Токсины накапливаются в печени при употреблении алкоголя, неконтролируемом приеме лекарственных препаратов. Также концентрация возрастает при постоянном тесном контакте с высокотоксичными веществами (работа на вредном производстве). Синтезироваться токсины могут при наличии заболеваний, не связанных с печенью.
Наибольшую опасность для печени представляет алкоголь. Его постоянное употребление приводит к развитию опасных болезней, постепенно разрушающих ткани.
2. Внутритканевые процессы и воспалительные заболевания сопутствующих органов:
- тромбоз, воспаление печеночных вен;
- воспаление желчного пузыря;
- искривление, воспаление и камни в желчных протоках;
- гнойные абсцессы.
Такие заболевания часто протекают с гнойными осложнениями, что вызывает некроз клеток. При отсутствии лечения, патологические изменения в сопутствующих органах усиливаются, распространяясь на ткани печени.
3. Различные инфекции и вирусы, которые при проникновении в печень разрушают и преобразуют ткани. Это могут быть:
Вирусные возбудители провоцируют некротическое поражение, а также перерождение структурных тканей. Последствия болезни инфекционно-вирусного характера очень опасны. Патологии в хронической форме вызывают необратимые изменения печени.
Подобные заболевания являются осложнениями гепатита. Для них характерна постепенная замена здоровых паренхиматозных тканей печени на жировую соединительную. В процессе развития происходит разрастание органа, в нем возникают гнойные очаги и узловые образования.
ВАЖНО! Цирроз в запущенной стадии приводит к летальному исходу.
5. Паразиты:
Паразитарные формы в процессе жизнедеятельности производят токсичные соединения, которые нарушают функциональную деятельность печени и приводят к ее воспалению.
Неправильное строение и функциональная деятельность, обусловленные врожденными аномалиями, заставляют печень работать с повышенной нагрузкой. Из-за этого она легче поддается воздействиям негативных факторов.
7. Злокачественные опухоли:
Поражают всю печень, приводя к тому, что воспаленная ткань и клетки начинают разрушаться. Вследствие этого орган перестает функционировать.
Есть также несколько аутоиммунных заболеваний, при которых воспаления в печени происходят по вине иммунной системы. По неустановленным причинам, она начинает разрушать все структуры собственного органа.
Вне зависимости от причин, вызвавших воспаление печени, симптомы будут практически одинаковыми.
Наличие патологических изменений определяют следующие признаки:
- Вялость, быстрая утомляемость.
- Изжога, тошнота, рвота с желчью.
- Изменение цвета кожи, белков и склер на желтый или желтовато-серый (желтушные проявления).
- Увеличение печени и селезенки, болезненность при пальпации.
- Боль и ощущение дискомфорта в правой стороне, в подреберной области.
- Осветление дефекационных масс и потемнение мочи.
Для профилактики, а также лечения заболеваний печени наши читатели успешно используют эффективное средство…
Может ли давать температуру воспаленная печень? Острое течение некоторых заболеваний, провоцирующих развитие патологических процессов в печени, сопровождает повышенная температура. Она сигнализирует об интенсивном течении воспаления.
На начальной стадии заболевания печени редко имеют ярко выраженные симптомы. Это затрудняет диагностику и осложняет лечение. Чаще патологии диагностируются, когда уже имеют хроническую форму.
Когда болезненные ощущения в правом боку беспокоят достаточно часто, необходимо установить их происхождение. Диагностику должен проводить специалист, поэтому не занимайтесь самолечением, а обратитесь за консультацией.
Врач изучает анамнез, симптомы, и лечение подбирает в соответствии с видом заболевания, которое вызвало воспаление. Он назначает комплекс анализов, прибегает к инструментальным методам диагностики. В обследование входят анализы крови и мочи, УЗИ, печеночные пробы, биопсия.
Если воспалилась печень, чем лечить ее будет более эффективно? Все зависит от того, правильно ли поставлен диагноз, и от степени тяжести заболевания. Для купирования воспалительных процессов нет стандартного вида лечения.
Эффективность лечебных мер зависит от вида и формы заболевания, которое спровоцировало воспаление. После диагностических исследований назначают медикаментозное лечение.
Этот вид лечения подразумевает применение различных лекарственных средств. Если печень воспалена, то какие лекарства помогут снять болевые ощущения, восстановить нормальную структуру тканей и ее функциональность?
В таблице указаны некоторые препараты, которые применяют для лечения определенных заболеваний.
| Вид заболевания | Препараты | Название | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Холецистит Дискинезия желчевыводящих путей | Желчегонные средства Но-шпа | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Гепатиты | Аналоги нуклеозидов Тенофовир | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Цирроз | Витамины Гормональные | Кокарбоксилаза Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Рабавин | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Паразитарные инвазии | Противоглистные | Левамизол
К сожалению, некоторые болезни печени нельзя вылечить при помощи лекарств. Цирроз печени и вирусный гепатит С полностью не излечиваются. Лекарственная терапия в этом случае призвана приостановить развитие болезни, облегчить симптомы и, по возможности, повысить качество жизни. При лечении опухолевых образований и абсцессов часто приходится совмещать прием лекарств с хирургическим вмешательством. Для того, чтобы патология не распространилась на оставшиеся здоровыми ткани, проводят частичную резекцию печени. Поскольку этот орган со временем полностью регенерирует до прежних размеров, возможно усечение до 70% печени. STABILIN – это специальная суспензия, применяемая для регуляции процессов обмена и восстановления регенерации и функций клеток печени… В качестве вспомогательной терапии можно пользоваться рецептами народной медицины. Но применять народные средства можно только после консультации с врачом.
Как можно лечить печень в домашних условиях, и что принимать от воспаления? Есть несколько советов: 1. Ежедневно выпивайте 200 мл сока из черной редьки со свеклой, смешанных в пропорции 1:1. Сок нужно пить утром, через 30 мин после приема пищи. 2. Рассол квашеной капусты помогает при гепатите. Смешайте его поровну со свекольным соком и употребляйте по 1 ст. л 3 раза в день после еды. 3. Отличным противовоспалительным действием обладают корни и листья обыкновенного лопуха (репейника). Свежие части растения моют, измельчают и выжимают сок. Принимают по ½ стакана 3 раза в день на протяжении 3-4 месяцев перед едой. Курс лечения соками составляет от 1 месяца до полугода. 4. Также хорош свежий корень одуванчика. Его употребляют в виде отвара, по 1 ст. л трижды в день, до приема пищи. 5. Как снять боль при воспалении? Уменьшить болевые ощущения поможет компресс из картофельного пюре, сваренного с добавлением мяты перечной. Поместите его в льняной мешочек и прикладывайте к болезненной области на 10-15 минут. Компрессы и примочки, прикладываемые к правому подреберью, не должны быть очень горячими. 6. Гепатопротекторное средство из продуктов пчеловодства – это смесь пчелиной пыльцы с медом и маточным молочком. Для изготовления средства нужно смешать молочко, пыльцу и мед в пропорциях 2:20:78. Чайная ложка утром и вечером защитит печень от различных патологических воздействий. Готовую смесь «Полянка» можно приобрести в специализированных аптеках. 7. Есть специальные травяные аптечные сборы, которые помогают при лечении воспаленной печени. В них входят тысячелистник, корень цикория, зверобой продырявленный, хвощ полевой, листья крапивы двудомной, корень одуванчика, плоды шиповника.
Комплексное лечение воспалительных процессов в печени включает в себя соблюдение правильного режима питания. Для пациентов с подобными проблемами подходит диета, которая называется стол №5. Это специально разработанное лечебное питание, которое не создает дополнительной нагрузки на больной орган. Что можно есть при воспалении печени? В период острого течения заболевания рекомендуется употреблять жидкие супы и каши, с минимальным содержанием жира. При составлении меню следует ориентироваться на следующие продукты:
Чтобы сохранить печень здоровой достаточно соблюдать несколько простых правил – не злоупотреблять алкоголем и лекарственными препаратами. Также важно соблюдать личную гигиену и избегать незащищенных половых контактов со случайными партнерами. Поскольку воспалительные процессы печени часто протекают бессимптомно, необходимо периодически проходить профилактическое обследование. Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями печени пока не на вашей стороне… И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь печень — очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Тошнота и рвота, желтоватый оттенок кожи, горечь во рту и неприятный запах, потемнение мочи и диарея… Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке. Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кричевской, как она вылечила печень… Читать статью >>
Хронический вирусный гепатит C (ВГС, HCV) —диффузное воспаление печени, длящееся не менее шести месяцев. Сегодня это заболевание занимает лидирующее место среди других вирусных инфекций и представляет важную общественную и медико-биологическую проблему. При этом чаще всего отмечается хроническая форма недуга. Причиной воспаления является вирус гепатита C. По данным ВОЗ, в мире зарегистрировано более 370 млн человек, инфицированных ВГС. Это наиболее опасный вид заболевания, который может длиться годами. Для него характерно развитие осложнений (цирроз печени, гепатокарцинома), провоцирующих летальный исход.
Хронический ВГC занимает первое место среди факторов, приводящих к вялотекущим патологиям печени, оставляя далеко позади ВИЧ и алкоголь. Чаще всего от него страдают молодые люди в возрасте 16–30 лет. Недуг наиболее распространен в районах Ближнего Востока с невысоким уровнем культуры и низким качеством санитарного наблюдения. В странах с лучше развитой экономикой распространенность ВГС составляет от 1,5 до 6%. При этом медики отмечают, что истинное количество больных во много раз больше. Крайне трудно отследить те случаи заболевания, которые проходят без видимой желтушности. Доля таких инфицированных при остром течении патологии составляет более 75%. Сегодня можно говорить о вероятной пандемии вируса гепатита C. Развитие ВГС зависит от множества различных факторов: употребление наркотиков, алкоголя, возраст инфицированного, характер заболевания. Заражение HCV провоцирует разворачивание острой фазы гепатита C. Патология может протекать в желтушной или в латентной форме, что происходит значительно чаще. Примерно 25% пациентов самопроизвольно поправляются на первых этапах заболевания. У остальных формируется хронический ВГC. В 1/3 случаев инфицирования через 15–20 лет развивается фиброз, переходящий в цирроз печени и рак. Одной из отличительных черт HCV–инфекции является ее приспособленность к продолжительному выживанию в организме больного. Несмотря на иммунный ответ на антигены вируса, человек не защищен от вторичного заражения. Современная медицина до сих пор не смогла выявить все моменты взаимодействия человека и вируса, определяющие его восприимчивость к ВГС. О самопроизвольном излечении от недуга можно говорить лишь тогда, когда человек, не получая специальной терапии, отлично себя чувствует. При этом печень и селезенка не увеличены в размерах, нормальной консистенции и формы, а биохимия крови в течение двух лет после заражения не содержит HCV RNA. Главная причина инфицирования РНК вирусом гепатита C — соприкосновение с больным человеком, причем необязательно личное. Инфекция передается только через кровь. Это происходит в следующих случаях:
Изучая этиологию заболевания, можно без колебаний утверждать, что ВГС не передается во время поцелуев, рукопожатий, объятий и других телесных контактах.
Человек, подозревающий у себя наличие вируса, должен немедленно обратиться к врачу, поставить в известность близких людей и принять все меры для защиты окружающих. Несколько лет назад считалось, что ВГС передается только парентеральным путем между лицами, употребляющими наркотики или имеющими нескольких половых партнеров. Однако в последнее время круг людей, входящих в группу риска, значительно расширился. К ним относятся:
До сих пор основным способом передачи вируса по-прежнему остается кровь. Поэтому особенно велика опасность инфицирования среди наркоманов и больных ВИЧ. Намного меньше риск заразиться от полового партнера. И совсем редко недуг передается вертикальным способом, от матери к младенцу. По сведениям статистики, это происходит только в 5% случаев. Как правило, лица, инфицированные гепатитом C, поначалу не замечают никаких признаков заболевания и ни о чем не подозревают. Недуг нередко выявляется при обращении к врачу по другому поводу. ВГC характеризуется длительным, вялотекущим, скрытым или слабовыраженным процессом, который нередко остается нераспознанным и переходит в цирроз печени или карциному. Так проявляют себя практически все генотипы вируса. Различают три этапа инфекционного процесса:
Вирусный гепатит C развивается очень медленно и практически бессимптомно. Поэтому его прозвали «ласковым убийцей». Самочувствие больных в острой фазе жалоб не вызывает, трудоспособность сохраняется на прежнем уровне, признаков желтухи нет. Таким образом, повода для обращения к врачу не возникает. Но даже на этой стадии при диагностическом обследовании можно выявить некоторое увеличение печени. Через 1,5–2 месяца после инфицирования регистрируются начальные симптомы HCV, означающие конец латентного периода. Сроки обнаружения первичных антител варьируются в довольно широких диапазонах — от одного месяца до года. Это объясняет отрицательные результаты контроля анти–ВГС у 15% больных с подтверждением заболевания выявлением РНК вируса гепатита C. Острая вирусная инфекция чаще регистрируется у лиц, зараженных при переливании крови и ее компонентов, чем у случайно инфицированных. Симптоматика начальной стадии ВГС крайне скудная, с характерным волнообразным течением недуга. У больных отмечается:
Недуг чаще всего протекает в безжелтушной форме. При этом признаков интоксикации организма не наблюдается. Болезнь проходит легко и незаметно, в результате чего острая форма патологии редко диагностируется вовремя. Желтушная стадия недуга характеризуется выраженным изменением цвета кожи и ростом уровня билирубина в крови больного. Острая фаза HCV крайне редко заканчивается совершенным выздоровлением с исчезновением вируса. Значительно чаще она переходит в скрытую форму с длительным течением инфекционного процесса.
Для инкубационной фазы характерно субклиническое течение вирусной инфекции. Это состояние больного может длиться годами. Иммунная система организма еще способна осуществлять защитные функции и бороться с недугом, поэтому инфицированный человек ничего не замечает и полагает себя здоровым. Латентную фазу часто считают периодом хронического вирусоносительства. В это время могут регистрироваться следующие симптомы: вялость, повышенная утомляемость, несущественное увеличение печени, изменение ее консистенции. В крови отмечается присутствие HCV RNA. Но это не всегда говорит о репликации вируса. Продолжительность скрытой фазы может значительно сократиться в присутствии дополнительных патологий печени. Для этой фазы характерна повышенная репликативная активность инфекционного процесса. При этом развивается хронический вирусный гепатит C, затем цирроз печени и гепатокарцинома. Репликативная стадия характеризуется активным размножением инфекции. При этом репликации вируса происходят до тех пор, пока весь репликон не будет целиком продублирован до создания полноценного вириона. К клиническим проявлениям стадии реактивации относят:
Пожелтение кожных покровов и зуд регистрируются на более поздних сроках недуга. У некоторых пациентов отмечаются боли в суставах, артриты, панкреатит, гастрит и другие сопутствующие патологии. В течение реактивной стадии иммунные механизмы полностью теряют свои защитные функции, в результате чего патологические процессы продолжают энергично развиваться. Стадия реактивности постепенно переходит в цирроз печени и гепатокарциному. ВГС имеет множество генотипов, поэтому скорость его изменений очень высока. Это объясняется широким распространением и гибкостью РНК вируса гепатита C. При этом репликации заболевания совершаются в клетках пораженного органа. Каждый элемент воспроизводит не менее 50 вирусных ДНК–молекул. Захватывая гепатоциты, HCV внедряется в их структуру с целью дальнейшей репликации, кодируя при этом 2 протеазы — аутопротеазу цистеина NS2 и сериновую протеазу NS3-4A.После чего неструктурные NS–белки уносят геном ВГС в общую систему репликации. Начинается формирование вирусной инфекции. Вслед за появлением первичных симптомов больные обращаются за медицинской помощью. Чаще всего звучат жалобы на постоянную усталость, вялость, апатию и дискомфорт в районе печени. Чтобы выявить причину недуга, специалист проводит серологические исследования, основанные на выявлении РНК вируса гепатита C и реакции антиген–антитело. Существуют такие методы диагностики:
Не всегда исследования с первого раза дают достоверную информацию. Необходимо провести анализ на РНК вируса гепатита C и на присутствие репликации вируса в гепатоцитах не менее двух раз. Высокие показатели говорят об активности штамма, инфицированный становится опасным для окружающих. Для установления верной схемы лечения необходимо определить генотип ВГС. Например, убить чистую культуру вируса генотипа 2 легче, чем генотипа 3.
Современная медицина предлагает для терапии гепатита C ряд препаратов, способных в отсутствии вакцины оказать целенаправленное противовирусное действие. Это обусловлено непосредственным влиянием лекарств на внутриклеточный процесс размножения штамма. Лечение HCV представляет собой совокупное влияние на патологию. При этом используются:
Первоначальные ингибиторы протеазы были достаточно эффективны в борьбе с инфекцией, но обладали кардиотоксичным действием. В отличие от них, современные препараты аналогичных побочных эффектов не имеют. Такие ингибиторы протеазы, как Виктрелис, Телапревир, Инсиво принимают вместе с интерфероном и рибавирином. Эти лекарственные препараты заметно сокращают период лечения и дают стойкий эффект, что обеспечивает быстрое и полноценное выздоровление без осложнений. С помощью современных ингибиторов протеазы можно успешно локализовать вирус в тяжелых случаях, когда остальные лекарства бессильны. Не так давно появились новые препараты Миравирсен и Софосбувир, обеспечивающие подавление репликации ВГС. Однако при всем совершенстве современных средств вирус быстро приспосабливается к ним, поэтому постоянно ведутся научные разработки по созданию новых препаратов. В дополнение к лекарствам специфичной направленности применяется лечение, обращенное на улучшение качества жизни во время болезни. Сюда входит детоксикация организма, нормализация пищеварения, применение аптечных витаминов. В случае серьезных осложнений показано хирургическое вмешательство. Самый действенный способ, при помощи которого можно убить вирус гепатита C — совмещение интерферона–альфа и рибавирина. Рекомендации по лечению вирусного гепатита C даются специалистом каждому больному отдельно. Срок терапии может варьироваться от 6 месяцев до 1 года.
Для всех генотипов и модификаций гепатита C существуют определенные правила, которые помогают избежать внедрения патогенных элементов в организм. Как и любое другое заболевание, HCV легче предупредить, чем потом долго лечить. В основном профилактика этого недуга заключается в предотвращении тех моментов, с помощью которых штамм передается от больного человека к здоровому. Профилактика вирусного гепатита C включает в себя:
К тому же, профилактика гепатита C предусматривает определенную диету. Для этого желательно отказаться от жирной, острой, копченой, обжаренной и соленой пищи. Под полным запретом находится алкоголь и курение. Питаться можно не менее 6 раз в сутки небольшими порциями. Желательно, чтобы пища была комфортной температуры. Предупреждение осложнений содержит в себе умеренную физическую нагрузку. При помощи занятий спортом можно восстановить обмен липидов в организме, усилить кровообращение и поддержать иммунитет. Заниматься физическими упражнениями лучше в коллективе. Это поможет человеку не чувствовать себя одиноким и отверженным, подарит массу положительных эмоций. Больному можно приобрести абонемент в бассейн или фитнес-клуб. Хронический гепатит C очень коварен и опасен. Этот воспалительный процесс может скрыто продолжаться в течение всей жизни и финишировать циррозом печени, гепатокарциномой либо раком. Почти 90% инфицированных больных страдают хронической формой недуга. Риск возникновения последствий значительно увеличивается у мужчин, лиц пожилого возраста, ВИЧ-инфицированных, перенесших другие виды гепатитов. А также негативно сказывается на развитии недуга регулярное употребление алкоголя: 60 г в день для мужчин и 40 г — для женщин. Вирус гепатита C был открыт в 1989 году. За этот короткий срок он занял одно из первых мест среди факторов, приводящих к хроническим заболеваниям печени, опередив СПИД, алкоголь и гепатит B. По данным статистики, динамика роста ВГС с каждым годом только увеличивается. Современная медицина пока не нашла способ полностью вылечить гепатит C, но может сдержать вирус, надолго затормозив его развитие. Желтуха считается патологическим состоянием организма, в результате чего возникает окрашивание кожного покрова, слизистых оболочек и глазных склер в желтый цвет. Желтуха — один из главных признаков заболевания печени как инфекционного, так и неинфекционного характера. Поставить диагноз желтуха опытному врачу не составит большого труда, гораздо сложнее определить причину, вызвавшую данную патологию. Для того чтобы начать эффективную терапию вызвавшего желтуху заболевания, необходимо правильно поставить диагноз и уметь отличать патологические состояния друг от друга. Желтуха возникает вследствие высокой концентрации билирубина (пигмента печени) в крови, что и является главной причиной окрашивания кожного покрова и слизистых в желтый оттенок. Билирубин образуется вследствие разрушения красных кровяных телец (эритроцитов), содержащийся в них печеночный пигмент поступает в селезенку и в печень (непрямой билирубин). Паренхиматозный орган очищает его от токсических веществ, а затем выводит прямой билирубин из организма вместе с мочой и каловыми массами. По происхождению желтухи делятся на 3 группы:
Причинами надпеченочных желтух служат такие заболевания как:
Печеночная желтуха возникает по следующим причинам (инфекционного и неинфекционного характера):
Подпеченочная желтуха образуется в результате таких заболеваний как:
Отличить одну форму желтухи от другой поможет представленная ниже таблица:
После того как определена истинная причина желтухи, важно, как можно скорее приступить к терапии выявленного заболевания:
Для лечения гемолитической желтухи используются различные медикаментозные средства:
Во время лечения гемолитической (надпеченочной желтухи) назначается строгая диета. Пациенту рекомендуется исключить острые, жирные и копченые блюда, алкоголь. Кроме того доктор обязательно прописывает прием витаминно-минеральных комплексов. Больному также показано обильное питье (простая вода, морсы, компоты, кисели).
Лечить паренхиматозную форму желтухи необходимо комплексно. Печеночная или паренхиматозная желтуха требует лечения такими препаратами как:
Также при печеночной желтухе показано лечение фототерапией (УФ-лампа), плазмоферез.
Механическая желтуха часто сопровождается печеночными коликами, которые могут спровоцировать печеночную кому и вызвать летальный исход. Поэтому лечение подпеченочной желтухи практически всегда осуществляется только хирургическими методами. Важно устранить причину механической желтухи в течение 10 суток с начала развития заболевания, в противном случае возможно осложнение в виде холангита. Для оперативного лечения механической желтухи применяется метод эндоскопической папиллосфинктеротомии, позволяющей избавить больного от 90% камней в желчевыводящих путях. При наличии злокачественных новообразований назначается радикальная терапия (паллиативная операция), помогающая снизить уровень холестаза. Немаловажную роль в лечении паренхиматозной желтухи играет правильное питание. Рекомендовано:
Помочь в лечении желтухи может и народные рецепты. Хорошо зарекомендовала себя кора вербы. Для приготовления лекарства 2 ст. ложки измельченной коры заливают литром воды и варят до закипания. Затем отвар рекомендуется настоять и принимать по 100 мл перед едой. Правильно поставленный диагноз позволит начать своевременное и эффективное лечение заболевания, вернуть человеку здоровье, а в некоторых случаях сохранить больному жизнь. Также вы можете узнать, посмотрев данный видеоролик, о механизме возникновения желтухи и нарушении обмена билирубина в организме человека. источник Желтуха (icterus) — симптомокомплекс, характеризующийся желтой окраской кожи, склер, более глубоко расположенных тканей и сопровождающийся повышенной концентрацией желчных компонентов в сыворотке крови и в некоторых биологических жидкостях. Желтуху следует отличать от желтой пигментации кожи вследствие каротинемии (при употреблении большого количества моркови), обусловленной присутствием каротиновых пигментов в крови и появлением желтого окрашивания в основном ладоней, а не склер. Желтуха связана с заболеваниями печени и желчных путей или с усиленным разрушением (гемолизом) эритроцитов. Видимая желтуха появляется при гипербилирубинемии более 35 мкмоль/л. Принято различать билирубинофильные и билирубинофобные ткани. Кожа, слизистые оболочки и внутренняя стенка кровеносных сосудов окрашиваются наиболее сильно. Роговица глаза, хрящ, нервная ткань обычно окрашиваются слабо. Слюна, желудочный сок, слезная жидкость, как правило, не бывают желтыми. Различают три типа желтухи: надпеченочную, печеночную и подпеченочную. Гипербилирубинемия отмечается во всех случаях (см. табл. 18-2, рис. 18-3). Рис. 18-3.Патогенез билирубинемий Таблица 18-2.Классификационная схема патогенетических типов желтух (по А.Ф. Блюгеру)
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, не связанная с поражением печени, возникает в связи с повышенным гемолизом эритроцитов и нарушением метаболизма билирубина.Причины, вызывающие надпеченочную желтуху, различны. Имеется ряд наследственно обусловленных энзимопатий и гемоглобинопатий, сопровождающихся гемолитической желтухой, например наследственная микросфероцитарная гемолитическая и серповидно-клеточная анемии. Выделяют также аутоиммунные, инфекционные (при малярии, сепси се), токсические (отравления мышьяком, свинцом, сероводородом, змеиным ядом) и другие приобретенные формы гемолитической анемии. При усиленном разрушении циркулирующих эритроцитов отмечается повышенная продукция непрямого билирубина. Печень способна метаболизировать и выделять в желчь количество билирубина, в 3-4 раза превышающее его нормальный физиологический уровень. При усиленном гемолизе эритроцитов печень не справляется ни с процессом конъюгации, ни с транспортом образующегося в избытке билирубина, что может привести как минимум к 4-кратному увеличению его концентрации в крови. При этом варианте желтухи билирубин, казалось бы, должен быть только неконъюгированный, поскольку речь идет о накоплении непрямого билирубина. Однако необходимо учитывать, что в печеночную клетку поступает избыточное количество билирубина, он конъюгируется, а транспортная система выведения его из клетки может оказаться недостаточной, и тогда в крови, наряду с непрямым билирубином, увеличенное содержание которого будет обязательно преобладать, одновременно отмечается повышение и уровня прямого билирубина. Основными признакамиэтой желтухи являются повышение уровня билирубина преимущественно за счет неконъюгированной фракции, отсутствие билирубина в моче. Кроме того, при гемолитической желтухе в печени, желчевыводящих путях и кишечнике синтезируется избыточное количество глюкуронидов билирубина, уробилиногена, стеркобилиногена (гиперхолия — увеличенная секреция желчи в кишечник), что приводит к увеличению количества уробилиногена и стеркобилиногена в моче и в фекалиях на фоне отсутствия клинических и лабораторных подтверждений заболеваний печени. Печень метаболизирует большее, чем в норме, количество пигмента, и поэтому билирубин усиленно выделяется через желчь и далее в кишечник. Накопления в крови желчных кислот и холестерина не происходит, так как отток желчи свободен. В некоторых случаях (цирроз, опухоли, инфекции) одновременно могут определяться как повышенный гемолиз эритроцитов, так и нарушения функций печени. Как правило, при неосложненном гемолизе уровень билирубина в сыворотке крови повышается лишь в 2-3 раза (40-60 мкмоль/л) и редко достигает 100 мкмоль/л. Неконъюгированная гипербилирубинемия возникает и вследствие нарушений конъюгации билирубина при снижении активности УДФ-глюкуронилтрансферазы. Почти у каждого новорожденного на 3-5-й день жизни отмечается незначительная, преходящая неконъюгированная гипербилирубинемия (до 50 мкмоль/л), связанная с еще незрелой в этот период глюкуронилтрансферазой. В течение нескольких дней жизни до 2 недель активность глюкуронилтрансферазы повышается и одновременно нормализуется уровень билирубина. Печеночная желтуха (паренхиматознаяили гепатоцеллюлярная) развивается при острых и хронических заболеваниях печени любой этиологии (вирусной, алкогольной, аутоиммунной), а также при тяжело протекающих инфекциях (тифы, малярия, острая пневмония), сепсисе, отравлениях грибами, фосфором, хлороформом и другими ядами. В результате поражения гепатоцитовлизосомы печеночных клеток выделяют желчь в лимфатические и кровеносные сосуды. Возможно и обратное всасывание желчи из желчных протоков в кровь. В крови отмечается гипербилирубинемия как за счет прямого, так и непрямого билирубина, что связано со снижением активности глюкуронилтрансферазы в поврежденных клетках и нарушением образования глюкуронидов билирубина. Развивается холемический синдром, возникающий из-за поступления желчных кислот в кровь. Он характеризуется брадикардией и снижением артериального давления вследствие воздействия желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, синусовый узел сердца и кровеносные сосуды. Токсическое действие желчных кислот на центральную нервную систему проявляется в виде астении, раздражительности, нарушения ритма сна, головной боли и повышенной утомляемости. Раздражение чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду. Моча имеет темный цвет за счет билирубинурии (прямой билирубин) и уробилинурии (нарушено превращение уробилиногена, всасывающегося в кровь из тонкой кишки и поступающего в печень). В моче определяются желчные кислоты и следы стеркобилиногена вследствие снижения его образования в кишечнике, куда мало поступает глюкуронидов билирубина. В группе печеночных желтух различают печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую желтухи. При печеночно-клеточной желтухе имеет место комплексное нарушение функций печени, касающееся как метаболизма, так и транспорта билирубина. В ее основе лежит повреждение функции и структуры гепатоцитов — цитолитический синдром, приводящий к печеночно-клеточной недостаточности. Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) может наблюдаться как самостоятельное явление или чаще осложняет цитолитический синдром. Холестаз может проявляться как на уровне гепатоцита, когда нарушается метаболизм компонентов желчи, так и на уровне желчных ходов, при этом имеется билирубинемия, а выделение уробилиновых соединений с мочой и калом снижено. Энзимопатические желтухи обусловлены нарушением метаболизма билирубина в гепатоцитах. Речь идет о парциальной форме печеночной недостаточности, связанной с уменьшением или невозможностью синтеза ферментов, участвующих в пигментном обмене. По происхождению эти желтухи, как правило, наследственные. В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы желтух: Синдром Жильбера —носит семейный характер и отличается доброкачественной хронически протекающей неконъюгированной гипербилирубинемией, связанной с частичным дефицитом УДФ-глюкуронилтрансферазы. Обычно этот синдром проявляется в возрасте не ранее 20 лет. Как правило, уровень билирубина повышается только до 30 мкмоль/л и редко превышает 50 мкмоль/л (лишь 20% общего билирубина будет конъюгированным). Клинически эта патология чаще не проявляется и устанавливается при лабораторном исследовании. Интенсивность желтухи преходящая, то исчезает, то усиливается. Последнее наблюдается после продолжительного голодания либо соблюдения низкокалорийной диеты, после интеркуррентной инфекции, хирургических вмешательств, приема алкоголя. Прием фенобарбитала, увеличивая активность фермента, приводит к нормализации уровня билирубина. Синдром Криглера-Найяра.Известны две формы этого заболевания: тип I — клинически тяжелая форма, связанная с полным отсутствием глюкуронилтрансферазы, и тип II, связанный с частичным ее дефицитом. I тип встречается редко. Характеризуется появлением желтухи с первых дней жизни ребенка, резким повышением содержания непрямого билирубина в крови, поражением центральной нервной системы. Уровень неконъюгированного билирубина у детей достигает высоких цифр — 200-450 мкмоль/л. Функциональное состояние печени не страдает, однако в ней отсутствует конъюгирующий фермент. В связи с тем что печень не синтезирует связанный билирубин, желчь у таких детей бесцветна. Лечение фенобарбиталом безрезультатно. Больные дети обычно погибают на первом году жизни из-за поражения головного мозга (билирубиновая энцефалопатия). У больных со II типом синдрома отмечается только частичный дефицит глюкуронилтрансферазы, что выражается в повышенном уровне неконъюгированного билирубина до 60-200 мкмоль/л. Лечение фенобарбиталом дает временный эффект. Заболевание относится к протекающим относительно благоприятно в случаях, если уровень билирубина не превышает 200 мкмоль/л. Возможен приобретенный дефицит глюкуронилтрансферазы, возникающий у новорожденных в связи с ингибированием этого фермента рядом лекарственных препаратов (левомицетин, новобиоцин или витамин К). При синдроме Криглера-Найяра и гемолитической болезни новорожденных (резус-несовместимость эритроцитов матери и плода) может развиться билирубиновая энцефалопатия вследствие так называемой ядерной желтухи. «Ядерная» желтуха — тяжелая форма желтухи новорожденных, при которой желчные пигменты и дегенеративные изменения обнаруживают в ядрах больших полушарий и стволах головного мозга (свободный билирубин, не включенный в связь с альбумином, проникает через гематоэнцефалический барьер и окрашивает ядра головного мозга — отсюда термин «ядерная» желтуха). Данная желтуха характеризуется следующим: у новорожденных на 3-6 день жизни исчезают спинальные рефлексы, отмечается гипертонус мышц туловища, резкий плач, сонливость, беспокойные движения конечностей, судороги, нарушение дыхания, может наступить его остановка и смерть. Если ребенок выживает, то могут развиться глухота, параличи, отставание умственного развития. Синдром Дабина-Джонсона. Данный вариант желтухи возникает вследствие дефекта ферментов, участвующих в экскреции билирубиндиглюкуронида через мембрану печеночных клеток в желчные капилляры. В результате этого прямой билирубин поступает не только в желчные капилляры но и частично в кровь. Клинически проявляется желтухой с умеренным увеличением содержания в крови прямого билирубина и появлением его в моче. При биопсии печени в гепатоцитах обнаруживают темный, буро-оранжевый пигмент (липохром). Синдром Ротора (конъюгированная гипербилирубинемия). Клинически сходен с предыдущим синдромом, но в отличие от него при синдроме Ротора отсутствует накопление патологического пигмента в клетках печени. Синдром имеет доброкачественное течение, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Подпеченочная желтуха (механическаяили обструктивная) развивается при возникновении препятствия току желчи по внепеченочным желчным протокам.Причинами возникновения являются: а) обтурация печеночного и общего желчного протоков камнем, паразитами, опухолью; б) сдавление желчных протоков опухолью близлежащих органов, кистами; в) сужение желчных протоков послеоперационными рубцами, спайками; г) дискинезия желчного пузыря в результате нарушения иннервации. При подпеченочной желтухе наблюдаются болевой синдром, тошнота, рвота, расстройства стула. Длительный холестаз сопровождается увеличением печени, что зависит от переполнения ее застойной желчью и увеличения массы печеночной ткани. В начале развития механической желтухи печеночные клетки еще продолжают вырабатывать желчь, но отток ее по обычным путям нарушен, и она изливается в лимфатические щели, попадая оттуда в кровь. В крови повышается в основном количество связанного билирубина. Выделение уробилина с мочой отсутствует, выделение стеркобилина с калом понижено или незначительно. В крови содержатся все составные части желчи, в том числе и желчные кислоты, приводящие к развитию холемии. Кроме того, для данного вида желтухи характерна ахолия, причиной которой является стойкое нарушение выведения желчи по желчным капиллярам (что приводит к внутрипеченочному холестазу), протокам и из желчного пузыря. Синдром ахолии — состояние, характеризующееся значительным уменьшением или прекращением поступления желчи в кишечник, сочетающееся с нарушением полостного и мембранного пищеварения. При этом синдроме наблюдаются: а) стеаторея (потеря организмом жиров с калом в результате нарушения эмульгирования и усвоения жира в кишечнике из-за дефицита желчи); б) дисбактериоз; в) кишечная аутоинфекция и интоксикация вследствие выпадения бактерицидного действия желчи, что способствует активации процессов гниения и брожения в кишечнике и развитию метеоризма; г) дефицит жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К), приводящий к нарушению сумеречного зрения, деминерализации костей с развитием остеомаляции и переломов, снижению эффективности системы антиоксидантной защиты тканей, развитию геморрагического синдрома; д) обесцвеченный кал вследствие снижения или отсутствия желчи в кишечнике. Дифференциальная диагностика желтух представлена в табл. 18-3. Таблица 18-3.Критерии дифференциальной диагностики желтух
Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 3501 ; Нарушение авторских прав? ; Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет источник Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени. Желтуха— симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи вследствие накопления в крови (и далее — в тканях) избыточного количества билирубина. Желтуха — следствие поражения печени или желчных путей, а также повышенного гемолиза эритроцитов. Для понимания патогенеза различных форм желтухи рассмотрим некоторые аспекты обмена желчных пигментов в организме. В состав желчи входят желчные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды, белки, соли натрия, калия, кальция и вода. Основным желчным пигментом, находящимся в норме в крови, является непрямой (свободный) билирубин. Он образуется из биливердина. Соединенный с белком, непрямой билирубин не фильтруется в клубочках и отсутствует в моче.Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты. Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены и далее в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается в них ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Стеркобилиноген легко проходит печеночный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет. Выделяемый с мочой стеркобилиноген раньше называли уробилиногеном. Однако уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени. Оставшаяся после всасывания в кишечнике часть стеркобилиногена выделяется с калом, где он также окисляется до стеркобилина (придавая испражнениям коричневый цвет). Нарушение синтеза составных частей желчи в печени, желчевыделения, а также расстройства обмена желчных пигментов проявляется в виде желтух. По происхождению различают надпеченочные (гемолитические), печеночные и подпеченочные (обтурационные) желтухи. Причина развития надпеченочнойжелтухи заключается в усиленном разрушении эритроцитов или их незрелых предшественников. Следствие — избыточное образование из гемоглобина непрямого билирубина, превышающее способность нормальных печеночных клеток к его захвату и трансформации в прямой билирубин. В результате наблюдаются: 1) увеличение в крови непрямого билирубина и 2) признаки гемолитической анемии. Кроме того, в условиях гемической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию «непрямой» билирубинемии. Наряду с этим нарастает содержание стеркобилина в кале и моче (образование в печени прямого билирубина все же возрастает). Моча и кал имеют темный цвет. При этом уробилиноген появляется в крови. Такому «проскакиванию» уробилиногена через печеночный барьер способствуют два обстоятельства: 1) высокая концентрация пигмента в воротной вене; 2) обусловленное гипоксией снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген в печени. Печеночная желтуха. Выделяют печеночно-клеточную (паренхиматозную) и энзимопатическую разновидности печеночных желтух. Печеночно-клеточная желтуха развивается из-за поражения гепатоцитов (при вирусном гепатите или токсическом поражении печени), сопровождающегося нарушением всех функций печеночных клеток. В зависимости от степени деструкции печеночных клеток и выраженности нарушения функции печени в целом различают три стадии паренхиматозной желтухи. Первая стадия (преджелтушная) характеризуется ранними специфическими признаками поражения гепатоцитов, к которым относят: утрату способности печеночных клеток к ферментативному разрушению уробилиногена, поступающего по воротной вене, и развитию уробилиногенемии и уробилиногенурии; «утечку» через поврежденную клеточную мембрану в кровь печеночных трансаминаз (аспартат-, аланинаминотрансферазы и др.); снижение количества стеркобилиногена в испражнениях, так как способность гепатоцитов к трансформации непрямого билирубина в прямой вследствие падения активности глюкуронилтрансферазы начинает уменьшаться. Во второй стадии (желтушной) происходит нарастающее снижение интенсивности образования прямого билирубина из непрямого. Поврежденные гепатоциты начинают выделять синтезируемую желчь не только в желчные, но и в кровеносные капилляры. Появление прямого билирубина в крови и моче. Появляются в крови и желчные кислоты (холемия). Развитию последней способствует также и сдавление желчных капилляров отечными гепатоцитами, что затрудняет нормальную эвакуацию из них желчи и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры. Эти нарушения сопровождаются уменьшением поступления желчи в кишечник, а значит, происходит снижение содержания стеркобилиногена в крови и кале (моча светлеет, а кал может стать практически бесцветным). Третья стадия может иметь два исхода. При бурном прогрессировании процесса гепатоциты полностью утрачивают способность захватывать из крови и трасформировать непрямой билирубин в прямой. Таким образом, уровень непрямого билирубина в крови начинает возрастать, а содержание прямого билирубина снижается. Поскольку последний в кишечник практически не поступает, из крови исчезает уробилиноген. В кале и моче отсутствует стеркобилиноген. Процесс может закончиться развитием печеночной комы и смертью больного. В том случае, если патологический процесс ослабевает, все изменения желчного обмена возвращаются к уровню первой стадии и постепенно сходят на нет (при этом моча и кал начинают темнеть). Энзимопатическая форма паренхиматозной желтухи обусловлена нарушениями метаболизма билирубина в самих печеночных клетках в связи со снижением активности ферментов, ответственных за захват, транспорт, связывание с глюкуроновой кислотой и экскрецию билирубина из гепатоцитов. Такие нарушения относят к парциальной (частичной) печеночной недостаточности. По этиологии эти желтухи обычно наследственные, но могут также развиваться при длительном голодании, после введения рентгеноконтрастных, радионуклидных препаратов и других веществ, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитами. Подпеченочная желтуха.Развивается, когда затруднено выведение желчи из желчных капилляров, желчного пузыря или его протока в 12-перстную кишку. Нарушение оттока желчи сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их перерастяжением, повышением проницаемости стенок и диффузией компонентов желчи в кровеносные капилляры. В случаях полной обтурации желчевыводящих путей возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за пределы последних. При этом желчь, вступая в контакт с печеночной тканью, вызывает ее повреждение, проявляющееся в виде билиарного гепатита. Для обтурационной желтухи типична манифестация двух синдромов: холемии и ахолии. Холемия представляет собой комплекс нарушений, обусловленных появлением в крови всех основных компонентов желчи — желчных кислот, билирубина и холестерина. Ранний признак холемии — окрашивание в желтый цвет кожи, склер и слизистых оболочек, вызванное увеличением в крови содержания прямого билирубина. Выделение последнего и желчных кислот с мочой придает ей «цвет пива» c ярко желтой пеной. Наблюдается обесцвечивание стула. Важный субъективный симптом холемии — это кожный зуд (раздражение нервных окончаний желчными кислотами). Отмечаются также снижение АД и брадикардия. Появляются и так называемые «сосудистые звездочки» (местное расширение мелких сосудов кожи под воздействием желчных кислот). При длительной холемии происходит угнетение нервных центров головного мозга (депрессия, нарушение сна, быстрая утомляемость, снижение сухожильных рефлексов). Ахолия —симптомокомплекс, развивающийся в результате непоступления желчи в кишечник и нарушения пищеварения (проявляется стеатореей, обесцвечиванием кала, дисбактериозом, угнетением кишечной перистальтики и т.д.). Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: источник |