Меню Рубрики

Острые вирусные гепатиты клинические рекомендации

Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) у взрослых

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (пересмотр каждые 3 года)

• Некоммерческая корпоративная организация «Международная ассоциация специалистов в области инфекций» («МАСОИ»)

Некоммерческой корпоративной организацией

«Международная ассоциация специалистов в

Реабилитация и диспансерное наблюдение .

Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания.

Критерии оценки качества медицинской помощи .

Приложение А1. Состав рабочей группы .

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций .

Приложение А3. Связанные документы .

Приложение Б. Алгоритм ведения пациента .

Приложение В. Информация для пациента .

Приложение Г1. Критерии токсичности .

Приложение Г2. Оценка степени тяжести цирроза печени по шкале Child-Pugh .

Приложение Г3. Стадии фиброза печени по шкалам

АлАТ – аланинаминотрансфераза АРВТ – антиретровирусная терапия АсАТ – аспартатаминотрансфераза ВГВ – вирус гепатита В ВГН – верхняя граница нормы ВГС – вирус гепатита С

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека ГА – гепатит А ГВ – гепатит В

ГГТП – гаммаглютамилтранспептидаза ГС – гепатит С ГЦК – гепатоцеллюлярная карцинома

Д.м.н. – доктор медицинских наук ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота К.м.н. – кандидат медицинских наук КТ – компьютерная томография

МЗ РФ – Министерство здравоохранения Российской Федерации МРТ – магнитно-резонансная томография НГН – нижняя граница нормы

НИОТ – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ННИОТ – ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы НСVAb – антитела к вирусу гепатита С

П/к – подкожное введение ПБП – пункционная биопсия печени

ПВТ – противовирусная терапия ПТИ – протромбиновый индекс

РКИ – рандомизированное контролируемое исследование РНК – рибонуклеиновая кислота РФ – Российская Федерация

СОЭ – скорость оседания эритроцитов УЗИ – ультразвуковое исследование

ФГДС – фиброгастродуоденоскопия ХВГВ – хронический вирусный гепатит В ХВГС – хронический вирусный гепатит С ЩФ – щелочная фосфатаза

HBcAb – антитела к ядерному антигену вируса гепатита В

HBsAg – поверхностный антиген вируса гепатита В

PiMZ – ингибитор протеаз гетерозиготный по аллели Z

Быстрый вирусологический ответ – отрицательный тест на РНК ВГС в крови после 4-й недели терапии, сохраняющийся до окончания лечения.

Вирусологический прорыв – повторное появление РНК ВГС в крови после достижения вирусологического ответа в любое время в процессе противовирусной терапии.

Качество медицинской помощи – совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Клинические рекомендации – документ, основанный на доказанном клиническом опыте, описывающий действия врача по диагностике, лечению, реабилитации и профилактике заболеваний, помогающий ему принимать правильные клинические решения.

Медленный вирусологический ответ – снижение уровня РНК ВГС в крови на 2 log10 (в 100 раз) ниже исходного уровня после 12-й недели терапии, но отрицательный тест на РНК ВГС через 24 недели лечения, что сохраняется до окончания терапии.

Отсутствие ответа на лечение – после 12-й недели терапии уровень РНК ВГС снизился менее, чем на 2 log10 МЕ/мл (менее, чем в 100 раз) от исходного уровня.

Ранний вирусологический ответ – отрицательный тест на РНК ВГС в крови после 12-й недели терапии, сохраняющийся до окончания лечения.

Рецидив заболевания – появление РНК ВГС в крови после окончания успешного курса терапии (достижение неопределяемого уровня РНК ВГС на момент окончания лечения).

Уровень достоверности доказательств – отражает степень уверенности в том, что найденный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным.

Уровень убедительности рекомендаций – отражает не только степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства, но и степень уверенности в том, что следование рекомендациям принесет больше пользы, чем вреда в конкретной ситуации.

Устойчивый вирусологический ответ – неопределяемый уровень РНК ВГС в крови через 12 или 24 недели после окончания терапии (в зависимости от режима терапии).

Частичный ответ – уровень РНК ВГС снизился более чем на 2 log10 МЕ/мл от исходного уровня после 12-й недели терапии, но РНК ВГС определяется и на 12-й, и на 24-й неделе терапии.

Хронический вирусный гепатит С (ХВГС) – хроническое заболевание печени,

продолжающаяся более 6 месяцев, в основе которого лежит инфицирование и поражение печени вирусом гепатита С и манифестирующее морфологически некротическими,

воспалительными и фибротическими изменениями печеночной ткани различной степени тяжести.

Геном вируса гепатита С (ВГС) был идентифицирован методом клонирования ДНК-копии вируса в 1988г. группой американских исследователей под руководством М. Houghtonа и Choo Q [1]. Это первый случай в истории вирусологии, когда открытие нового вируса было сделано на основании расшифровки последовательности нуклеотидов задолго до его электронно-микроскопической визуализации.

Таксономически ВГС отнесен к семейству Flaviviridae и выделен в отдельный род

ВГС является РНК-содержащим вирусом, обладает высокой генетической вариабельностью, соответствующей особенно быстрой замещаемости нуклеотидов. В

результате образуется большое число разных генотипов и субтипов, которые отличаются друг от друга иной последовательностью нуклеотидов. Известно семь генотипов ВГС,

нумеруемые от 1-го до 7-го, и большое количество подтипов [2, 3, 4]. Генотипы и подтипы

(обозначаются строчными буквами), различаются в последовательностях приблизительно на 30% и 20%, соответственно. Вариабельность генома вируса обусловливает изменения в строении антигенных детерминант, которые определяют выработку специфических антител, что препятствует элиминации вируса из организма и созданию эффективной вакцины против ВГС.

Мониторинг за циркулирующими генотипами необходим для углубленной эпидемиологической оценки территории. В Российской Федерации (РФ) распространены по убывающей частоте генотипы 1, 3, 2. Среди подтипов чаще встречается 1в, чем 1а, что аналогично европейской популяции, а также – За. Генотипы 4 – 6 практически не встречаются в популяции РФ. Для клинической практики достаточно разграничивать 5

субтипов ВГС: 1а, 1в, 2в, 2а, 3а, что имеет большое значение для прогноза эффективности терапии [3, 5, 6, 7].

ВГС обладает сравнительно невысокой устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. Известно, что ВГС устойчив к нагреванию до 50 С, полная инактивация вируса наступает через 30 минут при температуре 60 С и через 2 минуты при температуре 100 С. Вирус чувствителен к ультрафиолетовому облучению и воздействию растворителей липидов [8].

Ведущим патогенетическим механизмом при ХВГС служит нарушение взаимодействия иммунных клеток с содержащими вирус гепатоцитами. При этом отмечается дефицит Т-системы, депрессия макрофагов, ослабление системы интерфероногенеза, отсутствие специфического антителогенеза в отношении антигенов вирусов, что в конечном итоге нарушает адекватное распознавание и элиминацию иммунной системой антигенов вирусов на поверхности гепатоцитов. Излечение не приводит к формированию защитного иммунитета, возможна реинфекция [9, 10, 11, 12, 13, 14, 15].

Важнейшим механизмом персистирования ВГС-инфекции является его мультивариантная, непрерывно продолжающаяся изменчивость, которая позволяет вирусу избегать гуморального и клеточного иммунного ответа. Мутации эпитопов ВГС,

являющихся мишенями цитотоксических Т-лимфоцитов, ведут к нарушениям процессинга антигена и распознавания эпитопов. Наиболее выраженная изменчивость с особенно высокой скоростью мутации свойственна ВГС 1 генотипа, что может объяснить рефрактерность к интерферонотерапии [12].

Переходу процесса в хронический способствуют аутоиммунные реакции, ведущие

к появлению так называемые печень-почки-микросомальных антител I типа,

рассматриваемых как маркеры аутоиммунного гепатита II типа [14].

Еще один механизм персистенции ВГС связан с возможностью его внепеченочной репликации, в частности, в циркулирующих макрофагах – моноцитах. Сохранение ВГС в моноцитах является основной причиной реинфекции после трансплантации печени у больных тяжелыми формами гепатита С [16].

Выявлена роль иммуногенетических факторов в развитии ВГС-инфекции

(гетерозиготность по гену гемохроматоза и по фенотипу PiMZ дефицита альфаl-

антитрипсина коррелирует со степенью фиброза). Среди факторов хозяина, влияющих на исход и течение ВГС-инфекции, изучено значение возраста в момент инфицирования,

злоупотребления алкоголем, коинфекция гепатотропными вирусами, нарушения липидного обмена и др. [17, 18, 19].

Развитие цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК) также происходит чаще и быстрее при коинфекции с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) [17, 18].

Источником инфекции являются лица, инфицированные ВГС, в том числе находящиеся в инкубационном периоде. Основное эпидемиологическое значение имеют невыявленные лица с бессимптомным течением острого или хронического гепатита.

Механизм заражения – парентеральный, пути передачи: искусственные и естественные. Основным фактором передачи возбудителя является кровь или ее компоненты, в меньшей степени – другие биологические жидкости человека (сперма,

вагинальный секрет, слезная жидкость, слюна и др.).

Ведущее эпидемиологическое значение при ХВГС имеют искусственные пути передачи возбудителя, которые реализуются при проведении немедицинских и медицинских манипуляций, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, а также манипуляций, связанных с риском их повреждения. Инфицирование ВГС при немедицинских манипуляциях, сопровождающихся повреждением кожи или слизистых оболочек, происходит при инъекционном введении наркотических средств

(наибольший риск), нанесении татуировок, пирсинге, ритуальных обрядах, проведении косметических, маникюрных, педикюрных и других процедур с использованием контаминированных ВГС инструментов. При медицинских манипуляциях инфицирование ВГС возможно при переливании крови или ее компонентов, пересадке органов или тканей и процедуре гемодиализа (высокий риск), через медицинский инструментарий для парентеральных вмешательств, лабораторный инструментарий и другие изделия медицинского назначения, контаминированные ВГС. Инфицирование ВГС возможно в ходе эндоскопических исследований и других диагностических и лечебных процедур,

которые могут привести к повреждению кожи или слизистых оболочек [8, 20, 21].

Инфицирование ВГС может осуществляться при контакте слизистой оболочки или раневой поверхности с кровью (ее компонентами) и другими биологическими жидкостями, содержащими ВГС, половым путем, а также при передаче вируса от инфицированной матери новорожденному ребенку. Вероятность передачи инфекции от женщины, инфицированной ВГС к новорожденному ребенку низкая, и зависит от уровня вирусной нагрузки – вероятность инфицирования новорожденного значительно возрастает

при высоких концентрациях ВГС в сыворотке крови матери. Передача ВГС от инфицированной матери ребенку возможна во время беременности и родов (риск 1 – 5%).

Случаев передачи ВГС от матери ребенку при грудном вскармливании не описано.

Половой путь передачи реализуется при гетеро- и гомосексуальных половых контактах.

Риск заражения ВГС среди постоянных гетеросексуальных партнеров, один из которых болен ХВГС, низкий (при отсутствии других факторов риска). В случае передачи ВГС половым путем существует социальная закономерность. Гомосексуалисты-мужчины заражаются приблизительно в 95 – 99% случаев, гетеросексуальные пары – менее, чем в

Регистрируемая заболеваемость ХВГС имеет выраженную тенденцию к росту: в 1999 г. – показатель 12,9 на 100 тыс. населения, в 2012 г. – 39,1 на 100 тыс. населения, в 2013г. – 32,3 на 100 тыс. населения, в 2014г – 39,9 на 100 тыс. населения, в 2015г. – 38,0 на

100 тыс. населения. Однако, несмотря на то, за 17 лет наблюдения уровень регистрации увеличился почти в 3 раза, с 2008г. заболеваемость ХВГС находится в пределах 39 – 40

случаев на 100 тыс. населения, что вероятно указывает на то, что достигнут максимум в частоте выявления новых случаев хронической инфекции. В 2015г. наиболее неблагополучными территориями по заболеваемости ХВГС были г. Санкт-Петербург (94,4

на 100 тыс. населения), Сахалинская область (91,0 на 100 тыс. населения) и г. Москва

(78,9 на 100 тыс. населения), где показатели превышали среднероссийский уровень более чем в 2 раза. Самая низкая заболеваемость ХВГС в 2015г. зарегистрирована в Чеченской республике (0,97 на 100 тыс. населения) и г. Севастополе (3,86 на 100 тыс. населения) [24, 25].

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Острый гепатит В– заболевание человека, вызываемое ДНК-содержащим вирусом с парентеральным механизмом передачи возбудителя-вируса гепатита В (НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита.

Читайте также:  Раннее выявление вирусного гепатита

Острый гепатит С – инфекционное заболевание, вызываемое РНК – содержащим вирусом (HCV), с гемоконтактным механизмом передачи, протекающее преимущественно как хроническая инфекция с частым развитием цирроза печени и гепатокарциномы.

МКБ-10
В 16 Острый вирусный гепатит В
В16.0 Острый гепатит В с дельта-агентом(коинфекция) с печеночной комой
В16.1 Острый гепатит В с дельта-агентом(коинфекция) без печеночной комы
В16.2 Острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой
В16.9 Острый гепатит В без дельта-агента без печеночной комы
В17.0 Острая суперинфекция дельта-агента на латентное течение гепатита В
В17.1 Острый вирусный гепатит С

Дата пересмотра протокола: 2013/пересмотр 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АлАТ аланинаминотрансфераза
АсАТ аспартатаминотрансфераза
Анти-HAV – JgM, JgG иммуноглобулины M, G против ВГА
Анти-HEV– JgM, JgG иммуноглобулины M, G против ВГЕ
в/в внутривенное введение
ВГА вирусный гепатит А
ВГЕ вирусный гепатит Е
ВОП врачи общей практики
ДНК HBV геном вируса гепатита В
ИФА иммуноферментный анализ
ОАК общий анализ крови
ОАМ общий анализ мочи
ОВГ острый вирусный гепатит
ОВГВ острый гепатит В
ОВГС острый гепатит С
HBsAg поверхностный антиген вируса гепатита В
ОПН острая печёночная недостаточность
ПИ протромбиновый индекс
ПЦР полимеразная цепная реакция
РНК HAV геном вируса гепатита А
РНК HEV геном вируса гепатита Е
СОЭ скорость оседания эритроцитов
ЭКГ электрокардиограмма
ЩФ щелочная фосфатаза
УЗИ ультразвуковое исследование
УД уровень доказательности

Пользователи протокола: ВОП,детские инфекционисты, педиатры, врачи скорой медицинской помощи, фельдшера.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP Наилучшая фармацевтическая практика.
Вид ОВГ Критерий этиологического диагноза Форма тяжести* Критерии оценки тяжести (в желтушный период)
Гепатит B HBsAg, HBeAg,
анти – HBcIg M,
HBV — ДНК
Легкая Симптомы интоксикации умеренно выражены.
Билирубин общий — до 100 мкмоль/л, ПИ — до 80%
Гепатит Д анти — HDVIgM
HDV – РНК
Средняя Симптомы интоксикации выражены.
Билирубин до 180 мкмоль/л, ПИ 60%-70%
Гепатит С анти-HCVIgM
HCV — РНК
Тяжелая Симптомы интоксикации резко выражены.
Билирубин более 180 мкмоль/л, ПИ 40%-60%
Злокачественная (фульминантная) Печеночная энцефалопатия,
геморрагический синдром, сокращение размеров печени,
билирубин-протеиднаядиссоциация ибилирубин-ферментная диссоциация.

По типу: типичная (желтушная) форма и атипичные формы (безжелтушная, стертая и субклиническая формы)

По течению:
· острое до 3 месяцев;
· затяжное до 6 месяцев;
· хроническое более 6 месяцев.
* Тяжесть болезни определяется в желтушный период, с появлением желтухи самочувствие ухудшается.

Критерии оценки тяжести печеночной энцефалопатии:

1 стадия — неврастенический синдром: • психопатология: реакция на обращение ипатологию сохранена, слабая способность к сосредоточению, истощаемость, эйфория или депрессия.
• неврологические симптомы: легкий тремор губ, гиперрефлексия.
2 стадия – сомнолентность: • психопатология: реакция на обращение заторможена, неадекватное поведение, дезориентация во времении пространстве, сонливость и беспокойство, спутанность сознания.
• неврологические симптомы: выраженный тремор губ, гиперрефлексия, нарушение координации, скомканная речь.
3 стадия – сопор: • психопатология: реакция на обращение снижена, летаргия, пациента еще можно разбудить, афазия, реакция на болевой раздражитель замедлена.
• неврологические симптомы: клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, атаксия, тремор губ, гиперрефлексия.
4 стадия – кома: • психопатология: реакции на обращение нет, реакция на болевое раздражениезаметна снижена, и ненаправленная, словесный контакт отсутствует.
• неврологические симптомы: спонтанная двигательная активность отсутствует или движения некоординированные, клонические судороги, ригидность и спастичность мышц, сохранены первичные реакции, положительный рефлекс Бабинского.
5 стадия -глубокая терминальная кома: • психопатология: отсутствует реакция на болевой раздражитель.
• неврологические симптомы: тонус мышц вялыйлибо положение сгибанияили разгибания.

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии [1,2,3,4,9,11]

Жалобы:
В преджелтушныйпериод (продолжительность от нескольких часов до 2-3 недель): • на вялость, слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита;
• на тошноту, рвоту;
• нечасто на повышение температуры тела
• возможны боли в суставах и/ или на появление пятнисто-папулезной сыпи.
В желтушный период – (продолжительность в среднем 2-3 недели): • появление желтухи, не сопровождаемой улучшением самочувствия;
• нарастание интоксикации, тяжесть и болезненность в области правого подреберья и эпигастрия;
• нередко появление зуда кожи;
• потемнение цвета мочи и обесцвечивание кала;
• носовые кровотечения.
Анамнез:
клинические данные: постепенное начало с симптомов интоксикации/астенизациии диспепсического синдрома, возможно повышение температуры тела, наличие артралгического синдрома и высыпаний, позже потемнение мочи, обесцвечивания кала, желтушное окрашивание склер и кожных покровов.
эпидемиологические данные: для ОВГВ – наличие факта парентеральных вмешательств с применением многоразовых инструментов, посещения стоматолога, эндоскопические вмешательства, переливания крови и кровезаменителей, тесные длительные бытовые контакты с носителями вируса гепатита В, рождение ребенка от матери с HBV – инфекцией, половой путь передачи от партнера с HBV – инфекцией.
• для ОВГС – преимущественный путь передачи: переливания крови и кровезаменителей, использование инструментов, загрязненных частицами крови, проведение различных медицинских манипуляций инвазивного характера (оперативные вмешательства, посещение стоматолога, эндоскопические обследования). ВГС чаще встречается у пациентов отделений гемодиализа и гематологии. Рождение ребенка от матери с НСV-инфекцией, а также заражение половым и контактно-бытовыми путями (эти пути в малом проценте случаев)
Физикальное обследование:
• определение симптомов интоксикации: слабость, возможно повышение температуры не только в преджелтушный период, но и на фоне появления желтухи (при ко-инфекции гепатита В с дельта агентом), со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия и приглушение тонов сердца;
• осмотр кожных покровов и видимых слизистых: желтушная окраска кожных покровов, склер и слизистой неба, экхимозы или петехии, возможно пятнисто-папулезные высыпания, располагающейся симметрично на конечностях, на туловище(синдром Джанноти-Крости), возможен зуд кожных покровов (следы расчесов);
• пальпация живота: увеличенные размеры печени и реже селезенки, консистенция плотно-эластичная, край закруглен, болезненность, поверхность гладкая;
• желтушность более 3-4 недель, сопровождается зудом кожных покровов при холестатической форме болезни.

Особенности клинических проявлений ОВГС: чаще заболевание протекает малосимптомно, поэтому не диагностируется. Если ОВГС имеет типичную форму болезни, то заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и обострения (нарастания интоксикации и желтухи).
Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D может привести к развитию острой ВГВ/ВГD-ко-инфекции, при этом отмечаются:
· более острое начало заболевания;
· лихорадка, сохраняющаяся на фоне желтухи;
· частое появление полиморфной сыпи, суставных болей;
· увеличение селезенки;
· двух волновое течение заболевания с клинико-ферментативным обострениями;
· преимущественно течение заболевания в среднетяжёлой и тяжёлой формах;
· активность АлАТ выше активности АсАТ, коэффициент де Ритиса более 1 (часто);
· наличие в сыворотке крови маркеров гепатита В и D (HBsAg, анти-HBcIgM в сочетании с анти-ВГD IgM, HBV ДНК,HDV РНК).

Лабораторные исследования:[1,2,3,4,9,11]
Биохимическое исследование крови:
Биохимическое исследование крови на билирубин, АлАТ, АсАТ
– в преджелтушном периоде:
· повышение уровня трансаминаз;
– в желтушном периоде:
· повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции, повышение уровня трансаминаз, коэффициент АлАТ/АсАТ более 1;
ОАМ определение желчных пигментов
ОАК лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитоз
ИФА крови HBsAg, HBeAg (при диком штамме вируса) или анти-HBe (при мутантном штамме вируса), aнти-HBcIgM; при ко-инфекции – В с дельта агентом HBsAg, анти-HBcIgM в сочетании с анти-ВГD IgM*
ПЦР крови HBV-ДНК;HCV-РНК, при ко-инфекции: HBV ДНК,HDV РНК

Примечание*: При гепатите С маркеры при ИФА исследовании появляются поздно, нередко через 3-5 месяцев от начала заболевания: aнти-HCVIgM, IgG (cor,. +NS3-5), поэтому диагностика основывается на ПЦР методе исследования.

Инструментальные исследования
УЗИ органов брюшной полости При повторных болях в животе и длительно сохраняющемся желтушном синдроме.

Показания для консультации специалистов:
· консультация узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм [1,2,3]:

Диагноз Обоснование для дифференциальной диагностики Обследования Критерии исключения диагноза
Острый живот Наличие болей в животе в первые дни болезни ОАК, консультация хирурга Боли в правой подвздошной области, возможно прощупывание инфильтрата в правой подвздошной области. В общем анализе крови лейкоцитоз, нейтрофилез. В биохимическом анализе крови – нормальный уровень АлАТ
Надпеченочные желтухи (гемолитические анемии) Наличие желтухи ОАК, биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ) Желтушность кожи и склер, цвет мочи и кала не меняется, уровень АлАТ в норме, повышение уровня билирубина за счет неконьюгированной фракции, в ОАК наличие анемии
Механические желтухи Наличие желтухи, боли в животе Биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ), ОАК, УЗИ органов брюшной полости, возможно КТ или МРТ При механической желтухе уровень билирубина повышен за счет коньюгированной фракции, тогда как активность ферментов остается в норме. В ОАК могут быть лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. В ряде случаев на УЗИ могут определяться тени конкрементов.
Функциональныегипербилирубинемии (синдром Жильбера) Наличие желтухи Биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ) В отличие от вирусного гепатита гипербилирубинемия за счет непрямой фракции, при нормальном уровне трансаминаз, нет гепатомегалии, интоксикации. Гипербилирубинемия имеет волнообразный характер
Печеночные желтухи (при иерсиниозе, листериозе, инфекционном мононуклеозе и т.д.) Наличие гепатомегалии, болей в животе, повышения уровня трансаминаз, иногда уровня билирубина. ОАК, ИФА, бактериологический анализ кала, мочи Продолжительная лихорадка, умеренно выраженная гипербилирубинемия, в ОАК нередко лейкоцитоз, нейтрофилез, значительно ускоренное СОЭ, поражение других систем и органов. Окончательно выставляется диагноз после лабораторного исследования
Поражение печени при болезнях системы крови (лейкоз, лимфогранулематоз) Гепатомегалия, иногда повышение конъюгированного билирубина ОАК При заболеваниях крови: часто повышение температуры тела, геморрагический синдром, увеличение селезенки более выражено, чем печени, увеличение периферических лимфоузлов. В ОАК нарастающая анемия, тромбоцитопения, и другие специфические изменения.
Поражение печени при описторхозе и других глистных инвазиях Желтуха, увеличение печени ОАК, биохимическое исследование (общий билирубин, его фракции, АлАТ). При паразитарных исследованиях кроме гепатомегалии и желтухи (не всегда бывает) имеются артралгии, диспепсические проявления, повышение температуры, резкая болезненность печени при почти нормальном уровне трансаминаз. В ОАК – лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ
Поражение печени при сепсисе Гепатомегалия, желтуха ОАК, биохимическое исследование (общий билирубин, его фракции, АлАТ), гемокультура При сепсисе: тяжелое общее состояние, возможно наличие первичного гнойно-воспалительного очага. В б/х анализе – несоответствие высокого уровня конъюгированного билирубина низкой активности трансаминаз. В ОАК — лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ
Атрезия желчевыводящих путей Желтуха, гепатомегалия Биохимический анализ крови (общий билирубин, его фракции, АлАТ), УЗИ, КТ, МРТ Желтуха сразу после рождения или в течение месяца, темная окраска мочи и обесцвеченный кал, долгое время нет интоксикации и в биохимическом анализе при нарастании коньюгированнойгипербилирубинемии остаются нормальные показатели трансаминаз. Окончательный диагноз устанавливается при инструментальном исследовании

Получить консультацию по медтуризму

Получить консультацию по медтуризму

Декстроза (Dextrose)
Диазепам (Diazepam)
Допамин (Dopamine)
Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b)
Л-орнитин-Л-аспартат (L-Ornithine-L-Aspartate)
Лактулоза (Lactulose)
Маннитол (Mannitol)
Натрия оксибутират (Sodium hydroxybutyrate)
Натрия хлорид (Sodium chloride)
Пэгинтерферон альфа 2b (Peginterferon alfa-2b)
Рибавирин (Ribavirin)
Урсодезоксихолевая кислота (Ursodeoxycholic acid)
Фуросемид (Furosemide)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Цефуроксим (Cefuroxime)
Читайте также:  Что такое вирусный гепатит кратко

При ВГВ детям с 1 года применяется препарат Интерферон α2b-человеческий в виде суппозиторий или в виде инъекций п/к (по показаниям, до 2-х лет).

Маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение:
· Режим: постельный для среднетяжелой, тяжелой форм и полупостельный для легкой степени тяжести;
— Диета: диета — стол 5а, 5 — с сохранением количества белков, жиров, углеводов в возрастных нормативах, их соотношение 1:1:4-5; разгрузочная диета при тяжелой форме от 2 до 3-х дней, а при злокачественной форме до выхода из комы в виде исключения жиров, белков;
дезинтоксикационная терапия – энтерально для легких и среднетяжелых форм гепатита: вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода.

Медикаментозное лечение[1,2,3,4,9,10,11,12]Этиотропную терапию ОВГ В и С назначают при безжелтушной форме:
при ВГВ детям с 1 года применяется препарат Интерферон α2b-человеческий (в виде суппозиторий или в виде инъекций п/к – 3 млн МЕ\м 2 три раза в неделю в течение первой недели лечения с последующим повышением дозы до 6 млн МЕ\м 2 –х 3 раза в неделю, продолжительность курса лечения 6 мес),(до 2-х лет,по показаниям);

При ВГС детям от 3 лет и старше применяют пегилированный интерферон α2b – 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю п/к в сочетании с рибавирином – 13-15 мг/кг ежедневно, разделяя эту дозу на утреннюю и вечернюю, длительность курса лечения при ОВГС составляет при 2 и 3 генотипе, 24 недели и 48 недель при 1,4,5,6 генотипах.Вирусологический мониторниг, эффективность терапии – см. протокол лечения хронических вирусных гепатитов В и С у детей.

Дезинтоксикационная терапия:
· при среднетяжелой форме: энтеральный путь введения жидкостей (кипяченая вода, натуральные соки, компоты, морсы, щелочная минеральная вода, 5% раствор декстрозы);
· при тяжелой степени тяжести: внутривенная дезинтоксикационная терапия-введение глюкозо — солевых растворов (10% раствор декстрозы, 0,9% раствор натрия хлорида) в объеме 30- 50 мл/кг в сутки.
· при злокачественной форме – в/в введение жидкостей до 100 мл/кг/сутки под контролем диуреза. Назначение сиропа лактулозы: детям в возрасте: от 6 недель до 1 года – по 5 мл, 1-7 лет – по 5-10 мл, 7-14 лет – по 10-15 мл *1- 3 раза в сутки. Для лечения нарушений показателей свертываемости крови применяется СЗП. Для снижения повышенного уровня аммиака в крови назначают L-орнит-L-аспартатот 5 до 20 грамм в сутки в зависимости от возраста. Для предотвращения развития отека головного мозга при ненарушенной функции почек — в/в ведение маннитола из расчета – 0,5- 1,5 грамм/кг в сутки с фуросемидом – суточная доза 1-3 мг/кг/сутки. При судорогах и возбуждении примененяют противосудорожные препараты: Натрия оксибат-20% р-р, разовая доза 50-150 мг/кг; или диазепам 0,5% раствор- 0,1мл/кг – разовая доза;
деконтаминация кишечника при злокачественной форме – высокие очистительные клизмы, повторные промывания желудка.

Антихолестатические средства –урсодезоксихолевая кислота – 10-15 мг/кг/сутки в 2 приема.

Антибактериальную терапию проводят с целью профилактики бактериальных осложнений при злокачественной формой гепатита.

Перечень основных лекарственных средств [4,5,7,8,9,10,11,12]:

№ п/п Лекарственные средства Показания УД
Прочие ирригационные растворы
2. Декстроза раствор для инфузий 5 % 200 мл, 400 мл; 10% 200 мл, 400 мл С целью дезинтоксикации, энтеральное и парентеральное питание С
Солевые растворы
3. Натрия хлорид раствор для инфузий0,9% 100 мл, 250 мл, 400 мл С целью дезинтоксикации С
Противовирусные препараты для системного применения
4. Рибавирин раствор оральный 40 мг/мл, 100 мл, таблетки и капсулы по 200 мг Противовирусное действие на РНК вирусы С
Кровезаменители
5. Свежезамороженная плазма Восполнение дефицита факторов свертывания крови (при ДВС- синдроме по показаниям) С
Растворы с осмодиуретическим действием
6. Маннитол15%, 20% раствор 200 мл Диуретическое действие С
Интерфероны
9. Интерферон альфа-2b*
3 млн МЕ, 6 млн МЕ порошок лиофилизированный для приготовления инъекционного раствора
Противовирусное, иммуномодулирующее действие С
10. Интерферон альфа-2b* порошок лиофилизированный для приготовления раствора для инъекций 3 млн МЕ, 6 млн.МЕ, 9 млн МЕ; суппозитории ректальные 150000 МЕ, 50000 МЕ, 1000000. Противовирусное, иммуномодулирующее действие С
11. Пегинтерферон альфа-2b* порошок лиофилизированный для приготовления раствора для инъекций 50, 80,100, 120 мкг/0,5 мл Противовирусное, иммуномодулирующее действие С
Гипоазотемическое средство
12. Лактулоза, сироп до 1 года – 5 мл, 1-7 лет – 5-10 мл,7-14 лет – 10-15 мл Гипоазотемическое действие С

NB! *по показаниям, до 2-х лет

Перечень дополнительных лекарственных средств [4,5,7,8,9,10,11,12]:

№ п/п Лекарственные средства Показания УД
Антихолестатическое и гепатопротекторное средство
2. Урсодезоксихолевая кислота, в дозе 10-15 мг/кг в сутки При холестазе, при гепатите – мембраностабилизирующее действие В
Адренергетики и допаминомиметики
3. Допамин концентрат для приготовления раствора для инфузий 40 мг/мл по 5 мл, 5 мг/мл по 5 мл Кардиотонический эффект С
Другие препараты для общей анестезии
4. Натрия оксибат раствор для инъекций 200 мг/мл по 10 мл Противосудорожное
Производные бензодиазепина
5. Диазепам раствор для внутримышечных и внутривенных инъекций 5 мг/мл по 2 мл Противосудорожное В
Антибактериальный препарат-цефалоспориновый ряд
6. Цефтриаксон- порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1 г Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами А
7. Цефуроксим порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250 мг, 750 мг, 1500 мг Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными микроорганизмами А

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение[4]:
· диспансеризация переболевших ОВГ В и С осуществляется в кабинете инфекционных заболеваний или в гепатоцентре территориальной организации здравоохранения с письменной рекомендацией лечащего врача, выдаваемой на руки больному;
· диспансерное наблюдение проводится при ВГВ – 6 месяцев, острым гепатитом С – постоянно, учитывая высокую вероятность хронизации (в том числе при нормальных показателях трансаминаз и отсутствии репликации вируса в крови). Диспансеризация больных ВГВ показана (особенно при наличии HBsAg) в связи с возможностью суперинфицированием Д-инфекцией. Длительность диспансерного наблюдения определяется сохраняющейся ферментемией и клиники гепатита с осмотром через месяц после выписки. Снятие с учета проводится при отсутствии клинических проявлений;
· после перенесенного ОВГ, профилактические прививки противопоказаны в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины
· лицам, перенесшим ОВГ, противопоказаны профилактические прививки в течение шести месяцев после выписки из стационара, кроме (при наличии показаний) противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.

Индикаторы эффективности лечения:
· купирование интоксикации и желтухи;
· купирование цитолиза;
· при тяжелых формах купирование клинических проявлений ОПН;
· снижение процента хронизации при гепатите С;
· полное выздоровлении.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ [4]

Показания для плановой госпитализации:
· Легкие и атипичные формы ВГВ и ВГС.

Показания для экстренной госпитализации:
· дети до 1 года;
· наличие общих признаков опасностей у детей до 5 лет (не может пить или сосать грудь, рвота после каждого приема пищи и питья, судороги в анамнезе данного заболевания и летаргичен или без сознания);
· тяжелые и злокачественные формы ВГ.

  1. Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
    1. 1. Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В., Смирнов А.В. Инфекционная гепатология: руководство для врачей. Москва, ГЭОТАР-Медиа, -2012. -640с 2. В.Ф. Учайкин, Н.И. Нисевич, О.В. Шамшева. Инфекционные болезни у детей; учебник – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – 688 с.: ил. 3. Симованьян Э.Н. Инфекционные болезни у детей. «Справочник в вопросах и ответах», издательство «Феникс» – Ростов н/Д, 2011. – 767 с. 4. Санитарные правила «Санитарно-эпидемиологические требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических (профилактических) мероприятий по предупреждению инфекционных заболеваний». Приказ Министра национальной экономики Республики Казахстан №194, 12 марта 2015 г. 5. EASL. Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2014/ Available on http: //www.easl.eu/_newsroom/ latest-news/easl-recommendations-on-treatment-of-hepatitis-c-2014 6. Оказание стационарной помощи детям (Руководство ВОЗ по ведению наиболее распространенных заболеваний в стационарах первичного уровня, адаптированное к условиям РК) 2016г. 450 с. Европа. 7. Большой справочник лекарственных средств / под ред. Л. Е. Зиганшиной, В. К. Лепахина, В. И. Петрова, Р. У. Хабриева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 3344 с 8. BNF forchildren 2014-2015 9. Чередниченко Т.В. Современная терапия гепатита С у детей //Эффективная фармакотерапия. «Эпидемиология и инфекции». №1. 2012г. 10. NASPGHAN Practice Guidelines: Diagnosis and Management of Hepatitis C Infection in Infants, Children, and Adolescents Cara L. Mack, y Regino P. Gonzalez-Peralta, z Nitika Gupta, § Daniel Leung, Michael R. Narkewicz, jjEve A. Roberts, Philip Rosenthal, and # Kathleen B. Schwarz — JPGN Volume 54, Number 6, June 2012. 11. Asian-Pacific clinical practice guidelines on the management of hepatitis B: a 2015 update — S. K. Sarin1 -HepatolInt (2016) 10:1–98 DOI 10.1007/s12072-015-9675-4. 12. EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2015 European Association for the Study of the Liver ⇑ — Journal of Hepatology 2015 vol. 63 j 199–236

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:
1) Куттыкужанова Галия Габдуллаевна – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».
2) Эфендиев Имдат Муса оглы кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».
3) Баешева Динагуль Аяпбековна доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
4) Умешева Кумускуль Абдуллаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова»
5) Девдариан иХатуна Георгиевна –кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
6) Жумагалиева Галина Даутовна –кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
7) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна – кандидат медицинских наук, и.о.профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
8) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней, главный внештатный инфекционист МЗ РК.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

источник

Клинические рекомендации при остром и хроническом вирусном гепатите C представляют собой стандартизированные систематически разработанные документы, содержащие на практике доказанные факты, применяются для улучшения качества оказания медицинской помощи.

В них приведен перечень краткой информации о вирусе гепатита С, этиологии, патогенезе заболевания, эпидемиологических характеристиках, диагностических критериях, тактики лечения, а также дальнейших мерах реабилитации и профилактики. Рекомендации по ВГС периодически дополняются и обновляются вследствие научного прогресса.

Нормативный документ создан для оказания помощи и построения логической структуры действий практикующего специалиста. Информация протокола разработана и утверждена специализированными организациями в соответствии с законодательными требованиями Министерства Здравоохранения РФ, поэтому имеет высокий уровень доказательности в клинической практике.

Диагностические критерии включают в себя на догоспитальном этапе предварительный сбор жалоб, анамнеза больного лечащим врачом, объективный осмотр и ряд физикальных обследований. При подозрении на вирусный гепатит С назначаются различные лабораторные, инструментальные исследования на этапе постановки и вирификации диагноза для определения схем медикаментозной терапии и дальнейшей тактики ведения пациента.

Читайте также:  Кто лечился от вирусный гепатита в

На этапе сбора анамнеза следует обратить внимание на:

  • генетический анамнез (семейную заболеваемость вирусными гепатитами):
  • перенесенная HCV-инфекция больным или ближайшими родственниками;
  • желтушный синдром, изменение цвета мочи, отечность, проявления геморрагического синдрома в анамнезе.

Объективный осмотр и физикальные обследования больного включают:

  • осмотр кожи и видимых слизистых оболочек на предмет желтушного окрашивания;
  • антропометрические показатели;
  • перкуссия, пальпация брюшной полости для определения размеров, консистенции печени, селезёнки;
  • аускультация лёгких;
  • общий осмотр для обнаружения периферических отеков, асцита («головы медузы»), геморрагических проявлений (петехий, кровоподтёков, гематом);
  • оценка психических и когнитивных функций, прохождение числового теста Рейгана для исключения печеночной энцефалопатии.

Способствуют правильной постановке диагноза, включают такие методы:

  1. Ультразвуковая диагностика органов абдоминальной полости, забрюшинного пространства. Оценивается размер печени, её тканевая структура, изменения диаметра сосудов, определяется факт увеличение селезенки, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Исключаются сопутствующие патологии пищеварительного тракта для постановки стадии, клинического течения болезни и рациональному подходу к лечению.
  2. Фиброэластометрия печени (пункционная биопсия или фибротест). Позволяет оценить степень фиброза, распространенности воспалительного процесса, деструкции паренхимы печени. Метод обладает высокой точностью, оценивает в динамике прогрессирование заболевания, влияние сопутствующих патологий на исход. В совокупности с другими лабораторными показателями является золотым стандартом диагностики вирусного гепатита С.
  3. Фиброгастродуоденоскопия. Показана для оценки состояния венозного русла пищевода, диагностики варикозного расширения или гемостаза в случае кровотечения. Анестезия и седация во время эндоскопического исследования требуют дополнительной консультации специалистов в зависимости от тяжести состояния больного.
  4. Компьютерная и магнитно-резонансная томография с контрастированием. Исключают риск паранеопластических процессов в печени, наличие новообразований.
  1. Общий анализ крови: лейкоцитарная форму с процентным соотношением фракций лейкоцитов, СОЭ.
  2. Биохимический анализ крови: активность печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), уровень билирубина (прямого, непрямого), щелочной фосфатазы, холестерина, мочевины, креатинина.
  3. Коагулограмма: протромбиновый индекс.
  4. Иммунохимический анализ (ИФА) на антитела (IgМ, IgG) к антигенам HCV.
  5. Полимеразная цепная реакция для обнаружения РНК вируса гепатита С и определения его генотипа (молекулярно-генетическое исследование).
  6. Уровень альфа-фетопротеина (при выраженности фибротических изменений для обнаружения атипичных клеток, исключения онкологического процесса).
  7. Показатели аутоиммунного процесса: антинуклеарные антитела, АТ к пероксидазе, микросомальным антигенам почек, печени. Применение схемы ПВТ с интерфероном требует дополнительной консультации иммунолога.
  8. Определение исходного полиморфизма генов. Для предположения эффективности лечения схем с интерфероном.
  9. Тиреоидная панель (Т3, Т4, ТТГ). При нарушениях функций щитовидной железы интерфероновые схемы являются противопоказанием. В данном случае назначается консультация эндокринолога с дальнейшей медикаментозной коррекцией.

Лечение вирусного гепатита С зависит от некоторых критериев:

  • клиническое течение заболевания (острое или хроническое);
  • степень фибротических изменений печени;
  • качественные, количественные показатели лабораторных исследований;
  • тяжесть патологического процесса;
  • сопутствующие заболевания и осложнения;
  • индивидуальные особенности организма, возрастная категория;
  • возможность реализации методики лечения.

Лечение острого гепатита С проводится консервативным способом с помощью медикаментозных препаратов. Схему подбирают исходя из генотипа, наличия коинфекций. Хронический гепатит С подразумевает выбор тактики терапии в зависимости от распространенности процесса, тяжести состояния больного. Лечение включает в себя этиотропную противовирусную схему, подобранную лечащим врачом в индивидуальном порядке, патогенетическую и симптоматическую терапию для улучшения состояния больного.

Противопоказания к лечению интерферонами с рибавирином:

  1. Наркомания, алкоголизм.
  2. Тяжелые нарушения психики.
  3. Декомпенсированный цирроз.
  4. Тяжелые заболевания щитовидной железы.
  5. Обострение хронических патологий сердечно-сосудистой системы.
  6. Анемия, а также лейко- и тромбоцитопения.
  7. Язвенное кровотечение.

Ограничения к приему противовирусных медикаментов прямого действия в основном касаются детского, подросткового возраста, а также гиперчувствительности к отдельным компонентам.

Перед началом ПВТ у взрослых учитываются прогностические критерии стойкого вирусологического ответа:

  • не 1 генотип вируса гепатита С;
  • определен исходный полиморфизм при генотипе 1;
  • пол – женский;
  • возраст ≤40 лет;
  • масса тела ≤75кг;
  • вирусологическая нагрузка ≤400 000МЕ/мл;
  • раса – европеоидная;
  • повышение активности печеночных ферментов;
  • отсутствие сопутствующих патологий (фиброза, цирроза печени).

Схемы лечения

ХВГС без ЦП, ранее не получавшие лечения

+ предикторы вирусологического ответ, генотип 1

ПегИНФ α-2а 180мкг/неделя п/к или

ПегИНФ α-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к или

цеПегИНФ α-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к

РБВ 15мг/кг/день перорально утром и вечером во время еды

ХВГС без ЦП, ранее не получавшие лечение или при неудаче лечения по интерфероновой схеме

— предикторы вирусологического ответа, 1 генотип

ПегИНФ α-2а 180мкг/неделя п/к или

ПегИНФ α-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к или

цеПегИНФ α-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к

РБВ 15мг/кг/день перорально 2 раза в сутки

СИМ 150мг/день во время еды

Длительность курса – 24 недели

+ пациенты с ЦП). Симепревир – 12 первых недель

ПегИНФ α-2а 180мкг/неделя п/к или

ПегИНФ α-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к или

цеПегИНФ α-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к

РБВ 15мг/кг/день в 2 приема.

Продолжительность – 24 недели.

Нарлапревир 200мг/день во время еды

Ритонавир 100мг/день вместе с приемом пищи (12 недель)

ПегИНФα-2а 180мкг/неделя п/к или

ПегИНФα-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к или

цеПегИНФα-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к

РБВ 15мг/кг/день перорально утром и вечером совместно с пищей

ПегИНФα-2а 180мкг/неделя п/к или

ПегИНФα-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к или

цеПегИНФα-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к

РБВ 15мг/кг/день в два приема

Длительность курса – 12 недель

ДСВ 500мг/день во время еды

ОБВ 12,5мг/день во время еды

ПТВ 75мг/день во время еды

Ритонавир 50мг/день вместе с едой

Генотип 1а без ЦП – 12 недель

Генотип 1b без цирроза печени –

ДАК 60 мг/день + АСН 200мг/день (генотип 1b – 24 недели),

ДАК 60 мг/день + СОФ 400мг/день во время еды, без ЦП –

ДАК 60 мг/день + СОФ 400мг/день + РБВ 15мг/кг/день перорально, с ЦП –

СИМ 150мг/день + СОФ 400мг/день + РБВ 15мг/кг/день перорально, симепревир пьют первые 12 недель, общая продолжительность курса – 24 для тех, кто не переносит ПегИНФα

ПегИНФ α-2а 180мкг/неделя п/к или

ПегИНФ α-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к или

цеПегИНФ α-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к

РБВ 15мг/кг/день перорально.

ПегИНФα-2а 180мкг/неделя п/к или

ПегИНФα-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к или

цеПегИНФα-2b 1,5мкг/кг/неделя п/к

Продолжительность – 24 недели

СОФ 400мг/день во время еды.

Продолжительность схемы без ЦП –

РБВ 15мг/кг/день перорально.

РБВ 15мг/кг/день во время еды дважды в день.

Продолжительность – 24 недели

Помимо противовирусного лечения больному необходимо индивидуально подобрать схему терапии сопутствующих нарушений или присоединившихся осложнений со стороны других органов и систем.

В патогенетическую терапию входят:

  • дезинтоксикация по степени тяжести (инфузионная терапия);
  • метаболическое лечение (адеметионин, глицирризированная кислота, фосфолипиды);
  • антихолестатическая терапия (урсодезоксихолевая кислота);
  • антибиотикотерапия (при вторичных инфекционных болезнях);
  • прием диуретиков (спиронолактон + фуросемид);
  • при печеночной энцефалопатии – применение орнитина;
  • режимные мероприятия (диета).

Принимаемые лекарства могут вызывать нежелательные реакции, влияющие на самочувствие пациента.

Больному могут понадобиться:

  • антипиретики при высокой температуре (гриппоподобном течении);
  • эритропоэтин или снижение дозировки рибавирина при тяжелой стадии гемолитической анемии;
  • снижение дозировки пегинтерферона-альфа в случае вызванной интерферонами лейкопении;
  • уменьшение дозировки пегинтерферона-альфа при индуцированном снижении тромбоцитов.

Оперативные манипуляции проводят при наличии серьезных осложнений и при тяжелом течении HCV.

По показаниям могут проводиться:

  1. Трансплантация печени. Показана при обширных деструктивных процессах в печени с невозможностью дальнейшей компенсации функции органа. Больной направляется на консультацию в трансплантационный центр для дальнейшего обследования.
  2. Гемостаз и купирование кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода с помощью эндоскопического вмешательства.

Клинические рекомендации у детей с острым вирусным гепатитом С включают те же пункты, что и для взрослых. Однако по национальным рекомендациям медицинская помощь детям оказывается в зависимости от степени тяжести течения заболевания, возраста ребенка, возникших осложнений.

Критерии оценки степени тяжести заболевания по клиническим признакам:

Категория больных Схема ПВТ
ХВГС без ЦП или с компенсированным циррозом, ранее не проходившие лечение или при неудаче лечения по интерфероновой схеме, первый генотип
ХВГС без ЦП или с компенсированным циррозом, ранее не получавшие лечение или при неудаче терапии по предыдущей схеме, генотип 2
ХВГС без цирроза или с компенсированной формой ЦП, ранее не лечившиеся или при неудачной терапии по прежней схеме, генотип 3
Степень тяжести Клинические признаки
Легкая Слабо проявляется интоксикационный синдром (до 5 дней), слабо выражена желтуха до недели (следует дифференцировать с физиологической желтухой новорожденных), печень +2см
Средняя Интоксикационный синдром умеренно выражен (до 7 дней), субфебрилитет, умеренно выражена желтуха (до 10 дней), печень от +2 до +4см
Тяжёлая Интоксикация выражена ярко с неврологической симптоматикой (до 2 недель), фебрильная лихорадка на фоне прогрессирующей желтухи (до месяца), тахикардия, печень сначала от +4 до +6см, затем резко уменьшена с болезненным краем

С целью снижения интоксикации, по рекомендации гепатологического комитета Европейского общества педиатрической гастроэнтерологии, гепатологии и питания, используются растворы, которые влияют на водно-электролитный баланс (калия хлорид, натрия хлорид, кальция хлорид, натрия ацетат декстрозу). Лихорадку снижают ибупрофеном, парацетамолом.

При развитии аллергических реакций показан цетиризин. Противовирусную терапию проводят при помощи рибавирина и интерферона альфа-2а либо альфа-2b. Если у ребенка на протяжении длительного времени сохраняется холестатический синдром, назначают урсодезоксихолевую кислоту.

При цитолитическом синдроме прописывают глицирризиновую кислоту, фосфолипиды. Любые лекарственные средства назначает исключительно врач с индивидуальным подбором дозировки.

Острый гепатит С, как и другие инфекционные болезни, требует лечения ребенка в стационаре. Выписывают детей через 3–4 недели. Когда приходят в норму биохимические показатели крови, разрешается посещать школу.

О полном выздоровлении говорят при отсутствии РНК вируса в крови, нормализации билирубина, АЛТ и АСТ, уменьшении размеров печени, селезенки, а также при отсутствии синдрома интоксикации.

В процессе приема противовирусной терапии:

Исследование Срок
ОАК с расчетом лейкоцитарной формулы каждые 14 дней
Биохимия на уровень печеночных ферментов, билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, мочевины, креатинина
Протромбиновый индекс
ОАК раз в месяц
Общий анализ мочи
Биохимический анализ крови
Протромбиновый индекс при развитии побочных эффектов
Уровень антинуклеарных антител через 12 недель приема ПегИНФα
Тиреоидная панель
Молекулярно-биологическое исследование HCV через 4, 12, 24 недели приема ПегИНФα

Вирусологический ответ при молекулярно-биологическом исследовании HCV:

Генотипы 1,4: 24 недели при низкой исходной вирусной нагрузке

48 – при высокой исходной вирусной нагрузке.

Генотипы 2,3: 16 недель при низкой исходной вирусной нагрузке,

24 – при высокой исходной виремии

Быстрый ответ
Ранний Генотипы 1–4 : 48 недель
Поздний 72 недели
Частичный/полное отсутствие Остановить прием

Во время терапии и после выздоровления пациенту необходима при наличии показаний:

  • специализированная психологическая поддержка;
  • комплексное воздействие различных специалистов;
  • неприрывность воздействий на больного;
  • восстановительные и адаптационные мероприятия;
  • физические, а также умственные нагрузки.

Диспансерное наблюдение за больными ведется врачом-инфекционистом по месту жительства не реже 1 раза в полгода с лабораторной, инструментальной диагностикой. При отсутствии в крови генетического материала через 2 года больной снимается с диспансерного учета.

Так как вакцины от вирусного гепатита С не существует, меры профилактики направлены на предотвращение заражения, а также разрыв механизма передачи заболевания. Эпидемиологически неблагополучные лица и подверженные риску инфицирования обязаны регулярно обследоваться. Лечение больных способствует эрадикации вируса, отсутствию механизма передачи.

По окончанию приема курса 6 месяцев интерфероновых схем или 3 месяца безинтерфероновых оценивается эффективность лечения:

  • ОАК, ОАМ;
  • биохимический анализ;
  • ПЦР РНК вируса гепатита С;
  • коагулограмма;
  • УЗД абдоминальной полости и забрюшинного пространства;
  • ФГДС;
  • эластометрия;
  • КТ, МРТ.

Если показатели крови вернулись в норму, уменьшилась степень повреждения паренхимы печени, в крови не обнаружено РНК вируса гепатита С, можно судить об эффективности лечения и полном излечении от ВГС.

При этом грамотность врачебных действий, согласно перечню клинических рекомендаций, оценивается путем суммирования исследований и анализов, назначенных на этапе предварительной диагностики, подготовки к терапии, отслеживания вирусологического ответа, контрольного наблюдения после лечения. Полноценная диагностика способствует назначению правильно подобранной противовирусной схемы.

источник