Острый вирусный гепатит исход

Вирусные гепатиты – группа вирусных заболеваний человека, поражающих печень и проявляющихся увеличением печени, селезенки, желтухой и интоксикацией. Хронические гепатиты (диффузные воспалительные процессы в печени, продолжающиеся более полугода) бывают также и невирусной природы.

Среди инфекционных заболеваний вирусные гепатиты по числу пораженных занимают 2 место после гриппа.

Возбудители вирусных гепатитов:

• вирус гепатита А;
• вирус гепатита В;
• вирус гепатита С;
• вирус гепатита D;
• вирус гепатита Е;
• вирус гепатита F;
• вирус гепатита G.

Признаки, объединяющие вирусные гепатиты в единую группу:

1. Все вирусные гепатиты передаются от человека к человеку.
2. Основные пути заражения – через кровь и через желудочно-кишечный тракт.
3. Все возбудители — вирусы, достаточно устойчивые в окружающей среде.
4. Основной орган-мишень для всех вирусов – печень.
5. В основе заболевания лежит разрушение клеток печени – гепатоцитов.
6. Для всех вирусных гепатитов схожи изменения многих биохимических показателей, их динамика.
7. Сходны принципы лечения для всех вирусных гепатитов.

По длительности процесса вирусные гепатиты бывают:

• острые – до 3 месяцев (гепатит А);
• затяжные – до 6 месяцев (гепатит В, С);
• хронические – свыше 6 месяцев (гепатит В, С, D).

По выраженности клинических проявлений выделяют:

• Бессимптомные формы (вирусоносительство характерно для гепатита В, С, субклиническая форма может быть при любом гепатите).
• Манифестные формы (могут быть желтушные и безжелтушные).

Для вирусных гепатитов характерно циклическое и ациклическое (с обострениями) течение.

Субклинические формы выявляют случайно – при обследовании доноров, лиц, контактирующих с больными вирусным гепатитом, при диспансеризации. У таких больных отсутствуют жалобы и желтуха. Однако при обследовании определяется увеличение печени и селезенки, повышение активности ферментов печени. Подтвердить диагноз удается с помощью маркеров вирусного гепатита. Опасность субклинических форм — в возможности перехода процесса в хроническую форму.

Основные периоды болезни при циклической форме течения:

• инкубационный;
• преджелтушный;
• желтушный;
• выздоровления.

Длительность инкубационного периода зависит от конкретного вируса, заражающей дозы и реактивности организма.

Варианты течения преджелтушного периода:

• Астеновегетативный вариант характерен для всех вирусных гепатитов. Проявляется он повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, слабостью, иногда нарушением сна.
• Диспепсический (абдоминальный) вариант встречается при всех вирусных гепатитах. Основные его симптомы – утрата аппетита, чувство тяжести в надчревной области, вздутие кишечника, запор или понос.
• Артралгический вариант встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Проявляется он болями в крупных суставах, однако конфигурация суставов и цвет кожи над ними остаются без изменений.
• Псевдогриппозный вариант характерен для вирусных гепатитов А и Е. Катаральный синдром в большинстве случаев отсутствует, однако появляется ломота во всем теле, повышение температуры тела, головная боль.
• Аллергический вариант чаще всего встречается при вирусных гепатитах В, С, D. Сопровождается он высыпаниями на коже, кожным зудом и повышением температуры тела.

В большинстве случаев встречается смешанный вариант течения преджелтушного периода.

В желтушном периоде выделяют:

• Период нарастания клинических проявлений (интоксикации, желтухи).
• Разгар болезни; данный период завершается мочевым кризом – на высоте желтухи увеличивается количество мочи, она становится светлой, а желтуха идет на убыль.
• Период стихания желтухи.

Желтуха появляется тогда, когда уровень билирубина в 1,5 раза и более превышает норму. Сначала темнеет моча. Затем появляется легкая желтушность склер. И последней желтый оттенок приобретает кожа.

Чем интенсивнее желтуха, тем тяжелее состояние больного, выраженнее интоксикация.

Период выздоровления – время от начала выздоровления, ликвидации всех клинических симптомов и до полной нормализации всех биохимических показателей.

Общий анализ крови указывает на наличие воспалительного процесса: может увеличиваться количество лейкоцитов, появляться сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоряться СОЭ.

В общем анализе мочи в преджелтушный период определяется повышение уровня желчных пигментов и уробилина. При развитии желтухи моча приобретает темный цвет за счет прямого билирубина, а уробилин исчезает.

Кал в разгар болезни становится сероватого цвета, так как в нем отсутствует стеркобилин, окрашивающий кал в коричневый цвет.

При оценке цитолитического синдрома (разрушения печени) определяют активность ферментов аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), глутамилдегидрогеназы (ГлДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

На нарушение синтетической функции печени указывает снижение уровня общего белка, уровня протромбина, фибриногена, удлинение протромбинового времени.

Повышение уровня холестерина свидетельствует о наличии холестаза (застоя желчи).

При вирусном гепатите повышается уровень билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного) билирубина.

Из инструментальных методов исследования для дифференциальной диагностики вирусных гепатитов с другими клинически сходными заболеваниями печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей широко используется УЗИ.

Специфическая диагностика вирусных гепатитов заключается в определении антител и частиц вирусов, вызывающие конкретные вирусные гепатиты.

Исходом вирусного гепатита может стать полное выздоровление. Вирусный гепатит может закончиться носительством вируса, перейти в хроническую форму, цирроз или рак печени. Также вирусный гепатит может осложниться развитием хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы (гастритом, панкреатитом, язвенной болезнью).

Наиболее прогностически неблагоприятны молниеносные формы вирусных гепатитов. Они характеризуются быстрым нарастанием печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии, которые нередко приводят к летальному исходу.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

источник

Острые вирусные гепатиты могут завершиться полным выздоровлением, в том числе выздоровлением с постгепатитными синдромами, или принять хроническое течение. Крайне тяжелые (фульминантные) формы с острой печеночной недостаточностью, главным образом характерные для ГВ и FD, нередко заканчиваются летальным исходом, особенно при несвоевременной интенсивной терапии.

Полное клиническое выздоровление происходит практически у всех больных ГА и ГЕ. Хроническое течение свойственно только вирусным гепатитам В, С и D, при этом гораздо чаще хронизация развивается при HCV-инфекции.

К клиническому выздоровлению с так называемыми постгепатитными синдромами относятся астеповегетативный синдром, гепатомегалия, функциональная гипербилирубинемия, атакжедискинезия или воспаление желчевыводящих путей.

Постгепатитный астеновегетитивчый синдром проявляется повышенной утомляемостью, плохим аппетитом, нарушениями сна, иногда чувством тяжести в правом подреберье. Эти явления обусловлены функциональными расстройствами нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем. Несмотря на жалобы, при морфологическом исследовании биоптатов печени обнаруживается нормальная структура, функциональные пробы и энзиматическая активность находятся в пределах нормы. Синдром купируется обычно в течение 1 -3 месяцев.

Постгепатитная гепатомегалия характеризуется увеличением размеров печени (как правило, до 2-3 см по правой срединно-ключичпой линии) при отсутствии жалоб больного и отклонений в биохимических показателях ее функций. Эти явления носят сугубо доброкачественный характер и не переходят в затяжной или хронический гепатит.

Постгепатитная (функциональная) гипербилирубипемия проявляется желтушностыо склер и изредка кожи, которая может усиливаться после физических и психических нагрузок. Самочувствие остается хорошим. Содержание билирубина в крови редко превышает 34 мкмоль/л, преимущественно за счет непрямой его фракции. Функциональные пробы печени и энзиматическая активность крови в пределах нормы. По данным радиогепатографии, имеется небольшое замедление скорости захвата и выведения печенью радиоактивного коллоида «бенгальский розовый».

Дискинезия желчевыводящих путей сопровождается тяжестью или болями в правом подреберье, связанными с приемом пищи, чаще — нарушениями диеты. Следует иметь ввиду, что эти явления в ряде случаев могут быть обусловлены заболеванием двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Характер функциональных нарушений жел-чевыводящих путей может быть уточнен пероральной холецистогра-фией и многомоментным дуоденальным зондированием с перораль-ным приемом метиленового синего.

Воспаление желчного пузыря и желчевыводящих путей проявляется болями в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку и в плечо, обычно появляющимися после погрешностей в диете, а также тошнотой, горечью во рту, повышением болевой чувствительности в зоне желчного пузыря, положительными желчно-пузырными симптомами. Могут наблюдаться субфебрилитет, небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Обнаружение в дуоденальном содержимом повышенного количества лейкоцитов, слизи, высев стрепто-, стафилококков и других микроорганизмов без клинических проявлений холецистохолангита не может быть основанием для диагноза «воспаление желчного пузыря и желчных путей».

Особо следует остановиться на постгепатит! юм «иосительстве» HBsAg. При циклическом течении острого ГВ длительность антигене-мии, в основном, не превышает 3-6 месяцев. Длительное (более 3-х месяцев) обнаружение в крови HBsAg в стабильно высокой концентрации даже при отсутствии клинических признаков, цитолиза, маркеров активной вирусной репликации является косвенным критерием затяжного (прогредиентного) течения болезни, что может быть подтверждено гистологическими исследованиями печеночных биоптатов. Выявление HBsAg в стабильном титре на протяжении б месяцев и более от начала острого ГВ даже при нормальных клинико-лабораторных показателях свидетельствует о хронизации процесса. Данное обстоятельство является показанием для проведения пункционной биопсии печени с целью исключения хронического ГВ.

Общепринято, что острый гепатит может продолжаться до 6 месяцев, но после 3 месяцев его расценивают как затяжной (прогредиентный). Если после острого начала болезни в течение 6 месяцев не наступает выздоровление, сохраняются клинические и/или лабораторные признаки патологического процесса, устанавливают окончательный диагноз хронического гепатита. Возможно формирование хронического гепатита и в более ранние сроки от начала заболевания, в особенности при безжелтушных и латентных (субклинических, инаппарант-ных) формах гепатитов В, С и D. В этой связи все больные затяжными и хроническими формами данных вирусных гепатитов требуют дополнительного обследования (определение маркеров вирусной репликации, исследование биоптатов печени и др.).

Дата добавления: 2016-03-22 ; просмотров: 1067 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G

Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов

Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй.

Патогенез. Основные патогенетические особенности ВГ обусловлены нарушением функции гепатоцитов ­ главной мишени вирусов. Механизм повреждения гепатоцитов различен при ВГ различной этиологии. При ВГА происходит непосредственное воздействие вируса, проникшего в клетку, размножение вируса приводит к ее гибели. В случаях ВГВ главная роль принадлежит иммунным реакциям ­ иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов-киллеров, в дальнейшем ­ антителозависимый иммунный цитолиз, аутоиммунные реакции. При ВГС многие механизмы сходны с таковыми при ВГВ, но HCV способен, в отличие от HBV, и сам вызывать цитопатогенное действие, подобно HAV. Кроме того, велика роль аутоиммунных реакций, а вот антителозависимый иммунный цитолиз выражен слабее. Вирус гепатита D оказывает прямое цитопатогенное действие, иммунное воспаление слабо выражено, что и объясняет отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов. При ВГЕ, как и при ВГА, преобладает непосредственное цитопатогенное действие вируса на клетку, но холестазы и железистая трансформация клеток встречаются чаще.

Желтуха, один из наиболее ярких симптомов ВГ, обусловлена тем, что при повреждении гепатоцита нарушается разделение его функций (в норме через билиарный полюс клетки в желчные канальцы выделяются различные компоненты желчи, через синусоидальный ­ продукты метаболизма в кровь и лимфу), все продукты поступают непосредственно в кровь. Нарушается отток желчи, возникает отек печеночной паренхимы.

Очищение организма от возбудителя происходит благодаря действию специфических противовирусных антител, но HBV, HCV, HDV могут длительное время (пожизненно) сохраняться в гепатоците.

Клиническая классификация:

Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений.

Инкубационный период при ВГА составляет 7-50 дней, ВГВ — 1,5-6 мес., ВГС — до 14 нед., ВГЕ — 14-50 дней.

Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения.

1) Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ).

2) Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза).

3) Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления.

4) Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют.

5) Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура.

Чаще всего встречается смешанный вариант, когда сочетаются признаки двух-трех вариантов.

Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться.

Следует помнить об особенностях различных ВГ, помогающих распознать этиологию болезни еще до проведения специальных методов исследования.

Вирусный гепатит А:

· болеют преимущественно дети и люди молодого возраста;

· заболевание может возникать в виде вспышек;

· максимум заболеваемости приходится на конец лета ­ осень; обычно заболевание начинается остро;

· у большинства больных в преджелтушном периоде наблюдается кратковременная (1­3 дня) лихорадка без катаральных явлений;

· с момента появления желтухи состояние обычно улучшается;

· в большинстве случаев заболевание протекает легко;

· хронизация, рецидивы не характерны.

Вирусный гепатит В:

· имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции;

· заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров;

· заболевание развивается постепенно, медленно;

· преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;

· с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;

· в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления;

· заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;

· возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство.

Вирусный гепатит С:

· заболевание чаще возникает у лиц, перенесших переливание крови или ее компонентов, реципиентов органов и тканей, наркоманов, ВИЧ-инфицированных;

· начинается очень постепенно, часто без четко выраженного преджелтушного периода;

· протекает преимущественно в виде легких форм, тем не менее, в большинстве случаев дает хронизацию (эта особенность послужила основанием для того, чтобы ВГС называть “ласковый убийца”);

· на фоне “легкого течения” у больных могут выявляться значительно увеличенные печень и селезенка, не соответствующие по своим размерам и плотности ни тяжести течения, ни остроте процесса;

· HCV-инфекция иногда распознается лишь тогда, когда у больного уже сформировался цирроз печени;

· заболевание нередко протекает с периодическими ферментативными обострениями, которые обычно не распознаются клинически.

Дельта гепатит:

· группы риска те же, что ВГВ, особое внимание ­ имеющим маркеры ВГВ; ­ у 60% больных еще в преджелтушном периоде возникает лихорадка, сохраняющаяся и в желтушном периоде;

· часто появляются боли в правом подреберье;

· если заболевание протекает по типу коинфекции, то протекает достаточно тяжело, но заканчивается чаще полным очищением организма от возбудителя; если по типу суперинфекции ­ то характерны обострения, рецидивы, хронизация;

· применение кортикостероидов отягощает течение заболевания.

Вирусный гепатит Е:

· особую группу риска представляют лица, посещавшие страны Азии, Африки, Южной Америки. (В 1996 году были вспышки и в Украине!);

· типичен взрывной характер эпидемий, связанных с определенными источниками водоснабжения;

· заболевают преимущественно люди молодого возраста (15­18 лет);

· заболевание начинается остро, как при ВГА, но самочувствие после снижения температуры и появления желтухи не улучшается;

· у большинства больных еще в преджелтушном периоде появляется выраженный болевой синдром (боль локализуется в правом подреберье и эпигастральной области), он сохраняется и при появлении желтухи;

· вирус поражает не только гепатоциты, но и почечную ткань, поэтому гепатит нередко сочетается с гломерулонефритом;

· у беременных ­ очень тяжелое течение с высокой летальностью (от 30 до 60%);

· наблюдается двухфазное повышение активности трансфераз, что не имеет, как правило, клинического отображения;

· кортикостероиды отягощают течение ВГЕ.

Осложнения и исходы вирусных гепатитов. Острая печеночная энцефалопатия, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром. Исходами вирусных гепатитов В, С, D могут быть хронический гепатит (при В и D — 10-15%, при С — 50-80%), цирроз печени, рак печени.

Лабораторная диагностика. Обычные клинические анализы крови, мочи, кала каких-либо специфических изменений не выявляют. В крови могут наблюдаться лейкопения и относительный лимфоцитоз. В моче при развитии желтухи становится положительной реакция на желчные пигменты. В разгаре болезни кал может приобретать серую окраску, а реакция на стеркобилин становится отрицательной. Особая роль при обследовании принадлежит биохимическим методам обследования.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8250 — | 7220 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Острый гепатит – это патологическое изменение, спровоцированное определёнными этиологическими факторами, которое приводит к поражению тканей печени. Если лечение не будет начато своевременно, то возможен переход заболевания в хроническую стадию, развитие сопутствующих заболеваний и даже летальный исход. Клиницисты отмечают, что в 90% случаев острый гепатит имеет вирусную, лекарственную или токсическую этиологию. Ограничений касательно возраста и половой принадлежности нет. Частота летальных исходов среди молодых людей не превышает 0,1%, при условии отсутствия сопутствующих болезней. С возрастом этот показатель существенно возрастает, что обусловлено не столько самим острым гепатитом, сколько сопутствующим заболеванием на фоне ослабленной иммунной системы.

Клиницисты выделяют следующие этиологические факторы, которые могут привести к развитию этого заболевания:

• попадание в организм вирусной инфекции;
• длительное лечение «тяжёлыми» медикаментозными препаратами — антибиотики, гормональные, противотуберкулёзные, ингибиторы МАО;
• алкоголизм;
• токсическое отравление;
• поражение организма ядами;
• сепсис;
• мононуклеоз;
• облучение организма;
• сильные ожоги;
• паразитарные заболевания.

Так как основным путём передачи острого вирусного гепатита является контакт между здоровым и больным человеком, следует выделить отдельно людей, которые попадают в группу повышенного риска:

• имеют беспорядочные, незащищенные половые контакты;
• у которых отмечаются множественные микротравмы кожи;
• делающие себе внутривенные инъекции, сюда же можно отнести людей, которые страдают наркоманией;
• имеют прямой контакт с кровью человека (медицинские учреждения, салоны татуировок, пирсинга и тому подобные) без перчаток;
• часто сдают кровь на анализ или являются донором, при этом не контролируя стерильность используемых инструментов;
• используют чужие средства гигиены (полотенца, бритвы, зубные щётки);
• проживают в одном доме с заражённым человеком.

Следует отметить и то, что более расположены к поражению вирусным гепатитом те, у кого ослаблена иммунная система на фоне перенесённых заболеваний, длительного приёма медикаментозных препаратов или токсического (в частности алкогольного) отравления.

По характеру развития различают такие формы недуга:

Острая форма гепатита имеет ярко выраженную симптоматику, поддаётся лечению, может иметь довольно благоприятные прогнозы при условии своевременно начатой терапии.

Хронические гепатиты длительное время могут протекать вовсе бессимптомно, плохо поддаются терапии, часто приводят к формированию осложнений, не исключение и летальный исход.

По характеру течения клинической картины различают три формы развития острого гепатита:

В зависимости от разновидности вируса, различают такие клинические формы недуга:

• острый вирусный гепатит А — передаётся фекально-оральным путём. Инкубационный период длится до 1 месяца, полное выздоровление наступает через 2–3 месяца;
• острый гепатит Е – передаётся таким же путём, как предыдущий вид и характеризуется высоким риском летального исхода. Инкубационный период длится от 2 недель до 1 месяца. При условии своевременно начатой терапии полное выздоровление наступает через 1–2 месяца;
• острый вирусный гепатит В — может передаваться бытовым, половым или трансплацентарным путём и через кровь. Инкубационный период длится, в среднем от 2 до 4 месяцев, реже до полугода. Полное выздоровление наступает через 6 месяцев и более;
• острый вирусный гепатит D – не является самостоятельным недугом. Такой формой может заболеть человек, который инфицирован предыдущим видом вируса;
• острый вирусный гепатит С – передаётся такими же путями, как и гепатит В. Инкубационный период составляет от двух до 26 недель.

Кроме этого, выделяют такие формы этого заболевания:

• острый алкогольный гепатит – спровоцирован длительным и чрезмерным употреблением спиртных напитков, часто приводит к циррозу печени;
• острый токсический гепатит – эта форма недуга развивается из-за потребления медикаментов, которые имеют высокую гепатотоксичность;
• острый бактериальный гепатит — развивается из-за воздействия патологических микроорганизмов на печёночную ткань, часто на фоне уже имеющихся инфекционных заболеваний;
• острый герпесный гепатит — провоцируется вирусом простого герпеса, редко переходит в хроническую форму.

Некоторые формы острого гепатита, помимо общих симптомов, имеют свои характерные проявления.

К общим симптомам острого гепатита следует отнести такие:

• повышение температуры тела без видимой на то причины;
• слабость, утомляемость даже при минимальных физических нагрузках;
• нарушение работы ЖКТ — нестабильный стул, тошнота со рвотой;
• желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.

Для острого вирусного гепатита А характерны следующие признаки:

• резкое ухудшение самочувствия;
• боль, ощущение тяжести в области правого подреберья;
• горечь во рту;
• моча приобретает тёмный насыщенный цвет, кал обесцвечивается;
• желтушность кожного покрова наблюдается в течение двух недель;
• признаки общей интоксикации организма.

Симптоматика острого гепатита С может иметь такие характерные признаки:

• боли распирающего характера в области правого подреберья;
• головокружение, головная боль;
• сыпь по телу, зуд;
• нарушение сна;
• боль в мышцах.

Острый вирусный гепатит С — одна из самых опасных форм, так как в большинстве случаев может протекать бессимптомно, что приводит к поздней диагностике.

Проявление вышеописанных клинических картин не всегда может указывать на развитие именно острой формы гепатита. Поэтому при таких проявлениях следует обращаться к врачу, а не заниматься самолечением, так как это может привести к необратимому патологическому процессу и даже летальному исходу.

Изначально проводится физикальный осмотр, со сбором анамнеза заболевания и жизни.

В программу диагностики могут входить такие лабораторно-диагностические методы обследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• иммуноферментный анализ;
• ПЦР-тест;
• серологический анализ;
• компьютерная томография органов брюшной полости;
• УЗИ органов брюшной полости;
• морфологическое исследование биоптата печени.

На основании результатов обследования врач может выявить этиологию заболевания, поставить окончательный диагноз и определить наиболее эффективную тактику лечения.

Лечение острых гепатитов комплексное, с обязательной диетотерапией, для исключения обострения недуга. Также назначается строгий постельный режим и обильное питье.

Медикаментозная терапия может включать в себя приём таких препаратов:

• спазмолитики;
• гепатопротекторы;
• противовирусные;
• иммуностимулирующие.

При тяжёлом течении острого гепатита терапия может включать в себя следующее:

• гемодиализ;
• инфузионная терапия;
• заменное переливание крови.

Диета при остром гепатите подразумевает исключение из рациона следующего:

• жирная, острая, кислая, слишком солённая пища;
• жареное, слишком приправленное;
• спиртное и суррогаты.

Химический состав пищи, потребляемый больным в сутки должен соответствовать следующим требованиям:

• 90 гр жиров, 30 из них растительного происхождения;
• 350–400 гр углеводов;
• 100 гр белков, из них 60 гр животного происхождения;
• не более 4 гр соли в сутки.

Консистенция пищи должна быть жидкой, перетёртой или пюреобразной. Блюда должны употребляться только тёплыми, в небольшом количестве, но часто (4–5 раз в день), с интервалом между приёмами не менее 2,5 часа.

Обязательно нужно соблюдать питьевой режим. Суточное количество жидкости (сюда не входят супы) должно быть не менее двух литров. Оптимально для этого подходит тёплая минеральная вода без газа.

При тяжёлых стадиях развития острого гепатита, с циррозом печени или началом онкологического процесса, проводится паллиативное лечение, направленное на снятие острой симптоматики и максимально возможное улучшение качества жизни больного.

Прогноз заболевания будет зависеть от формы острого гепатита, характера течения болезни и этиологии. В любом случае, если терапия не будет начата своевременно, то возможно развитие таких осложнений:

• рак;
• цирроз печени;
• печёночная недостаточность и энцефалопатия.

При любой клинической форме гепатита есть высокий риск развития летального исхода.

Для профилактики этого недуга следует придерживаться таких рекомендаций:

• при проведении инъекций использовать только одноразовые шприцы;
• свести к минимуму риск травмирования кожных покровов;
• использовать только личные средства для гигиены;
• половой контакт со случайными партнёрами должен быть только с использованием презерватива;
• перед приёмом пищи обязательно нужно мыть руки с мылом.

Также следует систематически проходить профилактическое медицинское обследование и не заниматься самолечением при плохом самочувствии.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Острый гепатит — это воспаление печени, которое может быть симптомом ряда опасных заболеваний. Все эти патологии проявляются характерным комплексом симптомов: болью в правом подреберье, нарушениями работы пищеварительного тракта, в некоторых случаях — желтушным синдромом. Для начала лечения необходимо провести полную диагностику и определить, что стало причиной острого воспаления.

Печень в организме человека выполняет роль своеобразного фильтра. Она состоит из клеток-гепатоцитов, которые способны фильтровать кровь от ядов и токсинов. Кроме того, этот орган вырабатывает ряд жизненно важных веществ — желчь, некоторые белки и аминокислоты, а также участвует в процессах жирового обмена. От ее состояния зависит работа пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы. Любое повышение нагрузки на нее или повреждение ее клеток микроорганизмами (вирусами или бактериями) провоцирует начало воспалительного процесса.

От причины гепатита будет зависеть алгоритм лечения. Существует стандартная классификация, которая выделяет несколько типов гепатита:

• вирусные — развиваются при поражении печеночной ткани вирусами;
• бактериальные и грибковые;
• токсические — в том числе при отравлениях, а также лекарственные и алкогольные гепатиты.

При воспалении печени в первую очередь необходимо исключить инфекционные гепатиты. Они развиваются по причине попадания микроскопических вирусов в кровеносное русло и их размножения в печеночной ткани. В большинстве случаев заражение происходит непосредственно через кровь, то есть при занесении инфицированной жидкости в сосуды здорового человека. Это может случиться при любых манипуляциях с нестерильным оборудованием, в том числе во время инъекций, переливания крови, гемодиализа, а также во время маникюрных процедур и при нанесении татуировок. Еще один способ передачи вируса — это половые контакты. В большинстве случаев течение вирусных гепатитов хроническое, с чередованием периодов ремиссии и рецидивов.

Острый вирусный гепатит А — это одна из самых легких форм инфекционных заболеваний печени. Болезнь передается при употреблении воды или продуктов питания, загрязненных вирусом, то есть фекально-оральным путем. В отличие от других разновидностей вирусных гепатитов, она часто протекает в легкой форме и не ведет к серьезным патологиям печени. Кроме того, после выздоровления у человека формируется стойкий пожизненный иммунитет к инфекции.

Гепатит А проявляется характерными симптомами:

• инкубационный период — около 1 месяца;
• преджелтушный период — от 3 до 7 дней, характеризуется повышением температуры, ухудшением самочувствия, нарушениями работы пищеварительного тракта;
• желтушная стадия начинается с изменения цвета кала и мочи в светлый и темный оттенок, соответственно, затем кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтый, температура опускается до пределов нормы;
• выздоровление — начинается спустя 2 недели после развития желтухи.

Острый вирусный гепатит А необходимо отличать от инфекционных заболеваний печени, вызванных другими возбудителями. Лечение симптоматическое, направлено на восстановление работы пищеварительной системы и на укрепление печени.

Острый гепатит Б вызван проникновением вируса через кровь, также возможен внутриутробный метод заражения. В организме он проявляется не сразу, а по истечении длительного инкубационного периода. Бессимптомное течение болезни может длиться от 2-х до 4-х месяцев и более. Далее она протекает с чередованием нескольких стадий:

• безжелтушная — длится до 5-ти недель, проявляется повышением температуры, нарушениями работы пищеварительного тракта, бессонницей, острой болью в правом подреберье;
• желтушная — в этот период температура нормализуется, но больного беспокоят горечь во рту, боль в области печени, расстройства работы желудка и кишечника.

Гепатит B — это болезнь, которая поддается лечению. Однако для полного выздоровления придется пройти длительный курс лечения, сроком от 6 месяцев. Также важно уделять внимание мерам профилактики заболевания. Для беременных обязательно проводят тесты для исключения возможной передачи инфекции плоду. У новорожденных болезнь проявляется в острой форме и опасна для жизни.

Острый гепатит С — это одна из наиболее опасных форм. Заражение происходит через кровь, часто болезнь регистрируется в неблагополучных регионах. Однако риски сохраняются даже при соблюдении всех правил профилактики — вирус может проникать в кровеносное русло при любых манипуляциях. Заболевание может длительное время протекать в хронической или подострой форме, при этом клетки печени продолжают разрушаться.

Острый вирусный гепатит Д — это особая разновидность, которая вызывается специфическими частицами. Они активируются и приобретают способность размножаться в организме человека только тогда, когда в нем присутствует вирус гепатита В. Болезнь характеризуется быстрым и тяжелым течением. Она прогрессирует в течение нескольких дней, при этом печень полностью прекращает выполнять свои функции. В большинстве случаев наблюдается летальный исход из-за интоксикации организма и нервной системы, а также из-за развития печеночной комы.

Гепатит Е передается фекально-оральным путем и связан с кишечной инфекцией. Он более распространен в неблагополучных регионах экзотических стран. Заразиться можно во время поездки, употребляя местную пищу или загрязненную воду. При этом клинические признаки проявятся не сразу. С момента занесения вируса в организм до проявления первых симптомов пройдет от 2-х недель до 2-х месяцев. Далее клиническая картина будет выглядеть следующим образом:

• безжелтушная стадия длится около 5 дней, сопровождается слабостью, но температура сохраняется в пределах нормы;
• желтушная стадия — протекает с выраженной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, болью в правом подреберье.

Тяжелое течение острого вирусного гепатита Е наблюдается у беременных. Он сопровождается некрозом тканей печени с обильными внутренними кровотечениями, патологиями развития плода и гибелью новорожденных. Если у взрослого человека летальный исход наблюдается не более чем в 4% случаев, то при беременности летальность может достигать 70%.

Острый гепатит может быть вызван вирусом простого герпеса. Этот возбудитель в большинстве случаев проникает в организм еще в дошкольном возрасте и остается в течение жизни. У детей он может размножаться в тканях печени, что сопровождается желтухой и увеличением органа в размерах. Он характеризуется молниеносным течением и быстрым некрозом гепатоцитов. Летальный исход связан с массивными внутренними кровотечениями. Такая форма гепатита также возможна в период химиотерапии при онкологических заболеваниях.

Болезнь развивается из-за патологического воздействия ДНК-вируса на печеночную ткань. Она передается бытовым, контактным, воздушно-капельным способами, а также трансплацентарно во время беременности. Вирус вызывает перерождение клеток печени и желчевыводящих путей, что сопровождается острым воспалением. Цитомегаловирусный гепатит может протекать в желтушной или безжелтушной формах. Его итогом может стать цирроз печени.

Токсические гепатиты — это воспаление печени при попадании большого количества токсинов в организм и невозможности их выведения. Поскольку именно печень фильтрует кровь от подобных соединений, в случае превышения допустимой их дозировки или при постоянном отравлении она не справляется со своими функциями. Вредные вещества откладываются в ее тканях, вызывая острые воспалительные реакции.

В группе токсических гепатитов можно выделить несколько разновидностей:

• лекарственные (медикаментозные) — развиваются в период курсов приема некоторых препаратов;
• алкогольные — связаны с регулярным поступлением даже небольших доз этилового спирта;
• при отравлениях, в том числе пищевых, химическими соединениями, тяжелыми металлами и другими веществами.

При некоторых бактериальных заболеваниях воспаление печени выступает в роли вторичного признака. К таким болезням можно отнести брюшной тиф, бруцеллез, туляремию, сальмонеллез и другие патологии, вызванные бактериальной инфекцией. Клиническая картина будет отличаться в зависимости от точного диагноза. Помимо основных симптомов, у больного проявляются боль в области печени, ее увеличение в объеме, расстройства пищеварения и желтушный синдром.

Симптомы острого гепатита будут схожи вне зависимости от его причины. Они связаны с воспалением и постепенным разрушением гепатоцитов, в связи с чем они не могут выполнять свою функцию. Кроме того, при нарушениях работы печени развиваются дополнительные патологии, в том числе отравление токсинами и нарушение выведения желчи.

Общая клиническая картина острого гепатита будет включать несколько составляющих:

• резкую боль в правом подреберье;
• увеличение печени в объеме так, что она начинает выступать за края реберной дуги, может также наблюдаться воспаление селезенки;
• лихорадку — один из основных признаков острого воспаления в организме;
• нарушения пищеварения, связанные с нерегулярным выделением желчи — секрета печени, который участвует в переваривании жиров в тонком отделе кишечника;
• желтуху — окрашивание кожи пигментами желчи при ее застое либо при других нарушениях обмена билирубина;
• зуд — признак аллергической реакции на выведение токсинов через кожу;
• более серьезные осложнения — это печеночная кома, связанная с поступлением токсинов в головной мозг человека.

Важно понимать, чем отличается острый от хронического гепатита. В первом случае болезнь представляет собой острый приступ воспаления, который протекает с повышением температуры и болью в правом подреберье. Его длительность составляет не более недели. Хронические формы вирусных гепатитов присутствуют в организме годами. При грамотном лечении можно либо полностью избавиться от болезни, либо предотвратить последующие рецидивы. При отравлениях ядами или тяжелыми металлами гепатит чаще протекает в острой форме, при алкоголизме может носить и хронический характер.

При острой боли в области печени необходимо пройти полную диагностику, чтобы определить причину и стадию гепатита. На первом этапе важно визуализировать печень и выяснить степень ее повреждения. Затем с помощью анализов крови можно выделить возбудителя болезни, если она вызвана вирусной инфекцией.

Больному назначают комплекс исследований:

• УЗИ органов брюшной полости — при гепатите печень будет увеличена в размере, ее капсула напряжена, края сглажены;
• общий анализ крови на выявление признаков острого воспаления (повышение уровня лимфоцитов);
• биохимический анализ крови — при гепатитах повышается активность печеночных ферментов (АЛТ, АСТ);
• МРТ или КТ печени и желчевыводящих путей;
• биопсию печени.

При подозрении на вирусный гепатит проводят серологические реакции с сывороткой крови. Существует два метода выделения вируса. Первый — это ИФА, или иммуноферментный анализ. Такая реакция протекает на основании связывания вирусных протеинов с белками сыворотки крови человека, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на действие возбудителя. Второй метод — это ПЦР (полимеразная цепная реакция), в ходе которой можно выявить и идентифицировать вирусную РНК. Оба способа позволяют точно определить тип возбудителя, а количественная ПЦР — рассчитать его количество в крови.

Лечение острого гепатита зависит от его причины. В первую очередь больному назначают строгую диету. Питаться необходимо строго по графику, в день принимая пищу не менее 5 раз небольшими порциями. Все продукты, которые оказывают нагрузку на печень, следует исключить. В этот список входят жирные, жареные, копченые и соленые блюда, сладости, алкоголь и газированные напитки. В период острого воспаления желательно ограничиться легкими супами, тертыми пюре из отварных овощей и нежирных сортов мяса или рыбы. Затем продукты можно постепенно добавлять. Также рекомендуется отказаться от курения.

Медикаментозная терапия направлена на устранение как причины, так и симптомов гепатита. Она может включать препараты нескольких групп:

• обезболивающие и противовоспалительные средства;
• гепатопротекторы — препараты для укрепления печени и восстановления ее клеток;
• антибиотики — необходимы против бактериальной инфекции, а также для профилактики ее присоединения к патологическому процессу;
• желчегонные таблетки или травяные сборы — стимулируют секрецию и выведение желчи, предотвращают ее застой в желчном пузыре и образование камней;
• для лечения вирусных гепатитов применяют специфические противовирусные препараты, но курс можно начинать только после перехода воспалительного процесса в хроническую стадию.

При гепатитах используется консервативное лечение. Острый приступ болезни не разрушает ткани до такой степени, чтобы клетки не смогли затем восстановиться. Оперативное вмешательство показано при циррозе печени, который может быть терминальной стадией гепатита. По показаниям может быть назначена либо полная пересадка печени, либо удаление ее поврежденных фрагментов.

Острые гепатиты — это группа заболеваний печени со схожей симптоматикой. Они могут быть вызваны вирусами, бактериями, длительным приемом медикаментов либо алкогольных напитков. Эффективность лечения будет зависеть от причины воспаления и от его стадии. Неинфекционные гепатиты проще поддаются лечению, а при вирусной этиологии болезнь может сохраняться в течение всей жизни.

По статистике, 95% парентеральных гепатитов, регистрируемых в США и странах Западной Европы, приходятся на гепатит C (HCV-инфекция). Данный вирус передается через кровь, поэтому самый частый путь заражения — это введение в организм младенца препаратов, изготовленных на основе плазмы, и переливание донорской крови. Также не исключена вероятность передачи вируса от матери малышу через плаценту либо во время родоразрешения. Гепатит C у детей часто переходит в хроническую форму, во время которой возможны обострения в виде выраженного диспепсического и астеновегетативного синдрома.

Вирус гепатита C погибает за 2 минуты при кипячении и за 1 минуту при воздействии ультрафиолетом. Обеззараживание крови, из которой производят иммуноглобулин, проводят под UV-лучами.

Вирус HCV представляет собой микроорганизм размером 25–30 нм, состоящий из РНК цепи. Несмотря на низкую устойчивость во внешней среде, по сравнению с вирусом гепатита B, данный патоген очень долго сохраняет свою жизнестойкость в крови и обитает в организме человека 25–30 лет. Исследователи утверждают, что основная опасность заболевания заключается не в прямом токсическом действии вируса на клетки печени, а в создании им условий, при которых иммунная система организма начинает атаковать собственные гепатоциты. Это происходит из-за того, что вирус C модифицирует белки, расположенные в мембранах паренхиматозных клеток, в результате чего лимфоциты воспринимают их как чужеродные тела.

Еще одной интересной особенностью вируса является способность его антигенов маскироваться под иммунные комплексы, что заставляет рассматривать хроническую инфекцию как аутоиммунный процесс. В связи с этим, при хроническом течении ведущую роль клинической картины может занимать не инфекционный, а иммунологический синдром.

Среди острых гепатитов у детей до 14 лет HCV-инфекция встречается только в 1% случаев, а среди хронических — в 47%.

Поскольку заражение вирусом C происходит с повреждением кожных покровов, при бытовых контактах риск инфицирования практически нулевой. В связи с этим, заражение гепатитом C у детей происходит в раннем возрасте такими путями:

• передача вируса через плаценту на этапе беременности — происходит чаще всего;
• заражение во время родов при повреждении эпителия младенца — вероятность такой передачи инфекции составляет всего 5%;
• заражение при переливании крови и введении препаратов крови — больше всего риску такого инфицирования подвержены дети, нуждающиеся в постоянном обновлении крови при различных заболеваниях: онкология, гемохроматоз и др.; 30% малышей таких малышей заражены HCV-инфекцией.

Первый год жизни организм ребенка защищается от инфекций благодаря антителам, которые он получил от мамы. Поэтому если женщина страдает гепатитом C, то естественно, что соответствующие антитела передаются новорожденному, но это не указывает на акт инфицирования. В течение 18 месяцев после рождения его организм, приспосабливаясь к новой среде, создает собственные защитные барьеры и по истечении этого времени перестает нуждаться в мамином иммунитете. Если в этом возрасте в крови младенца обнаруживаются антитела к гепатиту C, значит, произошло инфицирование, так как они выработаны уже собственной иммунной системой. Если же анализ показал отсутствие вирусных маркеров в сыворотке крови, то ребенок здоров.

Как показывает практика, гепатит C у детей обычно протекает в слабо выраженной хронической форме. Лишь в одном случае из пяти наблюдается острое начало болезни. Тяжесть воспалительного процесса определяется общим состоянием ребенка и наличием сопутствующих инфекций. В некоторых случаях острая форма может затянуться, но это не говорит о появлении серьезных морфологических изменений печени. Клиническая картина включает такие признаки болезни:

• плавное начало в виде слабой интоксикации: вялость, недомогание, незначительный субфебрилитет;
• у некоторых деток появляется дискомфорт и колики в животе;
  через несколько дней после начала у всех заболевших обесцвечивается кал и темнеет моча;
• у всех малышей отмечается увеличение печени и селезенки;
• у 20–40% больных начинается желтуха, во время которой все остальные симптомы стихают; вместе с этим в крови повышается билирубин;
• при отсутствии желтушного синдрома признаки интоксикации усиливаются;
• у всех деток повышается уровень трансаминаз (АсАт/АлАт), причем степень его отклонения от нормы указывает на тяжесть воспалительного процесса в печени.

Длительность инкубационного периода зависит от количества попавших в организм вирусов. Обычно это 2 месяца, но при массивном заражении болезнь может развиться за несколько дней. Если в организм попало мало патогенов, то инкубационный период может растянуться до 26 недель.

Гепатит C у детей протекает значительно легче, чем у взрослых благодаря здоровой печени и высокой активности печеночных ферментов. Несмотря на вирусную и иммунологическую атаку, гепатоциты гораздо быстрее восстанавливаются, поэтому у половины пациентов болезнь переходит в «спячку». Имеется немало клинических случаев, когда в крови детей даже переставали обнаруживаться характерные антитела, хотя это не говорит о полном выздоровлении.

Но даже если HCV-инфекция в детском возрасте переходит в хроническую форму, еще как минимум 5–20 лет существенных изменений не происходит. Ребенок будет чувствовать себя хорошо, хотя печень и селезенка будут немного увеличены. Лишь у 4–6% детей с хроническим гепатитом C отмечаются средние и тяжелые поражения печени в раннем возрасте. Как правило, это обусловлено отягощением анамнеза другими инфекциями.

Все же при хроническом гепатите C морфология печени меняется. Для данного типа вирусной инфекции характерно воспаление гепатоцитов вблизи ворот печени, легкая инфильтрация паренхиматозных клеток и умеренный фиброзный процесс. Некротические изменения наблюдаются редко.

Если патологический процесс протекает больше 6 месяцев, то гепатит C называют хроническим.

Ввиду отсутствия характерных симптомов при хроническом течении болезни заподозрить и установить акт заражения непросто. Чаще всего заболевание диагностируется после детального обследования ребенка по причине болей в животике и длительной вялости. Первым признаком, указывающим на гепатит, является увеличение печени, видимое на УЗИ. Исследование крови может дать отрицательный результат из-за длительного инкубационного периода. Однако повышение уровня печеночных трансаминаз указывает на необходимость проведения ПЦР-теста.

ПЦР — это анализ, позволяющий обнаружить РНК вируса через трое суток с момента заражения, поэтому данный метод является самой точной и достоверной диагностикой гепатита. Кроме установления диагноза можно узнать тип вируса и предсказать исход болезни. У 90% малышей обнаруживается генотип 1B, для которого характерно длительное течение в хронической форме. Этим объясняется высокая доля HCV-инфекций среди всех хронических детских гепатитов.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Медики говорят, что у детей прогнозы благоприятнее, чем у взрослых, поскольку они лучше отвечают на противовирусную терапию. Основными препаратами являются кортикостероиды (Интерферон, Виферон, Рибавирин), которые применяют в малых дозах из-за высокой токсичности.

Касательно необходимости проведения такой терапии, мнения медиков разделились. Одни говорят, что раннее лечение способствует полному выздоровлению, тогда как другие указывают на многочисленные побочные эффекты, в частности, изменение состава крови и быстрое старение надпочечников. Из-за «плавающего» соотношения пользы и риска большинство врачей назначают кортикостероиды лишь при тяжелом остром протекании HCV-инфекции у детей.

Лечение гепатита C у детей с помощью противовирусной терапии обычно проводится в возрасте 3–16 лет. Раннее использование интерферона нежелательно из-за высокой токсичности препарата.

При хронической форме детям обычно назначается постельный режим, лечебная диета и симптоматическая терапия для коррекции состояния печени. Хорошие клинические результаты показало применение урсодезоксихолевой кислоты, которая оказывает выраженный антиоксидантный, антифибротический, антихолестатический и иммуномодулирующий эффект. Ускорить процесс выведения токсинов из организма помогают сорбенты (Энтеросгель, Полисорб), а улучшить функции печени — гепатопротекторы (Карсил, Эссенциале, Силимар).

Эффективность профилактики заражения малышей гепатитом C во многом зависит от ответственности медперсонала. Очень важно, чтобы медицинские инструменты были стерильными, а средства забора крови и введения лекарств одноразовыми. Кровь, используемая для переливания и изготовления иммуноглобулина, должна проходить тщательную ПЦР-проверку и обеззараживание. Однако риск инфицирования все равно сохраняется. По данным ВОЗ, он составляет всего 2%, но, учитывая высокую частоту распространения гепатита C среди детей, нуждающихся в частом переливании крови, возникают серьезные сомнения в достоверности указанной цифры.

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Острую форму можно вылечить курсом Интерферона в течение 6–12 месяцев. А при хроническом гепатите C рекомендована поддерживающая терапия, благодаря которой десятки лет не будет серьезных проблем с печенью. Вероятность развития цирроза, карциномы и других осложнений при здоровом образе жизни не так уж велика. У большинства пациентов такие последствия появляются на фоне длительного злоупотребления алкоголем или при развитии сочетанного гепатита (C+B или C+B+D). Но если в раннем возрасте острая форма HCV-инфекции тяжело протекает и быстро прогрессирует, то не исключена вероятность летального исхода.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

В ирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний человека, которые вызываются различными гепатотропными вирусами, имеют разнообразные механизмы передачи и разные исходы. Эти заболевания объединяет то, что все они протекают циклически и центральное место в клинической картине занимает поражение печени. В настоящее время известно 7 вирусов, являющихся причиной их развития. Гепатиты А и Е относятся к энтеральным гепатитам с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Гепатиты В, С и D образуют группу парентеральных гепатитов. В последние годы идентифицированы вирусы G и TTV, передающиеся парентеральным путем, которые также способны вызывать поражение печени. Кроме того, существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при которых пока не удается идентифицировать ни один из известных вирусов. Термин “вирусный гепатит” имеет самостоятельное нозологическое значение и не должен смешиваться с гепатитами, вызываемыми вирусами желтой лихорадки, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, герпеса и др.

Вирусные гепатиты являются одной из сложнейших общемедицинских проблем, поскольку имеют широкое распространение и серьезные исходы. Так, часто после перенесенной острой формы болезни формируется хронический гепатит (особенно при гепатите С), в последующем возможно развитие цирроза печени; доказана также этиологическая связь между первичной гепатоцеллюлярной карциномой и вирусами гепатитов В и С. Кроме того, несмотря на использование современных методов лечения, практически не удается предотвратить летальные исходы при развитии острой дистрофии печени. Учитывая это, а также значительный рост заболеваемости парентеральными вирусными гепатитами в последние годы в России, проблема вирусных гепатитов выступает на первый план.

Вирус гепатита А (ГА) относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус распространен повсеместно, устойчив во внешней среде, поэтому может длительно сохраняться в воде, пищевых продуктах, сточных водах и др.

Эпидемиология и патогенез

ГА является антропонозом, единственный источник инфекции — человек. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — алиментарный и контактно-бытовой. Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями, при этом экскреция вируса и соответственно риска заражения максимальны в преджелтушном периоде. Факторами передачи являются вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки. При ГА присутствие вируса в крови непродолжительно, поэтому передача вируса с кровью и половым путем происходит крайне редко. Чаще ГА болеют дети (около 80% заболевших). После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет.

Развитие болезни начинается после попадания вируса через рот в желудочно-кишечный тракт, оттуда через кровеносную систему возбудитель попадает в печень, где происходит репликация вируса. В дальнейшем через желчевыделительную систему вирус оказывается в просвете кишечника и выводится с фекалиями. Гепатоциты повреждаются не за счет прямого цитопатического действия вируса, а в результате иммунопатологических механизмов, им запускаемых. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вируса, что в конечном итоге приводит к очищению организма от вируса. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно легкое течение болезни и полное выздоровление в подавляющем большинстве случаев.

ГА обычно имеет острое циклическое течение. Инкубационный период составляет от 7 до 50 дней (чаще 15—30 дней).

Преджелтушный период начинается остро, характерно повышение температуры тела до 38—39°С, головная боль, общее недомогание, слабость, ломота в мышцах и костях. Снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести в правом подреберье и эпигастрии. Стул может быть учащенным, но чаще отмечается запор. Через несколько дней от начала болезни увеличивается печень, иногда селезенка. В сыворотке крови повышается активность аминотрансфераз (АЛТ и ACT). К концу преджелтушного периода, продолжительность которого обычно составляет 5—7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней), моча становится темной, в ней повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты; кал нередко обесцвечивается.

Присоединяется желтушность склер, свидетельствуя о наступлении следующего — желтушного — периода. В 2—5% случаев желтуха является первым симптомом ГА. Обычно с появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2—5 дней, в последующие 5—10 дней сохраняется на том же уровне, а затем уменьшается. Средняя продолжительность желтушного периода составляет около 2 нед. На высоте желтухи характерна брадикардия. В сыворотке крови определяется гипербилирубинемия за счет преобладания прямой фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное повышение показателя тимоловой пробы. В фазу обратного развития желтухи светлеет моча, кал приобретает нормальную окраску, исчезает желтушное окрашивание кожи.

В подавляющем большинстве случаев выздоровление наступает через 1—1,5 мес от начала клинических проявлений заболевания. Желтушный вариант ГА чаще всего протекает в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелая форма встречается не более чем у 1% больных, преимущественно у лиц старше 40 лет, у пациентов с хронической инфекцией вирусами гепатита В и/или С. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией при ГА встречается очень редко, в этом случае диагноз формулируется, как гепатит А с печеночной комой. Изредка ГА протекает с холестатическим синдромом.

Безжелтушный вариант ГА характеризуется теми же клиническими (кроме желтухи) и биохимическими (кроме гипербилирубинемии) признаками, что и желтушный, однако выраженность их обычно меньше. Субклинический (инаппарантный) вариант в отличие от безжелтушного не сопровождается ни нарушением самочувствия, ни увеличением печени, ни появлением желтухи. Выявляется в эпидемических очагах по повышению активности АЛТ и ACT и наличию специфических маркеров ГА в сыворотке крови.

Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).

Диагноз ГА устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Специфическим маркером ГА являются антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГА IgM), выявляемые с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3—6 мес. Анти-ВГА IgM вырабатываются у всех больных ГА независимо от клинического варианта и формы тяжести. Обнаружение их — ранний надежный тест, позволяющий не только подтвердить клинический диагноз, но и выявить безжелтушный и субклинический варианты ГА, диагностировать ГА в преджелтушном периоде. Благодаря бурному развитию молекулярно-биологических методов исследования стало возможным определение специфических вирусных нуклеиновых кислот, в частности, РНК ВГА (см. таблицу).

Лечение ГА осуществляется с применением базисной терапии, включающей диету (стол № 5) и щадящий режим. Противовирусные препараты не используются. Самостоятельно вирус гепатита А не вызывает хронического гепатита. В некоторых случаях в периоде реконвалесценции ГА наблюдается манифестация синдрома Жильбера. После перенесенного ГА возможно поражение желчевыводящих путей дискинетического или воспалительного характера.

Профилактика ГА состоит прежде всего в улучшении санитарно-гигиенических условий жизни населения. В качестве пассивной иммунизации используется иммуноглобулин, однако он не способен предотвратить развитие субклинической инфекции. Для создания стойкого активного иммунитета применяют инактивированные вакцины.

Вирус гепатита Е (ГЕ) относится к семейству Caliciviridae, по последним данным, вирус является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи и некоторыми a-подобными вирусами растений. Геном вируса ГЕ содержит РНК.

ГЕ характеризуется выраженной неравномерностью распространения. Вспышки ГЕ регистрируются в Индии, Непале, Пакистане, Китае, Индонезии, ряде стран Африки и Латинской Америки. На территории бывших среднеазиатских республик СССР существуют стойкие очаги ГЕ. В Москве ГЕ встречается редко, в виде завозных случаев (около 3% всех заболевших вирусными гепатитами – приезжие из Средней Азии).

ГЕ так же, как и ГА, относится к группе кишечных инфекций. ГЕ имеет фекально-оральный механизм передачи инфекции, отличается от ГА водным путем распространения и тяжелым течением у беременных (преимущественно во второй половине беременности или в раннем послеродовом периоде). Летальность в целом от ГЕ составляет около 0,4%, среди беременных женщин достигает 20—40%.

Клинические и биохимические признаки ГЕ сходны с таковыми при ГА. Специфическим маркером, подтверждающим диагноз ГЕ, являются антитела к вирусу ГЕ класса Ig М (анти-ВГЕ IgM), выявляемые с помощью ИФА в сыворотке крови в остром периоде заболевания. Интересен факт обнаружения анти-ВГЕ IgG у некоторых здоровых субъектов и у лиц, получающих частые гемотрансфузии или находящихся на гемодиализе, у наркоманов, использующих внутривенное введение наркотиков.

Лечение противовирусными препаратами не проводится. Выздоровление при ГЕ наступает у подавляющего большинства больных (кроме беременных женщин) в течение 1—1,5 мес. Хронизации инфекционного процесса не бывает. Профилактика ГЕ, как и при других кишечных инфекциях. Разрабатывается генно-инженерная вакцина.

Острый гепатит В (ОГВ) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (если к ОГВ присоединяется дельта(d)-агент). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируется, как острый гепатит В без d-агента, во втором — острый гепатит В с d-агентом.

Острый гепатит В без d-агента

ОГВ без d-агента вызывается вирусом из семейства гепаднавирусов. Это ДНК-содержащий вирус, имеющий несколько антигенов. Наиболее изученными антигенами являются: HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку, прежде называемый “австралийским” антигеном; HBcAg — сердцевидный антиген; HBeAg — антиген инфекциозности.

Все антигены вируса гепатита В (ВГВ) и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса, и различные сочетания этих маркеров характеризуют определенную стадию течения болезни. Так, маркерами активно текущей инфекции являются HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-HBs и анти-HBsIgG. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

Существуют мутанты ВГВ — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом ВГВ, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще, чем в случаях заражения “диким” ВГВ, формируется цирроз печени. Кроме того, эти пациенты хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

ВГВ отличается очень высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам, не погибает под действием практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови. Инактивация его наступает при автоклавировании (30 мин), сухожаровой стерилизации, прогревании (60°С в течение 10 ч) или кипячении не менее 30 мин.

Основным источником ОГВ являются носители HBsAg, больные хроническим и, значительно реже, острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, желчи, слезах, фекалиях, грудном молоке, вагинальном секрете, сперме, спинномозговой жидкости, крови пуповины. Однако реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, так как в других жидкостях концентрация вируса невелика. ОГВ — антропонозная инфекция с кровоконтактным механизмом передачи вируса. Распространение вируса возможно естественными путями (перинатально от беременной женщины, больной ОГВ или носительницы HBsAg, к плоду или новорожденному; при половых контактах; при реализации кровяных контактов в быту).

Искусственные пути передачи инфекции создаются при лечебно-диагностических манипуляциях, проводимых в лечебно-профилактических учреждениях и сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологические и гастроэнтерологические обследования и т.д.), если медицинский инструментарий недостаточно хорошо обработан; при переливаниях крови и ее компонентов, если они содержат ВГВ; при иглоукалывании, татуировке, выполнении ритуальных обрядов, проколе мочки уха, маникюре, косметических процедурах, выполняемых общими инструментами. Однако эпидемия парентеральных гепатитов (прежде всего В и С) в России в последние годы обусловлена катастрофическим увеличением числа лиц, использующих внутривенное введение наркотических средств.

Восприимчивость людей всех возрастов к гепатиту В (ГВ) высокая. Иммунитет после перенесенного ГВ длительный, возможно пожизненный. Патогенез ГВ сложен, заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных процессов. Повреждающее действие могут оказывать циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), состоящие из антигенов ВГВ и антител к ним. С ЦИК связывают внепеченочные поражения при ГВ (узелковый периартериит, гломерулонефрит и др.). Кроме того, характер течения заболевания и его исходы определяются в большей степени системой HLA макроорганизма.

Инкубационный период ОГВ без d-агента составляет от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес).

Преджелтушный период характеризуется постепенным началом, отсутствием высокой температуры тела (возможен субфебрилитет), длительностью (1—4 нед), артралгиями (у 20—30% больных появляются боли в суставах, преимущественно по ночам), экзантемой типа крапивницы. Характерны недомогание, слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство тяжести или тупые боли в правом подреберье. При пальпации отмечается увеличение размеров печени, реже — селезенки. Уже в преджелтушном периоде в сыворотке крови повышена активность индикаторных ферментов (АЛТ, ACT) и можно обнаружить специфические маркеры ГВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс IgM, HBeAg). У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать, и потемнение мочи или желтушность склер являются первыми симптомами болезни.

В желтушном периоде наблюдаются выраженные и стойкие клинические симптомы болезни: увеличивается слабость, тошнота, снижение аппетита достигает полной анорексии, учащается рвота, возможна головная боль и головокружение. Зуд кожи встречается чаще, чем в преджелтушном периоде (у 20% больных). Печень еще более увеличивается, несколько уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. Желтуха достигает своего максимума на 2—3-й неделе. Моча остается темной, кал обесцвечен. Продолжительность желтушной стадии при ОГВ без d-агента колеблется в широких пределах — от 1 нед до 2—3 мес и более. Наблюдается гипербилирубинемия и закономерное повышение активности аминотрансфераз (АЛТ и ACT) в сыворотке крови. Показатель тимоловой пробы обычно в пределах нормы. Белково-синтетическая функция печени часто нарушена, особенно при тяжелом течении болезни, что проявляется прежде всего существенным снижением протромбинового индекса.

ОГВ без d-агента протекает преимущественно в среднетяжелой форме, реже наблюдается легкая форма болезни. Возможно развитие тяжелых и фульминантных форм, осложняющихся печеночной комой (0,5—1%). В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В без d-агента с печеночной комой. В периоде реконвалесценции наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания. При ОГВ без d-агента возможно развитие безжелтушного и субклинического вариантов болезни, нередко приводящих к формированию хронического ГВ.

Для диагностики ОГВ без d-агента особое значение имеет определение в сыворотке крови больных специфических маркеров ГВ-вирусной инфекции методом ИФА. Основным маркером является HBsAg, который появляется в крови еще в инкубационном периоде болезни и постоянно определяется в желтушном периоде. В случае острого течения гепатита HBsAg обычно исчезает из крови в течение первого месяца от начала желтухи. Антитела к HBsAg (анти-HBs) появляются обычно в периоде реконвалесценции, через 3—4 мес от начала заболевания, поэтому не играют существенной роли при постановке диагноза ОГВ, а лишь ретроспективно свидетельствуют о ранее перенесенном ОГВ. Следует, однако, помнить о том, что при тяжелых формах ОГВ возможно появление анти-HBs с первых дней желтухи. Наиболее специфическим подтверждением диагноза ОГВ является обнаружение в крови анти-НВс IgM, которые выявляются параллельно с HBsAg еще в конце инкубационного периода и сохраняются в течение всего периода клинических проявлений. Наличие анти-НВс IgM в сочетании с HBeAg свидетельствует об активно текущей инфекции. В стадии реконвалесценции ОГВ без d-агента анти-НВс IgM исчезают, что рассматривается как признак очищения организма от вируса. В острой фазе болезни могут определяться и анти-НВс IgG, сохраняющиеся пожизненно.

В конце инкубационного периода параллельно с HBsAg обнаруживается также HBeAg, который характеризует высокую репликативную активность ВГВ. Через несколько дней после начала желтухи HBeAg исчезает из крови и появляются анти-НВе. Обнаружение этой сероконверсии говорит о резком снижении активности инфекционного процесса, свидетельствует о благоприятном течении ОГВ. Однако и после появления анти-НВе репликация ВГВ полностью не прекращается. Длительная персистенция HBeAg в сыворотке крови свидетельствует об угрозе хронизации ОГВ, поэтому при среднетяжелой и легкой формах болезни в случаях сохранения в крови HBsAg более 30 дней от начала желтухи целесообразно, кроме базисной терапии, применение альфа-интерферонов.

Следует учитывать, что отрицательный результат исследования крови на HBsAg не исключает диагноза вирусного ГВ. Подтверждением диагноза в этих случаях может служить обнаружение анти-НВе IgM. Для отграничения состояния персистирующего HBsAg-носительства от активной инфекции необходимым является исследование в сыворотке крови анти-НВs IgM; отсутствие таких антител характерно для носительства HBsAg, а их наличие — для активного процесса.

Кроме ИФА, используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения в крови больного ДНК вируса гепатита В (ДНК HBV). Этот метод применяют для подтверждения возможного инфицирования мутантными штаммами ВГВ (в этом случае отсутствует HBeAg при наличии HBsAg, анти-НВе и ДНК HBV) и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

Наиболее частым исходом ОГВ без d-агента является выздоровление (90%). Если ОГВ не разрешился на протяжении 6 мес и более, заболевание переходит в стадию хронического гепатита В (ХГВ). Частота формирования ХГВ составляет от 5 до 10%. ХГВ чаще формируется после легких (в том числе безжелтушных) форм болезни. У части больных ХГВ в последующем может развиться цирроз печени (2%) и первичный рак печени. Возможно также формирование бессимптомного носительства HBsAg. Иногда после перенесенного ОГВ отмечаются поздние осложнения со стороны желчевыводящей системы и манифестация синдрома Жильбера.

Специфическая профилактика ГВ

Специфическая профилактика ГВ осуществляется с помощью рекомбинантных вакцин “Комбиотех ЛТД” (Россия), H-B-VaxII (“Мерк Шарп и Доум”, США), Энджерикс В (“Смит Кляйн Бичем”, Бельгия), Rec-HBs Ag (Куба). Вакцинация против гепатита В внесена в календарь профилактических прививок.

В качестве экстренной профилактики у непривитых медицинских работников (при порезах, уколах) используется гипериммунный специфический иммуноглобулин с наличием высокого титра антител к HBsAg и вакцинация против ГВ по укороченной схеме: 0—1—2 мес и затем спустя 12 мес после первого введения вакцины.

Острый гепатит В с d-агентом

Острый гепатит с d-агентом (коинфекция) развивается в случаях одновременного инфицирования ВГВ и d-вирусом. Вирус гепатита дельта (ВГД) — мелкий сферический агент, состоящий из генома (РНК ВГД) и белка, кодирующего синтез специфического дельта-антигена (dAg). Уникальность ВГД состоит в том, что он дефектен и его репликация зависит от вируса-помощника — ВГВ. Репродукция ВГД и реализация его патогенных свойств осуществляется лишь в организме, инфицированном ВГВ. Внешняя оболочка d-вируса представлена поверхностным антигеном ВГВ — HBsAg. В связи с этим носители HBsAg и больные ХГВ имеют повышенный риск инфицирования d-вирусом. ВГД обладает, вероятно, прямым цитопатическим действием.

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, сходны с таковыми при ОГВ без d-агента, однако течение болезни, как правило, более тяжелое. Длительность инкубационного периода составляет от 6 нед до 6 мес.

Преджелтушный период начинается более остро, с ухудшения общего самочувствия. Одновременно появляются диспепсические явления. Чаще возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины пациентов в преджелтушном периоде появляется боль в правом подреберье, что нехарактерно для больных ОГВ без d-агента. Другим отличием является лихорадка, часто выше 38°С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ОГВ без d-агента, и составляет в среднем около 5 дней.

В желтушном периоде сохраняется или возникает субфебрильная температура, продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ОГВ без d-агента, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия. Существенной особенностью коинфекции является двухфазное течение болезни с клинико-ферментативным обострением. Предполагают, что первый подъем уровня аминотрансфераз связан с репликацией ВГВ, а повторный — с ВГД. Нередко активность ACT выше АЛТ и коэффициент де Ритиса больше 1. Биохимические исследования свидетельствуют о выраженном цитолитическом синдроме: в сыворотке крови значительно повышено содержание билирубина за счет связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГВ. Выявляемые изменения связаны с глубиной повреждения гепатоцитов, вовлечением ядерных и митохондриальных структур, что обусловлено цитопатическим действием ВГД. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно ГВ.

Специфическая диагностика основана на обнаружении маркеров активной репликации ГВ-вирусной и дельта-вирусной инфекции (см. таблицу).

Период реконвалесценции более продолжителен, чем при ОГВ без d-агента. При нормализации клинико-биохимических показателей и элиминации HBsAg из крови ОГВ с d-агентом завершается выздоровлением. Применение интерферонов в остром периоде болезни целесообразно лишь в случаях длительной персистенции HBeAg, свидетельствующей о возможной хронизации инфекционного процесса.

ОГВ с d-агентом протекает преимущественно в среднетяжелой форме, однако возможно развитие легкой и тяжелой форм. Не исключено также развитие фульминантного гепатита, заканчивающегося смертью. В случае развития печеночной недостаточности с явлениями печеночной энцефалопатии диагноз формулируют, как острый гепатит В с d-агентом (коинфекция) и печеночной комой. Наиболее частым исходом является выздоровление. Угроза хронизации возникает приблизительно с такой же частотой, как и при ОГВ без d-агента. Лица, имеющие антитела к HBsAg в результате перенесенного заболевания или вакцинации, не заболевают дельта-гепатитом. Поэтому вакцину против ГВ можно считать средством профилактики против дельта-инфекции в случаях коинфицирования.

Второй вариант существования d-инфекции — суперинфекция, при которой происходит заражение вирусом гепатита d-носителя поверхностного антигена вируса гепатита В.

Острая d-суперинфекция вирусоносителя гепатита В

Преджелтушный период при этой форме заболевания составляет 3—5 дней. Заболевание начинается остро с появления астеновегетативных и диспепсических симптомов, интенсивных болей в правом подреберье, рвоты, артралгий. Появляется лихорадка. В преджелтушном периоде могут наблюдаться различные проявления отечно-асцитического синдрома.

Желтушный период характеризуется наличием лихорадки в течение 3—5 дней, выраженными явлениями интоксикации, чувством тяжести в правом подреберье. Увеличиваются отеки на голенях, определяется асцит. Характерная для данного варианта острой дельта-инфекции гепатоспленомегалия отмечается практически у всех больных. Размеры селезенки увеличиваются значительно, в некоторых случаях — больше, чем размеры печени, что не свойственно ОГВ без d-агента.

Острая дельта-инфекция характеризуется ранними признаками хронизации гепатита. Нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением сулемового теста и содержания альбуминов сыворотки крови при значительном увеличении гамма-глобулиновой фракции белкового спектра в ранние сроки желтушного периода. Существенно повышается тимоловый тест. Активность ACT и АЛТ остается высокой дольше, чем при ОГВ без d-агента.

В сыворотке крови отсутствуют маркеры острой НВ-вирусной инфекции (анти-HBsIgM, HBeAg), определяются лишь HBsAg, анти-HBcIgG и анти-НВе, при этом выявляются DAg и/или анти-DIgM, затем — анти-DIgG. Существенной особенностью острой дельта-инфекции вирусоносителя ГВ является многоволновый характер болезни с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися лихорадкой в течение 1—2 дней, отечно-асцитическим синдромом и желтухой, появлением эфемерной сыпи на коже. У части больных выраженность клинических симптомов уменьшается при каждой новой волне, у других пациентов заболевание принимает прогрессирующий характер, возможно развитие подострой дистрофии печени и наступление летального исхода.

В любом случае выздоровление при этой форме дельта-инфекции наступает крайне редко, исходы ее почти всегда неблагоприятны: либо смерть (20%), либо формирование хронического гепатита D (70—80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени. Применение препаратов интерферонового ряда замедляет скорость прогрессирования заболевания в цирроз печени, при этом курс проводимой терапии должен составлять не менее 12 мес. Вирус гепатита D нередко вызывает наиболее тяжелый и прогностически неблагоприятный гепатит.

Вакцины, защищающей носителей HBsAg от суперинфицирования d-вирусом, не создано, поэтому на первый план выступают профилактические мероприятия общего характера, направленные на предотвращение парентеральной передачи вируса.

Вирус гепатита С (ВГС) принадлежит к семейству Flaviviridae. Существует 6 генотипов и более 100 субтипов ВГС. Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью его является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. В результате изменчивости генома ВГС внутри одного генотипа образуется большое число мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — “квазивидов” ВГС, которые циркулируют в организме хозяина. С наличием “квазивидов” связывают ускользание вируса от иммунного ответа, длительную персистенцию ВГС в организме человека и формирование хронического гепатита, а также устойчивость к интерферонотерапии.

Острый гепатит С (ОГС) — антропонозная вирусная инфекция, по эпидемиологическим характеристикам близкая к ОГВ. Наблюдаемая в последние годы эпидемия гепатита С (ГС) в России обусловлена резким ростом числа лиц, практикующих внутривенное введение наркотических препаратов. Распространение ГС естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее интенсивно, чем ГВ, так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже.

Инкубационный период ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом ОГС протекает значительно легче, чем другие острые вирусные гепатиты.

ОГС составляет в среднем 6—8 нед (от 2 до 26 нед). Для ОГС характерен высокий удельный вес безжелтушных форм (более 80%), протекающих, как правило, бессимптомно. Клинические симптомы ОГС принципиально не отличаются от таковых при других парентеральных гепатитах. В целом .

Заболевание начинается постепенно. Основными симптомами преджелтушного периода являются слабость, снижение аппетита, дискомфорт в эпигастральной области и правом подреберье. Реже появляются такие симптомы, как кожный зуд, боль в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повышение температуры тела. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 10 дней.

При появлении желтухи больных беспокоит слабость, снижение аппетита и дискомфорт в животе. Практически у всех пациентов определяется увеличение размеров печени, у 20% больных увеличивается селезенка. При биохимическом исследовании выявляется гипербилирубинемия и повышение уровня АЛТ и ACT. ОГС протекает преимущественно в среднетяжелой форме, летальные исходы встречаются редко.

Специфическими маркерами, подтверждающими наличие ОГС, являются антитела к ВГС (анти-HCV), которые обнаруживаются в ИФА современными тест-системами, начиная со 2—3-й недели болезни. Для выявления ложноположительных образцов целесообразно использование иммуноблота в качестве подтверждающего теста. Большое значение имеет определение РНК ВГС с помощью ПЦР в различных биологических субстратах (в сыворотке крови, лимфоцитах, ткани печени и др.) для определения активности репликативного процесса и оценки результатов интерферонотерапии. После перенесенного ОГС анти-HCV в сыворотке крови сохраняются длительно, однако не обладают защитными свойствами.

Несмотря на кажущуюся легкость течения, ОГС имеет серьезный прогноз, поскольку исходом заболевания у 80% переболевших является развитие хронического гепатита. Морфологическое исследование материалов пункционной биопсии печени позволяет выявить хронический гепатит у многих из тех пациентов, у которых после острой фазы болезни нормализовались показатели АЛТ и ACT, но в крови определялись анти-HCV и РНК ВГС. Серьезный прогноз ГС связан также с возможностью развития первичной гепатоцеллюлярной карциномы у части инфицированных лиц. При ОГС с целью снижения риска хронизации целесообразно, помимо базисной терапии, использование препаратов интерферонового ряда по 3 млн ME трижды в неделю на протяжении 3 мес. Специфическая профилактика невозможная из-за отсутствия вакцины, разработка которой затруднена из-за высокой изменчивости ВГС.

Вирус гепатита G (ВГG) относится, так же как и ВГС, к семейству Flaviviridae. Это — РНК-содержащий вирус, характеризующийся значительно меньшей изменчивостью генома, чем ВГС. Гепатит G (ГG) распространен в мире повсеместно и неравномерно. В России частота выявления вируса — от 2% в Москве до 8% в Якутии. ГG относится к инфекции с парентеральным механизмом передачи возбудителя.

Клинические проявления этого заболевания описаны неполно, что обусловлено редким выявлением моноинфекции ГG. Описаны случаи острого и хронического ГG, однако количество их невелико. Среди больных острым вирусным гепатитом неуточненной этиологии (гепатит ни А, ни Е) выявление РНК ВГG составляет 3—4%. Чаще этот возбудитель встречается в сочетании с гепатитами В, С и D — при ОГВ и ОГС вирус ГG удается определить в 24-37% соответственно, при этом присутствие ВГG не отягощает течения ГВ или ГС.

Методы специфической диагностики основаны на выявлении РНК ВГG, характеризующие присутствие вируса и его репликацию, и анти-ВГG, появляющиеся после освобождения организма от вируса и свидетельствующие об иммунитете. Однако, несмотря на то что ВГG связывают с поражением печени, более чем у половины инфицированных не отмечается изменений аминотрансфераз в сыворотке крови, в связи с чем высказывается предположение о том, что внедрение вируса в организм не всегда сопровождается заболеванием печени, т.е. отсутствует первичная гепатотропность ВГG. Предполагают, что ВГG сопутствует еще не распознанному вирусу ни А, ни G.

Исходом перенесенной инфекции является выздоровление с элиминацией вируса, при этом в крови выявляются анти-ВГG. Возможно формирование хронического ГG и длительное носительство РНК ВГG.

Несколько лет назад было описано 5 случаев посттрансфузионного гепатита, (развившегося у пациентов через 8—11 нед после переливания крови), при которых удалось выявить ДНК нового возбудителя, ассоциированного с поражением печени и обозначенного TTV (transfusion transmitted virus). В настоящее время известно 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса, который отнесли к инфекциям с кровоконтактным механизмом передачи возбудителя. Однако заслуживает внимания факт обнаружения ДНК TTV в сыворотке крови и фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов. Дальнейшие исследования в этой области позволят определить гепатотропность этого возбудителя, уточнить эпидемиологические и клинические характеристики, а также выработать эффективные методы диагностики и профилактики этого заболевания.

1. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1997; 325.

2. Лекции по инфекционным болезням / Под ред. акад. РАМН проф. Н.Д. Ющука, М.: ВУНМЦ, 1999; 2: 3—59.

3. Балаян М.С., Михайлов М.И. Энциклопедический словарь — вирусные гепатиты. М., Амипресс, 1999; 302.

источник