Воспалительные процессы в печеночной ткани возникают по причине инфекций или токсических влияний и ведут к необратимым сбоям функциональности гепатоцитов. Острый гепатит В вызывается вирусом, внедряющимся внутрь клеток печени и разрушающим их. При своевременном начале лечения такая форма заболевания не требует специфических мер. Терапия симптоматическая, а прогноз на выздоровление благоприятный.
Острое поражение печеночных тканей и других важных органов способен вызвать вирус гепатита типа B. Восприимчивыми к инфицированию являются лица, ранее не болевшие и не вакцинированные. Существует бессимптомное носительство, при котором человек не ощущает симптомов наличия вируса, но способен заражать окружающих. После вторжения в организм наступает период инкубации, который длится около 3—4 недель. Вирусная частичка крепится на поверхность гепатоцита и внедряется внутрь, где начинает активное размножение. После выхода патогена в кровь иммунитет начинает активно бороться, вырабатывая антитела. Защитные клетки атакуют не только пораженные вирусом, но и здоровые гепатоциты. Из разрушенных вирусом печеночных клеток выходит билирубин, который провоцирует желтушность, желчные кислоты, вызывающие аллергические проявления на коже. Развивается воспаление и разворачивается клиническая картина болезни.
Вирус гепатита В — ДНК-содержащий представитель группы вирусов, ведущих к деструкции печеночных тканей. Инфекционные частички устойчивы к внешним влияниям и могут сохранять активность до 3 месяцев, а в крови — до 1 года. Погибают они только при длительном кипячении, высоких концентрациях этанола и температурном воздействии. Патоген имеет характерные антигены на оболочке и в ядре, по которым и определяют наличие вируса. Вирус очень заразен, а риску инфекции подвержены медицинские работники, близкие больного, инъекционные наркоманы, лица с иммунодефицитными состояниями, беспорядочной половой жизнью. Высокие концентрации вируса наблюдаются в естественных биологических жидкостях больного, поэтому заражение происходит при контакте с ними. Пути внедрения гепатита В:
- Через кровь при манипуляциях нестерильными инструментами в кабинете стоматолога, гинеколога, при нанесении татуировок, пирсинге, уколах одной инъекционной иголкой у наркоманов, общем пользовании бритвами, маникюрными ножницами, переливании крови.
- Половой путь при контакте со спермой или влагалищными выделениями.
- От инфицированной матери ребенку во время родов.
Вернуться к оглавлению
Интенсивность проявлений зависит от тяжести течения болезни, которую определяет степень интоксикации, и особенностей иммунной защиты больного. Начальные этапы протекают без ярко выраженных симптомов. Течение заболевания можно разделить на три стадии. Каждая из них характерна своим набором симптомов. Симптомы острого гепатита В по этапам представлены в таблице.
Нейтрализация вируса,улучшение состояния и восстановление функций. | Показатели | Состояние больного | ||
| удовлетворительное | средней тяжести | тяжелое | |
| Слабость | ± | + | ++ |
| Сонливость | — | — | + |
| Головокружение в покое | — | — | + |
| Снижение аппетита | ± | + | ++ |
| Анорексия | — | — | + |
| Тошнота | ± | + | ++ |
| Рвота | — | ± | ++ |
| Икота | — | — | + |
| Эмоциональная лабильность | — | — | + |
| Субфебрильная температура | — | — | + |
| Тахикардия | — | — | + |
| Геморрагический синдром | — | ± | ++ |
| Билирубин, мкмоль/л | до 100 | 100-200 | более 200 |
| Протромбиновый индекс, % | более 60 | 50-60 | менее 50 |
| Сулемовый титр, ед | более 1,5 | 1,2-1,5 | менее 1,2 |
| Холестерин, ммоль/л | более 2,6 | более 2,6 | менее 2,6 |
Результаты лабораторных исследований следует использовать для объективизации оценки как состояния больного, так и тяжести заболевания в целом. Приведенные в таблице 3 значения билирубинемии, содержания холестерина в сыворотке крови, как и широко применяемые для диагностики результаты определения активности внутриклеточных ферментов (АлАТ, АсАТ), относительные, так как их показатели варьируют в зависимости от преобладания цитолитического или холестатического синдромов. Наиболее информативными критериями тяжести течения болезни и прогноза развития критических состояний являются Протромбиновый индекс и сулемовый титр.
Тяжелое течение вирусного гепатита всегда представляет угрозу острой печеночной недостаточности — критического состояния с летальным исходом в случае несвоевременной интенсивной терапии, которая должна всегда быть упреждающей. В связи с этим при оценке тяжести состояния больного и прогноза течения болезни целесообразно учитывать акторы, отягчающие течение гепатитов, наличие которых увеличивает риск развития острой печеночной недостаточности.
— сопутствующая соматическая патология, в частности, язвенная болезнь, сахарный диабет, заболевания крови;
— сопутствующие очаговая (одонтогенная, тонзиллогенная и др.) инфекция, туберкулез;
— алкоголизм, наркомания или токсикомания;
— лекарственные токсические гепатиты;
— иммунодефицитные состояния (предшествующий прием иммуно-депрессаптов, показатели периферической крови и др.);
— алиментарная дистрофия, несбалансированное питание.
При ГЕ дополнительным критерием степени тяжести является гемоглобинурия в сочетании с анемией, свидетельствующие о гемолизе эритроцитов.
Наличие хотя бы одного из вышеуказанных отягощающих факторов предполагает изменение оценки тяжести состояния (таблица 3) на одну ступень в сторону более тяжелого, а также проведение дополнительных лечебных мероприятий в сочетании с диагностическим мониторингом (интенсивным наблюдением).
Тяжесть клинической формы ВГ устанавливают при определившемся исходе путем комплексной оценки состояния больного в разгаре болезни, длительности желтушного периода и общей продолжительности болезни (цитолитические изменения гепатоцитов, определяемые повышением активности АлАТ; а для вирусных гепатитов В, С, D еще и наличие маркеров активной вирусной репликации — HBeAg, ДНК HBV, РНК HDV и РНК HCV).
Легкая форма ВГ характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2-3 пед), быстрой нормализацией активности АлАТ (в течение 1 мес). В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного только 2-3 дня оценивалось как среднетяжелое, а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение, более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.
Среднетяжелая форма ВГ отличается средней степенью тяжести больного в период разгара болезни, длительностью желтушности кожи до 3-4 нед и повышенной активностью АлАТ до 1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико-лабораторным показателям состояние больного определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес, заболевание следует расценивать как среднетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар болезни основные клинико-лабо-раторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больного, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дней, и i юрмализации активности АлАТ в течение 30 дней также более обоснованно относить данную форму гепатита к среднетяжелой.
При тяжелой форме ВГ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ — более 1,5 мес. Если тяжесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как тяжелое.
В целях принятия в последующем адекватного экспертного решения необходимо отметить, что длительное (более 3-х месяцев) выявление маркеров активной вирусной репликации при острых гепатитахВ,С и D предполагает изменение оценки тяжести течения на одну ступень в сторону более тяжелого.
Фульминантное (молниеносное) течение острого гепатита проявляется быстрым, в течение часов-суток, развитием ОПЭ (см. п.2.2., табл.2). Такое течение чаще всего обусловлено сочетанным действием вирусов ГВ и ГД (80%) или токсическими воздействиями на организм больного ВГ (алкоголь, суррогаты его, наркотики, другие химические и токсические вещества). Фульминантное течение характеризуется быстрым развитием печеночной комы, чаще всего на 4-5 день от начала желтухи. У большинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Нередко отмечается появление отеков на стопах и в нижней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.
Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 2126 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Тяжесть вирусных гепатитов оценивается, прежде всего, по выраженности клинических симптомов. Первостепенное значение имеет синдром интоксикации, который складывается из разных по степени выраженности симптомов (общая слабость, адинамия, головокружение, диспепсические расстройства, вегето-сосудистые нарушения и изменения сознания).
Легкая степень
Характеризуется слабовыраженными явлениями интоксикации в виде общей слабости, адинамии, утомляемости, незначительного снижения работоспособности, умеренного снижения аппетита, периодического отвращения к запаху пищи, тошнотой и незначительной желтушностью (иктерия) кожи и слизистых оболочек.
Среднетяжелая степень
Характеризуется количественным нарастанием и усилением всех перечисленных ранее клинических признаков, без появления качественно новых. Общая слабость усиливается обычно во второй половине дня. В это же время появляется выраженная тяжесть в голове, усиливается утомляемость и адинамия. Аппетит плохой, тошнота выражена, но рвоты нет. Иктерия яркая и стойкая.
Тяжелая и очень тяжелая степень
Помимо нарастания предыдущих симптомов появляются новые: головокружение, мушки перед глазами, кровоизлияния и кровотечения, тахикардия, болезненность в правом подреберье и очень часто бывают осложнения в виде острой печёночной энцефалопатией и острой печеночной недостаточностью. (ОПН) и ДВС-синдром.
Клиническая диагностика.
Общепринятая классификация вирусных гепатитов по этиологическому принципу и рекомендуемая терапевтическая тактика, направленная на лечение конкретной нозологической формы, в настоящее время не отвечает потребностям практического врача и фельдшера, так как при первом контакте с пациентом, когда нет достаточных данных о больном и еще нет лабораторных исследований поставить клинический диагноз болезни очень трудно. так как все болезни в начальном периоде очень похожи руг на друга (лихорадка, интоксикация, гепатомегалия, желтуха).
В отсутствии лабораторного подтверждения, временно диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с обязательным указанием места поражения ЖКТ в виде ведущего клинического синдрома:
2. Острый вирусный гепатит.
3. Острый инфекционный гепатит.
4. Острый инфекционный гепатит неясной этиологии.
Определение и краткая характеристика отдельных болезней.
Оральные гепатиты
Определение и краткая клиническая характеристика вирусного гепатита А.
Определение
Вирусным гепатитом А (HAV) называют болезнь, вызываемую гепатотропным вирусом, ведущим синдромом при котором является гепатит – воспаление печени.
Возбудитель болезни открыт в 1973 году Фейнтауном. Это один из самых маленьких РНК-содержащих вирусов. Вирус устроен очень просто: состоит из одной цепочки РНК, имеет один антиген и оболочку. Вирус относительно устойчив во внешней среде, не погибает при пастеризации, под воздействием кислот и эфира, долго сохраняет свою активность в воде, сточных водах, пищевых продуктах и на предметах обихода. При температуре выше 80° перестает размножаться, при температуре 100 градусов погибает мгновенно.
Эпидемиология.
Вирусный гепатит А — типичный антропоноз и единственным источником инфекции является больной человек. Наибольшая концентрация вирусов в крови и фекалиях наблюдается в последнюю неделю инкубационного периода в начальном периоде болезни. Больные наиболее заразны в дожелтушном периоде, когда диагноз болезни еще не поставлен и пациент не изолирован от окружающих. При появлении желтухи больные практически не опасны для окружающих. Но, к сожалению, желтушная форма вирусного гепатита А составляет всего 10-15% от всех случаев и большинство пациентов болеют без желтухи. Вот они то и являются основным источником болезни.
Длительного носительства вируса не бывает. Механизм передачи вируса фекально-оральный. Факторами передачи, как и при всех кишечных инфекциях, являются вода и различные пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке. Чаще наблюдаются вспышки водного гепатита. В ДДУ и младшей школе большое значение имеет контактный путь передачи через грязные руки и различные предметы обихода (игрушки, посуда, белье и т.д.)
Очень редко вирусный гепатит А передается кровью и половым путем. Несмотря на малые размеры, вирус не проникает через плаценту, и его нет в грудном молоке.
Восприимчивость к вирусному гепатиту А почти 100%. Чаще болеют дети в возрасте от 3 до 15 лет (80% всех больных).
После перенесенного заболевания остается стойкий и длительный иммунитет. Повторные заболевания среди людей старше 45 лет практически не наблюдается.
Для вирусного гепатита А характерна летне-осенняя сезонность и 5-7 летняя цикличность.
Попадая в организм через рот, многие вирусы оседают на ворсинчатом эпителии ротоглотки, и геном вируса внедряется в клетки эпителия. РНК встраивается в ДНК клеток и начинается строительство вируса гепатита А. Накопление вируса идет весь инкубационный период. Происходит гибель клеток ворсинчатого эпителия, вирусы и продукты их жизнедеятельности в большом количестве поступают в кровь (вирусемия), развивается интоксикация, на что организм реагирует лихорадкой. В месте внедрения вирусов может развиться катаральное воспаление ротоглотки с типичной зернистой картиной на задней стенке глотки «вирусный зев». Но, этого может и не наблюдаться.
Большая часть вирусов, пройдя желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник и фиксируется на эндотелии тонкого кишечника. Затем разворачивается та же картина патологического процесса, что и в слизистой ротоглотки. Местно, на фоне интоксикации и лихорадки часто развиваются всевозможные диспепсические расстройства, вплоть до гастроэнтерита по клинике напоминающего ротавирусную инфекцию. Кровью вирусы гепатита А заносятся в гепатоциты печени, интенсивно размножаются вызывая их гибель (цитолиз).
Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:
1. Клетка теряет молекулы, которые использует для себя вирус и погибает от «истощения».
2. Клетка совершает «самоубийство» подчиняясь внутренней программе.
3. Переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает.
4. Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, как потенциально опасную.
5. Возможно, действуют все факторы одновременно.
Морфологическая картина в печени при гепатите А характеризуется диффузным поражением паренхимы и РЭС, дегенерацией печеночных клеток, вплоть до некроза отдельных гепатоцитов. Однако массовой гибели клеток не бывает, и инфекционный процесс течет достаточно легко. Вирус гепатита А, ещё находясь в слизистых оболочках ВДП и кишечника, а затем в крови с одной стороны стимулируют факторы общего иммунитета (комплимент, пропердин, лизоцим и интерфероны 1 типа), которые, создавая дополнительную оболочку гепатоцитам, препятствуют проникновению в них вирусов; с другой стороны – идет быстрое формирование специфического иммунитета с накоплением большого числа противовирусных антител, в результате чего в течение 2-3 недель наступает стерилизация организма и полное выздоровление.
Во время нахождения в крови значительное количество вирусов выходит с мочой, а из печени их большое количество поступает в желчь и выходит наружу с фекалиями.
После выздоровления развивается стерильный иммунитет, поэтому ни хронических форм болезни, ни носительства не бывает, что обусловлено повышенной иммунной реактивностью организма к вирусам гепатита А
Для вирусного гепатита А исключительно редко тяжелое течение болезни. Летального исхода при вирусном гепатите практически не бывает.
Выделяют типичную и атипичную формы течения болезни
Типичная форма
При типичной форме вирусного гепатита А характерно острое циклическое течение.
Инкубационный период:
Длится от 7 до 50 дней. В среднем 30 — 35 дней (карантин 35 дней)
Начало, (преджелтушный период):
Болезнь обычно начинается остро, сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, общим недомоганием, разбитостью, болями в мышцах, в суставах, катаральными и диспепсическими проявлениями. Продолжительность периода в среднем 3-7 дней. Выделяют несколько вариантов периода:
· диспепсический вариант — снижение аппетита, нередко рвота, запоры или поносы, тяжесть или боли в эпигастрии, понос, горечь во рту;
· гриппоподобный вариант — озноб, лихорадка, головная боль, ломота в мышцах и суставах, заложенность носа, боли и першение в горле, сухой кашель;
· астено-вегетативный вариант — слабость, разбитость, недомогание, раздражительность, бессонница или сонливость, снижение работоспособности;
· латентный вариант — течение латентное, только желтуха является первым признаком вирусного гепатита. А;
· смешанный вариант – при этом типе проявления имеются компоненты всех вариантов.
В чистом виде каждый из перечисленных вариантов встречается редко и чаще наблюдается смешанный вариант начала болезни.
Заподозрить вирусный гепатит. А в этот периоде можно лишь при соответствующем сочетании симптомов:
· изменением окраски мочи (еще до появления желтухи она темнеет);
· изменение окраски кала (еще до появления желтухи цвет его меняется, и он начинает напоминать оконную замазку);
· увеличением и чувствительностью печени;
· положительными печеночными пробами (АлАТ и АсАТ и т.д.).
Дата добавления: 2016-10-23 ; просмотров: 2035 | Нарушение авторских прав
источник
Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.
Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.
Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.
Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.
Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.
Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.
Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.
Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.
Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.
Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.
В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).
При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.
В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.
В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.
Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.
- Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
- Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
- Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.
При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.
Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.
Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.
Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.
В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.
Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.
Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.
источник
Острый вирусный гепатит представляет собой диффузное воспаление печени, вызванное специфическими гепатотропными вирусами, характеризующимися разными путями передачи и эпидемиологией. Неспецифический продромальный период при вирусной инфекции сопровождается анорексией, тошнотой, часто лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота. Часто развивается желтуха, обычно после того, как другие симптомы начинают исчезать. В большинстве случаев инфекция разрешается спонтанно, но иногда прогрессирует в хронический гепатит. В редких случаях острый вирусный гепатит прогрессирует с развитием острой печеночной недостаточности (фульминантный гепатит). Соблюдение гигиены может предотвратить заражение острым вирусным гепатитом. В зависимости от специфичности вируса профилактика до и после заболевания может проводиться путем вакцинации или применения сывороточных глобулинов. Лечение острого вирусного гепатита гепатита, как правило, симптоматическое.
Острый вирусный гепатит является широко распространенным и важным заболеванием во всем мире, имеющим различную этиологию; каждый вид гепатита имеет свои клинические, биохимические и морфологические особенности. Инфекции печени, вызванные другими вирусами (например, вирусом Эпштейна-Барр, вирусом желтой лихорадки, цитомегаловирусом), вообще не называют острым вирусным гепатитом.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
По крайней мере пять специфических вирусов вызывают острый вирусный гепатит. Причины острого вирусного гепатита могут быть и другие, неизвестные, вирусы.
Отдельные заболевания или возбудители, вызывающие воспаление печени
Заболевания или возбудители
У новорожденных: гепатомегалия, желтуха, врожденные дефекты. У взрослых: мононуклеозоподобное заболевание с гепатитом; возможно после переливания крови
Инфекционный мононуклеоз. Клинический гепатит с желтухой в 5-10 %; субклиническое поражение печени в 90-95 %. Острый гепатит у молодых (важно)
Желтуха с общей интоксикацией, кровотечениями. Некроз печени с небольшой воспалительной реакцией
Редко гепатит, вызванный вирусами herpes simplex, ЭХО, Коксаки, кори, краснухи или ветряной оспы
Гранулематозная реакция печени с прогрессирующими некротическими абсцессами
Тяжелое инфекционное осложнение портальной пиемии и холангита; также возможен гематогенный путь или прямое распространение. Различные микроорганизмы, особенно грамотрицательные и анаэробные бактерии. Заболевание и интоксикация, только умеренная дисфункция печени. Дифференцировать от амебиаза
Печень часто бывает вовлечена. Гранулематозная инфильтрация. Обычно проявления субклинические; редко желтуха. Диспропорциональное повышение уровня щелочной фосфатазы
Незначительный очаговый гепатит при различных системных инфекциях (часто, обычно субклиническое течение)
Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга)
Гранулемы в печени и селезенке (обычно субклиническое течение), с последующей кальцификацией
Гранулематозная инфильтрация при криптококкозе, кокцидиомикозе, бластомикозе и других
Имеет важное эпидемиологическое значение, часто без выраженного расстройства стула. Обычно одиночный большой абсцесс с расплавлением. Увеличенная, болезненная печень с умеренной дисфункцией. Дифференцировать от пиогенного абсцесса
Гепатоспленомегалия в эндемичных областях (главная причина). Желтуха отсутствует или умеренная, если нет выраженного гемолиза
Трансплацентарная инфекция. У новорожденных: желтуха, поражение ЦНС и другие системные проявления
Инфильтрация ретикулоэндотелиальной системы паразитом. Гепатоспленомегалия
Билиарная обструкция взрослыми особями, гранулемы в паренхиме, вызванные личинками
Инвазия билиарного тракта; холангит, конкременты, холангиокарцинома
Острый: предполагает гепатомегалию, лихорадку, эозинофилию. Хронический: билиарный фиброз, холангит
Перипортальная гранулематозная реакция на яйца с прогрессирующей гепатоспленомегалией, pipestem fibrosis (фиброз Симмерса), портальная гипертензия, варикоз вен пищевода. Гепатоцеллюлярная функция сохранена; не является истинным циррозом печени
Синдром висцеральной миграции личинки. Гепатоспленомегалия с гранулемами, эозинофилия
Острая лихорадка, прострация, желтуха, кровотечение, поражение почек. Некроз печени (часто умеренный, несмотря на тяжелую желтуху)
Врожденный: неонатальная гепатоспленомегалия, фиброз. Приобретенный: вариабельное течение гепатита во вторичной стадии, гуммы с неравномерным рубцеванием в третичной стадии
Боррелиоз. Общие признаки, гепатомегалия, иногда желтуха
Идиопатический гранулематозный гепатит
Активное хроническое гранулематозное воспаление неизвестной этиологии (потипусаркоидоза). Общие признаки (могут доминировать), лихорадка, недомогание
Гранулематозная инфильтрация (общие признаки, обычно субклиническое течение); редко желтуха. Иногда прогрессирующее воспаление с фиброзированием, портальной гипертензией
Язвенный колит, болезнь Крона
Сочетается с заболеваниями печени, особенно при язвенном колите. Включает перипортальное воспаление (перихолангит), склерозирующий холангит, холангиокарциному, аутоиммунный гепатит. Небольшая корреляция с активностью процесса в кишечнике или лечением
Вирусный гепатит А — пикорнавирус, содержащий однонитевую РНК. Инфекция HAV является самой частой причиной острого вирусного гепатита, особенно распространена среди детей и подростков. В некоторых странах более 75 % взрослых подвергаются экспозиции HAV, прежде всего за счет фекально-орального пути передачи, поэтому гепатит этого типа встречается в районах с низкой гигиеной. Перенос инфекции через воду и пищу и эпидемии наблюдаются наиболее часто в слаборазвитых странах. Иногда источником инфекции может быть съедобный инфицированный сырой моллюск. Встречаются также спорадические случаи, обычно в результате контакта человек-человек. Вирус выводится из организма с калом раньше, чем развиваются симптомы острого вирусного гепатита А, и обычно этот процесс заканчивается спустя несколько дней после появления симптомов; таким образом, когда гепатит проявляется клинически, вирус уже не обладает инфекционностью. Хроническое носительство HAV не описано, гепатит не принимает хронического течения и не прогрессирует в цирроз печени.
Вирусный гепатит В является сложным и наиболее полно охарактеризованным вирусом гепатита. Инфекционная частица состоит из вирусного ядра и внешней поверхностной оболочки. Ядро содержит циркулярную двойную спираль ДНК и ДНК-полимеразу, репликация происходит в ядре зараженного гепатоцита. Поверхностная оболочка образуется в цитоплазме, по неизвестным причинам в большом избытке.
HBV — вторая по частоте причина острого вирусного гепатита. Недиагностированные инфекции встречаются часто, но распространены гораздо меньше, чем инфекции HAV. Вирусный гепатит В наиболее часто передается парентерально, обычно через инфицированную кровь или препараты крови. Стандартное обследование донорской крови на гепатит В (определение поверхностного антигена HBsAg) практически исключило возможность передачи вируса при переливании крови, но остается опасность инфицирования через общую иглу при введении наркотиков. Риск инфекции HBV повышен среди пациентов отделений гемодиализа и онкологических отделений, а также у больничного персонала, контактирующего с кровью. Непарентеральный путь инфицирования характерен для половых контактов (гетеро и гомосексуальных), а также в закрытых учреждениях, таких как психиатрические больницы и тюрьмы, но инфекционность данного вируса намного ниже инфекционности HAV, а путь передачи часто остается неизвестным. Роль укусов насекомых в передаче не выяснена. Во многих случаях острый гепатит В возникает спорадически при невыясненном источнике.
По неизвестным причинам HBV иногда ассоциируется прежде всего с некоторыми внепеченочными проявлениями, включая узелковый полиартериит и другие заболевания соединительной ткани, мембраноз-ный гломерулонефрит и идиопатическую смешанную криоглобулинемию. Патогенетическая роль HBV при этих заболеваниях неясна, но предполагаются аутоиммунные механизмы.
Хронические носители HBV создают мировой резервуар инфекции. Распространенность широко варьирует и зависит от ряда факторов, включая географические зоны (например, менее 0,5 % в Северной Америке и Северной Европе, более 10 % в некоторых регионах Дальнего Востока). Часто происходит прямая передача вируса от матери ребенку.
Вирус гепатита С (HCV) содержит однонитевую РНК и относится к семейству флавивирусов. Существует шесть основных подтипов HCV, которые различаются по последовательности аминокислот (генотипов); эти подтипы различаются в зависимости от географической зоны, по своей вирулентности и ответу на терапию. HCV может также изменять аминокислотную структуру с течением времени в организме инфицированного пациента (квазивиды).
Инфекция обычно передается через кровь, прежде всего при использовании наркоманами общей иглы для введения внутривенных препаратов, но также при татуировке и бодипирсинге. Передача вируса при половом контакте и прямая передача от матери ребенку относительно редки. Передача вируса при переливании крови стала большой редкостью после введения скринингового обследования донорской крови. Некоторые спорадические случаи встречаются у пациентов без очевидных факторов риска. Распространенность HCV изменяется с географией и другими факторами риска.
Вирусный гепатит С иногда наблюдается одновременно со специфическими системными заболеваниями, включая идиопатическую смешанную криоглобулинемию, позднюю кожную порфирию (приблизительно 60-80 % пациентов с порфирией имеют HCV, но только у некоторых пациентов вирусный гепатит С развивается порфирия) и гломерулонефрит; механизмы не выяснены. Кроме того, вирусный гепатит С выявляется у 20 % пациентов с алкогольной болезнью печени. Причины такой высокой ассоциации неясны, так как только в ряде случаев наркомания сочетается с алкоголизмом. У этих пациентов вирусный гепатит С и алкоголь действуют синергически, усиливая повреждение печени.
Вирусный гепатит Д, или дельта-фактор, является дефектным РНК-содержащим вирусом, репликация которого может происходить только в присутствии HBV. В редких случаях наблюдается в виде коинфекции с острым гепатитом В или в виде суперинфекции при хроническом гепатите В. Пораженный гепатоцит содержит дельта-частицы, покрытые HBsAg. Распространенность HDV варьирует в широком диапазоне в зависимости от географического региона, в некоторых странах существуют локализованные эндемические очаги. К группе относительно высокого риска относятся лица, употребляющие внутривенные наркотики, но, в отличие от HBV, HDV не распространен среди гомосексуалистов.
Вирусный гепатит Е представляет собой РНК-содержащий вирус с энтеральным путем передачи. Вспышки острого гепатита Е зарегистрированы в Китае, Индии, Мексике, Пакистане, Перу, России, центральной и северной Африке и вызваны попаданием в воду вируса вместе с нечистотами. Эти вспышки имеют эпидемиологические особенности, подобные эпидемиям HAV. Наблюдаются также и спорадические случаи. Не отмечено вспышек в США или в Западной Европе. Как и гепатит A, HEV не вызывает хронический гепатит или цирроз печени, хроническое носительство отсутствует.
Острая инфекция имеет прогнозируемые фазы развития. Острый вирусный гепатит начинается с инкубационного периода, в течение которого вирус размножается и распространяется бессимптомно. Продромальная, или преджелтушная, фаза имеет неспецифические симптомы острого вирусного гепатита, такие как выраженная анорексия, недомогание, тошнота и рвота, часто наблюдаются лихорадка и боли в правом верхнем квадранте живота, иногда крапивница и артралгии, особенно при инфекции HBV. Спустя 3-10 дней моча темнеет, возникает желтуха (желтушная фаза). Общие симптомы острого вирусного гепатита часто регрессируют, самочувствие пациента улучшается, несмотря на прогрессирующую желтуху. В течение иктеричной фазы печень обычно увеличена и болезненна, но край печени остается мягким и гладким. Умеренная спленомегалия наблюдается у 15-20 % пациентов. Желтуха обычно достигает максимума между первой и второй неделями и затем исчезает в течение от 2 до 4 недель (фаза восстановления). Аппетит восстанавливается после первой недели. Острый вирусный гепатит, как правило, разрешается спонтанно спустя 4-8 недель.
Иногда острый вирусный гепатит протекает по типу гриппоподобного заболевания без желтухи, что является единственным проявлением инфекции. Это наблюдается чаще, чем гепатит с желтухой, при инфекции HCV и у детей с инфекцией HAV.
У некоторых пациентов может наблюдаться рецидивирующий гепатит, характеризующийся рецидивом симптомов в течение фазы восстановления. Проявления холестаза могут развиться в течение желтушной фазы (холестатический гепатит), но они обычно разрешаются. В случае персистирующего течения, несмотря на общий регресс воспаления, желтуха может длительное время сохраняться, приводя к повышению уровня щелочной фосфатазы и появлению кожного зуда.
HAV часто не вызывает желтуху и не проявляется никакими признаками. Он почти неизменно разрешается после острой инфекции, хотя может быть ранний рецидив.
HBV вызывает широкий спектр заболеваний печени, от субклинического носительства до тяжелого или фульминантного острого гепатита, особенно у пожилых людей, смертность у которых может достигать 10-15 %. При хронической инфекции HBV в конечном итоге может развиться гепатоцеллюлярная карцинома, даже без предшествующего цирроза печени.
Вирусный гепатит С может протекать бессимптомно в течение острой фазы инфекции. Степень тяжести часто меняется, с обострениями гепатита и волнообразными повышениями уровня аминотрансфераз в течение нескольких лет или даже десятилетий. HCV имеет самый высокий риск развития хронического процесса (приблизительно 75 %). Хронический гепатит является обычно бессимптомным или с незначительными проявлениями, но всегда прогрессирует к циррозу печени у 20-30 % пациентов; цирроз печени до своей манифестации часто развивается десятилетиями. Гепатоцеллюлярная карцинома может быть следствием HCV-индуцированного цирроза печени и очень редко является результатом хронической инфекции без цирроза (в отличие от инфекции HBV).
Острая инфекция HDV обычно протекает как необычно тяжелая острая инфекция HBV (коинфекция), как обострение при хроническом носительстве HBV (суперинфекция) или как относительно агрессивно протекающая хроническая инфекция HBV.
HEV может иметь тяжелое течение, особенно у беременных.
В продромальном периоде острый вирусный гепатит напоминает различные неспецифические вирусные заболевания, в связи с чем диагностика острого вирусного гепатита затруднена. У пациентов без желтухи и при подозрении на гепатит при наличии факторов риска вначале исследуются неспецифические функциональные печеночные тесты, включая аминотрансферазы, билирубин и щелочную фосфатазу. Обычно подозрение на острый гепатит возникает только в желтушный период. Поэтому необходима дифференциальная диагностика острого вирусного гепатита от других заболеваний, вызывающих желтуху.
Как правило, острый вирусный гепатит дифференцируется от других причин желтухи по повышению ACT и АЛТ (обычно > 400 МЕ/л). Уровень АЛТ, как правило, выше уровня ACT, но абсолютной корреляции уровней ферментов с тяжестью клинического течения почти нет. Уровни ферментов повышаются рано в продромальной фазе, пик повышения предшествует максимальному проявлению желтухи, а снижение происходит медленно в течение периода восстановления. Билирубин в моче обычно предшествует желтухе. Гипербилирубинемия при остром вирусном гепатите может быть выражена в разной степени, определение фракций билирубина не имеет никакой клинической ценности. Щелочная фосфатаза обычно повышается умеренно; значительное ее повышение может указывать на внепеченочный холестаз и требует инструментального обследования (например, УЗИ). Биопсии печени в общем не требуется, если диагноз не вызывает сомнений. Если результаты лабораторных тестов предполагают острый гепатит, особенно если АЛТ и ACT > 1000 МЕ/л, исследуется MHO. Манифестация портосистемной энцефалопатии, геморрагический диатез и пролонгирование MHO указывают на фульминантный гепатит.
Если имеется подозрение на острый вирусный гепатит, необходимо верифицировать его этиологию. Сбор анамнеза может быть единственной возможностью диагностики лекарственного или токсического гепатита. Анамнез должен также выявить факторы риска вирусного гепатита. Продромальные боли в горле и диффузная аденопатия могут указывать на инфекционный мононуклеоз, а не вирусный гепатит. Алкогольный гепатит предполагает злоупотребление алкоголем в анамнезе, постепенное развитие симптомов, наличие сосудистых звездочек или признаков хронического злоупотребления алкоголем либо хронического заболевания печени. Уровни аминотрансфераз редко превышают 300 МЕ/л, даже в тяжелых случаях. Кроме того, в отличие от алкогольного поражения печени, при вирусном гепатите АЛТ обычно выше ACT, хотя это не является надежным дифференциально-диагностическим признаком. В сомнительных случаях отличить алкогольный гепатит от вирусного помогает биопсия печени.
Пациентам с подозрением на вирусный гепатит следует выполнить следующие исследования для идентификации вируса гепатита А, В или С: анти-HAV IgM, HBsAg, IgM к ядерному антигену вируса гепатита В (анти-НВс IgM) и анти-HCV. Если некоторые из них окажутся положительными, может потребоваться дальнейшее серологическое исследование для дифференциальной диагностики острого гепатита от перенесенной ранее или хронической инфекции. Если серология предполагает гепатит В, обычно проводится анализ на е-антигены гепатита В (НВеАд) и анти-НВе для более точного прогнозирования течения заболевания и проведения антивирусной терапии. При тяжелом течении серологически подтвержденного HBV проводится анализ на анти-HDV. Если пациент недавно находился в эндемическом очаге, должен быть проведен анализ на анти-HEV IgM.
HAV присутствует в сыворотке только в течение острой инфекции и не обнаруживается известными клиническими тестами. Антитела IgM обычно появляются рано при развитии инфекции, и их титр достигает максимума приблизительно через 1-2 недели после развития желтухи, постепенно снижаясь в течение нескольких недель; это сопровождается появлением протективных антител IgG (анти-HAV), которые сохраняются, как правило, в течение всей жизни. Таким образом, IgM являются маркером острой инфекции, тогда как анти-HAV IgG просто указывают на перенесенный HAV и наличие иммунитета к данной инфекции.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
источник