Вирусный гепатит а относится к антропонозным

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Одним из важнейших органов, регулирующих обмен веществ в организме, является печень. Функции печени заключаются в удалении вредных веществ, поступающих с алкоголем, лекарствами, а также вырабатываемых самим организмом. Вирусное воспаление- это заразное заболевание печени, которое приводит к тяжелым осложнениям. С целью профилактики вирусных гепатитов и знакомства населения с причинами заболевания Управлением Федеральной службы по надзору выпущена «Памятка для населения», дающая общие рекомендации.

Он может протекать в острой форме и в хронической, когда заболевание длится более полугода. Если болезнь не начать лечить вовремя, то она переходит в затяжную форму.

Известно несколько разновидностей вирусного гепатита: A, B, C, D, E и другие. Их отличие заключается в следующем:

• У них существуют разные пути заражения;
• Они отличаются по тяжести и возможным осложнениям.

Гепатиты А и Е протекают только остро. При своевременном и грамотном лечении они проходят без последствий. Для формы Е характерно поражение не только печени, но и почек.

Остальные виды могут принять хроническую форму, постепенно разрушая печень. Особенностью вируса Д является то, что он не может распространяться самостоятельно. Болезнь возникает на фоне гепатита B и протекает в более тяжелой форме.

Все вирусные гепатиты подразделяются на 2 типа:

1. Энтеральный, когда вирус передается через воду, немытые фрукты, посуду, откуда вирус попадает в рот. Заразиться можно при рукопожатии, использовании общего с больным полотенца и других гигиенических принадлежностей. К такому типу относятся гепатит А и Е. Профилактика гепатита А сводится, в основном, к соблюдению правил гигиены;
2. Парентеральный, при котором заразиться можно только через кровь и выделения вирусоносителя (при лечении зубов, оперативных вмешательствах, переливании крови). Таким путем могут передаваться вирусы B, C, D и F.

Вирусы гепатита, попадая в печень, начинают размножаться, поражая ее клетки. При этом срабатывает иммунная система, которая пытается защитить организм. Пораженные вирусами клетки разрушаются. Возникает острый гепатит. Если у человека иммунитет достаточно сильный, то организм справляется с вирусом, выводит его, и человек выздоравливает. Острая форма может длиться до полугода.
При других формах (особенно С) защитных сил организма не хватает. Болезнь становится хронической. Парентеральные гепатиты могут не проявлять себя годами, однако вирусы остаются, продолжая разрушительный процесс. Гепатит С часто сопровождает вич-инфекции.

Острый гепатит A в редких случаях может внезапно перейти в, так называемую, фульминантную форму, когда развивается некроз печени, возникает ее недостаточность, наступает смерть.
Последствиями хронического гепатита могут стать цирроз и рак печени. Гепатиты любого вида опасны в той или иной степени, поэтому необходимо при малейших подозрениях на такую болезнь идти к врачу.
При контакте с больным надо контролировать собственное состояние, чтобы вовремя заметить изменения и прийти на обследование.

Несмотря на различную природу вирусов, вызывающих гепатит, признаки заболевания при всех видах одинаковы. Нарушение работы печени при остром гепатите выражается в следующем:

• Чувство постоянной усталости, слабость;
• Отсутствие аппетита;
• Чувство тяжести и тянущей боли в области живота справа, в подреберье;
• Тошнота;
• Повышение температуры;
• Появление темной мочи и светлого кала;
• Пожелтение кожи и белков глаз.

Желтуха появляется на последней стадии острого гепатита, когда человек уже начинает выздоравливать. Поэтому важно внимательно отнестись к другим признакам.
Хронические гепатиты C и B могут протекать без симптомов, поэтому о том, что человек болен, можно узнать не сразу. Иногда это происходит случайно при обращении к врачу по другому поводу. Признаками развития хронического гепатита являются слабость, чувство сильного переутомления, нервозность, непереносимость света и громких звуков (астеническое состояние).
Резкое ухудшение самочувствия, появление желтухи, увеличение живота могут свидетельствовать о переходе болезни в форму цирроза печени. Осложнение может коснуться головного мозга и вызвать нарушение его работы.

При появлении признаков заболевания вирусным гепатитом проводится обследование лабораторными методами, делаются следующие анализы:
Анализ крови на содержание билирубина и печеночных ферментов. У заболевших содержание их повышено;
Печеночная проба на белки, позволяющая определить степень повреждения клеток печени, печеночную недостаточность;
Анализы на наличие вирусов гепатита в крови (маркеры). Обнаружить вирусы можно двумя способами: иммунологическим и генетическим.

С помощью маркеров можно определить:

1. Состояние иммунной системы. Степень развития инфекции и способность организма к сопротивлению определяется по содержанию антител в крови. Этот метод называется иммунологическим;
2. Генотип вируса, его количество и разновидность. Метод называется генетическим.

Оценив результаты анализов, а также изучив жалобы больного, внешние признаки болезни, общее состояние, врач диагностирует инфицирование. Признаки, характерные для гепатита, могут проявляться и при других заболеваниях печени. В случае сомнений, врач назначает дополнительное обследование такими методами, как УЗИ, томография, биопсия печени. Врач определяет стадию заболевания, необходимость применения тех или иных препаратов, составляет план лечения.

Возможно ли излечение от вирусного гепатита?
Острые гепатиты А и B проходят практически полностью. Для них не требуется лечение специальными противовирусными препаратами. Выздоровление наступает в течение примерно 6 месяцев. Необходимо наблюдение врача, так как существует опасность наступления внезапного кризиса.
Гепатит С поддается лечению примерно в 80% случаев. Постоянный контроль врача стабилизирует болезнь, хотя полностью вылечить ее не удается.
В случае заболевания гепатитами А и B лечение проводится в инфекционном отделении больницы, а наблюдение за состоянием пациента с гепатитом С должен обязательно осуществлять врач — гепатолог, который составляет схему приема препаратов, график обследований. Гепатолог оценивает информацию по изменению состояния больного и своевременно вносит коррективы в курс лечения.

Лечение хронических гепатитов включает в себя прием противовирусных препаратов:

• Нуклеозиды изменяют состояние самих вирусов на генном уровне;
• Интерфероны поддерживают иммунную систему в борьбе с клетками вирусов. Размножение вирусов останавливается, предотвращается разрушение печени.

Препараты эффективны именно в комбинации, не оказывая нужного действия по отдельности.

В качестве альтернативы иногда предлагаются методы лечения травами, таблетками на основе биологически-активных веществ, методы нетрадиционной медицины: мануальная терапия, народные средства борьбы с гепатитом, такие как медотерапия, лечение с помощью мумие, настоев ядовитых цветов, грибов, печеночных сборов. Для лечения гепатита применяют морковный сок, содержащий большое количество витамина А. Увлечение этими методами может привести к тому, что человек обратится за помощью к врачу поздно, когда на помощь рассчитывать будет уже невозможно. Чем раньше больной получит квалифицированную помощь, тем выше вероятность того, что ему удастся избежать тяжелых осложнений.

Профилактика вирусных гепатитов A и E заключается в следующих мерах:

• Употребление для питья и чистки зубов кипяченой воды;
• Соблюдение правил гигиены рук и тела;
• Дезинфекция кипятком посуды, из которой ест заболевший человек;
• Использование больным индивидуального полотенца, постельного белья.

Санитарные правила и нормативы (СанПиН), которые являются обязательным документом как для частных лиц, так и учреждений, отражают законодательные требования к порядку диагностики и профилактики гепатита в медицинских учреждениях. А приказ номер 3.1.2825 предусматривает обязательные меры со стороны администрации городов по предотвращению заболеваний вирусным гепатитом A (вывоз мусора, снабжение населения питьевой водой).

Путями проникновения вирусов парентеральных гепатитов в организм являются:

• Переливание крови и внутривенное введение препаратов;
• Хирургические операции;
• Косметические процедуры по обработке ногтей и кожи;
• Пирсинг и нанесение татуировок;
• Секс с носителями инфекции;
• Использование предметов гигиены, посуды, используемых вирусоносителем;
• Передача вирусов от матери к ребенку при рождении;
• Наличие у человека вич-инфекции.

Предупреждение распространения, профилактика парентеральных гепатитов заключается: в использовании одноразовых шприцов и медицинских приспособлений, тщательной стерилизации медицинских и косметических инструментов, безопасном сексе, вакцинации.
Суть экстренной профилактики состоит в том, что благодаря вакцине в организме активируется иммунная защита. Действие вакцины усиливается введением иммуноглобулина. Такая специфическая комбинация препаратов, применяемых во время курса вакцинации, обеспечивает защиту людей, находящихся в группе риска. Одновременно необходимо контролировать содержание антител в крови (маркеры).
Экстренная профилактика гепатита Bособенно актуальна для медработников, находящихся в контакте с инфицированными людьми, от которых вирусы могут с кровью или слюной попасть на мелкие повреждения кожи, в глаза.

Профилактическая вакцинация родственников, тесно общающихся с больным, помогает избежать заражения.

В документе 3.1.3112-13 санитарных правил (СП )отражены моменты, касающиеся профилактики гепатитов В и C в детских и лечебных учреждениях (дезинфекция помещений, стерилизация инструментов), а также выявления вирусоносителей среди доноров.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит (ТИН) носит неспецифический характер. Если вовремя не принять меры, проходы (канальцы) почек постепенно атрофируются, а сами почки перестают нормально функционировать. Из-за нарушения процесса фильтрации крови страдают все системы организма. Природа возникновения тубулоинтерстициального нефрита может скрываться в метаболических или иммунных изменениях, внешнем воздействии инфекции и химикатов. Происходит воспаление всех структур почечной ткани и канальных проходов почек.

В странах СНГ заболевание распространено не широко, по статистике 1,7% населения имеют ТИН. Ежегодно такие больные должны проходить гемодиализ (внепочечное очищение крови).

Есть несколько критериев по которым разделяют ТИН:

• по характеру течения;
• по причине возникновения;
• по патогенезу;
• по характеру канальцевого расстройства.

Характер канальцевого расстройства может быть трех видов:

1. Эндокринные дисфункции.
2. Парциальные нарушения.
3. Нарушения работы канальцев.

Форма течения заболевания бывает острой и хронической.

Болезнь может носить наследственный характер, тогда ее называют синдромом Альпорта. Ребенок рождается с гломерулопатией или гематурией, что понижает функции почек и приводит к недостаточности. Тубулоинтерстициальный нефрит у детей сопровождается нарушением зрения и слуха.

Внезапное наступление почечной недостаточности является основным симптомом острой формы. Такое происходит в результате повреждения почечных канальцев и тканей.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит появляется после повреждения этих же структур более крупного масштаба. Самая распространенная причина – длительный или бесконтрольный прием лекарственных препаратов, влияние другого заболевания почек.

Тубулоинтерстициальный нефрит бывает первичный и вторичный. К первичному приводит вредоносный агент, например, химические препараты, инфекции, токсины, сбой метаболизма. Вторичные тубулоинтерстициальные нефриты появляются если в организме уже имеется хроническое заболевание почек, а именно радиационный нефрит, амилоидоз, нефроангиосклероз, гломерулонефрит.

Следующая классификация по характеру поражающего фактора:

• инфекционный;
• лекарственный;
• иммунный;
• метаболические нарушения.

Неуточненный острый тубулоинтерстициальный нефрит возникает при внешнем воздействии на организм вредоносных факторов. Основные вредоносные агенты – это инфекции, медикаменты и аллергены.

Какие вещества наиболее воздействуют на ткани и канальца почек:

анальгетики ненаркотического происхождения;

• антибиотики;
• сульфаниламиды;
• иммунодепрессанты;
• вещества для химиотерапии;
• йод, литий;
• биологические токсины, пестициды;
• тяжелые металлы;
• лекарственные травы, гербициды;
• алкоголь.

ТИН развивается как результат метаболических нарушений, а именно:

• закупоривание сосудов холестерином;
• повышенное содержание мочевой кислоты в крови.

Почки страдают из-за следующих системных заболеваний:

• гепатит;
• онкологические заболевания;
• заболевания лимфатической системы;
• анемия;
• миелома;
• болезни мочеполовой системы;
• васкулит;
• саркоидоз;
• синдром Шегрена.

Инфекции, которые оказывают негативное воздействие на почки:

Вышеперечисленные факторы негативно воздействуют на почки человека только при повышенной чувствительности к определенным компонентам. Если пациент находится в зоне риска, то оградить себя от проблемы практически невозможно.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит появляется у человека при несвоевременном обращении к врачу либо при неверно выбранной тактике лечения. Более распространенная причина сильная интоксикация, воздействие радиации, иммунные или метаболические нарушения, нефропатия. Наиболее восприимчивы к заболеванию пациенты страдающие циррозом печени, диабетом, злоупотребляющие кофеином, анальгетиками и антибиотиками, имеющие патологии сердца.

Болезнь развивается не менее 30 дней после воздействия на организм вредоносного фактора. В начале развития острой фазы у пациента повышается давление, кровь по канальцам начинает двигаться медленней, качество фильтрации снижается. Из-за уменьшения реабсорбции воды, количество мочи увеличивается. Симптомы можно перепутать с воспалительными заболеваниями почек. Поэтому больной обязательно должен пройти лабораторное исследование. По мере развития болезни увеличивается количество жидкости в организме, появляются камни в почках, белок в моче.

В зависимости от формы болезнь имеет разные симптомы. Острая форма характеризуется следующими признаками:

• повышенная температура тела;
• боль в спине;
• увеличение почек, которое можно обнаружить во время пальпации или УЗИ;
• болезненное мочеиспускание;
• выделение гноя с мочой;
• высыпания на теле.

Некоторые пациенты не испытывают симптомы либо они слабо выражены. Почечная недостаточность выявляется во время профилактического осмотра при анализе крови.

При хронических формах тубулоинтерстициальных нефритов симптомы изначально также проявляются в слабой степени, постепенно увеличивая воздействие. У больного наблюдается:

• общая слабость организма;
• головная боль;
• снижение аппетита;
• повышенная утомляемость.

Несмотря на задержку воды в организме, конечности не отекают. Чем больше страдают почки, тем более проявляются симптомы острого нефрита. К ним добавляются сухость во рту, частое мочеиспускание.

Зачастую симптомы появляются через несколько недель после воздействия токсического вещества. Некоторые пациенты начинают чувствовать недуг только после повторного воздействия. Если причиной ТИН является прием нестероидных противовоспалительных средств, то болезнь начинает активно развиваться через полтора года.

Отеки появляются после развития почечной недостаточности. Вместе с этим появляются никтурия или полиурия. Если нарушается почечная функция, то ярко выраженными становятся симптомы почечной недостаточности.

Определить наличие тубулоинтерстициального нефрита не просто, нет единого анализа, который наверняка покажет проблему. Пациенту необходимо пройти комплексное обследование. При наличии ТИН будут выявлены следующие несоответствия:

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• повышенное количество белка, белых и красных кровяных телец в моче;
• щелочная реакция мочи;
• пониженная плотность мочи;
• уровень гемоглобина менее 100 единиц;
• повышенный уровень эозинофилов и натрий в крови.

Общий анализ мочи и крови исследуется в сравнении до и после определенных нагрузок.

Перед тем как начать лечение, врач должен исключить наличие простатита, мочекаменной болезни, нефроптоза, опухоли. Вышеперечисленные проблемы дают аналогичные с ТИН симптомы.

Обязательно проводится УЗИ почек. При наличии ТИН в острой фазе органы будут отечные, увеличены в размерах, при хронической форме размеры почек в норме. Канальцы почек увеличены, обнаруживаются кисты. Более достоверную информацию о состоянии почек дает компьютерная томография. МРТ, КТ, рентгенография дают информацию про размеры органов, форму края, степень кальцификации.

Дополнительную информацию покажет бакпосев мочи и биопсия почечного материала.

Цели медикаментозной терапии:

• снятие симптомов;
• восстановление процесса фильтрации;
• стабилизация состояния организма;
• исключение развития почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициального нефрита лечение начинается после устранения вредоносного фактора. Для этого изучается анамнез пациента. Если причина в длительном приеме лекарственных препаратов, тогда его заменяют на другой.

Пациенту с тубулоинтерстициальный нефритом прописывается диета, особенно в острой фазе заболевания. Исключается соль, приправы, острые и копченые блюда, рекомендуется обильное питье. В рационе уменьшается количество белка, кофе и чай заменяются на травяные настои. Полезными являются листья брусники, толокнянка, семена льна.

Больной по возможности должен исключить стрессовые ситуации, физические и интеллектуальные нагрузки, переохлаждения.

ТИН вирусного характера лечится противовирусными препаратами, бактериального – антибиотиками. Если медикаменты привели к нарушению свертываемости крови, назначают антикоагулянты, опасность представляет повышенная густота крови, которая вызывает тромбы. Могут быть назначены противогрибковые препараты, уросептики, иммуностимуляторы.

Медикаментозная терапия включает в себя прием таких препаратов:

• Изониазид.
• Омепразол.
• Фторхинолон.
• Сульфаниламид.
• Ранитилин.

В зависимости от результатов анализа могут быть назначены:

Пациент наблюдается в стационаре, далее лечение продолжается в домашних условиях немедикаментозными методами. Кортикостероиды позволяют приблизить окончание острой фазы заболевания.

Генетический, токсический и метаболический тип болезни не поддается коррекции, возникает терминальная почечная недостаточность. Запущенная болезнь может стать причиной отека легких.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите стадии заболевания, а также продолжении воздействия на организм вредоносного агента, есть риск в назначении пожизненного гемодиализа.

После окончания лечения фиброз почек остается, сами же функции восстанавливаются, прогноз благоприятный.

Не все знают, сколько длится при наличии гепатита С инкубационный период. С момента инфицирования до появления первых симптомов может пройти полгода или всего несколько недель. Данная болезнь имеет большую социальную значимость в силу того, что лечение эффективно лишь в 15-25% случаев. Гепатит C является грозным заболеванием, которое часто приводит к циррозу и раку печени, а также преждевременной смерти больных. Каковы причины развития, симптомы и лечение гепатита C?

Гепатитами называется группа заболеваний преимущественно инфекционной (вирусной) этиологии, при которых наблюдается воспаление печени. По способу заражения выделяют 2 группы гепатита:

• с пероральным механизмом инфицирования — через воду или еду;
• с парентеральным заражением — при контакте с инфицированной кровью или другими биологическими жидкостями.

В последнюю группу входят гепатиты С, B и D. Распространенный гепатит А относится к первой группе, это менее опасная форма воспаления печени. Гепатит С — вирусное антропонозное заболевание, имеющее преимущественно искусственный механизм передачи возбудителя и поражающее печень. Многие больные обращаются к врачу только тогда, когда в тканях органа начинается некроз.

Гепатит Б имеет много общего с гепатитом C. Последний в большинстве случаев имеет хроническое течение и постепенно приводит к печеночной недостаточности, которая является основной причиной гибели больных. Каждый год выявляют более 3 млн новых случаев этого заболевания. Во всем мире вирусом гепатита C инфицировано около 150 млн человек. Чаще болезнь развивается у взрослых. Источником заражения выступают больные и носители. Меньшее эпидемиологическое значение имеют больные острой формой гепатита.

Болезнь имеет вирусную этиологию. Возбудитель обладает следующими свойствами:

• содержит РНК;
• способен изменяться;
• может в течение 4 суток жить в окружающей среде при комнатной температуре;
• имеет размеры от 30 до 70 нм.

Если гепатит А развивается на фоне употребления загрязненной воды, фруктов и овощей, то в случае с гепатитом С инфицирование происходит иначе. Выделяют естественные и искусственные пути передачи вирусных частиц. Естественные способы заражения: половой, бытовой и передача вируса от матери ребенку. Заболевание относится к полисистемным, поэтому опасен контакт с любыми биологическими жидкостями больного (спермой, кровью, слюной). Половой путь инфицирования реализуется при незащищенных сексуальных контактах. Применение барьерного метода контрацепции значительно уменьшает риск заражения.

Вирус может попасть в организм бытовым способом — при использовании предметов обихода или личных вещей больного (мочалок, зубных щеток, бритв, полотенец). Вертикальным путем заражения называют передачу вируса ребенку при вынашивании плода или во время родов. В настоящее время все беременные обследуются на наличие антител к вирусу гепатита C. Доза, достаточная для заражения здорового человека, составляет 0,0001 мл. Наибольшее значение имеют искусственные пути инфицирования. Возбудитель может передаваться через кровь. Это случается при переливании цельной крови или ее компонентов (плазмы, эритроцитарной или лейкоцитарной массы), а также при использовании нестерильных инструментов. Заболевание широко распространено среди наркоманов.

Заражение может происходить и при выполнении татуировок или пирсинга либо во время медицинских процедур (удаления зуба, диагностических манипуляций).

Если продолжительность инкубационного периода гепатита А варьируется от 2 до 6 недель, то при гепатите C это значение может достигать 6 месяцев. Часто больные обращаются к врачу только через несколько месяцев после заражения. Опытный врач должен знать минимальное и максимальное значение периода инкубации при гепатите C. Минимальный инкубационный период составляет 2 недели, а максимальный — 180 дней.

Иногда это дает возможность определить момент заражения, установить источник инфекции и механизм попадания вируса в организм. Чаще всего первые признаки болезни появляются через 1-2 месяца после заражения.

Срок инкубационного гепатита B составляет от 2 до 6 месяцев. В это время вирус активно размножается. Поступив в кровь, он проникает в клетки печени (гепатоциты). Страдают и клетки Купфера. В организме человека образуются так называемые псевдовирусы. Они практически не распознаются клетками иммунной системы, и это способствует длительному бессимптомному течению болезни.

Симптомы гепатита C чаще всего неспецифические. При острой форме могут наблюдаться следующие признаки:

• боль в подреберье справа;
• отсутствие аппетита;
• тошнота;
• общее недомогание;
• слабость.

Это безжелтушный период. У некоторых больных ранними признаками являются насморк, боли в горле и кашель. В желтушный период может изменяться цвет мочи (она становится темной), обесцвечивается кал. Кожа приобретает желтый оттенок. В период желтухи самочувствие улучшается. Желтушный период может длиться до 4 месяцев. При хронической форме болезни симптомы менее выражены, желтуха наблюдается редко. Возможна тошнота, рвота, вздутие живота, ухудшение аппетита.

Не все знают, когда сдавать кровь на наличие антител к вирусу гепатита C. Делается это через полгода с момента инфицирования. В ходе обследования нужно исключить другие формы (гепатит Б, А и Е). Лечение гепатита C предполагает соблюдение диеты №5 по Певзнеру, отказ от алкоголя, применение Интерферона и Рибавирина. Терапия при хроническом гепатите зависит от типа вируса. Самолечение при наличии вирусного гепатита недопустимо.

Гепатит С является опасным заболеванием. Своевременное и правильное лечение может привести к выздоровлению или приостановлению воспалительного процесса в печени.

источник

I Гепатит А — острая вирусная антропонозная болезнь с 1 фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, кото- I рая характеризуется развитием паренхиматозного гепатита и

доброкачественным циклическим течением болезни.

История и распространение. Термин «гепатит А» был предложен К Мс. СоПиш в 1947 г. и утвержден ВОЗ в 1973 г. Ранее употребля­ли термины «инфекционный гепатит», «эпидемический гепатит», «болезнь Боткина». Из вирусных гепатитов гепатит А наиболее распространен, заболеваемость составляет 100—120 на 100 тыс. на­селения в год.

Этиология. Вирус гепатита А (НАУ) относится к ролу НсраШпгиз семейства пикорнавирусов — наиболее примитивных мелких (ок. 27 нм) вирусов, содержащих однонепочечную РНК, состо­ящую из 7500 нуклеотиодов, окруженных обшей оболочкой. Он устойчив в окружающей среде, длительно сохраняется в воде, пи­щевых продуктах, на различных предметах. Относительно термо­стоек — не погибает при 60 “С, при кипячении инактивируется через 5 мин, при обработке хлорамином разрушается через 15 мин, чувствителен к формальдегиду (формалину*) и УФ-облучению.

Эпидемиология. Гепатит А распространен повсеместно, однако и развитых странах уровень заболеваемости низкий; существенно снижает заболеваемость вакцинация, тем не менее, ежегодно реги­стрируют до 1,4 млн случаев гепатита А. Единственным источни­ком возбудителя инфекции является человек: как больной любой клинической формой болезни, так и при наличии инаппарантной формы инфекции. У больных вирус обнаруживают в крови и фе­калиях уже в последние дни инкубационного периода и в тече­ние преджелтушного периода. Считали, что к моменту появления желтухи репликация вируса прекращается, и больные практически не заразны, но использование ПЦР позволило установить нал и- мне вирусной РНК в крови в начале желтушного периода, а также длительное выделение вируса с испражнениями у части больных и после исчезновения желтухи.

Факторы передачи возбудителя, как и при всех кишечных ин­фекциях, — вода, пишевые продукты, грязные руки. Наиболее часто реализуется контактно-бытовой путь передачи. Крупные вспышки могут быть связаны с фекальным загрязнением источни­ков питьевого водоснабжения. В связи с длительной циркуляцией вируса в крови не исключают и парентеральный механизм зара­жения, в частности у больных наркоманией, однако заражение ге­патитом А у больных наркоманией возможно из-за несоблюдения ими правил личной гигиены в быту или контаминации наркотика вирусом гепатита А.

Восприимчивость к гепатиту А всеобщая. Дети до 1 года прак­тически не болеют в связи с наличием антител, полученных от матери. 80% больных составляют дети и лица молодого возраста. Перенесенная в любой форме инфекция оставляет прочный им­мунитет, у подавляющего большинства лиц старше 30 лет в крови обнаруживают антитела против НАУ (анти-НАУ 1^0). Рост за­болеваемости в странах с умеренным климатом отмечают летом, и она достигает максимума в октябре—ноябре.

Патогенез и патоморфология. Возбудитель попадает в пищевари­тельный тракт, затем в кровоток и паренхиму печени, связывается рецепторами гепатоцитов, внедряется в их цитоплазму, где и про­исходит репликация вируса. В настоящее время установлено, что повреждение и гибель гепатоцитов (цитолиз) обусловлены иммун­ными клеточными реакциями: цитотоксические Т-киллеры атаку­ют и лизируют пораженные вирусом гепатоциты. В кровь поступа­ют цитоплазматические ферменты, вследствие чего их активность в крови резко возрастает. Распад гепатоцитов приводит к выходу в кровь вирусных частиц и дальнейшей стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, полной элиминации возбудителя и выздо­ровлению. Повреждение гепатоцитов сопровождается нарушением их основных функций, в частности белково-синтетической. Нару­шается синтез альбуминов, специализированных белков, включая протромбин и другие белки, участвующие в плазменном звене гемо­стаза, а также ряда витаминов, нарушаются процесс связывания би­лирубина и других метаболитов с глюкуроновой кислотой, эстери- фикапия холестерина, экскреция конъюгированного билирубина.

ЦВЕТНАЯ ВКЛЕЙКА

1*ис. I. Розеолезная сыпь у больного брюшным тифом. Фотоматериалы 11 рсдоставл с 11 ы а вторам и

Рис. 3. Дизентерия, кро­вянисто — с л и з и сты й стул («ректальный плевок»). Фотоматериалы предо­ставлены авторами

Рис. 4. Холера. Обезвоживание III степени. Снижение тургора кожи. Фо томатериалы предоставлены авторами

Рис. 8. Иерсиниоз генерализованном формы, эритема кистей и стоп (сим­птом «перчаток и носков»). Фотоматериалы предоставлены авторами

Рис. 9. Туляремия, аксиляр- ный бубон. Фотоматериалы 11 редоста вл е н ы а втора м 11

Рис. 10. Сибирский язвенный карбункул (фотография из цветного атласа «Инфекционные болезни» Эмонда Р. и др. — М.: Практика, 1998; фото­графия доктора XV. М. ^агшеяоп). Фото матер и алы предоставлены авторами

Рис. 12. Эритематозпо-булезная рожа правой голени. Фотоматериал[.I пре­доставлен ы а вто ра м и

Рис. 14. Менингокковая инфекция, мепингококкемия, неосложненное те­чение болезни (а, б). Фотоматериалы предоставлены авторами

Рис. 19. Присосавшийся иксодовый клещ. Переносчик вируса клетевого боррелиоза и энцефалита. Фотоматериалы предоставлены авторами

Рис. 22. Острый стафилококковый сепсис, эндокардит, тромбоэмболиче скис некрозы. Фотоматериалы предоставлены авторами

Рис. 25. Опоясывающий лишай с вторичной пиодермией у больного ВИЧ- инфекцией. Фотоматериалы предоставлены авторами

Рис. 27. Саркома Каноши у больного ВИЧ-инфекцией. Фотоматериалы 11 рсдоста вл с н ы а втора м и
1*ис. 28. Саркома Камоши на слизистом оболочке рта у больною ВИЧ-инфекцией. (1>отоматериал ы 11 редоста 15- лены авторами

\

Рис. 32. Сыпь при ветряной оспе у взрослого. Фотоматери­алы предоставлены авторами

Рис. 34. Высыпания на слизи­стой оболочке мягкого и твер­дого нёба при ветряной оспе. Фо гом а ге р и ал ы и ре д оста вл е н ы авторами

Рис. 35. Опоясывающий ли­шай (первый день высыпа­ния). Фотоматериалы предо­ставлены авторами

Рис. 39. Сыпь у больной инфекционным мононуклеозом после приема ампициллина. Фотоматериалы предоставлены авторами

Рис. 43. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Кровоизлияние в склеры и конъюнктиву глаза. Фотоматериалы предоставлены авторами

Второй компонентпатогенеза — мезенхимально-воспалительный синдром, обусловленный пролиферацией и активацией купферов- ских клеток, что сопровождается усилением синтеза глобулинов, включая иммуноглобулины. Снижение синтеза альбуминов и уве­личение синтеза глобулинов приводят к диспротеинемии, что вы­являют при помощи осадочных проб (тимоловой, сулемовой).

Отек паренхимы печени, сдавление капилляров, нарушение фанспорта билирубина через гепатоцит приводит к его ретроград­ному поступлению в кровоток, т.е. развитию синдрома внутрипече- Iючного холестаза. При гепатите А развивается уробилинурия, затем в крови возрастает количество билирубина, прежде всего связанно­го, появляется билирубинурия. На высоте болезни возможно пол­ное прекращение желчеотделения. Синтез уробилина в кишечнике мри этом прекращается, количество связанного билирубина в крови достигает максимума, в меньшей степени возрастает концентрация свободного билирубина, усиливается билирубинурия. После восста­новления желчеотделения возникает повторная волна уробилину- рии, количество билирубина начинает снижаться.

Поражение большей части гепатоцитов носит обратимый ха­рактер, функции печени восстанавливаются, т.е. патологический процесс носит циклический характер. Определенную роль играют и регенеративные процессы.

Морфологические изменения в печени также носят цикли­ческий характер. Еще до появления первых симптомов болезни начинается пролиферация купферовских клеток, появляется пе- рипортальная лимфоцитарная инфильтрация. В гепатоцитах, преи­мущественно по периферии долек, обнаруживают дистрофические изменения, некрозы отдельных гепатоцитов, вокруг которых так­же появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновремен­но начинается и процесс регенерации поврежденных гепатоцитов. В результате возникает нерезкая дискомплексация долек. Процесс завершается к концу 2—3-го месяца полным восстановлением мор­фологической структуры и функций печени.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 7 до 50 дней, чаще 15—30 дней. У детей в большинстве случаев инфекционный процесс протекает субклинически или в форме стертых и безжелтушных форм болезни, которые не попадают в поле зрения врача и могут быть выявлены только при помощи лабораторных методов.

Манифестная желтушная форма болезни характеризуется цикли­ческим течением, ее регистрируют чаще у взрослых или молодых людей. Выделяют преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции. Болезнь начинается остро. В зависимости от особенностей течения преджелтушного периода выделяют следую­щие синдромы: диспепсический, гриппоподобный, астеновегетатив- ный, смешанный.

Диспепсический синдром характеризуется снижением аппетита; плохой переносимостью жирной пиши, жареного; тошнотой; ино­гда рвотой; отрыжкой горечью; тяжестью и тупыми болями в пра­вом подреберье; запором или диареей.

При гриппоподобном синдроме на первый план выступают такие симптомы, как озноб, головная боль, кратковременное (в течение 2—3 сут) повышение температуры тела до 38—39 °С, ломота в мыш­цах и костях, разбитость, легкие катаральные явления (заложен­ность носа, першение и боли в горле, покашливание).

Астеновегетативный синдром характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью, артериальной гипо­тензией, раздражительностью, нарушением сна. В редких случаях клинически выраженный преджелтушный период отсутствует и болезнь начинается с появления желтухи. Чаще всего наблюдают смешанный вариант, когда диспепсические расстройства сочета­ются с лихорадкой, интоксикацией и астеновегетативными явле­ниями.

При осмотре в преджелтушном периоде выявляют обложен- ность и отечность языка, увеличение печени, иногда селезенки, на 2—4-й день моча приобретает темную окраску, кал становится гипохоличным. Затем появляется субиктеричность склер и слизи­стых оболочек рта, что знаменует переход болезни в желтушный период. Общая продолжительность преджелтушного периода со­ставляет 3—7 дней. Ко времени появления желтухи температура тела нормализуется, уменьшаются слабость и выраженность дис­пепсических явлений, что имеет существенное диагностическое значение.

После появления желтушности склер начинается желтушное окрашивание кожи. Выраженность желтухи быстро нарастает, до­стигая максимума на 5—7-й день. В это время моча приобретает интенсивную окраску (цвет заваренного чая), кал становится ахо- личным. Желтуха держится в течение 4—5 дней, затем кал приобре­тает обычную окраску’, моча светлеет, интенсивность желтухи бы­стро Уменьшается. Дольше всего сохраняется желтушность склер. Общая продолжительность желтухи составляет от нескольких дней до 3—4 нед, в среднем около 2 нед. У части больных развивается холестатическая форма болезни. При осмотре отмечают увеличе­ние печени. Печень выступает из-нод реберной дуги на 2—4 см, плотноватая, с закругленным краем, чувствительная при пальпа­ции. В части случаев увеличена селезенка, отмечают брадикардию, снижение АД.

При исследовании крови обнаруживают тенденцию к лейкопе­нии, относительный лимфоцитоз, СОЭ нормальная или снижена.

В периоде реконвалесценции быстро улучшается самочувствие, нормализуются биохимические показатели, в первую очередь кон­центрация билирубина, потом активность ферментов (АЛТ, АСТ), штем показатели тимоловой пробы. Увеличение печени и быстрая утомляемость могут сохраняться в течение 1—3 мес.

Течение болезни в большинстве случаев легкое, иногда сред­ней тяжести, осложнения, в частности печеночная энцефалопа­тия, — крайне редки. В единичных случаях возможны обострения, сопровождающиеся появлением или усилением желтухи, других симптомов или только повышением активности ферментов («фер­ментативное обострение»), Хронизации процесса не наблюдают.

источник

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Вирусный гепатит A входит в группу кишечных инфекций, поскольку имеет фекально-оральный механизм инфицирования. В клиническом течении вирусного гепатита А выделяют дожелтушный и желтушный периоды, а также реконвалесценцию. Диагностика осуществляется по данным биохимического анализа крови, результатам РИА и ИФА. Госпитализация пациентов с вирусным гепатитом А необходима лишь в тяжелых случаях. Амбулаторное лечение включает диету и симптоматическую терапию.

Вирусный гепатит A (болезнь Боткина) – острое инфекционное поражение печени, характеризующееся доброкачественным течением, сопровождающееся некрозом гепатоцитов. Болезнь Боткина относится к вирусным гепатитам, передающимся по фекально-оральному механизму, и является одной из самых распространенных кишечных инфекций.

Вирус гепатита А относится к роду Hepatovirus, его геном представлен РНК. Вирус довольно устойчив в окружающей среде, сохраняется на протяжении нескольких месяцев при 4 °С и годами — при -20 °С. В комнатной температуре сохраняет жизнеспособность несколько недель, погибает при кипячении спустя 5 минут. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус черед одну минуту. Возбудитель может некоторое время сохранять жизнеспособность в хлорированной воде из водопровода.

Гепатит A передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным и алиментарным путем. В некоторых случаях возможно заражение контактно-бытовым путем при пользовании предметами обихода, посудой. Вспышки вирусного гепатита А при реализации водного пути заражения обычно возникают при попадании вируса в резервуары воды общественного пользования, пищевой путь заражения возможен как при употреблении в пищу загрязненных овощей и фруктов, так и сырых моллюсков, обитающих в инфицированных водоемах. Реализация контактно-бытового пути характерно для детских коллективов, где недостаточно внимания уделяется санитарно-гигиеническому режиму.

Естественная восприимчивость к вирусу гепатита А у людей высокая, наибольшая – у детей допубертатного возраста, постинфекционный иммунитет напряженный (несколько меньшая напряженность характерна после субклинически протекающей инфекции) и длительный. Заражение вирусным гепатитом А чаще всего происходит в детских коллективах. Среди взрослых в группу риска входят сотрудники пищеблоков дошкольных и школьных детских, а также лечебно-профилактических и санаторно-курортных учреждений, комбинатов питания. В настоящее время все чаще отмечаются коллективные вспышки инфекции среди наркоманов и гомосексуалистов.

Инкубационный период вирусного гепатита А составляет 3-4 недели, начало заболевания обычно острое, течение характеризуется последовательной сменой периодов: дожелтушного, желтушного и реконвалесценции. Дожелтушный (продромальный) период протекает в различных клинических вариантах: лихорадочном, диспепсическом, астеновегетативном.

Лихорадочный (гриппоподобный) вариант течения характеризуется резко развившейся лихорадкой и интоксикационной симптоматикой (степень выраженности общеинтоксикационного синдрома зависит от тяжести течения). Больные жалуются на общую слабость, миалгии, головную боль, сухое покашливание, першение в горле, ринит. Катаральные признаки выражены умерено, покраснения зева обычно не отмечается, возможно их сочетание с диспепсией (тошнота, ухудшение аппетита, отрыжка).

Диспепсический вариант течения не сопровождается катаральной симптоматикой, интоксикация выражена мало. Больные жалуются преимущественно на расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку. Нередко отмечается тупая умеренная боль в правом подреберье, эпигастрии. Возможно расстройство дефекации (диареи, запоры, их чередование).

Дожелтушный период, протекающий по астеновегетативному варианту мало специфичен. Больные вялы, апатичны, жалуются на общую слабость, страдают расстройствами сна. В некоторых случаях продромальные признаки не отмечаются (латентный вариант дожелтушного периода), заболевание начинается сразу с желтухи. В случае, если присутствуют признаки нескольких клинических синдромов, говорят о смешанном варианте течения дожелтушного периода. Продолжительность этой фазы инфекции может составлять от двух до десяти дней, в среднем обычно продромальный период занимает неделю, постепенно переходя в следующую фазу – желтуху.

В желтушном периоде вирусного гепатита А характерно исчезновение признаков интоксикации, спадение лихорадки, улучшение общего состояния больных. Однако диспепсическая симптоматика, как правило, сохраняется и усугубляется. Желтуха развивается постепенно. Сначала отмечают потемнение мочи, желтоватый оттенок приобретают склеры, слизистые оболочки уздечки языка и мягкого нёба. В дальнейшем желтеет кожа, приобретая интенсивный шафранный оттенок (печеночная желтуха). Тяжесть заболевания может коррелировать с интенсивностью окрашивания кожи, но предпочтительнее ориентироваться на диспепсическую и интоксикационную симптоматику.

При тяжелом течении гепатита могут отмечаться признаки геморрагического синдрома (петехии, кровоизлияния на слизистых оболочках и коже, носовые кровотечения). При физикальном обследовании отмечают желтоватый налет на языке, зубах. Печень увеличена, при пальпации умеренно болезненная, в трети случаев отмечается увеличение селезенки. Пульс нескольку урежен (брадикардия), артериальное давление понижено. Кал светлеет вплоть до полного обесцвечивания в разгар болезни. Помимо диспепсических расстройств, больные могут жаловаться на астеновегетативную симптоматику.

Длительность желтушного периода обычно не превышает месяца, в среднем составляет 2 недели., после чего начинается период реконвалесценции: происходит постепенный регресс клинических и лабораторный признаков желтухи, интоксикации, нормализуется размер печени. Эта фаза может быть довольно длительной, продолжительность периода реконвалесценции обычно достигает 3-6 месяцев. Течение вирусного гепатита А преимущественно легкое или среднетяжелое, но в редких случаях отмечаются тяжело протекающие формы заболевания. Хронизация процесса и вирусоносительство для этой инфекции не характерны.

Вирусный гепатит A обычно не склонен к обострениям. В редких случаях инфекция может провоцировать воспалительные процессы в билиарной системе (холангиты, холецистит, дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря). Иногда гепатит A осложняется присоединением вторичной инфекции. Тяжелые осложнения со стороны печени (острая печеночная энцефалопатия) крайне редки.

В общем анализе крови отмечается пониженная концентрация лейкоцитов, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию (преимущественно за счет связанного билирубина), пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание Ig М, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. Выделение возбудителя и вирусологическое исследование возможно, но ввиду трудоемкости к общей клинической практике нецелесообразно.

Болезнь Боткина можно лечить амбулаторно, госпитализация производится при тяжелых формах, а также — по эпидемиологическим показаниям. В период выраженной интоксикации больным прописан постельный режим, диета №5 (в варианте для острого течения гепатита), витаминотерапия. Питание дробное, исключена жирная пища, продукты, стимулирующие производство желчи, поощряются молочные и растительные составляющие рациона.

Необходимо полное исключение алкоголя. Этиотропная терапия для данного заболевания не разработана, комплекс лечебных мер направлен на облегчение симптоматики и патогенетическую коррекцию. С целью дезинтоксикации назначается обильное питье, при необходимости инфузия кристаллоидных растворов. С целью нормализации пищеварения и поддержания нормобиоценоза кишечника назначают препараты лактулозы. Спазмолитики применяют для профилактики холестаза. При необходимости назначают препараты УДКХ (урсодезоксихолиевой кислоты). После клинического выздоровления больные находятся на диспансерном наблюдении у гастроэнтеролога еще 3-6 месяцев.

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный. При осложнениях со стороны желчевыводящих путей излечение затягивается, но при ложной терапии прогноз не усугубляется.

Общие профилактические мероприятия направлены на обеспечение качественного очищения источников питьевой воды, контроль над сбросом сточных вод, санитарно-гигиенические требования к режиму на предприятиях общественного питания, в пищеблоках детских и лечебных учреждений. Осуществляется эпидемиологический контроль за производством, хранением, транспортировкой пищевых продуктов, при вспышках вирусного гепатита А в организованных коллективах (как детских, так и взрослых) осуществляют соответствующие карантинные мероприятия. Больные изолируются на 2 недели, заразность их после первой недели желтушного периода сходит на нет. Допуск к учебе и работе осуществляют по наступлению клинического выздоровления. За контактными лицами осуществляют наблюдение на протяжении 35 дней с момента контакта. В детских коллективах на это время назначается карантин. В очаге инфекции производятся необходимые дезинфекционные мероприятия.

Вакцинация против гепатита А рекомендована детям с возраста 1 год и взрослым, отъезжающим в зоны, опасные по вирусному гепатиту А.

источник

1.Таксономия, классификация

Гепатит А(инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, бо­лезнь Боткина, катаральная желтуха) — острое инфекционное антропонозное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением печени и прояв­ляющееся клинически гепатомегалией, интоксикацией и желтухой.

Вирус гепатита А (ВГА, HAV) относится к семейству Picornaviridae,роду Hepatovirus(ранее этот вирус считался серотипом 72 рода Enterovirus).

2. Морфология, размеры, особенности генома

Строение вириона. Диаметр вириона равен 27 нм, капсид имеет икосаэдрический тип симметрии (рис. 23), содержит 60 капсомеров и не имеет наружной суперкапсидной оболочки, поэтому не содержит липидов и углеводов. Каждая структурная единица капсида (протомер) построе­на из 4-х полипептидов: VP1, VP2, VP3, VP4, из них VP1, VP2, VP3 располагаются на поверхности вириона, a VP 4, вероятно, лежит вну­три вирусной частицы и имеет тесный контакт с геномной РНК.

Рис. 23 Схема вируса гепатита А

Геном вируса представлен линейной однонитевой молекулой плюс-РНК, выполняющей также функции информационной РНК и обладающей инфекционностью.

Антигены. В антигенном отношении ВГА является однородным, его антигенная активность обусловлена тремя поверхностными капсидными белками, которые представляют собой единый вирусспецифический антиген вируса гепатита A (HAV-Ag).

Резистентность. ВГА относительно устойчив к низким зна­чениям рН (до 1.0), низким температурам (при -20°С сохраняется годами), жирорастворителям (эфиру, хлороформу, детергентам), высушиванию. При комнатной температуре вирус выживает не­сколько недель.

Чувствителен к формалину (0,35%), хлору, ультрафиолетовым лучам. Вирус инактивируется при 60°С в течение нескольких часов, полностью теряет свою инфекционность при автоклавгировании (120°С) за 20 мин, при обработке сухим жаром (180°С) — через 1час.

3.Этапы репродукции

Репродукция. Вирус размножается в организме обезьян шимпанзе и мармозет, а также в отдельных первичных и перевиваемых линиях культур клеток человека и обезьян, в которых происходит репродук­ция лабораторных и вакцинных штаммов вируса гепатита А, но ис­пользование культур клеток для выделения вируса из клинического материала затруднено.

Считается, что цикл репродукции ВГА сходен с репродукцией других пикорнавирусов. Первично вирион взаимодействует со специ­фическими рецепторами на плазматической мембране чувствительных клеток (эпителиоциты, гепатоциты) и проникает в их цитоплазму, при этом теряется капсид и вирусная РНК освобождается.

Далее геномная РНК связывается с рибосомами клетки и транс­лируется с образованием гигантского белка-предшественника. Этот полипептид нарезается протеазами на три фрагмента: PI, P2 и РЗ. Фрагмент Р1 является предшественником для структурных белков (VP1 — VP4), из РЗ образуются неструктурные вирусспецифические белки — протеаза и РНК-полимераза, фрагмент Р2 разрушается.

В дальнейшем РНК-полимераза обеспечивает синтез дочерних геномов вируса. При этом вирионная плюс-РНК транскрибируется в комплементарную минус-РНК, которая и служит матрицей для синте­за дочерних геномов. Процесс репликации РНК идет на гладком эндоплазматическом ретикулуме.

При накоплении достаточного количества структурных белков и вирусных дочерних геномов на мембранах эндоплазматического ретикулума осуществляется самосборка вирионов (идет упаковка плюс-РНК в белковые капсиды).

Выход вируса из клетки осуществляется путем экзоцитоза и, воз­можно, при разрушении гепатоцитов цитолитическими Т-лимфоцитами.

4. Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией, преимуществен­но поражает детей. Распространен повсеместно. Характеризуется се­зонностью с максимумом заболеваемости в осенне-зимний период, периодичностью с циклами подъема заболеваемости. Для гепатита А характерны отдельные вспышки, мелкие и средние, реже крупные эпи­демии. В странах с высоким уровнем общественной гигиены и сани­тарной культуры заболеваемость гепатитом А ниже, чем в развивающихся странах. Летальность не превышает 0,1 — 0,5%.

Источником и резервуаром инфекции служат больные в инкубаци­онном периоде желтушной и безжелтушной формы инфекции. Наиболее заразительны больные в последние 7-10 дней инкубационного периода и в течение 2-х недель преджелтушного периода заболевания. В это время наблюдается массированное выделзние вируса с фекалиями, которое пре­кращается в период разгара заболевания (желтушный период).

Основной механизм передачи при гепатите А — фекально-оральный. Заражение происходит через контаминированную вирусами воду, пищу и контактным путем. Передача вируса возможна от больных и через кровь в период вирусемии при проведении парентеральных манипуляций.

5. Клинические проявления

Входными воротами для ВГА являются слизистые ротоглотки и тонкого кишечника, в эпителиоцитах которых, возможно, происходит первичная репродукция, откуда вирус проникает в мезентериальные лимфатические узлы и далее в кровь, вызывая кратковременную вирусемию. С кровотоком через портальную вену вирус заносится в пе­чень, где активно размножается в гепатоцитах.

Поражение клеток печени при гепатите А обусловлено клеточ­ными цитотоксическими иммунными реакциями, их сущность заклю­чается в том, что вирусные антигены появляются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости (HLA) 1-го типа. Далее пораженные вирусом клетки узнаются цитотоксическими Т-лимфоцитами и уничтожаются. Таким образом, организм освобождается от вируса, уничтожая клетки, пораженные ВГА. Но не исключается и частичное прямое цитопатическое дейст­вие этого вируса на клетки печени.

Гибель гепатоцитов ведет к развитию воспалительных и некробиотических процессов и, как следствие, к снижению дезинтоксикационной и барьерной функций печени.

Основными признаками вирусного гепатита А являются дистро­фические изменения клеток печени, набухание гепатоцитов, отек пор­тальных трактов. В тяжелых случаях развиваются некрозы. Воспалительные некробиотические процессы приводят к возникно­вению цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического клинико-биохимических синдромов.

Клиника. При типичном течении гепатита А характерна четкая смена периодов: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгар болезни (желтушный период) и реконвалесценция.

Инкубационный период при гепатите А продолжается в среднем 21-28 дней, а продромальный период 2-14 дней и характеризуется катаральными и диспептическими явлениями с токсическим синдро­мом. Разгар болезни продолжается в среднем 2-3 недели и знаменует­ся появлением желтухи.

Далее заболевание переходит в стадию реконвалесценции про­должительностью 1-12 месяцев, во время которой происходит посте­пенное угасание всех клинических симптомов. Болезнь, как правило, заканчивается полным выздоровлением. В результате развития иммун­ного ответа вирус элиминируется из организма.

Наиболее типичной формой является острая желтушная цикли­ческая форма, возможен безжелтушной и бессимптомный варианты гепатита А. Хронические формы и вирусоносительство гепатита А не возникают.

6. Лабораторная диагностика, характер исследуемого материала

Вирусный гепатит А диагносцируется преимущественно с помо­щью иммунологических методов исследования, реже применяют им­мунную электронную микроскопию (ИЭМ), в последнее время начали применять ПЦР. Вирусологические исследования проводят ограниче­но, главным образом для научных целей, что связано с трудностью культивирования ВГА на клеточных культурах.

Исследуемый материал — сыворотка крови, фекалии, реже моча икровь.

На ранней стадии заболевания — в продромальном (безжелтуш­ном) периоде обнаруживают вирусспецифические антигены и/или ан­титела класса IgM в сыворотке крови.

ВГА-антиген (HAV-Ag) выявляют в фильтрате фекалий, исполь­зуя соответствующую тест-систему ИФА или РИА.

ИЭМ, основанная на связывании специфических антител с на­ходящимися в фекалиях вирусами и последующим образовании агре­гатов вирионов, выявляемых при электронноскопии, в настоящее время применяется реже.

В то же время расширяется применение ПЦР.

Наиболее распространенным и доступным способом диагности­ки, позволяющим диагносцировать гепатит А как в раннем периоде, так и в более поздние сроки, является серологическое исследование испытуемой сыворотки с целью обнаружения антител класса IgM. Эти антитела появляются в безжелтушном периоде, их титр значительно нарастает в период разгара заболевания, а затем в течение нескольких месяцев постепенно снижается. Антитела класса IgM (ранняя диагно­стика) обнаруживаются с помощью ИФА (используя тест-систему ИФА-анти-HAV-M), применяют также РПГА и РГА.

Постановка этих же реакций с парными сыворотками позволяет выявить четырехкратное и более увеличение титра антител, характер­ное для желтушного периода и реконвалесценции.

Ретроспективный диагноз, а также наличие постинфекционно­го иммунитета, устанавливают путем обнаружения специфических IgG антител, которые сохраняются в организме в течение многих лет.

Дата добавления: 2015-06-27 ; Просмотров: 3706 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник