Вирусные гепатиты у детей первого года жизни

Гепатит — воспаление печени разной этиологии. К нарушению работы органа могут приводить отравления, врожденные патологии и прочее. Но наиболее часто встречаются все же инфекционные болезни, вызванные вирусами. Они похожи по симптомам, но имеют разные прогнозы и последствия. MedAboutMe разбирался, как ребенок может заразиться вирусным гепатитом, какие виды представляют наибольшую угрозу и как можно обезопаситься от болезни.

Сегодня науке известно 9 видов вирусов гепатита, а также ряд других возбудителей, способных кроме прочих поражений вызвать и воспаление печени. При этом значимыми остаются три вида — А, В и С. Именно они наиболее часто диагностируются у людей с инфекционными поражениями органа, причем гепатит А характерен именно для детского возраста, взрослые им практически не болеют. Несмотря на схожесть симптомов, заражение этими инфекциями происходит по-разному.

Гепатит А (болезнь Боткина) передается фекально-оральным путем, то есть через загрязненные предметы. Источниками болезни могут стать:

• Грязная вода.
• Немытые руки.
• Немытые овощи и фрукты.
• Предметы быта.

Болезнь Боткина носит сезонный характер — число инфицированных пациентов возрастает в осенне-зимний период.

Гепатиты В и С передаются другим путем — через кровь. При этом для развития болезни требуется разное количество инфекционных агентов. Тип С опасен при попадании значительного объема зараженной крови. А вот В передается даже с каплями, незаметными невооруженным глазом, поэтому его часто называют сывороточным.

Вирусным гепатитом С ребенок может заразиться при следующих ситуациях:

• Переливание крови.
• Несоблюдение норм дезинфекции при медицинских манипуляциях — капельницы, уколы, стоматологические процедуры.

Сывороточный гепатит, кроме описанных выше путей, может попасть в организм через контакт со средствами личной гигиены инфицированного человека, а также через бытовые предметы. Типы В и С также могут передаваться от матери к младенцу во время родов или грудного вскармливания, причем вероятность такого инфицирования вирусом В составляет практически 100%.

Вирусный гепатит у ребенка может протекать остро или латентно, то есть бессимптомно. Второе течение встречается при заражении вирусом А. А вот для В и С характерна как раз яркая симптоматика. В начальном периоде, преджелтушном, заболевание иногда напоминает грипп, проявляются следующие признаки:

• Высокая температура.
• Слабость, разбитость.
• Плаксивость.
• Головная боль.
• Потеря аппетита.
• Иногда кашель и заложенность носа.

После симптоматика нарастает, появляются жалобы:

• Диарея, кал при этом обесцвечивается.
• Тошнота, рвота.
• Боль в области печени.
• Моча приобретает темно-коричневый цвет.
• Зуд, возможны высыпания на коже.

Под конец острого периода развивается желтуха — у детей желтеют склеры глаз, кожа, слизистые. В случае гепатита А желтушная стадия говорит о выздоровлении. Состояние ребенка улучшается, проходят боли, появляется аппетит, нормализуется работа желудочно-кишечного тракта. При вирусе В желтушная стадия может сопровождаться, наоборот, ухудшением, в частности, может повторно подняться температура.

При латентном течении болезни желтуха может вообще не проявиться. Несколько дней ребенок жалуется на расстройство пищеварения, иногда бывает незначительное повышение температуры, после чего симптомы полностью исчезают. Поэтому часто родители ошибочно интерпретируют перенесенную болезнь Боткина как простое отравление.

Гепатит А считается детской инфекцией: по статистике, 75% всех случаев вирусного поражения печени приходится именно на этот вид. Главная особенность болезни Боткина в том, что она никогда не переходит в хроническую форму. Ребенок переносит острый период и после полностью восстанавливается. После этого развивается пожизненный иммунитет, поэтому во взрослом возрасте подавляющее большинство людей не болеет. Заболевание также практически не встречается у детей первого года жизни. Связано это с тем, что в этом возрасте их организм от инфекции еще защищают антитела матери, полученные при рождении и кормлении грудью. Пик заболеваемости приходится на возраст 2-10 лет. Ключевой задачей лечения при болезни Боткина является снятие симптомов в острой стадии и уменьшение периода восстановления. Поэтому ребенку прописываются поддерживающие препараты, сорбенты, а также строгая диета.

Вирусный гепатит С переносится сложнее и опасен тем, что может перерастать в хроническую форму. Процент такого осложнения среди взрослых и детей одинаков, по разным данным, он составляет от 60% до 85%. Болезнь достаточно опасна, поскольку без лечения перерождение тканей печени приводит к циррозу или раку. Однако сегодня от вируса С разработаны эффективные лекарства — противовирусные препараты прямого действия. По данным Всемирной организации здравоохранения, 95% пациентов, получающих такую терапию, излечиваются.

Наиболее опасным для детей является гепатит В. Как и С, он способен переходить в хроническую форму. И у детей такое развитие болезни более вероятно. Если среди взрослых от хронической инфекции страдают не более 5% зараженных пациентов, то среди детей до 1 года — 80-90%. При инфицировании до 6 лет хроническая форма разовьется у половины больных. Опасность вирусного гепатита В в том, что против него сегодня нет эффективных лекарств. Больной получает поддерживающую терапию, но печень все равно страдает. Более того, у детей перерождение тканей проходит намного быстрее, чем у взрослых. И если цирроз во взрослом возрасте может развиваться спустя 10-20 лет, то у ребенка необратимые изменения будут заметны уже через 1-5 лет.

Профилактика инфекций А, В и С проводится по-разному. Чтобы избежать болезни Боткина, важно соблюдать правила гигиены:

• Мыть овощи и фрукты.
• Пить чистую воду.
• Мыть руки после прогулок.

Также от этой инфекции существует прививка, но поскольку болезнь для большинства детей не представляет большой угрозы, вакцинация не включена в календарь плановой иммунизации. Прививку можно сделать самостоятельно, особенно важна она будет для детей с существующими патологиями печени.

Профилактика гепатита С для детей актуальна только в том случае, если ребенок контактирует с инфицированным человеком или проходит лечение с переливанием крови.

Наилучшая защита от гепатита В — это прививка, первая доза которой дается ребенку еще в роддоме. Вакцинация проводится всем без исключения, поскольку риск заражения этой инфекцией крайне высок, а последствия представляют угрозу жизни.

источник

Гепатит у детей – это воспаление печени, как правило, вирусного происхождения. Поражение печени у детей чаще всего сопровождается гепатитом «А», «В» или «С».

Влияние вируса гепатита на организм ребенка известно давно, а способы лечения активно применяются в условиях современной медицины.

Сегодняшняя наука различает 8 видов вирусов гепатита. Первые 6 обозначаются английскими буквами из алфавита в порядке очередности от «А» до «G». Два оставшихся малоизученных типа имеют написание в виде аббревиатур SEN (по инициалам первого больного, у которого диагностировали этот вирус в 1999 году) и TTV, которым является посттрансфузионный гепатит с кольцевой структурой вируса.

Дети в 75% случаях болеют гепатитом «А», следующими по данным статистики идут вирусы группы «В» и «С». Именно поэтому медицина большое внимание уделяет изучению причин появления этих трех видов и их симптоматике, предлагает разные способы лечения детей.

Заражение ребенка гепатитом возможно, прежде всего, при проникновении в его организм вирусов. Однако, изменения в работе печени происходят и под влиянием некоторых заболеваний, из-за воздействия токсичных веществ или наличия врожденных патологий. Поражения печени по форме и причинам детских заболеваний традиционно делятся на следующие виды:

• Вирусный гепатит. Данный вид заболевания вызван инфицированием больного вирусом гепатита, имеющим начальную острую форму;
• Хронический гепатит. Инфекционное заражение продолжается более 6 месяцев и может привести к необратимым последствиям, например, к циррозу печени.

Причиной появления хронических заболеваний могут быть врожденные патологии (нарушение обмена веществ), вирусы (чаще всего гепатит группы «В» и «С», Эпштейн-Барр), попадание в организм токсичных веществ, заражение радиацией, реакция на ряд лекарственных препаратов или муковисцидоз.

Ребенок может приобрести вирусное заражение печени на самых ранних этапах жизни — во время внутриутробного развития, рождения и в течение первых месяцев жизни.

Вирусом гепатита группы «В» малыши иногда заражаются, находясь в утробе матери. Мать может быть хроническим носителем этого вида гепатита или заболеть им во время беременности на поздних сроках. Инфицирование возможно и во время родовых контактов из-за одновременного появления травм на слизистой мамы и малыша.

Печень плода и новорожденного может пострадать от фетального гепатита. Если мать злоупотребляет алкоголем и наркотиками во время беременности, бесконтрольно принимает медикаменты с гепатоксичными свойствами, имеет цитатогаловирус, токсоплазмоз, переболела во время вынашивания плода краснухой, ветрянкой или сифилисом, то, как правило, поражения печени малышу не избежать.

Гепатитом «С» дети заражаются во время внутриутробного развития или в ходе родов. Наличие хронической формы вируса у беременной может привести к замедлению развития плода или рождению ребенка недоношенным. По данным ВОЗ, через плаценту гепатит от мамы к малышу передается лишь в 3% случаев. Поэтому самыми распространенными путями проникновения инфекции являются — прохождение через родовые пути и грудное вскармливание. При нем заражение возможно через не зажившие трещины на сосках груди и язвочки или ссадины в ротовой полости у ребенка.

После рождения здорового малыша без инфекций в виде гепатитов, родителям не стоит расслабляться. Как и взрослый человек, ребенок может получить вирусы типа «В» и «С» при переливании крови, проведении пункций и уколов нестерильными инструментами. Родителям нужно быть внимательными как в случае поведения этих процедур, так и при контроле за соблюдением детьми элементарных мер гигиены — мытья грязных рук перед едой. Потому что самым распространенным видом является, безусловно, гепатит «А», вирус которого попадает в организм ребенка через ротовую полость. Грязные руки, игрушки и другие предметы быта, которые содержат инфекцию этого типа, становятся прямыми источниками для заражения.

Возбудителем всем известной желтухи, болезни Боткина, является все тот же гепатит «А». Он может передаться ребенку через бытовой контакт с носителем вируса или попадать в пищеварительный тракт фекально-оральным способом. Любые выделения больного человека переносят инфекцию в виде гепатита «А», его молекулы устойчивы к влиянию окружающей среды: он не боится ультрафиолета, многих химических веществ и выживает при температуре +60°С в течение получаса.

Печень любого человека выполняет одну из множества полезных для организма функций — активное обезвреживание и полное выведение из него вредных веществ. Её клетки с помощью желчи переводят в разряд безвредных все продукты распада, в том числе превращают отработанный им гемоглобин в билирубин, который поступает в кишечник и выводится наружу. Печень участвует во всех видах обменных процессов в организме.

Такой компонент желчи, как билирубин, имеет желто-коричневый цвет, что влияет на обычную окраску каловых масс у ребенка. При поражении печени он не выводится из организма, скапливается и начинает поступать в кровь. Этим объясняются основные симптомы гепатита у детей.

• Желтый цвет кожи, ногтей и склер (белков) глаз из-за большого количества билирубина в крови. Свертываемость крови в виду изменения химического состава изменяется, у больного повышается кровоточивость;
• Светлая окраска кала («белый» кал) из-за неспособности печени выполнять функцию детоксикации организма;
• Коричневый цвет мочи из-за того, что почки начинают брать на себя выведение билирубина;
• Нарушение процессов пищеварения: во рту у ребенка может появляться горечь, иногда наблюдается рвота, метеоризм, может появиться не прекращающаяся изжога.
• Упадок сил и слабость из-за общей интоксикации организма.

При врачебном осмотре дети жалуются на боли или «тяжесть» в правом подреберье, а при пальпации доктор констатирует увеличение печени. Для острой формы вируса характерны резкий скачок температуры тела до 37,5°С, тошнота, рвота, зудящая кожа и, конечно, явная её желтушность.

При хроническом гепатите на теле у ребенка появляются звездочки из лопнувших сосудов, краснеют ладони. Начало болезни может протекать без симптомов или имеет неярко выраженные признаки. Так как при этом процесс развития заболевания идет досрочно долго, то со временем, изменениям подвергаются все системы организма: у ребенка увеличиваются лимфоузлы, появляется боль в суставах, нарушается работа эндокринной системы организма. В печени вместо её родных клеток гепатоцитов, начинает образоваться соединительная ткань, что приводит к развитию фиброза.

Назначения препаратов от вирусного гепатита делает педиатр (или гастроэнтеролог), родители не должны заниматься лечением ребенка, самостоятельно подбирая медикаменты. Врач также может порекомендовать диету, известную как «стол №5», расписать меры для профилактики заболевания на будущее.

Для борьбы с вирусами применяется интерферон, повышающий защитные функции организма, и различные иммуномодуляторы. В лечении детей хорошо зарекомендовали себя противовирусные препараты на основе ламивудина.

Для выведения продуктов распада в качестве помощи для детской печени назначают сорбенты в виде гелей, паст или таблеток активированного угля. Главная цель лечения — восстановление больного органа, поэтому активно используются гепатопротекторы в виде лекарств или БАДов. При застое желчи выписываются желчегонные препараты, часто — природного и растительного происхождения, рекомендуется прием сборов из трав (артишока, бессмертника и др.) Обязателен прием витаминных препаратов, содержащих группы В6 и В12, и спирулины, восполняющие недостаток в детском организме минералов и витаминов.

При хроническом гепатите нужна консультация врача-гепатолога или инфекциониста. В зависимости от причины возникновения заболевания и степени поражения организма они назначают соответствующее лечение.

Родители часто задаются вопросом о том, как предупредить возникновение заболевания. Обезопасить малыша помогут прививки от гепатита группы «В» на первом году жизни, и прививки от гепатита группы «А» — по эпидемическим показаниям. К профилактическим мерам относится соблюдение гигиенических норм, правильное питание, исключающее влияние на печень жирных, жаренных и острых продуктов питания. Повышению иммунитета помогают закаливание, физические упражнения и активный образ жизни.

Детский гепатит чаще всего вызывается вирусами гепатита групп «А», «В» и «С», может протекать в острой форме или иметь вид хронического заболевания. Помощь в борьбе с болезнью способны оказать ребенку и его родителям правильно подобранное лечение, следование рекомендациям врача и соблюдение мер по профилактике заболеваний печени.

Внимание! Употребление любых лекарственных средств и БАДов, а так же применение каких-либо лечебных методик, возможно только с разрешения врача.

источник

I Вопросы для проверки исходного (базового) уровня знаний.

1. Какие возбудители вирусного гепатита Вам известны?

2. Дайте классификацию клинических форм вирусных гепатитов, построенную по принципу Колтыпина А.А., показатели тяжести.

3. Дайте краткую характеристику возбудителя и назовите основные пути заражения вирусными гепатитами B и D.

4. Назовите эпидемиологические особенности вирусных гепатитов B и D: источник инфекции, пути передачи, восприимчивость, «группы риска» по данному заболеванию.

5. Патогенез вирусных гепатитов B и D.

6. Каковы ведущие клинические симптомы вирусных гепатитов B и D?

7. Какие морфологические изменения происходят в печени при вирусных гепатитах B и D?

8. Эпидемиологические особенности вирусных гепатитов B и D.

9. Иммунитет при вирусных гепатитах B и D.

10. Патогенез печеночной комы при вирусных гепатитах B и D.

11. Дайте характеристику сыпи при вирусном гепатите B.

12. Течение и исходы вирусных гепатитов B и D.

13. Осложнения при вирусных гепатитах B и D.

14. Назовите лабораторные методы диагностики вирусных гепатитов.

15. Основные принципы патогенетической и симптоматической терапии гепатитов B и D по протоколу. Критерии выписки больного из стационара.

16. Терапия тяжелых форм заболевания.

17. Назовите показания к направлению на санаторно-курортное лечение после перенесенного гепатита B.

18. Вакцинопрофилактика гепатита B. Отечественные и зарубежные вакцины, применяемые на территории России. Утвержденные схемы вакцинации. Возможные реакции и их осложнения.

II Целевые задачи.

III Задания для самостоятельной работы по изучаемой теме:

1. Дайте характеристику вируса гепатита B:

2. Назовите основной путь передачи вирусов гепатита B, D и C:

источник

Вирусные гепатиты — острые инфекционные заболевания вызываемые особыми гепатотропными вирусами характеризующиеся поражением в первую очередь ткани печени, а также других органов и систем.
В настоящее время вирусные гепатиты вызываются клинически 5 вариантами вируса: вирус гепатита А (ВГА), вирус гепатита В (ВГВ), вирус гепатита С (ВГС)- очень коварное заболевание с незаметным переходом в цирроз печени, вирус гепатита Д (дельта инфекция, ВГД), вирус гепатита Е (ВГЕ).
В настоящее время на западе выявлены еще несколько типов вирусов гепатита, но клинически у нас с ними мало знакомы. В этиологии вирусных гепатитов имеют значение вирусы G , F и вирусы других инфекционных заболеваний: цитомегаловирус (заражение происходит внутриутробно, рождение происходит с поражением печени и других систем), вирус герпеса (у женщин носителей вируса может происходить внутриутробное заражение плода в виде пороков развития, в том числе и печени), вирус краснухи, вирус Эпштейн-Барра (вызывает также инфекционный мононуклеоз), многие респираторные вирусы и энтеровирусы. Поражение печени происходят параллельно с поражением и пороками развития преимущественно при внутриутробном инфицировании плода указанными возбудителями (ребенок рождается с врожденным гепатитом).

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А — наиболее распространен. Заболевание является кишечной инфекцией, так как инфицирование ребенка происходит энтеральным путем. Вирус попадает в организм через инфицированные предметы обихода, реже с пищей или через инфицированную воду (водный путь заражения). Заболевание носит циклический характер с четкой сменой периодов заболевания и, как правило, наступает выздоровление (к счастью), никогда не переходит в хроническую форму и не заканчивается смертельным исходом.
ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: диагностике помогает наличие в анамнезе эпидконтакта по гепатиту.
I Инкубационный период (от момента инфицирования до появления первых клинических симптомов) составляет минимально 7 дней и максимально через 50 дней. В среднем инкубационный период составляет 2-3 недели от момента контакта с больным вирусным гепатитом. В этом периоде нет никаких клинических проявлений, но в конце его больной начинает быть наиболее заразным для окружающих, так как вирус выделяется в окружающую среду с фекалиями и мочой, поэтому карантин накладывается на 35 дней, и каждые 10 дней проверяют мочу на трансаминазу.
II Продромальный период (преджелтушный) который длится от нескольких дней до максимум 1-2 недели (в среднем 3-4-5 дней). Характеризуется многообразием клинических симптомов и может протекать по типу:
· диспепсического варианта — тошнота, отвращение к пище, особенно мясной, боли в животе различного характера, но преимущественно в правом подреберье, возможно дисфункция кишечника характеризующаяся как диареей, так и задержкой стула, метеоризм, чувство тяжести в эпигастрии и при тяжелых формах возникает рвота, чем тяжелее процесс, тем чаще и продолжительнее рвота (в отличие от острой кишечной инфекции частая рвота при гепатите не характерна). Этот вариант наиболее частый и отмечается в популяции у 60-80% заболевших детей.
· Астеновегетативный синдром характеризуется вялостью сонливостью, адинамией, инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью — студенческий синдром), головная боль, повышение температуры и симптомы общей интоксикации.
· Гриппоподобный вариант начинается как грипп: повышение температуры до 38 и выше, 0катаральные явления, возможен кашель, насморк, гиперемия в зеве.
· Артралгический вариант: жалобы на боли в суставах, мышечные боли (болит все тело) Этот вариант встречается у детей редко.
Для диагностики очень важное значение имеет лабораторное исследование: биохимическое исследование крови на активность гепатоцеллюлярных (печеночно-клеточных) ферментов (АЛТ в норме 0,1 — 0.68 ммоль/час на литр; АСТ (аспартатаминотрансфераза) норма 0.1 — 0.45 ммоль/ час на литр.).
Билирубин общий в норме 5.13 — 20.5 мкмоль/л. Билирубин делится на непрямой билирубин (несвязанный) его норма 3.1 — 17 мкмоль/л, прямой билирубин — 0.86 — 4.3 мкмоль/л). При повышении эти ферментов выше нормы происходит цитолиз печеночных клеток (гепатоцитов) который характеризуется истечением клеточных ферментов из клетки в кровяное русло. В зависимости от уровня ферментов определяется тяжесть вирусного гепатита:
· при легкой степени АЛАТ до 16, АСАТ до 7 . Билирубин общий до 51.
· среднетяжелая форма АЛАТ 16-32, АСАТ 7-14, билирубин в венозной крови 51-120 мкмоль /л
· тяжелая степень АЛАТ 32 и более АСАТ 14 и более, билирубин 120 и выше.
При вирусном гепатите повышается преимущественно прямая фракция билирубина (обезвреженный), в силу сдавления, отека желчных протоков. Только в очень тяжелых случаях, когда повышается непрямая фракция прогноз неблагоприятен (может наступить печеночная кома).
Для установления этиологии гепатита проводится вирусологическое исследование крови на вирусные маркеры. При ВГА самым достоверным признаком является обнаружение в крови у больного особых так называемых НА-антител титр которых нарастает с развитием заболевания. Это повышение идет еще в продромальном периоде пока не наступает желтуха.

III Желтушный период (период разгара), когда появляется сначала едва заметное желтушное прокрашивание склер, слизистой верхнего неба и позднее (через сутки или двое, что зависит от конституции) всей кожи. Интенсивность желтухи зависит от уровня билирубина в крови: желтуха проявляется при уровне билирубина выше 35 мкмоль/л. Параллельно с наступлением желтухи появляется темная моча, нередко раньше желтухи и обесцвеченный стул в связи с нарушением пигментного обмена. Чем быстрее и интенсивней появляется желтуха, тем легче становится самочувствие. С наступлением и разгаром желтухи симптомы интоксикации при ВГА уменьшаются, нормализуется температура, прекращается рвота, улучшается аппетит и общее самочувствие.
Объективно в желтушном периоде врач обнаруживает увеличение печени, край печени заострен, умеренно болезненный из-за натяжения фиброзной капсулы, размеры печени могут быть различны что зависит от возраста и тяжести гепатита.
Легкая степень среднетяжелая тяжелая
нижний край +2 см выше нормы нижний край 2 и более см значительно увеличена (спускается в малый таз, очень плотная, достаточно болезненная)
Желтушный период длится 2-3 недели.
IV Период реконвалесценции: улучшается самочувствие, ребенок активный, бодрый, появляется аппетит, желтуха исчезает, размеры печени уменьшаются, и главным критерием выздоровления является нормализация биохимических показателей. По приказу ребенок может быть выписан при показателях ферментов не более 1 ед. (не менее двух анализов). После выписки из стационара ребенок наблюдается врачом поликлиники в течение 6 месяцев. В детское учреждение его выписывают только через 10 дней после осмотра и биохимического обследования, при нормальных показателях ребенок может посещать школу и детский сад. При повышенных показателях находится под дальнейшим наблюдением дома. Если повышенные анализы продолжаются и имеются жалобы, то ребенок вновь должен быть госпитализирован. В течение 6 месяцев нельзя заниматься спортом, тяжелым трудом, соблюдать умеренную диету (исключить жареное, жирные продукты — сало, свинина, сметана, сливки, копчености, экстрактивные бульоны). Рекомендуется добавлять в блюда большие количества растительного масла (особенно оливкового) и минимально исключать животные жиры.
ЛЕЧЕНИЕ ВГА
В остром периоде обязательно строгий постельный режим, а далее ограничение физической нагрузки и исключение травмы по правому подреберью. При выраженных симптомах интоксикации рвоте показано недлительная инфузионная терапия: 5% раствор глюкозы, физ. раствор, гемодез по показаниям белковые препараты с добавлением больших доз аскорбиновой кислоты, по показаниям назначаются спазмолитики (но-шпа, эуфиллин внутривенно). Из медикаментозных препаратов следует назначать минимальные количества, так как их токсический эффект (карсил, легалон, эссенциале) которых значительно выше чем гепатопротекторный. По показаниям применяются слабые желчегонные средства, лучше растительные. Симптоматическая терапия.
ВЫВОДЫ ПО ТЕЧЕНИЮ ВГА У ДЕТЕЙ:
1. ВГА болеют преимущественно дети дошкольного и младшего школьного возраста (3-7 лет)
2. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью, с пиком случаев в октябре — декабре.
3. В диагностике важное значение имеет семейный контакт, контакт в детских учреждениях и школах.
4. ВГА у детей имеет циклическое течение с полным выздоровлением без хронизации процесса и смертельных исходов
5. Особенностью течения ВГА у детей является преобладание безжелтушных форм, тем чаще чем младше ребенок.

ОСОБЕННОСТИ ВГВ У ДЕТЕЙ
Инфицирование происходит парентеральным путем, при гемо и плазмотрансфузиях, переливаниях компонентов крови, и парентеральных манипуляциях (внутривенные инъекции особенно), хирургических операциях, стоматологических манипуляциях, при гинекологических манипуляциях. Вертикальный путь — внутриутробное инфицирование плода от матери (больной, или носительницы вируса) во время беременности, когда ребенок рождается с внутриутробным гепатитом или чаще инфицируется во время родов. В связи с передачей вируса половым путем (концентрация ВГВ очень высока в сперме, влагалищном секрете). Особенностью ВГВ является:
1. Длительный инкубационный период от 1.5 мес. до 6 мес. В среднем 2 мес. Чем младше ребенок, тем короче инкубационный период.
2. В патогенезе заболевания имеет место иммунологическая несостоятельность организма ребенка при которой страдает гуморальный и Т-клеточный иммунитет. В отличие от ВГА вирус В не разрушает печеночную клетку, а ее цитолиз происходит через цепь иммунных реакций. ВГВ инкорпорируется в гепатоцит и сидит на мембране, и эта клетка становится чужеродной на которую вырабатываются гуморальные и клеточные факторы защиты: Т-киллеры, аутоантитела, и др. У детей в этой связи течение гепатита В нередко характеризуется хронизацией процесса, развитием цирроза печени, а тяжелых случаях развитием печеночно-клеточной недостаточности со смертельным исходом.
3. Это заболевание не всегда имеет четкие проявления периодов и протекает в безжелтушном варианте нередко бессимптомно: разрушение печени идет, а ребенок чувствует себя хорошо. Поэтому основное в диагностике принадлежит биохимическому и вирусологическому обследованию всех детей группы риска: дети с заболеваниями крови, получающие гемотрансфузии; больные гемофилией; получившие оперативные вмешательства; дети от родителей, инфицированных ВГВ .
4. У детей до года вирусный гепатит В может протекать при удовлетворительном состоянии, нормальной температуре, незначительной гепатомегалии что затрудняет диагностику. Основным маркером ВГВ является обнаружение в крови на любых этапах болезни так называемого австралийского антигена НВsAg (поверхностный антиген). Наряду с этим маркером на разных этапах заболевания в крови могут быть обнаружены антитела к ВГВ ( анти НВsAg ) и антитела к другим структурами вируса ( антиCORантитела — антитела в сердцевине ВГВ, анти i- антитела .
Клиническая картина более тяжелая, желтуха более продолжительная. Исход не всегда благоприятный
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Д
Его вызывает особый дефектный вирус, который может существовать только в присутствии ВГВ. Заболевание протекает в виде коинфекции (двойное заболевание). Присутствие дельта вируса в крови больного утяжеляет течение заболевания и чаще формируются хронические формы, нередко развивается печеночная кома, со смертельным исходом.
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С — посттрансфузионный. Возникает после массивной гемотрансфузии. Заболевание течет постепенно, малосимптомно, и клиники нет. Этот вирус не навлекает на себя лавину антительной реакции. Он сидит в гепатоцитах и делает свое коварное дело. С течением нескольких месяцев или лет проходящих без жалоб формируется цирроз (в 70% у детей формируется хронический гепатит с циррозом печени, с циррозом в 20-30%).
ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е — энтеральная инфекция, по клинике похож на ВГА, путь инфицирования чаще водный, и заболевают молодые военнослужащие в жарких регионах. В сравнении с ВГА течет тяжелее, длительнее сохранена желтуха, симптомы интоксикации. Особенно опасен этот гепатит для беременных женщин (100% летальность). Лабораторная диагностика такая же+ вирусологическое исследование.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ назначение больших доз интерферона.
В тяжелых случаях у детей до года обязательно включают гормональную терапию (преднизолон в расчете начальной дозы 2 мг/кг/ в сутки на три введения; в зависимости от биохимических показателей доза преднизолона увеличивается или уменьшается вплоть до отмены.). Цель гормональной терапии достичь иммунодепрессивного эффекта. Основное и перспективное направление в лечении ВГВ является применение противовирусных препаратов, и главным образом интерферона (наиболее очищенным препаратом является интерферон А). Курс лечения при ВГС не менее 6 мес. с парентеральным введением препаратов.

источник

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Вирусные гепатиты у детей первого года жизни

Вирусные гепатиты относятся к широко распространенным заболеваниям у детей. Количество возбудителей гепатита (гепатотропных вирусов) растет и на сегодняшний день в соответствии с номенклатурой ВОЗ их насчитывается шесть: А, В, С, D, Е, G. К гепатитам с энтеральным механизмом инфицирования относятся гепатиты А и Е; гепатиты B, C, D и G передаются парентеральным путем.

В России ведущее место в этиологической структуре вирусных гепатитов занимает гепатит А (ГА); в детском возрасте на него приходится около 90% всех острых гепатитов. Гепатит Е в России практически не встречается. Вспышки данного заболевания наблюдаются в Средней и Юго-Восточной Азии.

Среди вирусных гепатитов с парентеральным путем передачи социальную значимость имеют гепатит В (ГВ) и гепатит С (ГС) ввиду их повсеместной распространенности, неблагоприятных последствий и исходов. В последние 10 лет в нашей стране резко снизилась заболеваемость гепатитом D, а роль вируса гепатита G в поражении печени еще мало изучена.

Несмотря на внедряемую вакцинопрофилактику, заболеваемость детей ГВ характеризуется стабильностью и не имеет тенденции к снижению. По данным МЗ РФ в 1998 г. зарегистрировано 10,7, в 1999 г. – 9,8 и в 2000 г. – 9 случаев ГВ на 100 тысяч детского населения.

Заболеваемость ГС среди детей составила: в 1998 г. – 2, в 1999 г. – 2,9 и в 2000 г. – 2,5 на 100 тысяч, а так называемое носительство вирусов гепатита В и С характеризуется весьма высокими показателями и составило в 2000 г. 19,4 и 9,4 соответственно на 100 тысяч детского населения.

Дети первого года жизни, как и других возрастных категорий, тоже болеют вирусными гепатитами, но они составляют особую группу, так как у них, могут реализоваться анте- и перинатальный пути приобретения вирусных гепатитов.

Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о высоких показателях перинатального инфицирования вирусом ГВ новорожденных детей в странах СНГ; при этом в Москве таковой показатель равен 26,1%, а в Узбекистане – 39,2%. Перинатальный путь передачи имеет большую значимость для распространенности вируса гепатита С.

В гепатитных отделениях детских инфекционных стационаров г. Москвы и г. Тулы удельный вес детей 1-го года жизни колеблется от 1 до 4%. При этом у них диагностируются многие известные вирусные гепатиты. По нашим данным в этиологической структуре вирусных гепатитов у детей первого года жизни ведущее место занимает ГС – 41,5%, доля гепатита В тоже достаточно велика и составляет 36,6%, частота остальных видов гепатитов распределяются следующим образом: ГА – 4,9%, цитомегаловирусный гепатит – 7,3%, гепатит неустановленной этиологии – 9,7%.

Дети поступают в стационар, как с острыми, так и с хроническими гепатитами. При острых гепатитах для оценки общего состояния, тяжести и этиологии заболевания у больных первого года жизни, как и у более старших детей, необходимо придерживаться классификации вирусных гепатитов (табл. 1), в которой обобщены клинико-биохимические и серологические критерии вирусных гепатитов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Повышение активности гепатоцеллюлярных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.)

Увеличение размеров печени, возможно и селезенки, некоторое ухудшение аппетита, слабость, недомогание, повышение активности АлАТ, АсАТ, нормальный уровень билирубина

Субфебрильная температура тела, легкое недомогание, слабость, возможна однократная рвота, тошнота, легкая иктеричность кожи и склер, увеличение печени, возможно и селезенки

Умеренно выраженные слабость, недомогание, боли в животе, тошнота, повторная рвота, увеличение печени и часто селезенки, умеренная иктеричность кожи и склер, гиперферментемия, повышение билирубина в крови до 150 мкмоль/л, снижение протромбинового индекса до 60-70%

отрицательныe результаты обследования на гепатиты А, В, С, Е и G.

Гепатит Е, гепатит G гепатит ни А, ни В, ни С, ни G

Резко выраженная слабость, адинамия, резкое ухудшение аппетита, увеличение печени и селезенки, гиперферментемия

У детей на первом году жизни наблюдается только безжелтушные и легкие формы ГА. Дети данной возрастной группы, как правило, выявляются в семейных очагах. У них слабо выражены симптомы интоксикации, отмечается умеренное увеличение размеров печени, которая пальпируется на 2-4 см ниже реберного края, безболезненная; может быть увеличена селезенка, пальпируемая на 1-2 см из подреберья. В биохимическом анализе крови регистрируется 5-10-кратное повышение активности АлАТ и АсАТ и увеличение тимоловой пробы; показатели билирубина остаются в пределах нормы. Диагноз ГА верифицируется на основании обнаружения в сыворотке крови антител к вирусу ГА — анти-HAVIgM. В течение последующих 2-3 месяцев происходит нормализация размеров печени и селезенки и возвращение к норме биохимических параметров. Гепатит А у детей первого года жизни не требует лечения и всегда заканчивается выздоровлением.

Гепатит В у детей первого года жизни характеризуется преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм болезни, которые в совокупности составляют 50%. При этом различные по тяжести формы ГВ возникают как при перинатальном, так и постнатальном парентеральном инфицировании.

Еще 10-15 лет назад злокачественные формы при ГВ у детей 1-го года жизни в 10-15% случаев, причем чаще всего они возникали после гемо- или плазмотрансфузий. В настоящее время наблюдаются единичные случаи фульминантного ГВ, что можно объяснить резким ограничением (до витальных) показаний к переливанию крови и плазмы детям раннего возраста.

Тем не менее, дети 1-го года жизни (особенно первых шести месяцев) по-прежнему остаются группой высокого риска по развитию злокачественной формы ГВ, составляя 70-90% больных данной формой ГВ. Летальность при злокачественной форме ГВ остается очень высокой и достигает 75%.

Гепатит B в младенческом возрасте разрешается медленно и имеет тенденцию к затяжному течению – до 6-9 месяцев. Тем не менее, при типичных желтушных вариантах ГВ происходит выздоровление с элиминацией возбудителя. В то же время безжелтушные и субклинические формы могут трансформироваться в хронический гепатит.

При анте- и перинатальном пути инфицирования вирусом гепатита В с большой частотой наблюдается формирование первично-хронического процесса в печени, который принимает торпидное течение, проявляясь клинико-биохимической активностью в течение многих лет.

У детей раннего возраста интоксикация при хроническом гепатите В (ХГВ) выражена не резко. Дети капризны, имеют сниженный аппетит, могут отставать в весе. Ведущим синдромом ХГВ является гепатолиенальный. Печень плотной консистенции, выступает из подреберья на 3-5 см, безболезненная; селезенка пальпируется на 1-4 см из-под края реберной дуги. Желтухи при ХГВ, как правило, не бывает, если не происходит наслоения гепатита Д. В биохимическом анализе крови отмечается умеренное повышение активности гепатоцеллюлярных ферментов и диспротеинемия в виде некоторого снижения содержания альбуминов и повышение фракции гамма-глобулинов.

Наибольшая клинико-биохимическая активность ХГВ приходится на первые 3-5 лет, а в дальнейшем происходит постепенный регресс хронического гепатита, наблюдающийся вслед за прекращением активной (полноценной) репликации возбудителя.

Оценка активности и стадии (фиброзирования) хронического гепатита у детей первого года жизни осуществляется на основании критериев, которые включены в современную классификацию хронического гепатита В (табл. 2).

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА

с учетом рекомендаций международной группы экспертов

Антитела к ядерным антигенам

Антитела к микросомам печени и почек

Антитела к растворимому печеночному антигену и печеночно-панкреатическому антигену

Нет маркеров вирусных гепатитов и редко обнаруживаются аутоантитела

Нет маркеров вирусных и аутоиммунного гепатитов

*Устанавливается по результатам гистологического исследования ткани печени (схема Knodell): ориентировочно — по степени активности АлАТ и АсАТ (1,5-2 нормы минимальная, 2-3 нормы — низкая, от 3 до 5 норм — умеренная, выше 5 норм — выраженная).

**Устанавливается на основании морфологического исследования печени; ориентировочно — по данным УЗИ.

Степень активности ХГВ у детей варьирует от низкой до умеренной, тогда как выраженная активность наблюдается у небольшого числа больных. Тенденции к формированию цирроза печени у детей с ХГВ на 1-м году жизни мы не наблюдали. В целом же частота цирроза в исходе ХГВ у детей колеблется от 1,3 до 2%.

В последние годы все более актуальной становится проблема гепатита С.

По нашим данным у детей первого года жизни ГС в большинстве своем (80%) имеет перинатальное происхождение, в 5% случаев можно утверждать об антенатальном инфицировании вирусом ГС, в 15% случаев у детей отмечается постнатальный парентеральный ГС.

В клиническом плане ГС отличается от ГВ некоторыми особенностями. Так, ГС наблюдается в легчайших (безжелтушных), легких и среднетяжелых формах. Тяжелых и злокачественных форм ГС практически не бывает. Однако, в литературе есть описание случая ГС в фульминантной форме у младенца 3-х месяцев жизни (Pawelek T. E. al., 1999).

Остро начавшийся ГС, в отличие от ГВ, в 60-80% случаев переходит в хронический гепатит.

По нашим данным при анте- и перинатальном инфицировании ГС в 70% развивался как первично-хронический процесс, который без этиотропного лечения в последующие годы характеризовался клинико-биохимической активностью и непрекращающейся репликацией возбудителя. В связи с указанными особенностями, ХГС, начавшийся на первом году жизни ребенка, имеет более неблагоприятный прогноз, чем при ХГВ.

Лечение вирусных гепатитов у детей первого года жизни необходимо осуществлять в соответствии с протоколом по данным заболеваниям. Согласно протоколу больных с острым гепатитом госпитализируют в стационар, где на основании клинико-биохимических данных и в соответствии с классификацией (табл. 1) ставится клинический диагноз. Этиология гепатита устанавливается по результатам исследования серологических маркеров вирусов гепатита.

При диагностировании легких и среднетяжелых форм болезни дети получают симптоматическое лечение, питье 5% раствора глюкозы, минеральной воды, им назначают комплекс витаминов (С, В1, В2, В6) и, при необходимости, желчегонные препараты (фламин, берберин и др.).

При тяжелой форме назначаются кортикостероидные гормоны коротким курсом (преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в течение 3-х дней с последующим снижением на 1/3 дозы, которая дается 2-3 дня, затем снижается еще на 1/3 от исходной дозы и дается в течение 2-3 дней с последующей отменой); проводятся внутривенные капельные вливания: реополиглюкин (5-10 мл/кг), 10% раствор глюкозы (50 мл/кг), альбумин (5 мл/кг); жидкость вводят из расчета 50-100 мл/кг в сутки.

Больных со злокачественной формой гепатита переводят в блок интенсивной терапии. Назначается преднизолон в дозе 10-15 мг/кг внутривенно равными дозами через 4 часа без ночного перерыва. Вводятся внутривенно капельно: альбумин (5 мл/кг), полидез (10-15 мл/кг), реополиглюкин (10-15 мл/кг), 10% раствор глюкозы (30-50 мл/кг) – не более 100 мл/кг всех инфузионных растворов в сутки под контролем диуреза. Лазикс в дозе 1-2 мг/кг и маннитол в дозе 1,5 мг/кг водят струйно, медленно. Подключают ингибиторы протеолиза (гордокс, контрикал) в возрастной дозировке.

Больным делают высокие очистительные клизмы, промывают желудок.

При неэффективности терапии (кома I-II) проводят плазмаферез в объеме 2-3 ОЦК 1 раз в сутки.

При диагностировании острого ГС необходимо назначить рекомбинантный интерферон альфа в виде отечественного препарата Виферон, который выпускается в форме суппозиториев, содержащих рекомбинантный интерферон альфа-2b в сочетании с антиоксидантами – витаминами Е и С. Это удобная атравматичная форма интерферона, безопасность и эффективность которой были неоднократно доказаны, в том числе и у новорожденных и детей первого года жизни при различных патологических состояниях.

Виферон назначается в суточной дозе 3 млн. МЕ/м 2 площади тела ребенка в первые две недели ежедневно, а далее до 3-х месяцев трижды в неделю. При данном дозировании с учетом возраста дети первого года жизни получают от 500 тыс. МЕ до 1,5 млн. МЕ интерферона в сутки. Лечение острого ГС вифероном способствовало выздоровлению 3-х из 4-х детей в возрасте 3-8 месяцев жизни, при этом стойко исчезала из крови РНК HCV.

В настоящее время в гепатологии сформировалось положение о необходимости раннего назначения рекомбинантного интерферона альфа при констатации острого ГС. Однако применение инъекционных форм рекомбинантного интерферона альфа может сопровождаться существенными побочными явлениями в виде высокой лихорадки, подавления гемопоэза, индукции аутоиммунного компонента. Это необходимо учитывать особенно при лечении детей раннего возраста.

Получены убедительные данные о позитивном влиянии интерферона на патологический процесс при остром ГС и, что имеет важное практическое значение, о предотвращении трансформации его в хроническую форму у взрослых больных (Craxi A., et al, 1996).

Вместе с тем при остром ГВ интерферон, как правило, не назначается. Это в большой степени объясняется тем, что типичные формы болезни завершаются выздоровлением, а формирование хронического гепатита В связано с субклиническими вариантами НВ-вирусной инфекции.

Серьезной проблемой является хронические вирусные гепатиты – ХГВ и ХГС. Тактика ведения детей первого года жизни с ХГВ и ХГС такая же, как и детей более старшего возраста. Согласно протоколу дети с подозрением на хронический гепатит госпитализируются в гепатитное отделение.

На основании клинико-биохимических данных, результатов серологического исследования и УЗИ формулируется клинический диагноз в соответствии с современной классификацией хронических гепатитов (табл. 2).

При диагностировании хронического гепатита В или С без синдрома холестаза при наличии активности (по показателям АлАТ и АсАТ) и обнаружении маркеров репликации вируса-возбудителя (HBeAg и ДНК HBV при ХГВ и РНК HCV при ХГС) назначается лечение рекомбинантным интерфероном альфа. Данная терапия является этиотропной и иммуномодулирующей. Виферон применяется в суточной дозе 3 млн. МЕ/м 2 площади тела ребенка трижды в неделю в течение 6-ти месяцев.

При диагностировании хронического гепатита В или С с синдромом холестаза лечение вифероном сочетают с приемом урсофалька в дозе 10 мг/кг в сутки в течение 3-6 месяцев.

Если к концу 3 месяца интерферонотерапии констатируется наступление частичной (биохимической или серологической) или полной ремиссии, то данное лечение продолжается до 6-ти месяцев. По окончании 6-месячного курса при наличии частичной ремиссии терапия интерфероном продлевается еще на 3 месяца (до 9 месяцев) с последующим обследованием. При констатации ремиссии в этот срок лечение необходимо проводить еще 3 месяца (до 12 месяцев) с целью формирования стойкого ответа.

Если после 6 месяцев терапии нет положительного эффекта, лечение интерфероном следует прекратить. В этих случаях у детей старшего возраста обычно рекомендуется перейти на комбинированную терапию в виде сочетания интерферона с другими противовирусными препаратами, например, с ламивудином, ремантадином или фосфогливом. Однако, указанные препараты не разрешены к применению у детей первого года жизни.

Интерферонотерапию сочетают с назначением гепатопротекторов из группы флавоноидов таких, как карсил, силибор. Механизм их действия обусловлен высокой антиоксидантной активностью, способностью нормализовать обмен фосфолипидов, а также мембраностабилизирующим эффектом. Следовательно, эти препараты, в отличие от интерферона, не влияют на инфекционный процесс, а действуют, в основном, на биохимические процессы в гепатоците.

Карсил дается детям из расчета 5 мг/кг в сутки 2-3 раза. Лечение продолжается 30-90 дней. Силибор таким же курсом назначается в дозе 0,02 г 2-3 раза в день.

По нашим данным лечение вифероном способствовало наступлению стабильной ремиссии у 9 из 13 (69%) детей с перинатальным ХГВ и ХГС. Столь высокий показатель ремиссии можно объяснить назначением интерферонотерапии в ранние сроки болезни. Действительно, начало лечения интерфероном в ранней стадии хронических вирусных гепатитов в гепатологии расценивается как благоприятный прогностический признак эффективности терапии.

Таким образом, вирусные гепатиты у детей первого года жизни могут иметь различную этиологию, однако, преимущественно это перинатальные гепатиты В и С, которые с большой частотой трансформируются в хронические формы.

У детей первого года жизни ХГВ и ХГС необходимо лечить рекомбинантным интерфероном альфа. Под влиянием рекомбинантного интерферона альфа-2b – виферона удается достичь стабильной ремиссии в 69% случаев при ХГВ и ХГС у детей с началом гепатита на первом году жизни.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Совершенно очевидно, что на первом году жизни приобретение ребенком гепатита С наиболее вероятно от матери.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Вероятность инфицирования младенца вирусом гепатита С от матери, имеющей какую-либо форму НСV-инфекции, высока, но когда наиболее закономерно происходит передача вируса — внутриутробно, в родах или после рождения, при тесном контакте — пока недостаточно ясно. Кроме того, клинические варианты гепатита С в этой возрастной группе практически не изучены.

У младенцев, родившихся от матерей с хроническим гепатитом С, в ряде случаев наблюдали развитие гепатита С. При этом дети рождались с наличием анти-HCV и отсутствием симптомов гепатита; в дальнейшем, на 6-12-м месяце жизни, у них развивался гепатит С в безжелтушной форме с последующей хронизацией процесса.

Т. Kuroki et al. (1993) выявили высокую частоту (33%) передачи HCV-инфекции младенцам от матерей, больных ХГС; при этом исследователи полагают, что заражение детей происходит скорее всего в родах или в первые месяцы жизни, когда имеется тесный контакт матери и ребенка.

Частота перинатального инфицирования вирусом гепатита С составляет 7,2%, а при сочетании у матери ХГС с ВИЧ-инфекцией — возрастает до 14,8%.

М. Giovannnini et al. (1990), наблюдая 25 пар — анти-HCV-позитивная мать — новорожденный, у всех младенцев обнаружили в сыворотке крови анти-HCV, исчезавшие в следующие 2-4 мес жизни. У 11 детей в возрасте 6-12 мес вновь появились анти-HCV, что было расценено как сероконверсия в результате HCV-инфекции. При изучении анамнеза было установлено, что у 6 из 11 детей в возрасте 3-12 нед жизни регистрировалась повышенная активность АЛТ, чему не было придано должного внимания.

Представленные данные неоднозначны, но все же свидетельствуют о том, что возможна вертикальная передача вируса гепатита С от матери; при этом высока вероятность формирования первично-хронического гепатита.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Под клиническим наблюдением находился 41 ребенок в возрасте от 2 мес до 1 года, поступивший в клинику с диагнозом вирусного гепатита. При этом у 2 детей (4,9%) был верифицирован гепатит А, у 15 (36,6%) — гепатит В, у 17 (41,5%) — гепатит С, у 3 (7,3%) — цитомегаловирусный гепатит, у 4 (9,7%) — вирусный гепатит неустановленной этиологии. Таким образом, ведущее место в структуре вирусных поражений печени у детей на первом году жизни занимали гепатиты В и С.

Среди 17 больных гепатитом С детей первого года жизни было 11 девочек и 6 мальчиков. Матери 3 детей страдали наркоманией, при этом у 2 женщин при одновременном обследовании с детьми в крови были обнаружены анти-HCV без клинико-лабораторных признаков поражения печени, еще 9 детей родились от матерей, больных ХГС, 1 ребенок — от матери, у которой через 2 нед после родов развился подтвержденный серологически гепатит С. Лишь 4 ребенка были от здоровых матерей. Все младенцы, за исключением одного, родились доношенными, с массой тела от 2800 до 4000 г.

На основании имевшихся эпидемиологических данных можно было полагать, что источником HCV-инфекции у 11 детей были матери, больные острым или хроническим гепатитом С (9 чел.), и наркоманки (2 чел.) со скрытой HCV-инфекцией. Все эти дети не получали препаратов крови. Из остальных 6 детей 3, вероятнее всего, инфицировались через препараты крови, поскольку они за 2-3 мес до заболевания гепатитом С находились в отделениях для новорожденных, где одному ребенку переливали кровь и двоим — плазму. У матерей этих детей специфические маркеры гепатита С не были обнаружены. Еще двое детей (матери от них отказались) с рождения постоянно лечились в стационарах, получали многократные парентеральные манипуляции, через которые, по-видимому, и заразились вирусом гепатита С. У одного ребенка от здоровой матери было указание на однократное взятие крови для клинического анализа в поликлинике.

Развитие острого гепатита отмечаюсь у 2 девочек в возрасте 3 и 4,5 мес. Мать одной из них заболела типичным гепатитом С через 2 нед после родов. Девочка заболела через 2.5 мес после начала заболевания у матери — остро, с подъема температуры тела до 38,3 °С и появления вялости. На следующий день отмечалось потемнение мочи, а на 3-й пень — желтуха, в связи с чем ребенок был госпитализирован в клинику с диагнозом гепатита С. Состояние в стационаре расценивалось как среднетяжелое. Девочка была вялая, срыгивала. Кожный покров и склеры были умеренно иктеричны. Живот вздут, безболезненный. Печень плотноватой консистенции, при пальпации выступала из подреберья на 3 ем, селезенка — на 1,5 см. В биохимическом анализе крови уровень общего билирубина составлял 70 мкмоль/л, конъюгированного — 50 мкмоль/л, активность АЛТ — 1520 ЕД, ACT — 616 ЕД, ЩФ — 970 ЕД, бета-липопротеиды — 63 ЕД, протромбиновый индекс — 68%, показатели тимоловой пробы — 11,8 ЕД При исследовании крови на серологические маркеры вирусных гепатитов обнаружены анти-HВс, анти-НВs, анти-HCV; РНК HCV не обнаружена.

При ультразвуковом сканировании выявлены умеренное уплотнение паренхимы печени с эхосигналами до 1/3 максимального, нормальный желчный пузырь, резкое увеличение поджелудочной железы. Селезенка несколько увеличена.

На основании клинико-серологических данных диагностирован гепатит С, легкая форма, панкреатитопатия.

Наличие антител к вирусу гепатита В объясняется трансплацентарной передачей их от матери, имевшей их в анамнезе.

Течение болезни было гладким, к концу 2-й недели от начала заболевании исчезла желтуха, уменьшилась печень, а при биохимическом анализе крови выявлена лишь умеренно повышенная активность трансаминаз: AЛT — 414 ЕД и ACT — 241 ЕД. В удовлетворительном состоянии девочка выписана домой.

Учитывая, что мать заболела острым гепатитом С через 2 нед после родов, а ребенок — через 2,5 мес после заболевания матери, можно думать о постнатальном инфицировании при тесном контакте в родильном доме, но при этом нельзя исключить и заражение в родах (интранатально), поскольку известно, что вирус гепатита С появляется в крови за 2-4 нед до первых клинических признаков болезни.

У другой девочки, 4,5 мес, мать-наркоманка за 1 нед до родов перенесла гепатит В. Девочка с рождения в связи с нарушением мозгового кровообращения получала парентеральное лечение, после выписки поступила в дом ребенка (мать от нее отказалась), развивалась неудовлетворительно, плохо прибавляла в массе, в связи с чем повторно находилась на лечении в стационаре.

Настоящее заболевание началось с появления желтухи, по поводу чего девочка была госпитализирована в нашу клинику в среднетяжелом состоянии. Была беспокойна, плохо ела. Кожный покров и склеры были слегка иктеричны. Печень выступала из подреберья на 1,5 см, селезенка определялась у края реберной дуги. Биохимический анализ крови: билирубин общий — 58 мкмоль/л, конъюгированный — 30 мкмоль/л, активность АЛТ — 473 ЕД, ACT — 310 ЕД, бета-липопротеиды — 63 ЕД, протромбиновый индекс — 64%, показатели тимоловой пробы — 10 ЕД. Серологические маркеры: обнаружены HBsAg, анти-HCV.

В течение последующих 3 сут состояние неуклонно ухудшалось: возбуждение сменялось вялостью, девочка периодически не реагировала на окружающих, иктеричность кожи, склер усиливалась до умеренной. Отмечалась нарастающая пастозность тканей. Дыхание становилось частым, поверхностным. Тоны сердца отчетливые, учащенные до 200 уд./мин. Живот умеренно вздут. Печень уменьшилась и пальпировалась на 0,5 см из подреберья. Девочка впала в кому, и вскоре при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности наступил летальный исход. В тот же день в биохимическом анализе регистрировалось резкое возрастание уровня билирубина — до 236 мкмоль/л, половину составляла не конъюгированная фракция; активность АЛТ и ACT снизилась до 160 и 190 ЕД соответственно. При морфологическом исследовании был диагностирован острый массивный некроз печени. Клинический диагноз: сочетанный гепатит В и С, злокачественная форма, печеночная кома с летальным исходом.

Учитывая многократные эпизоды лечения в стационарах начиная с периода новорожденности, можно предполагать парентеральное инфицирование вирусом гепатита С. Вирусом гепатита В девочка могла заразиться от матери, перенесшей острый гепатит В за 1 нед до родов.

Третий ребенок послупил в клинику в возрасте 5 мес в связи с тем, что у матери за 2 нед до этого отмечалось повышение температуры тела до 39 “С, появились темная моча и желтуха.

Биохимический анализ крови: билирубин общий — 113 мкмоль/л, конъюгированный — 65 мкмоль/л, АЛТ — 530 ЕД, ACT — 380 ЕД. Серологические маркеры гепатитов: HBsAg «-», анти-НВс IgM «-», анти-HCV «+», анти-HAV IgM «+», РНК HCV «-». Это давало основание диагностировать у нее гепатит А на фоне хронического гепатита С.

Из анамнеза ребенка известно, что он родился доношенным от первых своевременных родов, с массой тела 4000 г, длинной 54 см. В возрасте 1 мес был оперирован по поводу пилоростеноза (при этом препаратов крови не получал)

При поступлении в клинику состояние ребенка расценивалось как удовлетворительное. Кожа и склеры — нормальной окраски. На коже в области эпигастрия послеоперационный рубец длиной 4 см. Живот мягкий, безболезненный. Печень уплотнена и выступает из подреберья на 2,5 см,

Биохимический анализ крови: билирубин общий — 4 мкмоль/л, АЛТ — 177 ЕД, ACT — 123 ЕД, показатели тимоловой пробы — 10 ЕД. Серологические маркеры гепатитов; HBsAg «-», анти-HCV «+», анти-HAVIgM «-». РНК HCV «+».

Эти данные дали основание диагностировать у ребенка гепатит С. заражение которым, вероятнее всего, произошло в родах, а не в ходе оперативного вмешательства по поводу пилоростеноза, поскольку операция не сопровождалась переливанием препаратов крови.

Еще у 14 детей в возрасте от 3,5 мес до 1 года был установлен первично-хронический гепатит С. Ни у кого из них не было отчетливого начала заболевания. Они поступали в клинику в связи с длительной гепатоспленомегалией. У 3 из них с рождения отмечались неврологические симптомы (гипервозбудимость, повышенный мышечный тонус, гипертензионный синдром) и в сыворотке крови обнаруживались анти-ЦМВ IgM, что позволяло диагностировать врожденную цитомегаловирусную инфекцию. В дальнейшем неврологические проявления уменьшались, но сохранялось отставание в психомоторном развитии и прогрессировал гепатолиенальный синдром, а также выявлялась повышенная активность AJTT и ACT. Прогрессирование гепатолиенального синдрома, повышенная активность трансаминаз при повторных биохимических исследованиях позволили заподозрить вирусный гепатит. При поступлении в клинику дети были вялыми, имели сниженный аппетит; у 3 из них (с врожденной цитомегаловирусной инфекцией) было четко выраженное отставание в психомоторном развитии. У 2 младенцев отмечались единичные телеангиэктазии на конечностях, в одном случае — выраженная венозная сеть на животе. У всех пальпировалась плотная печень, выступавшая из подреберья на 2,5-4 см. У 8 детей селезенка выступала на 1-2 см ниже реберного края.

Биохимический анализ крови: активность АЛТ и ACT от 75 до 200 ЕД, увеличение показателя щелочной фосфатазы в 1,5-3 раза выше нормы. Уровень билирубина у всех больных был нормальным, практически не было изменений в белковом спектре сыворотки крови. При ультразвуковом сканировании у 7 больных выявлена разноплотность ткани печени с эхосигната ми от 1/3 до 1/2 максимального. У всех детей в сыворотке крови обнаружены анти-НСУ у 7 детей выявлена также РНК HCV.

Таким образом, большинство (11 из 17 детей) были инфицированы вирусом гепатита С от матерей. При этом наличие острого и хронического гепатита было установлено у 6 матерей, и еще у 2 матерей анти-HCV выявились при параллельном обследовании с детьми.

Наиболее вероятно, что передача HCV-инфекции от матери младенцу в большинстве случаев происходит во время родов, что подтверждается появлением клинических симптомов гепатита С через 2-3 мес после рождения. 5 детей заразились гепатитом С уже после рождения (3 — в результате переливания плазмы и крови и 2 — при многочисленных парентеральных манипуляциях).

Как показывают наблюдения, у 15 из 17 детей первого года жизни гепатит С развивался как первично-хронический, с торпидным течением и колебаниями повышенной активности трансаминаз. Лишь у 2 младенцев гепатит С проявился в желтушной форме, причем у одного — в фульминантном варианте в результате микст-инфекции с гепатитом В.

Таким образом, гепаnит С у детей первого года жизни может возникать за счет анте-, интра- и постнатального заражения. По данным исследований, преобладающим можно считать заражение во время родов, тогда как вертикальным путь передачи НСV если и встречается, то, скорее всего, крайне редко.

Собственные наблюдения и немногочисленные сообщения других исследователей показывают, что гепатит С у детей первого года жизни протекает как первично-хронический процесс. В связи с этим они нуждаются в тщательном длительном контроле и назначении интерферонотерапии.

источник