Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
Заболевания печени практически всегда носят воспалительный характер. Особенно опасными считаются гепатиты (вызываемые вирусами). Боли в правом подреберье, желтушность слизистых оболочек и другие сопутствующие симптомы, могут означать что у человека развивается опасное заболевание. Гепатит E — опасен ещё тем, что может передаваться от одного человека к другому бытовым путём. Очень трагично заканчивается болезнь для женщин в состоянии беременности, почти всегда этот вид гепатита вызывает неминуемую гибель плода и серьёзные осложнения для здоровья матери.
Данный вид заболевания вызывается вирусом, способным передаваться через орально-фекальный путь, сопровождается острым течением болезни и большим риском развития энцефалопатии у беременных женщин. У вируса, вызывающего заболевание, довольно специфическая форма и диаметр, равный 32 нм. По своим свойствам вирус гепатита E (HEV) очень схож с калицивирусами, имеет однонитчатую РНК. Во внешней среде этот вирус не такой устойчивый как другие виды гепатитов и разрушается при применении дезинфицирующих препаратов, содержащих хлор.
По международной классификации болезней 10 пересмотра вирусный гепатит E относится к классу «заболевания органов пищеварения» и определён кодом B17.2 (другие острые вирусные гепатиты).
При подозрении на заболевание печени следует немедленно обратиться к врачу-специалисту. Заболеваниями печени занимается врач узкого профиля — гепатолог. После сбора анамнеза и общего клинического осмотра, доктор даст направление на анализы, позволяющие диагностировать заболевание. При положительных результатах исследования, гепатолог направляет больного человека к врачу-инфекционисту для дальнейшей консультации и лечения.
В большинстве случаев прогноз болезни благоприятный, но, если заболевание протекает в тяжёлой форме, это может грозить очень серьёзными осложнениями для здоровья человека, такими как печёночная кома, печёночная и почечная недостаточность. Смертность заболевших гепатитом E невысока, всего 1-2%, во время беременности этот показатель значительно увеличивается и составляет уже около 20% смертей. Если у человека наблюдается и гепатит B, в этом случае заражение гепатитом E приводит к летальному исходу в 80% случаев болезни.
Осложнениями заболевания являются печёночная кома, острая печёночная недостаточность, появление внутренних кровотечений, энцефалопатия. Иногда гепатит E провоцирует появление цирроза печени.
Вирусоносителем является больной человек, который выделяет возбудителя гепатита через фекалии. Заразиться вирусом, можно не соблюдая элементарные правила гигиены (плохая обработка воды, грязные руки, использование одних предметов быта с больным человеком). Известны случаи заражения болезнью после употребления морепродуктов (устриц). Также вирус может передаваться через кровь больного человека (при переливании крови, во время использования одноразового шприца несколькими людьми).
В крови больного человека обнаружить вирус гепатита E можно уже спустя 2 недели от начала заражения, в фекалиях — за неделю до появления первых симптомов заболевания и через неделю после. Самыми «заражёнными» болезнью странами считаются: Пакистан, Алжир, Китай, Узбекистан, Индия. Заболевание поражает в основном взрослую часть населения в возрасте от 15 до 40 лет.
Помимо возникающих осложнений, гепатит E опасен для здоровья человека и тем, что может протекать в молниеносной форме. При этом течении болезни возникает острая печёночная недостаточность и как следствие — гибель человека. Для беременных женщин гепатит E заканчивается практически всегда внутриутробной смертью плода. Даже если ребёнок родится живым, обычно в течении первого месяца жизни он погибает.
В основном причиной заболевания является попадание вируса гепатита в ротовую полость человека. Вирус проникает в организм следующими способами:
- купание в грязной воде;
- употребление в пищу заражённых продуктов;
- антисанитария;
- возможна передача вируса во время посещения стоматолога;
- употребление грязной воды без какой-либо её термической обработки;
- переливание заражённой крови;
- услуги сомнительных тату-салонов.
Также провоцирующими факторами развития заболевания могут служить:
- Ослабление иммунитета при таких болезнях как ВИЧ-инфекция, сахарный диабет и др.
- Хронические болезни органов пищеварения, в особенности печени.
- Регулярное употребление табачной, алкогольной и наркотической продукции.
Признаки проявления гепатита E схожи другими видами гепатитов. Инкубационный период может растягиваться от 2 недель до 2 месяцев после попадания вируса в организм человека. Наиболее частыми симптомами болезни принято считать:
- общая слабость организма;
- незначительно повышение температуры тела (субфебрильная);
- боль в правом подреберье, которая может отдавать в плечо;
- потеря аппетита;
- головные боли;
- увеличение печени в объёме;
- желтушность слизистых, кожи и белков глаз;
- тошнота и частая рвота;
- моча приобретает тёмный цвет;
- человека начинает мучить постоянная изжога;
- понос и диарея;
- кал становится светлым, очень похож на глину.
При развитии молниеносной формы болезни у человека могут наблюдаться внутренние кровотечения, снижение кровяного давления, слабоумие, отёки конечностей, асцит (жидкость в брюшной полости).
Необходимо диагностировать данный вид гепатита от других, схожих по симптоматике гепатитов. Первым делом врач проведёт сбор анамнеза и осмотрит больного человека. Доктор оценит характер болезненности печени, её увеличение в объёме (методом пальпации), желтизну слизистых и кожи. Также важными анализами являются биохимия крови и мочи на присутствие в них вируса гепатита E.
Применяются следующие методы диагностики:
- полимеразная цепная реакция или ПЦР;
- кровь на маркеры вирусных гепатитов;
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
- биопсия.
После того, как вирусный гепатит E был дифференцирован от других заболеваний, больному человеку назначают соответствующее лечение.
Если у больного человека нет молниеносной формы течения заболевания и он не находится в состоянии беременности, лечение в стационаре не потребуется. В другом случае необходима срочная госпитализация больного.
- Для лечения данного вида гепатита применяют противовирусные препараты: «Интерферон» или «Альфаферон», «Лавимудин», также всем больным за исключением беременных женщин назначают «Рибавирин». Эти препараты проникают в поражённые клетки печени и действуют на вирус гепатита разрушающе.
- Для поддержания нормальной функции печени применяют гепатопротекторы, которые способны восстанавливать повреждённые клетки органа. Такими препаратами являются «Эссенциале форте», «Фофоглив», «Эссливер форте».
- Для ускорения выведения токсинов вируса из организма человека применяют энтеросорбенты: активированный уголь, «Полисорб», «Энтеросгель»
- Для поддержания защитных функций организма назначаются иммуномодуляторы и витаминно-минеральные комплексы. Для устранения таких неприятных симптомов как тошнота и изжога — «Мотилиум» и антациды («Гевискон», «Ренни»).
Для предупреждения возникновения заболевания рекомендуется своевременно проводить вакцинацию от гепатитов, употреблять только обеззараженную воду и продукты питания, пользоваться только личными средствами гигиены. Также нужно отказаться или уменьшить до минимума вредные привычки, не делать татуировки и пирсинг в подозрительных салонах, не купаться в загрязнённых водоёмах и реках. Если у одного из члена семьи диагностирован гепатит E, этому человеку должны быть предоставлены отдельные средства гигиены и посуда.
Гепатит E — довольно опасное заболевание, сопровождающееся серьёзными осложнениями для здоровья человека. Соблюдение правил профилактики и лечения при заражении болезнью позволит избежать необратимых последствий.
источник
«Вирусные гепатиты В, С, Д»
а) РНК — содержащий гепаднавирус
б) ДНК — содержащий гепаднавирус
в) ДНК — содержащий энтеровирус
г) РНК — содержащий пикорнавирус
д) РНК — содержащий ретровирус
2. К характеристике вируса гепатита В относится все перечисленное, кроме:
а) Устойчив к воздействию низких температур
б) Устойчив к воздействию высоких температур
в) Быстро погибает под воздействием консервантов крови
г) Устойчив к действию дезинфекционных средств
3. Механизм передачи вирусного гепатита В:
4. Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:
5. Общая продолжительность преджелтушного периода при вирусном гепатите В обычно составляет:
6. Исходом вирусного гепатита В может быть все перечисленное, кроме:
а) Хронического персистирующего гепатита
б) Хронического активного гепатита, цирроза печени
в) Персистируюшей HBs антигенемии
7. К лабораторным критериям повышенного риска хронизации вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:
б) Персистирования НВV>30дней
г) Активной репликации HBV
д) Высокого содержания HBV — ДНК
8. В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:
9. К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:
а) Степени гипербилирубинемии
б) Выраженности общей интоксикации
в) Геморрагического синдрома
г) Повышения тимоловой реакции
д) Снижения протромбинового индекса
10. Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:
а) Общая слабость, вялость, адинамия
б) Снижение аппетита, тошнота, рвота
в) Головная боль, головокружение, нарушение сна
г) Тахикардия, геморрагические проявления
11. К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:
12. В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:
д) Относительного лимфоцитоза
13. Особенностями дельта — вируса является все перечисленное, кроме:
а) Парентеральной передачи инфекции
б) Возможности естественного пути передачи вируса
в) Вирус может размножаться самостоятельно
г) Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
д) Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена
14. Особенности желтушного периода коинфекции гепатита В и гепатита Д:
а) Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи
б) Нарастает интоксикация при проявлении желтухи
в) Усиление болей в области печени
г) Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия
15. Характерный признак наличия острой смешанной инфекции гепатита В и гепатита Д:
а) Выявление в крови HBs антигена
б) Выявление в крови НВе антигена
в) Тяжелое течение заболевания
г) Двухфазное течение болезни с клинико — ферментативными обострениями на 15 — 32 день от начала желтухи
д) Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов
16. Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:
а) Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С
б) Астеновегетативные и диспепсические симптомы
в) Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
г) Артралгия, различные проявления отечно — асцитического синдрома
17. Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:
а) Выраженная интоксикация
б) Отечно — асцитический синдром
в) Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи
г) Выраженная спленомегалия
18. Для острого гепатита Д у носителей HBs антигена характерно:
а) Многоволновой характера болезни с обострениями
б) Меньшей интенсивности желтухи
в) В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 — 2дней
г) Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением
д) Клинико — ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д
19. Характерный клинический признак хронического вирусного гепатита Д:
а) Астеновегетативный, геморрагический синдром
б) Выраженные вторичные печеночные знаки, отечно — асцитический синдром
в) Волнообразное течение заболевания с чередованием обострений и ремиссий
г) «Немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38° и выше в течение 1-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью
20. При хроническом вирусном гепатите Д обнаруживают:
в) Анти — дельта класса М и G
г) Дельта — антиген в печени
21. Возбудитель гепатита С:
а) Относится к семейству Flaviviridae
б) Содержит однонитевую РНК
в) Существуют разные генотипы HCV
г) Образует разные субтипы мутантов
22. При реактивации хронического вирусного гепатита С в крови обнаруживают:
г) Нарастание содержания HCV — РНК
23. Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно:
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.003 с) . 
источник
ГЕПАТИТ B — (В 16) — острое или хроническое заболевание печени, вызываемое ДНК-содержащим вирусом. Передача инфекции происходит парентеральным путем. Гепатит В протекает в различных клинико-морфологических вариантах: от «здорового» носительства до злокачественных форм, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
По МКБ-10 различают:
- В16.0 — острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой;
- В16.1 — острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы;
- В16.2 — острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой;
- В16.9 — острый гепатит В без дельта-агента и без печеночной комы.
Вирусы гепатита В (ВГВ) представляют собой сферические образования диаметром 42 нм, состоящие из электронноплотной сердцевины (нуклеокапсид) диаметром 27 нм и внешней оболочки толщиной 7-8 нм. В центре нуклеокапсида находится геном вируса, представленный двунитчатой ДНК. ВГВ весьма устойчив к высоким и низким температурам. При температуре 100° С вирус погибает через 2-10 мин; при комнатной температуре сохраняется 3-6 мес, в холодильнике — 6-12 мес, в замороженном виде — до 20 лет; в высушенной плазме — 25 лет. Вирус чрезвычайно устойчив к воздействию химических факторов: 1-2% раствор хлорамина убивает вирус через 2 ч, 1,5% раствор формалина — через 7 сут. Вирус устойчив к лиофилизации, воздействию эфира, ультрафиолетовым лучам, действию кислот и др. При автоклавировании (120°С) активность вируса полностью подавляется только через 5 мин, а при воздействии сухого жара (160 °С) — через 2 ч.
Единственным источником заражения гепатитом В является человек. Основной резервуар вируса — «здоровые» вирусоносители; в меньшей степени заразительны больные с острыми и хроническими формами заболевания.
У всех инфицированных ВГВ, независимо от характера течения процесса («здоровые» носители, больные острым, хроническим гепатитом), HBsAg — основной маркер инфекции — обнаруживается практически во всех биологических средах организма: в крови, сперме, слюне, моче, желчи, слезной жидкости, грудном молоке, вагинальном секрете, спинномозговой жидкости, синовиальной жидкости. Однако реальную опасность представляют лишь кровь, сперма и слюна, где концентрация вируса значительно выше пороговой. Наиболее опасна кровь больного и вирусоносителя.
ВГВ передается исключительно парентеральным путем: при переливании инфицированной крови или ее препаратов (плазма, эритроцитная масса, альбумин, протеин, криопреципитат, антитромбин и др.), использовании плохо простерилизованных шприцев, игл, режущих инструментов, а также при скарификациях, татуировках, оперативных вмешательствах, лечении зубов, эндоскопическом исследовании, дуоденальном зондировании и других манипуляциях, в ходе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек.
К естественным путям передачи ВГВ относятся трансмиссия вируса при половом контакте и вертикальная передача от матери ребенку. Половой путь передачи следует рассматривать как парентеральный, поскольку заражение при этом происходит посредством инокуляции вируса через микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек гениталий.
Мать может инфицировать ребенка, если она является носительницей вируса или больна гепатитом В, особенно в последнем триместре беременности. Заражение плода может происходить трансплацентарно, в процессе родов или сразу после рождения. Трансплацентарная передача осуществляется относительно редко — не более чем в 10% случаев. Риск инфицирования резко возрастает при выявлении в крови матери HBeAg, особенно в высокой концентрации (до 95%). Заражение детей от матерей — носительниц ВГВ происходит преимущественно в процессе родов в результате контаминации из содержащих кровь околоплодных вод через мацерированные кожные покровы и слизистые оболочки ребенка. В редких случаях заражение ребенка происходит сразу после рождения при тесном контакте с инфицированной матерью. Передача инфекции в этих случаях осуществляется через микротравмы, т. е. парентеральным путем, и, возможно, при кормлении грудью. Заражение ребенка происходит скорее всего не через молоко, а в результате попадания крови матери (из трещин сосков) на мацерированные слизистые покровы полости рта ребенка.
При реализации всех путей передачи инфекции риск перинатального заражения ребенка от матери, больной гепатитом В или вирусоносительницы, может достигать 40%. Чаще всего заражение посредством тесного бытового общения происходит в семье, а также в домах ребенка, школах-интернатах и других закрытых учреждениях. Распространению инфекции способствуют скученность, низкий санитарно-гигиенический уровень жизни, низкая культура общения. У близких родственников (отец, мать, братья, сестры) детей, больных хроническим гепатитом В, при первом исследовании маркеры гепатита В обнаруживаются в 40% случаев, а через 3-5 лет — в 80%.
Восприимчивость населения к вирусу гепатита В, по-видимому, поголовная, но исходом встречи человека с вирусом обычно становится бессимптомная инфекция. Частота атипичных форм не поддается точному учету, но если судить по выявлению серопозитивных лиц, то на каждый случай манифестного гепатита В приходятся десятки и даже сотни субклинических форм.
В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Повторное заболевание маловероятно.
Патогенез. В механизме развития патологического процесса при гепатите В можно выделить несколько ведущих звеньев:
— внедрение возбудителя — заражение;
— фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки;
— размножение и выделение вируса на поверхность гепатоцита, а также в кровь;
— включение иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя;
— поражение внепеченочных органов и систем;
— формирование иммунитета, освобождение от возбудителя, выздоровление.
Поскольку заражение ВГВ всегда происходит парентеральным путем, момент инфицирования практически равнозначен проникновению вируса в кровь.
При адекватном иммунном ответе на Аг вируса развивается типичный острый гепатит с циклическим течением и полным выздоровлением, при недостаточном ответе цитолиз выражен незначительно, быстрой элиминации возбудителя не происходит. Клиническая картина атипична. Вирус в организме персистирует длительно, возможно развитие хронического гепатита. Чрезмерная активность аутоиммунных процессов может привести к гибели не только инфицированных, но и здоровых гепатоцитов, что приводит к тяжёлым и злокачественным формам болезни.
Клинические проявления.
Выделяют четыре периода течения болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции.
Изнкубационный период
Инкубационный период продолжается обычно от 2 до 4 мес. Его длительность зависит от пути проникновения вируса, инфицирующей дозы и возраста заболевшего. При переливании заражённой крови или плазмы продолжительность инкубационного периода уменьшается до 1,5-2 мес, а при других путях инфицирования может увеличиваться до 4-6 мес. Чем младше ребёнок, тем короче инкубационный период. Клинические проявления в этом периоде отсутствуют, но в крови больного ближе к концу инкубационного периода обнаруживают высокую активность печёночных ферментов и маркёры текущей инфекции гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM).
Преджелтушный период
Преджелтушный период, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 нед, протекает без катаральных явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Преобладают симптомы инфекционной астении (вялость, слабость), мышечные и/или суставные боли, умеренные высыпания на коже, тупые боли в животе. Часто эти симптомы выражены очень слабо, болезнь начинается с потемнения мочи и появления обесцвеченного кала. Катаральные явления не характерны. При осмотре всегда выявляют увеличение, уплотнение и болезненность печени. В сыворотке крови сохраняются высокая концентрация трансаминаз, маркёры активной инфекции гепатита В. К концу этого периода в крови повышается концентрация конъюгированного билирубина, часто обнаруживают ДНК вируса.
Желтушный период
Длительность желтушного периода колеблется от 7-10 дней до 1,5- 2 мес. За 1-2 дня до появления желтухи у всех больных происходит потемнение мочи и обесцвечивание кала. В отличие от гепатита А, появление желтухи не сопровождается улучшением общего состояния, наоборот, симптомы интоксикации усиливаются. На кожных покровах может появиться пятнисто-папулёзная сыпь. Для гепатита В характерно нарастание интенсивности желтушного окрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек в течение 7 дней и более и сохранение её ещё 1-2 недели. Параллельно усилению желтухи увеличиваются размеры печени, реже — селезёнки. Интенсивность окраски мочи и обесцвечивания кала коррелирует с концентрацией конъюгированной фракции билирубина в крови. В разгар желтушного периода регистрируют максимальную активность трансаминаз в крови, снижение величины протромбинового индекса. У большинства детей в крови уменьшается концентрация общего белка за счёт фракции альбуминов. Тимоловая проба часто бывает нормальной или слегка повышается. При тяжёлом течении гепатита возникают церебральные расстройства, связанные с дистрофическими изменениями в печени. Редко в преджелтушном периоде наблюдаются кожные высыпания, метеоризм, расстройство стула.
Редким симптомом гепатита В у детей можно считать высыпания на коже. Сыпь располагается симметрично на конечностях, ягодицах и туловище, бывает пятнисто-папулезной, красного цвета, диаметром до 2 мм. При сдавливании сыпь принимает охряную окраску, через несколько дней в центре папул появляется слабое шелушение. Эти высыпания следует трактовать как синдром Джанотти-Крости, описанный итальянскими авторами при гепатите В.
Период реконвалесценции
Период реконвалесценции продолжается до 4-5 мес от начала болезни. При благоприятном течении постепенно исчезают желтуха и другие клинические симптомы, восстанавливается аппетит, нормализуются функциональные пробы печени. В этот период в сыворотке крови обычно нет поверхностного и растворимого Аг и HВeAg), но всегда обнаруживают анти-HВe, анти-HBc-IgG и нередко анти-HB.
Гепатит В, как и гепатит А, классифицируется по типу, тяжести и течению. Однако наряду с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми формами выделяют еще злокачественную форму, которая встречается почти исключительно при гепатите В и гепатите дельта, а течение, кроме острого и затяжного, бывает хроническим. Злокачественная форма встречается почти исключительно у детей 1-го года жизни. Клинические проявления злокачественных форм зависят от распространенности некрозов печени, темпа их развития, стадии патологического процесса. Различают начальный период болезни или период предвестников, период развития массивных некрозов печени, что обычно соответствует состоянию прекомы и быстро прогрессирующей декомпенсации печеночных функций, клинически проявляющихся комой I и II степени. Заболевание чаще начинается остро: температура тела повышается до 38-39°С, появляются вялость, адинамия, иногда сонливость, сменяющаяся приступами беспокойства или двигательным возбуждением. Выражены диспепсические расстройства: тошнота, срыгивание, рвота (часто повторная), иногда понос. С появлением желтухи наиболее постоянными симптомами становятся: психомоторное возбуждение, повторная рвота с примесью крови, тахикардия, учащенное токсическое дыхание, вздутие живота, выраженный геморрагический синдром, повышение температуры тела и снижение диуреза. Рвота «кофейной гущей», инверсия сна, судорожный синдром, гипертермия, тахикардия, учащенное токсическое дыхание, печеночный запах изо рта, уменьшение печени наблюдаются только при злокачественных формах болезни. Вслед за этими симптомами или одновременно с ними наступает затемнение сознания с клинической симптоматикой печеночной комы (см. рис. 75, 76 на цв. вклейке). Среди биохимических показателей наиболее информативны так называемые билирубин-протеидная диссоциация (при высоком содержании билирубина в сыворотке крови уровень белковых комплексов резко снижается) и билирубин-ферментная диссоциация (при высоком содержании билирубина отмечается падение активности печеночно-клеточных ферментов, а также падение уровня факторов свертывания крови).
В соответствии с классификацией течение гепатита В может быть острым, затяжным и хроническим.
Острое течение наблюдается у 90% детей. Острая фаза болезни заканчивается к 25-30-му дню от начала заболевания, и у 30% детей уже можно констатировать полное выздоровление. У остальных отмечается незначительное увеличение печени (не более чем на 2 см ниже края реберной дуги) в сочетании с гиперферментемией, превышающей нормальные величины не более чем в 2-4 раза.
Затяжное течение наблюдается примерно у 10% детей. В этих случаях гепатомегалия и гиперферментемия сохраняются в течение 4-6 мес.
Хроническое течение (хронический гепатит В) в исходе манифестных (желтушных) форм у детей не встречается. Хронический гепатит практически всегда формируется как первично-хронический процесс. Наиболее частым исходом острого манифестного гепатита В становится выздоровление с полным восстановлением функции печени. Как и при гепатите А, возможно также выздоровление с анатомическим дефектом (фиброз печени) или с формированием различных осложнений со стороны желчных путей и желудочно-кишечного тракта. Эти исходы гепатита В почти не отличаются от таковых при гепатите А.
Дифференциальная диагностика. Острый гепатит В необходимо дифференцировать в первую очередь с другими вирусными гепатитами: А, С, Е и др. Основные дифференциально-диагностические признаки этих гепатитов приведены в табл. 6.
Общие принципы лечения больных острым гепатитом В такие же, как и при гепатите А. Тем не менее необходимо учитывать, что гепатит В в отличие от гепатита А нередко протекает в тяжелой и злокачественной формах. Кроме того, заболевание может заканчиваться формированием хронического гепатита и даже цирроза, поэтому конкретные рекомендации по лечению больных гепатитом В должны быть более детализированы, чем при лечении больных гепатитом А.
В настоящее время нет принципиальных возражений против того, чтобы дети с легкими и среднетяжелыми формами гепатита В лечились в домашних условиях. Результаты такого лечения не хуже, а по некоторым показателям даже лучше, чем при лечении в стационаре.
Конкретные рекомендации в отношении двигательного режима, лечебного питания и критериев их расширения в принципе такие же, как и при гепатите А; следует лишь учитывать, что сроки всех ограничений при гепатите В обычно несколько удлиняются в полном соответствии с течением болезни. Обобщенно можно сказать, что при гладком течении инфекции все ограничения в двигательном режиме и питании должны быть сняты через 6 мес от начала заболевания, а занятия спортом можно разрешить через 12 мес.
Медикаментозная терапия проводится по тем же принципам, что и при гепатите А. В дополнение к этой базисной терапии при среднетяжелых и тяжелых формах гепатита В можно применять интерферон внутримышечно по 1 млн ЕД 1-2 раза в сутки в течение 15 дней. При необходимости лечение можно продолжать по 1 млн ЕД 2 раза в неделю до выздоровления. Показано применение циклоферона как парентерально, так и в виде таблетированной формы из расчета 10-15 мг/кг массы тела.
При тяжелых формах болезни с целью детоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы до 500- 800 мл/сут, а также назначают кортикостероидные гормоны из расчета 2-3 мг/ (кг • сут) по преднизолону в течение первых 3-4 дней (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (курс не более 7-10 дней). У детей 1-го года жизни показанием к назначению кортикостероидных гормонов являются и среднетяжелые формы болезни. При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее развития назначают:
— глюкокортикостероидные гормоны до 10-15 мг/ (кг • сут) по преднизолону внутривенно равными дозами через 3-4 ч без ночного перерыва;
— плазму, альбумин, гемодез, реополиглюкин, 10% раствор глюкозы из расчета 100-200 мл/ (кг • сут) в зависимости от возраста и диуреза;
— ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс, контрикал в возрастной дозе;
— лазикс по 2-3 мг/кг и маннитол по 0,5-1 г/кг внутривенно струйно медленно для усиления диуреза;
— по показаниям (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) гепарин по 100-300 ЕД/кг внутривенно.
Для предупреждения всасывания из кишечника эндотоксина грамотрицательных бактерий и токсичных метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают энтеросорбционную терапию (энтеросгель, энтеродез и др.). Энтеросорбция предотвращает реабсорбцию токсических веществ в просвете и прерывает их циркуляцию в организме. При этом надо учесть, что уровень токсических веществ, проходящих через кишечный барьер, зависит от состояния слизистой, следовательно, результат энтеросорбции зависит и от влияния энтеросорбента на слизистую оболочку, поэтому предпочтительнее использовать энтеросорбент энтеросгель, обладающий исключительными гидрофобными и селективными свойствами и выраженно способствующий регенерации слизистой оболочки кишечника. Также назначают промывание желудка, высокие очистительные клизмы, антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, полимиксин, цепорин).
В случае неэффективности комплекса терапевтических мероприятий следует провести повторные сеансы плазмафереза. Менее эффективны повторные сеансы гемосорбции и заменные переливания крови.
В комплекс патогенетических средств целесообразно включать и гипербарическую оксигенацию (1-2 сеанса в сутки: компрессия 1,6-1,8 атм, экспозиция 30-45 мин).
Успех лечения злокачественных форм в основном зависит от своевременности проведения изложенной выше терапии. В случае развития глубокой печеночной комы терапия малоэффективна.
Так же, как и при гепатите А, при холестатических формах гепатита В и в периоде реконвалесценции при затяжном течении и выраженных остаточных явлениях, показана урсодезоксихолиевая кислота (урсосан). Препарат назначают в обычных дозах (10-15 мг/кг/сут). Длительность курса лечения определяется в соответствии с клинико-лабораторными проявлениями болезни.
Выписка из стационара и диспансерное наблюдение. Обычно детей выписывают на 30-40-й день от начала болезни, при этом допускаются умеренная гепатомегалия, гиперферментемия. При выписке из стационара больному выдают памятку с изложением рекомендуемого режима и диеты. Если у ребенка в момент выписки продолжает выявляться HBsAg, сведения об этом вносят в карту амбулаторного наблюдения и сообщают в СЭС по месту жительства.
Последующее наблюдение за рековалесцентами лучше проводить в консультативно-диспансерном кабинете, организованном при инфекционном стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансерное наблюдение за перенесшими гепатит В должен осуществлять лечащий врач. Первый диспансерный осмотр проводят не позже чем через месяц после выписки из стационара, последующие — через 3; 4; 6 мес. При отсутствии субъективных жалоб и объективных отклонений от нормы реконвалесцентов снимают с диспансерного учета, в противном случае их продолжают обследовать 1 раз в месяц до полного выздоровления.
Детей со значительными или нарастающими клинико-лабораторными изменениями, а также с обострением заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируют для уточнения диагноза и продолжения лечения. Повторной госпитализации подлежат и дети без признаков хронического гепатита, но со стойкой HBs-антигенемией. В дальнейшем такие дети проходят клинико-лабораторное обследование по показаниям.
Больных снимают с диспансерного учета тогда, когда при 2 очередных обследованиях устанавливается нормализация клинических и биохимических данных, а в крови не выявляется HBsAg. Дис
пансерное наблюдение показано детям, получившим трансфузии препаратов крови (плазма, фибриноген, лейкоцитная масса, эритроцитная масса и др.). Особенно это касается детей 1-го года жизни. Срок диспансерного наблюдения 6 мес после последней гемотрансфузии. В этот период ребенка осматривают ежемесячно и при подозрении на гепатит госпитализируют в инфекционный стационар. В сомнительных случаях исследуют сыворотку крови на активность печеночно-клеточных ферментов и HBsAg.
Профилактика заключается в первую очередь в тщательном обследовании всех категорий доноров с обязательным исследованием крови на HBsAg при каждой сдаче крови с использованием высокочувствительных методов его идентификации (ИФА, радиоиммунный анализ — РИА), а также определение активности АлАТ.
Не допускаются к донорству лица, перенесшие в прошлом вирусный гепатит, больные хроническими заболеваниями печени, а также лица, получавшие переливания крови и ее компонентов в течение последних 6 мес. Запрещается использовать для трансфузии кровь и ее компоненты от доноров, не обследованных на HBsAg.
Для повышения безопасности препаратов крови доноров рекомендуется обследовать не только на HBsAg, но и на анти-НВс. Отстранение от донорства лиц, имеющих анти-НВс, рассматриваемых как скрытые носители HBsAg, практически исключает возможность посттрансфузионного гепатита В.
Для предупреждения заражения новорожденных всех беременных дважды обследуют на HBsAg высокочувствительными методами: при взятии беременной на учет (8 нед беременности) и при оформлении декретного отпуска (32 нед). В случае выявления HBsAg вопрос о вынашивании беременности следует решать строго индивидуально. Важно учитывать, что риск внутриутробного инфицирования плода особенно велик при наличии у женщины HBeAg и ничтожно мал при его отсутствии, даже если HBsAg обнаруживается в высокой концентрации. Существенно уменьшается риск инфицирования ребенка и при родоразрешении путем кесарева сечения.
Прерывание путей передачи инфекции достигается применением одноразовых шприцев, игл, скарификаторов, зондов, катетеров, систем для переливания крови, другого медицинского инструментария и оборудования, используемого при проведении манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек.
Все медицинские инструменты и оборудование повторного применения должны подвергаться тщательной предстерилизационной очистке и стерилизации после каждого использования.
Для профилактики посттрансфузионного гепатита большое значение имеет строгое соблюдение показаний к гемотерапии. Переливание консервированной крови и ее компонентов (эритроцитная масса, плазма, антитромбин и др.) делают только по жизненным показаниям и отмечают в истории болезни. Необходимо переходить по возможности на переливание заменителей крови или в крайнем случае переливать ее компоненты (альбумин, специально отмытые эритроциты, протеин, плазма). Это связано с тем, что пастеризация плазмы (60°С, 10 ч), хотя и не гарантирует полной инактивации ВГВ, все же снижает опасность заражения; еще меньше риск инфицирования при переливании альбумина, протеина, и ничтожна мала опасность инфицирования при переливании иммуноглобулинов.
В отделениях высокого риска заражения гепатитом В (центры гемодиализа, реанимационные блоки, палаты интенсивной терапии, ожоговые центры, онкологические стационары, гематологические отделения и др.) профилактика гепатита В обеспечивается путем строжайшего соблюдения противоэпидемических мероприятий (использование одного разового инструментария, закрепление каждого аппарата за фиксированной группой больных, тщательная очистка от крови сложных медицинских аппаратов, максимальное разобщение больных, ограничение парентеральных вмешательств и др.). Во всех этих случаях идентификацию HBsAg проводят высокочувствительными методами и не реже 1 раза в месяц.
Для предупреждения профессиональных заражений все сотрудники должны работать с кровью в резиновых перчатках и строго соблюдать правила личной гигиены.
Для предотвращения распространения инфекции в семьях больных гепатитом и носителей ВГВ проводится текущая дезинфекция, строго индивидуализируются предметы личной гигиены (зубные щетки, полотенца, постельное белье, мочалки, расчески, бритвенные принадлежности и др.). Всем членам семьи разъясняют, при каких условиях может произойти заражение. За членами семей больных хроническим гепатитом В и носителей HBsAg устанавливается медицинское наблюдение.
Специфическая профилактика гепатита В достигается путем пассивной и активной иммунизации детей с высоким риском инфицирования.
Для пассивной иммунизации используют иммуноглобулин с высоким содержанием антител к HBsAg (титр в реакции пассивной гемагглютинации 1:100 000 — 1:200 000). Такой иммуноглобулин получают из плазмы доноров, в крови которых выявляется анти-HBs в высоком титре.
Иммуноглобулинопрофилактику рекомендуется проводить детям:
— рожденным от матерей — носительнец HBsAg или заболевших острым гепатитом В в последние месяцы беременности (иммуноглобулин вводят сразу после рождения, а затем повторно через 1; 3 и 6 мес);
— после попадания в организм вируссодержащего материала (перелита кровь или ее компоненты от больного или носителя ВГВ, случайные порезы, уколы с предполагаемой контаминацией вируссодержащим материалом); в этих случаях иммуноглобулин вводят в первые часы после предполагаемого инфицирования и через 1 мес;
— при длительно сохраняющейся угрозе инфицирования — детям, поступающим в центры гемодиализа, больным гемобластозами и др. (вводят повторно с различными интервалами — через 1-3 мес или каждые 4-6 мес); эффективность пассивной иммунизации зависит в первую очередь от сроков введения иммуноглобулина; при введении сразу после инфицирования профилактический эффект достигает 90%, в сроки до 2 дней — 50-70%, а при введении после 5 дней иммуноглобулинопрофилактика практически неэффективна.
При внутримышечном введении иммуноглобулина пик концентрации анти-HBs в крови достигается через 2-5 сут. Для получения более быстрого защитного эффекта можно ввести иммуноглобулин внутривенно.
Период выведения иммуноглобулина колеблется в пределах от 2 до 6 мес, но надежный защитный эффект обеспечивается лишь в 1-й мес после введения, поэтому для получения пролонгированного эффекта необходимо повторное введение иммуноглобулина. Кроме того, применение иммуноглобулина действенно только при низкой инфицирующей дозе ВГВ. В случае массивного заражения (переливания крови, плазмы и др.) иммуноглобулинопрофилактика малоэффективна.
Несмотря на недостатки, введение специфического иммуноглобулина должно занять достойное место в профилактике гепатита В. По данным литературы, своевременная специфическая иммуноглобулинопрофилактика позволяет предупредить заражение гепатитом В у 70-90% привитых.
Для активной профилактики гепатита В используют генно-инженерные вакцины.
В нашей стране создано несколько рекомбинантных вакцин против гепатита В (АО НПК «Комбиотех» Регевак В и другие вакцины). Кроме того, зарегистрированы и разрешены к применению несколько зарубежных препаратов (энджерикс В; НВ-VAX II, эувакс; Шанвак-В; Эбербиовак).
Активной иммунизации против гепатита В подлежат:
— новорожденные от матерей, больных гепатитом или носительниц HBsAg, особенно если у них обнаруживается HBeAg;
— новорожденные в районах, эндемичных по гепатиту В с уровнем носительства HBsAg более 5%;
— больные, которым часто проводят различные парентеральные манипуляции (хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, болезни крови, предполагаемая операция с использованием аппарата искусственного кровообращения и др.);
— лица, тесно контактирующие с HBsAg-носителями (в семьях, закрытых детских коллективах);
— медицинский персонал гепатитных отделений, центров гемодиализа, отделений службы крови, хирурги, стоматологи, патологоанатомы;
— лица, получившие случайную травму инструментами, загрязненными кровью больных гепатитом В или носителями HBsAg.
Вакцинация проводится троекратно по схеме 0; 1; 6 мес. Допускаются и другие схемы: 0; 1; 3 мес или 0; 1; 2; 12 мес. Ревакцинация проводится через каждые 5 лет.
Активной иммунизации подлежат только лица, в крови у которых не выявляются маркеры ВГВ (HBsAg, анти-НВс, анти-HBs). При наличии одного из маркеров гепатита В вакцинация не проводится.
Эффективность вакцинации очень высокая. Многочисленные исследования показывают, что при введении вакцины по схеме 0; 1; 6 мес у 95% лиц формируется протективный иммунитет, обеспечивающий надежную защиту от инфекции ВГВ в течение 5 лет и более.
Противопоказаний к вакцинации против гепатита В нет. Вакцина безопасна. С помощью вакцинации удается снизить заболеваемость гепатитом В в 10-30 раз.
Для предотвращения вертикальной передачи ВГВ первую фазу вакцин вводят сразу после рождения (не позднее, чем через 24 ч), далее вакцинируют через 1; 2 и 12 мес. С этой целью можно применять комбинированную пассивно-активную иммунизацию новорожденных от матерей, больных гепатитом В, или вирусоносительниц. Специфический иммуноглобулин вводят сразу после рождения, а вакцинацию проводят в первые 2 сут, затем в возрасте 0; 1; 2 мес с ревакцинацией в 12 мес. Такая пассивно-активная иммунизация снижает риск инфицирования детей от матерей с HBeAg с 90 до 5%.
Широкое внедрение вакцинации против гепатита В позволит снизить заболеваемость не только острым, но и хроническим гепатитом В, а также циррозом и первичным раком печени.
Литература Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.
источник
!Лимфаденопатии с преимущественным увеличением заднешейной группы лимфоузлов
!Наличия атипичных мононуклеаров
?Для диагноза хронический мононуклеоз необходимо гистологическое подтверждение:
!Гипоплазии элементов костного мозга
!+Персистирующего гепатита, спленомегалии
?Для лечения тяжелых форм коклюша у детей применяют все перечисленное, кроме:
?Наиболее типичные осложнения кори у детей школьного возраста:
?Основные лабораторные показатели цитолиза гепатоцитов:
!Повышение уровня билирубина сыворотки крови
!Повышение активности АлАТ и АсАТ
?Наиболее ранний лабораторный показатель цитолитического синдрома
!Повышение уровня билирубина сыворотки крови
!+Повышение активности АлАТ
!Повышение активности АсАТ
!Снижение уровня альбумина сыворотки крови
?Клиническими признаками мезенхимально – воспалительной реакции при вирусном гепатите является все перечисленное, кроме:
!Повышения температуры тела
!Лейкопении, увеличения СОЭ
?Механизм передачи вируса гепатита А:
?Для вирусного гепатита А характерны все перечисленные эпидемиологические закономерности, кроме:
!Высокой устойчивости возбудителя во внешней среде
!+Наибольшей заболеваемости у детей до 1 года
!Заболеваемость имеет сезонный характер
!Характерны циклические подъемы заболеваемости
!Наибольшая восприимчивость среди детей 2-14 лет
?Морфологические изменения при вирусном гепатите А характеризуются всем перечисленным, кроме:
!Дистрофии печеночных клеток
!Фокального или пятнистого типа некроза печени
!+Жировой инфильтрации гепатоцитов
!Мезенхимальноклеточной инфильтрации портальных полей
?Острый вирусный гепатит А верифицируется:
!Повышением активности АлАТ
!Повышением уровня билирубина сыворотки крови
!+Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgM
!Обнаружением антител к вирусу гепатита А класса IgG
!Повышением уровня иммуноглобулинов основных классов
?Сроки диспансерного наблюдения после вирусного гепатита А составляют:
!1 раз в месяц в течение 3 месяцев
!+1 раз через 1 месяц после выписки
!1 раз в 3 месяца в течение 1 года
!РНК — содержащий гепаднавирус
!+ДНК — содержащий гепаднавирус
!ДНК — содержащий энтеровирус
!РНК — содержащий пикорнавирус
!РНК — содержащий ретровирус
?К характеристике вируса гепатита В относится все перечисленное, кроме:
!Устойчив к воздействию низких температур
!Устойчив к воздействию высоких температур
!+Быстро погибает под воздействием консервантов крови
!Устойчив к действию дезинфекционных средств
?Механизм передачи вирусного гепатита В:
?Наиболее частые варианты преджелтушного периода при вирусном гепатите В:
?Общая продолжительность преджелтушного периода при вирусном гепатите В обычно составляет:
?Исходом вирусного гепатита В может быть все перечисленное, кроме:
!Хронического персистирующего гепатита
!Хронического активного гепатита, цирроза печени
!+Персистируюшей HBs антигенемии
?К лабораторным критериям повышенного риска хронизации вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:
!Высокого содержания HBV — ДНК
?К особенностям течения вирусного гепатита В у детей до 1 года относится все перечисленное, кроме:
!Частого развития тяжелых и фульминантных форм симптомов преджелтушного периода
!+Относительно слабой выраженности
!Острого начала заболевания, часто с высокой температурой
!Большей длительностью желтухи, часто спленомегалии и геморрагического синдрома
!При одинаковой тяжести заболевания интенсивность желтухи больше, чем у детей старшего возраста
?В острой желтушной стадии вирусного гепатита В в крови можно обнаружить все перечисленные маркеры, кроме:
?К основным критериям тяжести вирусного гепатита В относится все перечисленное, кроме:
!Выраженности общей интоксикации
!+Повышения тимоловой реакции
!Снижения протромбинового индекса
?Признаки интоксикации при вирусном гепатите В:
!Общая слабость, вялость, адинамия
!Снижение аппетита, тошнота, рвота
!Головная боль, головокружение, нарушение сна
!Тахикардия, геморрагические проявления
?К признакам геморрагического синдрома при вирусном гепатите В относится все перечисленное, кроме:
?В периферической крови в остром периоде вирусного гепатита В характерны все перечисленные изменения, кроме:
?В качестве этиотропной терапии острого и хронического ВГВ применяют:
?При диспансеризации реконвалесцентов перенесших вирусный гепатит В выполняются все следующие правила, кроме:
!Обследование производится через 3,6,9,12 месяцев
!+Реконвалесценты могут быть сняты с учета через 3 месяца при хороших клинико-биохимических показателях
!Выписка на работу допускается не ранее, чем через 1 месяц, при удовлетворительных клинико-биохимических показателях
!Сроки освобождения от тяжелой физической работы и спорта 6 -12 месяцев
!В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки
?Особенностями дельта — вируса является все перечисленное, кроме:
!Парентеральной передачи инфекции
!Возможности естественного пути передачи вируса
!+Вирус может размножаться самостоятельно
!Характерно течение процесса в виде коинфекции и суперинфекции
!Для репродукции вируса необходимо наличие HBs антигена
?Общая длительность инкубационного периода острого гепатита смешанной этиологии В и Д составляет:
?Особенности преджелтушного периода острого гепатита В и гепатита Д (коинфекции):
!Продолжительность меньше, чем при вирусном гепатитеВ, мигрирующие боли в крупныхсуставах
!Острое течение с ранними проявлениями интоксикации
!Характерна высокая температура и боли в области печени
!Чаще, чем при вирусном гепатите В
?Особенности желтушного периода коинфекции гепатита В и гепатита Д:
!Субфебрильная температура в течение 7-12 дней от начала желтухи
!Нарастает интоксикация при проявлении желтухи
!Усиление болей в области печени
!Чаще, чем при вирусном гепатите В уртикарные высыпания, спленомегалия
?Характерный признак наличия острой смешанной инфекции гепатита В и гепатита Д:
!Выявление в крови HBs антигена
!Выявление в крови НВе антигена
!Тяжелое течение заболевания
!+Двухфазное течение болезни с клинико — ферментативными обострениями на 15 — 32 день от начала желтухи
!Наличие диспепсических и астеновегетативных симптомов
?Основной клинический признак преджелтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:
!Острое начало, повышение температуры тела выше 38 °С
!Астеновегетативные и диспепсические симптомы
!Интенсивные боли в правом подреберье, многократная рвота
!Артралгия, различные проявления отечно — асцитического синдрома
?Характерные клинические симптомы желтушного периода острого гепатита Д у носителей HBs антигена:
!Отечно — асцитический синдром
!Лихорадка в течение 3-5 дней от начала желтухи
?Для острого гепатита Д у носителей HBs антигена характерно:
!Многоволнового характера болезни с обострениями
!+Меньшей интенсивности желтухи
!В период обострения наблюдается лихорадка в течение 1 — 2дней
!Новая волна заболевания сопровождается желтухой и клинико -ферментативным обострением
!Клинико — ферментативные обострения отражают продолжающуюся репликацию вируса Д и формирование хронического активного гепатита Д
?К основным эпидемиологическим характеристикам гепатита Е относится все перечисленное:
!+Чаще болеют дети в возрасте 2-5 лет
!В основном болеют взрослые 20 — 35 лет
!Характеризуется эпидемическим распространением
!Отмечается тяжелое течение болезни с высокой летальностью у берменных женщин
?Отличительная особенность преджелтушного периода гепатита Е:
!Слабость, снижение аппетита
!+Боли в правом подреберье и эпигастральной области
?В раннем желтушном периоде гепатита Е характерны все перечисленные симптомы, кроме:
!+После появления желтухи отмечается значительное улучшение самочувствия
!Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье
!Сохраняются слабость, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота в течение 3-6 дней
!Желтуха продолжает нарастать в течение 2-3, иногда 10 дней
!Отмечается значительное увеличение печени, болезненность ее при пальпации
?Характерный клинический признак хронического вирусного гепатита Д:
!Астеновегетативный, геморрагический синдром
!Выраженные вторичные печеночные знаки, отечно — асцитический синдром
!Волнообразное течение заболевания с чередованием обострений и ремиссий
!«Немотивированные» ознобы с повышением температуры до 38 ? и выше в течение 1-3 дней, сопровождающиеся иктеричностью
?При хроническом вирусном гепатите Д обнаруживают:
!Анти — дельта класса М и G
!Относится к семейству Flaviviridae
!Существуют разные генотипы HCV
!Образует разные субтипы мутантов
?При реактивации хронического вирусного гепатита С в крови обнаруживают:
!Нарастание содержания HCV — РНК
?Для лечения вирусного гепатита С применяют преимущественно:
?Основная особенность акушерской тактики при вирусных гепатитах у беременных включает:
!Применение кортикостероидных препаратов
!Прерывание беременности при установлении диагноза — вирусный гепатит
!+Проведение систематических лечебных мероприятий для предупреждения поздних выкидышей и преждевременных родов
?К поражениям печени, возникающим в связи с беременностью, относится все перечисленное, кроме:
!Острого жирового гепатоза
?Основными клиническими особенностями острого жирового гепатоза беременных является все перечисленное, кроме:
!+Носит рецидивирующий характер
!Клинически протекает как фульминантный гепатит
!Характерный признак раннего периода — интенсивная изжога
!Печень обычно не увеличена
!Летальность составляет 80 — 85 %
?Наиболее часто гепатит возникает при всех перечисленных вирусных заболеваниях, кроме:
?Поражение печени характерно для всех перечисленных бактериальных инфекций, кроме:
?Поражение печени может отмечаться при:
!+Всех перечисленных протозойных инфекциях
?Возбудитель паразитирует в ткани печени или желчевыводящих путях при:
!+Всех перечисленных гельминтозах
?Для острого алкогольного гепатита характерны все перечисленные признаки, кроме:
!+Наличия длительного преджелтушного периода
!Слабости, повышения температуры тела
!Анорексии, тошноты, рвоты, чувства горечи во рту
!Болей в верхнем отделе живота, часто сильных, напоминающих печеночную колику
!Желтухи, гепатомегалии, спленомегалии и симптомов портальной гипертензии
?Из перечисленных препаратов наиболее частой причиной поражения печени являются:
!Туберкулостатические (изониазид, ПАСК, этамбутол и др.)
!Производные фенотиазина (аминозин)
!Ингибиторы моноаминооксидазы (ипрази и др.)
!Антибиотики (рифадин, тетрациклин, биомицин), сульфаниламидные препараты
?Основной механизм патогенеза поражения печени при заболеваниях желчевыводящих путей и желудочно — кишечного тракта:
!Избыточное поступление в кровь токсических продуктов из кишечника
!Нарушение питания, нарушение желчевыделения
!Изменения печеночной гемодинамики
?Наиболее частыми формами повреждения печени при заболевании других органов пищеварительной системы являются:
!Амилоидоз, гемохроматоз печени
!+Ожирение печени и хронический неспецифический реактивный гепатит
?Поражение печени специфично для всех перечисленных ниже заболеваний крови, кроме:
!Острых и хронических лейкозов, остеомиелофиброза
?К наиболее частым возбудителям бактериальных абсцессов печени относятся все перечисленные микроорганизмы, кроме:
!Представителей рода кишечных бактерий
?Синдром Жильбера характеризуется всем перечисленным, кроме:
!Передается по аутосомно — доминатному типу
!Патогенетическая основа — недостаточность в гепатоцитах глюкуронилтрансферазы
!Нарушение экскреции билирубина из гепатоцитов
!+Патогенетическая основа — гемолиз эритроцитов
!Повышение в сыворотке крови свободного билирубина
?При чуме имеют место все следующие пути передачи, кроме;
?Для чумы характерны все следующие эпидемиологические закономерности, кроме:
!Эпидемии чумы следует за эпизоотиями ее среди грызунов
!Заболеваемость имеет сезонный характер
!Возникновение эпидемий чумы обусловлено не только биологическими, но социально – бытовыми факторами
!+Тяжесть заболевания не связана со штаммом возбудителя чумы
!К особо опасным инфекциям чума относится вследствие высокой летальности и склонности к пандемическому распространению
?В патогенезе локализованной чумы имеют значение:
!Внедрение возбудителя через кожу и слизистые оболочки
!Возникновение первичного аффекта с трансформацией в чумный карбункул
!Поражение лимфатических желез с образованием первичного бубона первого, второго и т. д. порядков
!Поражение кровеносных сосудов в вице некроза и инфильтрации сосудистых стенок
?Наиболее важным в характеристике первичного бубона является:
!Воспаленные лимфоузлы и окружающая клетчатка
!Кожа над бубоном напряжена, красного или синюшного цвета
!Отек болезненный и равномерный
!+Первичный бубон чаще единичный
!Локализуется в паховой, подмышечной, шейной, околоушной области
?Наиболее важным признаком генерализованной формы чумы является:
!Отсутствие типичных проявлений в виде бубонов или пневмонии
!+Наличие токсических лимфаденитов
!Токсико — инфекционный шок
!Водно — электролитные нарушения
?При первичной легочной чуме характерно все перечисленное, кроме:
!Воздушно — капельного пути заражения
!Пневмонические очаги возникают раньше бактериемии
!Наличие фибринозного или фибринозно — геморрагического плеврита
!+При микроскопии содержимого альвеол возбудитель чумы не обнаруживается
?По классификации ВОЗ различают следующие клинические формы чумы:
?Для кожной формы чумы характерно:
!Последовательные изменения в виде: розеолы, папулы, везикулы и пустулы
!Изъязвление пустулы с появлением темного струпа
?В отличие от сибиреязвенного карбункула при чуме:
!Нет стекловидного стека подлежащих тканей
!Нет дополнительных пузырчатых высыпаний вокруг черногострупа
!Определяется резкая болезненность при пальпации
!Содержимое пустулы кровянисто — гнойное с обилием возбудителя чумы
?При бубонной форме чумы могут быть выявлены все следующие изменения; кроме:
!Воспаленный лимфоузел, регионарный к месту внедрениявозбудителя
!Наличие периаденита, болезненного при пальпации
!Сглаженность контуров бубона
!Вынужденное положение больных
?Наиболее частыми осложнениями бубонной чумы являются:
?Для первично — септической формы чумы наиболее характерно:
!Отсутствие изменений в месте входных ворот инфекции
!+Быстрое поражение сосудов
!Наличие потрясающих ознобов без понижения температуры
!Образование множественных очагов инфекции
?Для легочной формы чумы наиболее типично:
!Наличие режущих болей в груди, одышка
!Кашель с пенистой кровавой мокротой
!+Выделение с мокротой огромного количества палочек чумы
!Скудные объективные физикальные данные при тяжелой интоксикации
!Нарастание легочно — сосудистой недостаточности
?Материалом для бактериологического исследования у подозрительных на чуму больных являются:
!Содержимое везикул, пустул, карбункулов, язв, фликтен
!Кровь, секционный материал
?Для ускоренной лабораторной диагностики чумы применяют
!Люминесцентно — серологический метод
?Легочная форма туляремии в отличие от чумы:
!Протекает более легко по типу мелко — очаговой пневмонии, бронхоаденита
!Имеет благоприятный прогноз
!Не сопровождается развитием токсико — инфекционного шока
!Отмечается склонность к осложнениям в виде абсцессов, плевритов, бронхоэктазий, каверн
?Для антибактериального лечения чумы применяют:
?Мероприятия, направленные на предупреждение завоза чумы:
!Врачебный осмотр пассажиров
!Санитарный осмотр грузов, багажа, транспортных средств, следующих через портовые города
!Выявление и изоляция больных, подозрительных на заражение чумой
!Обследование и врачебное наблюдение в течение б дней за лицами, прибывающими из зон, неблагоприятных по чуме
?Для возбудителя сибирской язвы характерно:
!Аэроб, во внешней среде образует споры
!Вирулентность возбудителя связана со способностью образовывать капсулу в организме и выделять экзотоксин
!Неустойчивость вегетативных форм возбудителя к физико — химическим воздействиям
?Факторами передачи возбудителей сибирской язвы служат:
!Выделения больных животных и их трупы
!Пищевые продукты, приготовленные из мяса и молока больных животных
!Почва, вода, воздух, обсемененные сибиреязвенными спорами
!Предметы, изготовленные из инфицированного животного сырья: головные уборы, рукавицы, чулки, одеяла, щетки и др
?Для сибирской язвы характерны эпидемиологические закономерности:
!Высокая устойчивость возбудителя во внешней среде
!Летне — осенняя сезонность заболевания
!Наибольшая заболеваемость среди мужчин
!Развитие болезни обусловлено характером трудовой деятельности и особенностями быта
?В патогенезе сибирской язвы имеет значение:
!Внедрение возбудителя через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно – кишечного тракта
!Поражение регионарных лимфатических узлов
!Генерализация процесса при лимфогенном и гематогенном распространении возбудителя
!Токсемия, приводящая к развитию токсико — инфекционного шока
?Патологоанатомическая картина при сибирской язве представлена всеми описанными изменениями, кроме:
!Сибиреязвенный карбункул на коже
!Серозно — геморрагическое воспаление кишечника
!Наличие геморрагического трахеита, плеврита, пневмонии
?Средняя продолжительность инкубационного периода при сибирской язве составляет:
?Различают следующие клинические варианты сибирской язвы:
!Локализованную (кожную и висцеральную)
!Ни одной из перечисленных
?Типичными симптомами сибиреязвенного карбункула являются все перечисленные, кроме:
!Выраженного воспалительного отека по краям язвы
!Обильного отделения серозной или геморрагической жидкости
!Появления «дочерних» пузырьков по периферии язвы
!+Наличие болезненности в зоне некроза
?Развитие вторичной септицемии у больных кожной формой сибирской язвы сопровождается всеми перечисленными симптомами, кроме:
!Нового подъема температуры до 40 — 41?, озноба
!+Появления на коже вторичных пустул, буллезных элементов, геморрагии
!Развития пневмонии с геморрагическим отеком легких
!Поражения кишечника с кровавой рвотой и стулом
?Возможны следующие осложнения и исходы при кожной форме сибирской язвы:
!Токсико — инфекционный шок
?Клиническая картина поражения кишечника при сибирской язве представлена всеми следующими симптомами, кроме:
!Многократной рвоты «кофейной гущей»
!Частого жидкого стула с примесью крови
!+Увеличения печени и селезенки
!Болезненности при пальпации живота
?Для легочной формы сибирской язвы и плевропневмонии общими являются все перечисленные симптомы, кроме:
!Острого начала с проявлением резкой болезненности в грудной клетке
!«Ржавой» мокроты, кровохарканья
!Выраженных физикальных данных — резкое укорочение перкуторного звука, влажные хрипы
!+Развития токсического шока
?Наиболее часто кожную форму сибирской язвы дифференцируют с:
!Язвенно — бубонной формой туляремии
?В отличие от кожной формы сибирской язвы при банальных карбункулах и фурункулах отмечается все перечисленное, кроме:
!Гиперемии пораженной области кожи
!Резкой болезненности в области язвы и окружающих тканей
!Наличия гноя под корочкой
?Для рожи в отличие от сибирской язвы характерны:
!Четкие контуры воспалительной зоны
!Болезненность кожи по периферии воспаления
?Туляремийные язвы отличаются от сибиреязвенных всем перечисленным, кроме:
!Отсутствия черного струпа в центре поражения
!Отечности мягких тканей по периферии
!Болезненности при пальпации
?Для бактериологического исследования на сибирскую язву берут:
!Рвотные массы и испражнения
?Для проведения иммунотерапии сибирской язвы используют:
!Нормальный человеческий иммуноглобулин
!Нормальный человеческий иммуноглобулин, насыщенный IgM
?Для антибиотикотерапии сибирской язвы используют все перечисленные препараты, кроме:
!Тетрациклина и его производных
?К средствам патогенетической терапии при сибирской язве относятся:
!Свежезамороженная плазма и кровь
?Правила выписки выздоравливающих при сибирской язве включают:
!При кожной форме выписку производят после отторжения струпа и сформирования рубца
!Лиц, перенесших септическую форму болезни, выписывают после клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического посева крови
!Бактериологический посев крови проводят с интервалом 5 дней
!Лица, соприкасающиеся с больным, находятся под медицинским наблюдением 8 суток
?Профилактические ветеринарно — санитарные мероприятия при сибирской язве:
!Изоляция и лечение больных животных
!Дезинфекция в очаге с соблюдением необходимых правил при захоронении трупов в скотомогильниках
!Контроль за выпуском и реализацией животного сырья
источник