Острый вирусный гепатит вирусные маркеры

Вирусный гепатит – тяжелая патология печени, которая приводит к различным осложнениям – фиброз, жировая инфильтрация, циррозное поражение. Лечебный эффект напрямую обусловлен своевременностью терапии, поэтому важно как можно раньше диагностировать опасное заболевание.

Маркеры гепатитов – одно из исследований, которое позволяет диагностировать недуг на ранней стадии развития. Оно базируется на выявлении специфических антигенов и антител, которые находятся в сыворотке крови.

Особенность вирусных гепатитов в том, что на фоне раннего развития они не проявляются негативной симптоматикой. Когда проявляются симптомы, с которыми пациент идет к доктору, в большинстве случаев уже имеются функциональные нарушения печени.

Маркеры вирусного гепатита B и C – это специфические антигены и антитела в крови. Их определение в сыворотке крови подтверждает наличие патологии. Их можно обнаружить на фоне раннего развития болезни.

Чтобы выявить специфические и серологические маркеры к вирусным гепатитам, в медицинской практике используют разные исследования:

• Иммунохимическая реакция крови посредством ИФА.
• Реакция иммунной системы на вирусные инфекции.
• Специализированное скрининговое исследование.
• Иммунологические методики.

В зависимости от целей диагностики врачи назначают два вида исследований – специфический и неспецифический.

Анализ на маркеры гепатита B и C позволяет выявить вид вирусной инфекции, который стал причиной заболевания. Специфическими маркерами выступают антигены гепатитов. Под антигенами понимают отдельные части вируса.

Когда они попадают в благоприятную среду – человеческий организм, то активно участвуют в формировании новых вирусных клеток, что приводит к быстрому прогрессированию патологии.

К этому типу маркеров вирусных гепатитов относят антитела к имеющимся антигенам в крови больного. Такой вариант диагностики базируется на возможности организма продуцировать антитела – клетки иммунной системы, которые ориентированы на борьбу с патогенным возбудителем.

Если было выявлено наличие антител к антигенам, то это значит, что имеются патологические процессы в печени.

На фоне лабораторной диагностики вирусных гепатитов определение маркеров – один из достоверных способов, позволяющих на ранней стадии выявить болезнь.

Тяжелое заболевание. На ранней стадии отсутствуют негативные симптомы, морфологические признаки на УЗИ; основной путь передачи инфекции – парентеральный. Однако с помощью маркеров на ранней стадии можно диагностировать заболевание.

В таблице представлены маркеры, которые присутствуют в крови больного на фоне заражения гепатитом B:

С помощью алгоритма иммуноферментного исследования не только подтверждают отсутствие/наличие заболевания, но и выявляют стадию патологического процесса. Благодаря этому можно составить более точный прогноз, назначить результативную терапию.

Среди всех гепатитов считается наиболее опасным. Согласно статистике, в мире более 150 млн людей, имеющих патологию в анамнезе.

Каждый год умирает свыше 350 тыс. человек.

Плохая статистика обусловлена периодом инкубации недуга – отсутствием симптоматики либо их незначительным проявлением.

Выявить гепатит в организме можно посредством таких маркеров:

1. HCV-RNA. Присутствует наличие в крови и печеночных тканях, когда патология находится в острой стадии. Определяется даже сразу после заражения.
2. Anti-HCV total (совокупные антитела). В крови можно диагностировать через 6 недель после инфицирования. При положительном результате говорят о вирусном агенте в организме. Обнаруживаются даже после полного излечения.
3. Anti-HCV core IgG. В крови больного определяются только спустя 11 недель после инфицирования. Наличие IgG свидетельствует о хронической форме патологии.
4. Anti-NS3. Всегда выявляются в крови на фоне острого течения патологического процесса.

Маркеры anti-NS4 и anti-NS5 выявляются только в запущенных случаях, когда наблюдаются функциональные поражения печени. После терапевтического курса их количество уменьшается – это говорит об эффективности проводимой терапии.

Болезнь Боткина – патология, характеризующаяся острым течением.

Распространенная причина инфицирования – несоблюдение элементарных правил гигиены.

К характерной симптоматике относят:

• Пожелтение кожного покрова (не всегда, но в большинстве картин).
• Нарушение работы железы.
• Увеличение температуры тела.
• Боль в правом боку.

Какой-либо особенной подготовки к исследованию не проводится, желательно сдавать кровь натощак. Болезнь отличается быстрым течением, отсутствием тяжелых осложнений, простотой терапии.

При исследовании на болезнь Боткина определяют такие маркеры:

1. РНК вирусного возбудителя. Признак того, что вирус стремительно размножается.
2. Свидетельствует о самом факте вирусного заражения.
3. Анти-ВГА IgG. Или патология в анамнезе, либо наличие иммунитета к болезни Боткина.
4. Анти-ВГА IgM – острый вирусный процесс.

Гепатит E получил широкое распространение в странах с жарким климатом. Причина – антисанитарные условия проживания людей. Приводит к нарушению функциональности тракта пищеварения, боли в области правого ребра. Расшифровывать маркеры гепатита E должен врач.

В таблице представлены основы расшифровки:

Под разновидностью D понимают антропонозную инфекцию, диагностируют только совместно с гепатитом типа B.

Симптоматика этих видов похожа, однако когда присоединяется форма D, возрастают риски скопления свободной жидкости в брюшной полости, выраженной отечности.

Маркеры гепатита с расшифровкой анализа:

• РНК – активное распространение инфекционного процесса.
• Анти-ВГД IgM – будет означать острое течение.
• HDAg – наличие заболевания, если результат отрицательный – вируса нет.
• Анти-ВГД IgG – пациент ранее болел, есть иммунитет.

Разновидность G возникает только совместно с другими гепатитами в анамнезе человека – при формах B, C, D. Так как симптоматика проявляется только в исключительных случаях, чаще всего протекает в хронической форме.

ИФА позволяет выявить наличие вируса, а ПЦР показывает количественные характеристики. Для диагностики недуга используется несколько методов в совокупности. Прогноз благоприятный при своевременном обнаружении, усугубляется, если присутствует алкогольное/аутоиммунное поражение печени, ВИЧ-инфекция, СПИД и др. тяжелые заболевания.

При подозрении на гепатит пациент получает рекомендации от доктора по поводу диагностики; анализы можно сделать в частных лабораториях, например, Инвитро, Гемотест и др.

Примерная цена исследований:

1. Анализ на определение болезни – выявление anti-HAV IgG – качественное исследование – 600 рублей, срочно 1000 рублей. При качественном анализе результат отрицательный или положительный.
2. Количественное исследование на гепатит B путем определения anti-HBs 800 рублей (в результате будет конкретная цифра).
3. Диагностика гепатита C обойдется в 1500 рублей (два исследования).
4. Качественное ПЦР исследование гепатита B стоит около 1000 рублей, а количественное 4000 рублей. Ультрачувствительный качественный анализ – 3000 рублей, а количественный 3800 рублей.
5. Исследование на предмет устойчивости возбудителя к средствам противовирусного свойства – 12 000 рублей.

При выявлении заболевания дополнительно назначаются другие исследования, чтобы оценить состояние печени. Принцип лечения подразумевает комбинированную схему, в которую входят гепатопротекторы (средства улучшают работу печени), ферменты, противовирусные препараты, антибиотики (если выявлен инфекционный процесс) и др. лекарства.

источник

Таблица 2. Диагностические маркеры ВГ

антитела класса М к вирусу гепатита А

указывают на острую инфекцию

антитела класса G к вирусу гепатита А

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-пастинфекции, сохраняются в крови пожизненно

антитела класса М к вирусу гепатита E

указывают на острую инфекцию

антитела класса G к вирусу гепатита E

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-пастинфекции

поверхностный антиген HBV

маркирует инфицированность HBV

указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса

маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется

суммарные антитела к HBcAg

важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют HBcAb без разделения на классы

антитела класса M к ядерному антигену

один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени

может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV)

протективные антитела к поверхностному антигену HBV

указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции 10МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ

маркер наличия и репликации HBV

антитела класса М к вирусу гепатита D

маркируют репликацию HDV в организме

антитела класса G к вирусу гепатита D

свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции

маркер наличия HDV в организме

маркер наличия и репликации HDV

антитела класса G к вирусу гепатита C

свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых иследованиях)

антитела класса М к ядерным белкам HCV

указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации

антитела класса G к ядерным белкам HCV

свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции

антитела к неструктурным белкам HCV

обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС

маркер наличия и репликации HCV

маркер наличия и репликации HGV

Расшифровка маркеров вирусного гепатита

антитела класса М к вирусу гепатита А

указывают на острую инфекцию

антитела класса G к вирусу гепатита А

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HAV-пастинфекции, сохраняются в крови пожизненно

антитела класса М к вирусу гепатита E

указывают на острую инфекцию

«антитела класса G к вирусу гепатита Е

свидетельствуют о перенесенной инфекции или HEV-пастинфекции

поверхностный антиген HBV

маркирует инфицированность HBV

указывает на репликацию HBV в гепатоцитах, высокую инфекционность крови и высокий риск перинатальной передачи вируса

маркирует репликацию HBV в гепатоцитах, обнаруживается только при морфологическом исследовании биоптатов печени и на аутопсии, в крови в свободном виде не выявляется

суммарные антитела к HBcAg

важный диагностический маркер, особенно при отрицательных результатах индикации HBsAg, используется для ретроспективной диагностики ГВ и при неверифицированных гепатитах, определяют НВсАg без разделения на классы

антитела класса М к ядерному антигену

один из наиболее ранних сывороточных маркеров ГВ, наличие его в крови указывает на острую инфекцию (фазу болезни), при хроническом ГВ маркирует репликацию HBV и активность процесса в печени

может указывать на начало стадии реконвалесценции (исключение — мутантная форма HBV)

протективные антитела к поверхностному антигену HBV

указывают на перенесенную инфекцию или наличие поствакцинальных антител (их защитный титр от HBV-инфекции «10 МЕ/л); обнаружение же антител в первые недели ГВ прогнозирует развитие гипериммунного варианта фульминантного ГВ

маркер наличия и репликации HBV

антитела класса М к вирусу гепатита D

маркируют репликацию HDV в организме

антитела класса G к вирусу гепатита

свидетельствуют о возможной инфицированности HDV или перенесенной инфекции

маркер наличия HDV в организме

маркер наличия и репликации HDV

антитела класса G к вирусу гепатита С

свидетельствуют о возможной инфицированности HCV или перенесенной инфекции (определяются в скрининговых исследованиях)

антитела класса М к ядерным белкам HCV

указывают на текущую инфекцию (острая или хроническая в фазе реактивации)

антитела класса G к ядерным белкам HCV

свидетельствуют об инфицированности HCV или перенесенной инфекции

антитела к неструктурным белкам HCV

обычно обнаруживаются в хронической стадии ГС

маркер наличия и репликации HCV

маркер наличия и репликации HGV

Ориентировочная интерпретация диагностических данных при выявлении маркеров вирусных гепатитов

Вирусный гепатит А. Сопутств.: «носительство HBsAg».

При типичных признаках острого ГА. Необходимо тщательное клинико-лабораторное исследование для исключения ОГВ и ХГВ.

IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс

Вирусный гепатит А. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза).

При выявлении признаков хронического гепатита у больных острым ГА и отсутствии маркеров репликации (HBV-DNA, HBeAg, IgM анти-НВс).

IgM анти-HAV, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA

Вирусный гепатит А. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза).

При выявлении признаков хронического гепатита у больных острым ГА.

HBsAg, HBeAg, IgM анти-НВс, IgM анти-HDV

Острая коинфекция ВГВ и ВГD.

При отсутствии IgG анти-НВс и клинико-анамнестических признаков обострения ХГВ

При отрицательных результатах обследования на IgM анти-HBV (или низких титрах этих антител).

Реконвалесцент ВГС (или ВГС-пастинфекция) — при отрицательных результатах исследования на: IgM анти-HCV и HCV-RNA.

Только у практически здоровых при отсутствии эпидемиологических данных и клинико-лабораторных признаков поражения печени.

При невозможности подобного исследования

Диспансерное наблюдение такое же, как при диагнозе «носительство HBsAg»

Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA

Острый вирусный гепатит С.

При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого гепатита и отсутствии маркеров других ВГ. Диспансерное наблюдение такое же, как и при ОГВ.

Анти-HCV IgG, анти — HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNA

Хронический вирусный гепатит С (фаза реактивации).

При наличии клинико-биохимических признаков хронического поражения печени. Диспансерное наблюдение такое же, как при ХГВ.

Анти-HCV IgG анти-HCV core IgG, анти — HCV NS

Хронический вирусный гепатит С (латентная фаза).

При отсутствии в крови HCV-RNA, анти — HCV core IgM и клинико-биохимических признаков обострения ХГС.

HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgM, анти — HCV core IgG, анти — HCV NS, HCV-RNA

Острый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (фаза деактивации)

При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС.

HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV IgG, анти-HCV core IgG, анти — HCV NS

Острый вирусный гепатит В Сопутств.: хронический вирусный гепатит С (латентная фаза)

При наличии клинико-лабораторных признаков ОГВ. Сопутствующий диагноз является следствием детального клинико-лабораторного обследования на ГС.

HBsAg, IgM анти-НВс, HBeAg, анти — HCV (total), анти-HCV core IgM, HCV-RNA

При наличии лишь клинико-лабораторных и эпидемиологических признаков, характерных для острых вирусных гепатитов.

Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс

Острый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (нерепликативная фаза).

При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС.

Анти-HCV (total), анти — HCV core IgM, HCV-RNA, HBsAg, анти-НВс (total), IgG анти-НВс, IgM анти-НВс, HBeAg, HBV-DNA

Острый вирусный гепатит С. Сопутств.: хронический гепатит В (репликативная фаза).

При наличии эпидемиологических и клинико-лабораторных признаков острого ГС и хронического ГВ.

источник

Вирусные гепатиты – тяжелые заболевания печени, лечение которых требует много времени и сил. При этом терапевтический эффект во многом зависит от того, на какой стадии была диагностирована данная болезнь. Раннюю диагностику может обеспечить анализ на маркеры гепатитов.

Особенность гепатита С и В заключается в том, что ранние стадии развития инфекции не имеют характерных симптомов, и когда пациент обращается в клинику с жалобами, его печень сильно поражена и ее функции нарушены. Избежать такого развития поможет ранняя диагностика.

Маркеры являются специфическими антигенами и антителами к этим заболеваниям. Выявление специфических антител в кровяной сыворотке может подтвердить наличие у человека того или иного типа гепатита. Важная особенность состоит в том, что маркеры выявляются даже на раннем этапе заболевания при отсутствии симптомов.

Для выявления специфических и серологических маркеров к гепатитам используют несколько видов исследования.

1. Диагностика, основанная на иммунологических методах исследования.
2. С помощью реакции иммунитета на вирусы.
3. С помощью специализированного скринингового исследования.
4. Путем проведения иммуноферментного анализа.

В зависимости от методов и цели диагностики выполняют 2 вида анализов на маркеры гепатита:

В ходе такого исследования удается определить тип вируса, который стал причиной болезни. Специфическими маркерами являются антигены гепатитов.

Антиген представляет собой отдельные элементы вируса. При попадании в благоприятную среду эти антигены участвуют в продуцировании новых клеток вируса. Незадействованные фрагменты разносятся по организму током крови.

К этому типу маркеров относят антитела к существующим антигенам. Этот способ диагностики становится возможным благодаря особенности человеческого организма вырабатывать антитела (клетки, направленные на борьбу с возбудителями болезней). Выявление таких антител к антигенам гепатита свидетельствует о наличии патологических процессов в тканях печени.

В случае заражения гепатитом В у людей в организме присутствуют несколько маркеров:

• антигены гепатита – к таким относятся HBeAg и HBsAg;
• антитела к антигенам – в эту группу включают анти-HBs, анти-HBe, анти-HBc.

По результатам проведенного иммуноферментного анализа врачи могут не только выявить тип гепатита, но и определить его стадию. Благодаря этому появляется возможность прогнозировать развитие болезни и выбирать наиболее эффективное лечение.

Диагностику для выявления этого антигена можно провести спустя 4-6 недель с момента заражения. Обнаружиться HBsAg может в поджелтушной стадии развития заболевания. Описаны случаи, при которых болезнь удалось диагностировать таким способом при полном отсутствии симптомов.

Если в крови присутствуют сразу 2 антигена (HBsAg и HBeAg), то это свидетельствует о наличии воспалительных процессов в тканях печени.

Данный маркер репликации вируса начинает распространяться в организме с момента проникновения инфекции в организм. Его выявление у пациента в крови свидетельствует о высокой концентрации вируса. На этот период приходится активное распространение болезни. Подтверждением этого факта становятся некоторые симптомы, например желтый оттенок кожных покровов.

Обнаружение HBeAg в крови спустя 4 и более недели после заражения является признаком перехода болезни в хроническое течение.

HBcAg представляет собой ядерный антиген. Он является элементом центральной части вируса, поэтому в крови его обнаружить не удается. Выявить наличие этого маркера можно при лабораторном исследовании клеток печени.

Особенностью данного антигена является высокая иммуногенность. По этой причине антитела к нему начинают вырабатываться в числе первых. Таким образом, диагностировать гепатит по наличию антител можно уже спустя 3-5 недель после заражения. При этом выраженные симптомы на этой стадии отсутствуют.

Суммарные маркеры анти-HBc являются антителами, активно вырабатываемыми организмом для эффективной борьбы с вирусами. Обнаружить эти маркеры можно после окончания острой стадии болезни. Сохраняться в организме они могут на протяжении 10 лет после заражения. Иными словами, обнаружение в крови антител в некоторых случаях свидетельствует лишь о ранее перенесенной болезни.

Такой тип маркера представляет собой антитела к антигену HBcAg. Они возникают в начале болезни, поэтому их наличие в крови – показатель острого течения данного заболевания. К этому моменту у большинства пациентов еще отсутствуют симптомы. Длительность пребывания антител в сыворотке достигает 5-6 месяцев. Спустя этот промежуток времени Анти-HBc IgM исчезают.

Положительный анти-HBe регистрируется в организме в период активного развития вируса. Это помогает более точно определить стадию болезни. Чаще всего для этой цели изучают показатели анти-HBe совместно с данными о маркере HBeAg.

Маркер анти-HBs относится к антителам, которые обнаруживаются уже после прохождения острой стадии болезни. Их наличие в крови говорит об активном противостоянии иммунной системы и защите организма от вируса. Этот тип маркера может присутствовать в крови пациентов спустя 10 лет с момента заражения.

Этот вид маркера гепатита В выделяют в отдельную категорию. Его обнаружение в крови пациента считается наиболее достоверным признаком наличия в организме гепатита В. Кроме того, эти случаи характеризуются обширным воспалительным процессом в печени и активным распространением вируса.

Результаты анализов содержат в себе данные о присутствии или отсутствии маркеров в крови. При этом разные сочетания свидетельствуют о разных диагнозах. Более детально разобраться в референсных значениях поможет таблица с расшифровкой.

Гепатит С является одним из наиболее опасных вирусных заболеваний. Согласно данным ВОЗ, во всем мире насчитывается около 150 млн человек с таким диагнозом. При этом ежегодно умирают 350 тысяч человек.

Такая статистика обусловлена длительным инкубационным периодом болезни, отсутствием симптомов или их слабым проявлением. Повышение температуры и хроническая усталость часто принимаются за симптомы других заболеваний. Единственным эффективным способом диагностики в таких случаях является анализ на маркеры.

Существует несколько маркеров, позволяющих выявить наличие гепатита С в организме:

1. HCV-RNA. РНК (рибонуклеиновая кислота) вируса обнаруживается в крови или тканях печени в тех случаях, когда болезнь находится в стадии активного развития. Присутствие такого маркера будет выявлено с самого начала заболевания.
2. Anti-HCV total (или суммарные антитела). Иммуноглобулины такого типа появляются в организме спустя около 6 недель после заражения. Их выявление свидетельствует о наличии вируса в теле пациента. При этом такие маркеры могут присутствовать в крови даже после излечения.
3. Anti-HCV core IgG. Обнаружить данные тела можно несколько позже (начиная с 11 недели). Anti-HCV core IgG относят к антителам класса G. Присутствие таких маркеров характерно для больных с хроническим течением гепатита.
4. Anti-NS3. Маркер этого вида сопутствует гепатиту С острой формы.
5. Маркеры anti-NS4 и anti-NS5 часто обнаруживаются в тех случаях, когда инфекция находится на поздних стадиях развития с поражением тканей печени. После полного излечения их количество сокращается.

Положительный или отрицательный результат на гепатит С можно выявить с помощью таблицы:

Гепатит А представляет собой заболевание печени с острой формой течения. Способов передачи существует несколько, наиболее частая причина заражения – несоблюдение правил гигиены. Среди характерных симптомов:

• желтуха;
• нарушение работы печени;
• повышенная температура тела;
• болевые ощущения в суставах;
• слабость и тошнота.

Данный вид гепатита характеризуется быстротечностью, отсутствием тяжелых последствий и простым лечением.

При лабораторном исследовании выявляется несколько маркеров:

1. РНК вируса. Является признаком наличия инфекции в организме и ее стремительного распространения.
2. Ag. Маркер является показателем наличия вируса.
3. Анти-ВГА IgG. Обнаружение такого антитела свидетельствует о перенесенном заболевании и наличии иммунитета к гепатиту А.
4. Анти-ВГА IgM. Показатель характеризует острую форму заболевания.

Гепатит Е широко распространен в жарких странах. Причиной заражения является антисанитария. Эта форма гепатита легко передается через грязную воду, продукты питания. Основными симптомами являются:

• расстройство пищеварительного тракта;
• болевые ощущения в правом подреберье.

Течение болезни характеризуется как тяжелое с высоким процентом смертности. Диагностировать гепатит Е можно с помощью выявления следующих маркеров.

1. РНК вируса. Наличие такого антигена – признак активного распространения вируса в организме.
2. Ag. Маркер подтверждает наличие гепатита Е в крови пациента.
3. Анти-ВГЕ IgM. Антитела этого типа присутствуют во время острого течения болезни.
4. Анти-ВГЕ IgG. Если в крови найден такой маркер, значит, человек ранее уже болел гепатитом Е и организм выработал иммунитет к вирусу.

Вирус гепатита D относится к антропонозным инфекциям. Заражение происходит посредством любых жидкостей зараженного человека, однако ему подвержены лишь те, кто болен гепатитом B. Симптомы этих заболеваний во многом похожи, однако вирус типа D часто вызывает асцит и отеки. Анализы назначают в первую очередь пациентам с гепатитом В и тем, кто принимает наркотические средства.

Выявить болезнь можно по антигенам и антителам к ним:

1. РНК данного вируса. Этот маркер присутствует в организме в период активного распространения инфекции.
2. Анти-ВГД IgM появляется в период острого течения.
3. HDAg. Наличие антигена в крови подтверждает заражение.
4. Анти-ВГД IgG. Человек уже перенес болезнь в прошлом, и теперь у него есть иммунитет к данному типу вируса.

Вирус гепатита G распространяется половым путем и через многократное использование одноразовых шприцев. Реже передача вируса происходит при иглоукалывании или пирсинге. Как и тип D, этот вид болезни может возникнуть лишь у людей с наличием гепатита C, B или D. Длительное отсутствие симптомов приводит к хроническому течению и повышает риск развития цирроза печени.

Ранняя диагностика возможна путем исследования крови для обнаружения маркеров:

1. РНК вируса. В этом случае ставят диагноз острого течения гепатита G.
2. Анти-ВГG. Признак того, что пациент перенес гепатит и теперь в организме у него есть иммунитет к этому заболеванию.

Для получения максимально точных результатов исследования пациенту нужно правильно подготовиться к процедуре забора крови:

1. За неделю до исследования исключают прием всех противовирусных лекарственных средств.
2. За двое суток до сдачи крови желательно отказаться от тяжелых физических нагрузок. Важно также перейти на диетическое питание. Для этого исключают из рациона острые, копченые, жирные, жареные блюда.
3. В день сдачи анализов с утра не завтракают – кровь нужно сдавать натощак.

После процедуры остается лишь ждать результаты.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В ирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными гепатотропными вирусами, имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически и центральное место в клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время известно 7 вирусов, являющихся причиной их развития. Гепатиты А и Е относятся к энтеральным гепатитам с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Гепатиты В, С и D образуют группу парентеральных гепатитов. В последние годы идентифицированы вирусы G и TTV, передающиеся парентеральным путем, которые также способны вызывать поражение печени. Кроме того, существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при которых пока не удается идентифицировать ни один из известных вирусов. Термин “вирусный гепатит” имеет самостоятельное нозологическое значение и не должен смешиваться с гепатитами, вызываемыми вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса и др.

Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку имеют широкое распространение и серьезные исходы. Так, часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем возможно развитие цирроза печени; доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, практически не удается предотвратить летальные исходы при развитии острой дистрофии печени. Учитывая это, а также значительный рост заболеваемости парентеральными вирусными гепатитами в последние годы в России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый план.

Вирус гепатита А (ГА) относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус распространен повсеместно, устойчив во внешней среде, поэтому может длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др.

Эпидемиология и патогенез

ГА является антропонозом, единственный источник инфекции — человек. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — алиментарный и контактно-бытовой. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями, при этом экскреция вируса и соответственно риска заражения максимальны в преджелтушном периоде. Факторами передачи являются вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки. При ГА присутствие вируса в крови непродолжительно, поэтому передача вируса с кровью и половым путем происходит крайне редко. Чаще ГА болеют дети (около 80% заболевших). После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет.

Развитие болезни начинается после попадания вируса через рот в желудочно-кишечный тракт, оттуда через кровеносную систему возбудитель попадает в печень, где происходит репликация вируса. В дальнейшем через желчевыделительную систему вирус оказывается в просвете кишечника и выводится с фекалиями. Гепатоциты повреждаются не за счет прямого цитопатического действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов, им запускаемых. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вируса, что в конечном итоге приводит к очищению организма от вируса. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно легкое течение болезни и полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев.

ГА обычно имеет острое циклическое течение. Инкубационный период составляет от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней).

Преджелтушный период начинается остро, характерно повышение температуры тела до 38—39°С, головная боль, общее недомогание, слабость, ломота в мышцах и костях. Снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастрии. Стул может быть учащенным, но чаще отмечается запор. Через несколько дней от начала болезни увеличивается печень, иногда селезенка. В сыворотке крови повышается активность аминотрансфераз (АЛТ и ACT). К концу преджелтушного периода, продолжительность которого обычно составляет 5—7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится темной, в ней повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты; кал нередко обесцвечивается.

Присоединяется желтушность склер, свидетельствуя о наступлении следующего — желтушного — периода. В 2—5% случаев желтуха является первым симптомом ГА. Обычно с появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2—5 дней, в последующие 5—10 дней сохраняется на том же уровне, а затем уменьшается. Средняя продолжительность желтушного периода составляет около 2 нед. На высоте желтухи характерна брадикардия. В сыворотке крови определяется гипербилирубинемия за счет преобладания прямой фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы. В фазу обратного развития желтухи светлеет моча, кал приобретает нормальную окраску, исчезает желтушное окрашивание кожи.

В подавляющем большинстве случаев выздоровление наступает через 1—1,5 мес от начала клинических проявлений заболевания. Желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической инфекцией вирусами гепатита В и/или С. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией при ГА встречается очень редко, в этом случае диагноз формулируется, как гепатит А с печеночной комой. Изредка ГА протекает с холестатическим синдромом.

Безжелтушный вариант ГА характеризуется теми же клиническими (кроме желтухи) и биохимическими (кроме гипербилирубинемии) признаками, что и желтушный, однако выраженность их обычно меньше. Субклинический (инаппарантный) вариант в отличие от безжелтушного не сопровождается ни нарушением самочувствия, ни увеличением печени, ни появлением желтухи. Выявляется в эпидемических очагах по повышению активности АЛТ и ACT и наличию специфических маркеров ГА в сыворотке крови.

Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).

Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).

Лечение ГА осуществляется с применением базисной терапии, включающей диету (стол № 5) и щадящий режим. Противовирусные препараты не используются. Самостоятельно вирус гепатита А не вызывает хронического гепатита. В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА наблюдается манифестация синдрома Жильбера. После перенесенного ГА возможно поражение желчевыводящих путей дискинетического или воспалительного характера.

Профилактика ГА состоит прежде всего в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни населения. В качестве пассивной иммунизации используется иммуноглобулин, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции. Для создания стойкого активного иммунитета применяют инактивированные вакцины.

Вирус гепатита Е (ГЕ) относится к семейству Caliciviridae, по последним данным, вирус является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи и некоторыми a-подобными вирусами растений. Геном вируса ГЕ содержит РНК.

ГЕ характеризуется выраженной неравномерностью распространения. Вспышки ГЕ регистрируются в Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. На территории бывших среднеазиатских республик СССР существуют стойкие очаги ГЕ. В Москве ГЕ встречается редко, в виде завозных случаев (около 3% всех заболевших вирусными гепатитами – приезжие из Средней Азии).

ГЕ так же, как и ГА, относится к группе кишечных инфекций. ГЕ имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, отличается от ГА водным путем распространения и тяжелым течением у беременных (преимущественно во второй половине беременности или в раннем послеродовом периоде). Летальность в целом от ГЕ составляет около 0,4%, среди беременных женщин достигает 20—40%.

Клинические и биохимические признаки ГЕ сходны с таковыми при ГА. Специфическим маркером, подтверждающим диагноз ГЕ, являются антитела к вирусу ГЕ класса Ig М (анти-ВГЕ IgM), выявляемые с помощью ИФА в сыворотке крови в остром периоде заболевания. Интересен факт обнаружения анти-ВГЕ IgG у некоторых здоровых субъектов и у лиц, получающих частые гемотрансфузии или находящихся на гемодиализе, у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков.

Лечение противовирусными препаратами не проводится. Выздоровление при ГЕ наступает у подавляющего большинства больных (кроме беременных женщин) в течение 1—1,5 мес. Хронизации инфекционного процесса не бывает. Профилактика ГЕ, как и при других кишечных инфекциях. Разрабатывается генно-инженерная вакцина.

Острый гепатит В (ОГВ) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (если к ОГВ присоединяется дельта(d)-агент). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируется, как острый гепатит В без d-агента, во втором — острый гепатит В с d-агентом.

Острый гепатит В без d-агента

ОГВ без d-агента вызывается вирусом из семейства гепаднавирусов. Это ДНК-содержащий вирус, имеющий несколько антигенов. Наиболее изученными антигенами являются: HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый “австралийским” антигеном; HBcAg — сердцевидный антиген; HBeAg — антиген инфекциозности.

Все антигены вируса гепатита В (ВГВ) и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса, и различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения болезни. Так, маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-HBs и анти-HBsIgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

Существуют мутанты ВГВ — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом ВГВ, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще, чем в случаях заражения “диким” ВГВ, формируется цирроз печени. Кроме того, эти пациенты хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

ВГВ отличается очень высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам, не погибает под действием практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании (30 мин), сухожаровой стерилизации, прогревании (60°С в течение 10 ч) или кипячении не менее 30 мин.

Основным источником ОГВ являются носители HBsAg, больные хроническим и, значительно реже, острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи, слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, спинномозговой жидкости, крови пуповины. Однако реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, так как в других жидкостях концентрация вируса невелика. ОГВ — антропонозная инфекция с кровоконтактным механизмом передачи вируса. Распространение вируса возможно естественными путями (перинатально от беременной женщины, больной ОГВ или носительницы HBsAg, к плоду или новорожденному; при половых контактах; при реализации кровяных контактов в быту).

Искусственные пути передачи инфекции создаются при лечебно-диагностических манипуляциях, проводимых в лечебно-профилактических учреждениях и сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования и т.д.), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо обработан; при переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат ВГВ; при иглоукалывании, татуировке, выполнении ритуальных обрядов, проколе мочки уха, маникюре, косметических процедурах, выполняемых общими инструментами. Однако эпидемия парентеральных гепатитов (прежде всего В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств.

Восприимчивость людей всех возрастов к гепатиту В (ГВ) высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ длительный, возможно пожизненный. Патогенез ГВ сложен, заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных процессов. Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов ВГВ и антител к ним. С ЦИК связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его исходы определяются в большей степени системой HLA макроорганизма.

Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес).

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры тела (возможен субфебрилитет), длительностью (1—4 нед), артралгиями (у 20—30% больных появляются боли в суставах, преимущественно по ночам), экзантемой типа крапивницы. Характерны недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При пальпации отмечается увеличение размеров печени, реже — селезенки. Уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови повышена активность индикаторных ферментов (АЛТ, ACT) и можно обнаружить специфические маркеры ГВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс IgM, HBeAg). У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер являются первыми симптомами болезни.

В желтушном периоде наблюдаются выраженные и стойкие клинические симптомы болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии, учащается рвота, возможна головная боль и головокружение. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных). Печень еще более увеличивается, несколько уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. Желтуха достигает своего максимума на 2—3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Продолжительность желтушной стадии при ОГВ без d-агента колеблется в широких пределах — от 1 нед до 2—3 мес и более. Наблюдается гипербилирубинемия и закономерное повышение активности аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в сыворотке крови. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы. Белково-синтетическая функция печени часто нарушена, особенно при тяжелом течении болезни, что проявляется прежде всего существенным снижением протромбинового индекса.

ОГВ без d-агента протекает преимущественно в среднетяжелой форме, реже наблюдается легкая форма болезни. Возможно развитие тяжелых и фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5—1%). В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В без d-агента с печеночной комой. В периоде реконвалесценции наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания. При ОГВ без d-агента возможно развитие безжелтушного и субклинического вариантов болезни, нередко приводящих к формированию хронического ГВ.

Для диагностики ОГВ без d-агента особое значение имеет определение в сыворотке крови больных специфических маркеров ГВ-вирусной инфекции методом ИФА. Основным маркером является HBsAg, который появляется в крови еще в инкубационном периоде болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3—4 мес от начала заболевания, поэтому не играют существенной роли при постановке диагноза ОГВ, а лишь ретроспективно свидетельствуют о ранее перенесенном ОГВ. Следует, однако, помнить о том, что при тяжелых формах ОГВ возможно появление анти-HBs с первых дней желтухи. Наиболее специфическим подтверждением диагноза ОГВ является обнаружение в крови анти-НВс IgM, которые выявляются параллельно с HBsAg еще в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Наличие анти-НВс IgM в сочетании с HBeAg свидетельствует об активно текущей инфекции. В стадии реконвалесценции ОГВ без d-агента анти-НВс IgM исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе болезни могут определяться и анти-НВс IgG, сохраняющиеся пожизненно.

В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg обнаруживается также HBeAg, который характеризует высокую репликативную активность ВГВ. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-НВе. Обнаружение этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного процесса, свидетельствует о благоприятном течении ОГВ. Однако и после появления анти-НВе репликация ВГВ полностью не прекращается. Длительная персистенция HBeAg в сыворотке крови свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ, поэтому при среднетяжелой и легкой формах болезни в случаях сохранения в крови HBsAg более 30 дней от начала желтухи целесообразно, кроме базисной терапии, применение альфа-интерферонов.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-НВе IgM. Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВs IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBsAg, а их наличие — для активного процесса.

Кроме ИФА, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения в крови больного ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV). Этот метод применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ВГВ (в этом случае отсутствует HBeAg при наличии HBsAg, анти-НВе и ДНК HBV) и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Наиболее частым исходом ОГВ без d-агента является выздоровление (90%). Если ОГВ не разрешился на протяжении 6 мес и более, заболевание переходит в стадию хронического гепатита В (ХГВ). Частота формирования ХГВ составляет от 5 до 10%. ХГВ чаще формируется после легких (в том числе безжелтушных) форм болезни. У части больных ХГВ в последующем может развиться цирроз печени (2%) и первичный рак печени. Возможно также формирование бессимптомного носительства HBsAg. Иногда после перенесенного ОГВ отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Специфическая профилактика ГВ

Специфическая профилактика ГВ осуществляется с помощью рекомбинантных вакцин “Комбиотех ЛТД” (Россия), H-B-VaxII (“Мерк Шарп и Доум”, США), Энджерикс В (“Смит Кляйн Бичем”, Бельгия), Rec-HBs Ag (Куба). Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.

В качестве экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используется гипериммунный специфический иммуноглобулин с наличием высокого титра антител к HBsAg и вакцинация против ГВ по укороченной схеме: 0—1—2 мес и затем спустя 12 мес после первого введения вакцины.

Острый гепатит В с d-агентом

Острый гепатит с d-агентом (коинфекция) развивается в случаях одновременного инфицирования ВГВ и d-вирусом. Вирус гепатита дельта (ВГД) — мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК ВГД) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (dAg). Уникальность ВГД состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — ВГВ. Репродукция ВГД и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном ВГВ. Внешняя оболочка d-вируса представлена поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные ХГВ имеют повышенный риск инфицирования d-вирусом. ВГД обладает, вероятно, прямым цитопатическим действием.

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, сходны с таковыми при ОГВ без d-агента, однако течение болезни, как правило, более тяжелое. Длительность инкубационного периода составляет от 6 нед до 6 мес.

Преджелтушный период начинается более остро, с ухудшения общего самочувствия. Одновременно появляются диспепсические явления. Чаще возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины пациентов в преджелтушном периоде появляется боль в правом подреберье, что нехарактерно для больных ОГВ без d-агента. Другим отличием является лихорадка, часто выше 38°С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ОГВ без d-агента, и составляет в среднем около 5 дней.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ОГВ без d-агента, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия. Существенной особенностью коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем уровня аминотрансфераз связан с репликацией ВГВ, а повторный — с ВГД. Нередко активность ACT выше АЛТ и коэффициент де Ритиса больше 1. Биохимические исследования свидетельствуют о выраженном цитолитическом синдроме: в сыворотке крови значительно повышено содержание билирубина за счет связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГВ. Выявляемые изменения связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, что обусловлено цитопатическим действием ВГД. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно ГВ.

Специфическая диагностика основана на обнаружении маркеров активной репликации ГВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции (см. таблицу).

Период реконвалесценции более продолжителен, чем при ОГВ без d-агента. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови ОГВ с d-агентом завершается выздоровлением. Применение интерферонов в остром периоде болезни целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

ОГВ с d-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой форм. Не исключено также развитие фульминантного гепатита, заканчивающегося смертью. В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В с d-агентом (коинфекция) и печеночной комой. Наиболее частым исходом является выздоровление. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой, как и при ОГВ без d-агента. Лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации, не заболевают дельта-гепатитом. Поэтому вакцину против ГВ можно считать средством профилактики против дельта-инфекции в случаях коинфицирования.

Второй вариант существования d-инфекции — суперинфекция, при которой происходит заражение вирусом гепатита d-носителя поверхностного антигена вируса гепатита В.

Острая d-суперинфекция вирусоносителя гепатита В

Преджелтушный период при этой форме заболевания составляет 3—5 дней. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгий. Появляется лихорадка. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется наличием лихорадки в течение 3—5 дней, выраженными явлениями интоксикации, чувством тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Характерная для данного варианта острой дельта-инфекции гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что не свойственно ОГВ без d-агента.

Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками хронизации гепатита. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением сулемового теста и содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гамма-глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Активность ACT и АЛТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без d-агента.

В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой НВ-вирусной инфекции (анти-HBsIgM, HBeAg), определяются лишь HBsAg, анти-HBcIgG и анти-НВе, при этом выявляются DAg и/или анти-DIgM, затем — анти-DIgG. Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя ГВ является многоволновый характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися лихорадкой в течение 1—2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением эфемерной сыпи на коже. У части больных выраженность клинических симптомов уменьшается при каждой новой волне, у других пациентов заболевание принимает прогрессирующий характер, возможно развитие подострой дистрофии печени и наступление летального исхода.

В любом случае выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко, исходы ее почти всегда неблагоприятны: либо смерть (20%), либо формирование хронического гепатита D (70—80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени. Применение препаратов интерферонового ряда замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени, при этом курс проводимой терапии должен составлять не менее 12 мес. Вирус гепатита D нередко вызывает наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит.

Вакцины, защищающей носителей HBsAg от суперинфицирования d-вирусом, не создано, поэтому на первый план выступают профилактические мероприятия общего характера, направленные на предотвращение парентеральной передачи вируса.

Вирус гепатита С (ВГС) принадлежит к семейству Flaviviridae. Существует 6 генотипов и более 100 субтипов ВГС. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. В результате изменчивости генома ВГС внутри одного генотипа образуется большое число мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — “квазивидов” ВГС, которые циркулируют в организме хозяина. С наличием “квазивидов” связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную персистенцию ВГС в организме человека и формирование хронического гепатита, а также устойчивость к интерферонотерапии.

Острый гепатит С (ОГС) — антропонозная вирусная инфекция, по эпидемиологическим характеристикам близкая к ОГВ. Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С (ГС) в России обусловлена резким ростом числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение ГС естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее интенсивно, чем ГВ, так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже.

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом ОГС протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.

ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом .

Заболевание начинается постепенно. Основными симптомами преджелтушного периода являются слабость, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье. Реже появляются такие симптомы, как кожный зуд, боль в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повышение температуры тела. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.

При появлении желтухи больных беспокоит слабость, снижение аппетита и дискомфорт в животе. Практически у всех пациентов определяется увеличение размеров печени, у 20% больных увеличивается селезенка. При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия и повышение уровня АЛТ и ACT. ОГС протекает преимущественно в среднетяжелой форме, летальные исходы встречаются редко.

Специфическими маркерами, подтверждающими наличие ОГС, являются антитела к ВГС (анти-HCV), которые обнаруживаются в ИФА современными тест-системами, начиная со 2—3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов целесообразно использование иммуноблота в качестве подтверждающего теста. Большое значение имеет определение РНК ВГС с помощью ПЦР в различных биологических субстратах (в сыворотке крови, лимфоцитах, ткани печени и др.) для определения активности репликативного процесса и оценки результатов интерферонотерапии. После перенесенного ОГС анти-HCV в сыворотке крови сохраняются длительно, однако не обладают защитными свойствами.

Несмотря на кажущуюся легкость течения, ОГС имеет серьезный прогноз, поскольку исходом заболевания у 80% переболевших является развитие хронического гепатита. Морфологическое исследование материалов пункционной биопсии печени позволяет выявить хронический гепатит у многих из тех пациентов, у которых после острой фазы болезни нормализовались показатели АЛТ и ACT, но в крови определялись анти-HCV и РНК ВГС. Серьезный прогноз ГС связан также с возможностью развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы у части инфицированных лиц. При ОГС с целью снижения риска хронизации целесообразно, помимо базисной терапии, использование препаратов интерферонового ряда по 3 млн ME трижды в неделю на протяжении 3 мес. Специфическая профилактика невозможная из-за отсутствия вакцины, разработка которой затруднена из-за высокой изменчивости ВГС.

Вирус гепатита G (ВГG) относится, так же как и ВГС, к семейству Flaviviridae. Это — РНК-содержащий вирус, характеризующийся значительно меньшей изменчивостью генома, чем ВГС. Гепатит G (ГG) распространен в мире повсеместно и неравномерно. В России частота выявления вируса — от 2% в Москве до 8% в Якутии. ГG относится к инфекции с парентеральным механизмом передачи возбудителя.

Клинические проявления этого заболевания описаны неполно, что обусловлено редким выявлением моноинфекции ГG. Описаны случаи острого и хронического ГG, однако количество их невелико. Среди больных острым вирусным гепатитом неуточненной этиологии (гепатит ни А, ни Е) выявление РНК ВГG составляет 3—4%. Чаще этот возбудитель встречается в сочетании с гепатитами В, С и D — при ОГВ и ОГС вирус ГG удается определить в 24-37% соответственно, при этом присутствие ВГG не отягощает течения ГВ или ГС.

Методы специфической диагностики основаны на выявлении РНК ВГG, характеризующие присутствие вируса и его репликацию, и анти-ВГG, появляющиеся после освобождения организма от вируса и свидетельствующие об иммунитете. Однако, несмотря на то что ВГG связывают с поражением печени, более чем у половины инфицированных не отмечается изменений аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том, что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается заболеванием печени, т.е. отсутствует первичная гепатотропность ВГG. Предполагают, что ВГG сопутствует еще не распознанному вирусу ни А, ни G.

Исходом перенесенной инфекции является выздоровление с элиминацией вируса, при этом в крови выявляются анти-ВГG. Возможно формирование хронического ГG и длительное носительство РНК ВГG.

Несколько лет назад было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, (развившегося у пациентов через 8—11 нед после переливания крови), при которых удалось выявить ДНК нового возбудителя, ассоциированного с поражением печени и обозначенного TTV (transfusion transmitted virus). В настоящее время известно 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса, который отнесли к инфекциям с кровоконтактным механизмом передачи возбудителя. Однако заслуживает внимания факт обнаружения ДНК TTV в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов. Дальнейшие исследования в этой области позволят определить гепатотропность этого возбудителя, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики и профилактики этого заболевания.

1. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1997; 325.

2. Лекции по инфекционным болезням / Под ред. акад. РАМН проф. Н.Д. Ющука, М.: ВУНМЦ, 1999; 2: 3—59.

3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. М., Амипресс, 1999; 302.

источник